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Pneumologie
Pneumopathies infectieuses aiguës communautaires
Cours de pneumologie
 


 

Une pneumopathie infectieuse est définie au minimum par l’association de fièvre, de symptômes respiratoires et d’une opacité radiologique compatible, d’apparition récente.

Le caractère communautaire est évoqué devant l’absence d’hospitalisation au minimum dans les 7 jours précédant le début de l’hospitalisation et la constitution d’un foyer radiologique avant ou dans les 2 jours suivant l’admission.

Étiologie :

Dans la plupart des cas, la contamination se fait par voie aérienne.

La voie hématogène est moins fréquente et correspond à la localisation métastatique pulmonaire d’une septicémie.

A - Classification anatomopathologique :

On distingue les pneumopathies lobaires, les bronchopneumonies et les pneumopathies infiltrantes.

Bien qu’il existe une correspondance anatomo-microbiologique entre ces 3 formes, celle-ci n’est pas spécifique et l’utilisation de la classification pneumonie typique/atypique n’est plus recommandée.

B - Épidémiologie et agents pathogènes en cause :

L’incidence des pneumopathies communautaires est de 2 à 15 cas pour 1 000 par an ; 500 000 patients de plus de 15 ans sont admis en milieu hospitalier chaque année pour ce motif.

L’incidence de ces infections et leur gravité augmentent avec l’âge. De nombreux facteurs de risques sont individualisés tels que le tabac, la pollution, l’âge ou une pathologie sous-jacente.

La connaissance de ces facteurs de risque liés au terrain est très utile pour apprécier la gravité potentielle et suspecter l’agent pathogène en cause.

Les agents pathogènes sont nombreux, viraux et bactériens.

La fréquence relative est estimée à 35 % pour Streptococcus pneumoniæ, 10 % pour Hæmophilus influenzæ, entre 2 et 15 % pour Mycoplasma pneumoniæ, Influenzavirus A, Chlamydia pneumoniæ, moins de 5 % pour les autres virus et Legionella pneumophila.

Dans toutes les enquêtes étiologiques, jusqu’à 50 % des cas peuvent rester non identifiés.

Cela est lié en général à l’effet des premières doses d’antibiotiques sur des bactéries très sensibles mais peut être dû à la non-connaissance de certains agents pathogènes en cause.

Ainsi, la responsabilité de Chlamydia pneumoniæ et de Moraxella catarrhalis dans les pneumonies communautaires est de connaissance récente.

Cette répartition diffère si on considère les formes graves et les sujets hospitalisés où Streptococcus pneumoniæ et Legionella pneumophila sont les 2 bactéries les plus fréquemment en cause.

C - Spécificités liées aux agents pathogènes :

1- Pneumocoque (Streptococcus pneumoniæ) :

C’est la plus fréquente des pneumopathies graves.

La mortalité augmente en cas d’hémocultures positives.

Ces formes graves concernent particulièrement le sujet splénectomisé et le sujet drépanocytaire.

Le problème du pneumocoque est celui d’une sensibilité diminuée à la pénicilline, voire d’une résistance (10 % de souches résistantes à la pénicilline dans les pneumonies en France).

Les facteurs de risque d’une sensibilité anormale sont une hospitalisation récente, une souche issue de l’expectoration, une antibiothérapie par bêtalactamine dans les 6 mois précédents.

L’importance clinique de cette sensibilité réduite in vitro n’est pas démontrée.

2- Bacilles gram-négatifs :

Hæmophilus influenzæ et Moraxella catarrhalis, habituellement agents de surinfection, peuvent entraîner des bronchopneumopathies ou des pneumonies lobaires chez des patients porteurs de bronchopneumopathies chroniques obstructives.

Ces bactéries sont fréquemment résistantes aux aminopénicillines par la sécrétion de bêtalactamases. Klebsiella pneumoniæ est l’apanage du sujet éthylique ou des affections chroniques.

Le tableau est celui d’une alvéolite systématisée très exsudative avec parfois bombement de la scissure ou d’une bronchopneumonie.

Il existe fréquemment des signes septiques intenses avec une tendance marquée à l’excavation.

Legionella sp. est un pathogène aquatique, à multiplication intracellulaire, dont l’homme devient l’hôte exceptionnel, qui concerne des patients à risque (tabagisme, pathologie chronique, âge > 50 ans).

Il est responsable de pneumopathies extensives graves.

Les signes extrapulmonaires sont évocateurs : syndrome confusionnel, douleurs abdominales, diarrhée, hépatite cytolytique modérée, insuffisance rénale, hyponatrémie.

Le diagnostic repose sur une mise en évidence des légionnelles : hémocultures, lavage broncho-alvéolaire, liquide pleural, et l’immunofluorescence des produits pathologiques.

La séroconversion est plus tardive.

3- Staphylococcus aureus :

Ce germe complique habituellement les viroses, les terrains fragilisés, les toxicomanes utilisant des drogues par voie intraveineuse.

Le début est brutal avec des signes généraux intenses.

La radiographie montre des opacités souvent bilatérales avec de nombreux foyers et tendance à l’excavation.

Un épanchement pleural est fréquent avec possibilité de pyopneumothorax.

La présence de plusieurs nodules excavés doit faire évoquer une endocardite tricuspidienne.

Chez l’enfant, dans le cadre d’une surinfection de virose, l’évolution bulleuse est caractéristique.

Le risque de résistance à la méticilline doit être reconnu, notamment chez les patients aux antécédents de traitement par antibiotique et (ou) ayant été hospitalisés.

4- Anaérobies :

Les facteurs favorisants de ces pneumopathies sont les troubles de la déglutition, une mauvaise hygiène dentaire ou la présence de foyers sinusiens chroniques.

Le début est souvent insidieux avec une fièvre peu élevée.

Les lésions siègent dans les zones déclives et préférentiellement à droite.

L’évolution vers l’abcédation et l’ensemencement pleural est fréquente.

Les germes habituellement isolés appartiennent au genre Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Bacteroïdes ou Actinomyces.

Des bêtalactamases sont fréquemment produites par ces bactéries.

5- Pneumopathies à germes intracellulaires :

Mycoplasma pneumoniæ représente la forme la plus fréquente en pratique ambulatoire.

C’est une pneumopathie infiltrante avec des signes cliniques peu intenses (fébricule, toux sèche).

La présence de signes extrathoraciques peut orienter (érythème polymorphe, agglutinines froides, voire anémie hémolytique).

L’ornithose et la psittacose sont des pneumopathies secondaires à l’infection par Chlamydia psittaci.

Il s’agit d’une zoonose qui concerne les personnes exposées (vétérinaires, employés de zoo, colombophiles).

Il existe un syndrome infectieux intense avec infiltration radiologique.

Le diagnostic est sérologique.

Chlamydia pneumoniæ entraîne habituellement un syndrome grippal avec pneumopathie infiltrante, des formes graves ont été rapportées chez des patients fragiles.

Une évolution subaiguë avec toux persistante sur plusieurs mois est possible.

La fièvre Q est liée à Coxiella burnetii.

Il s’agit d’une zoonose ubiquitaire dont le réservoir est représenté par les animaux domestiques. Le diagnostic est sérologique.

Il n’existe pas de signes cutanés, à la différence des autres rickettsioses.

6- Virus :

Influenzavirus A, virus de la grippe, est le virus le plus fréquemment en cause, responsable des formes graves virales d’infections pulmonaires.

L’incubation est brève, 1 à 2 jours ; le début brutal avec à la phase d’état des signes généraux intenses : fièvre élevée ; frissons ; céphalées ; photophobie ; myalgies et signes respiratoires, toux douloureuse, non productive, rhinorrhée ; brûlures rétrosternales.

L’évolution se fait vers la régression rapide des signes généraux avec le classique V grippal au 3e jour.

La toux peut persister jusqu’à 15 jours.

Les complications sont généralement observées durant la grossesse (avortement spontané, complications pulmonaires sévères à type de syndrome de détresse respiratoire aiguë), chez le sujet âgé et le patient présentant des facteurs de risque classiques essentiellement par le biais de surinfections bactériennes.

Le virus respiratoire syncytial peut être associé à des pneumopathies chez l’adulte avec bronchite initiale intriquée secondairement à une bronchopneumopathie.

Les infections bronchopulmonaires sévères à virus respiratoire syncytial restent l’apanage de l’enfant.

Les adénovirus donnent plus volontiers des bronchites ou des bronchiolites chez l’enfant.

Des épidémies de pneumopathie infiltrante chez l’adulte ont été décrites chez les recrues militaires.

Les infections à para-influenza sont le plus souvent asymptomatiques.

La pneumopathie varicelleuse de l’adulte voit actuellement sa fréquence et sa gravité augmenter.

Diagnostic :

A - Diagnostic clinique :

1- Formes habituelles :

La sémiologie radioclinique des pneumopathies aiguës réalise 3 grands tableaux.

• La pneumonie franche lobaire aiguë à pneumocoque a un début brutal avec une sensation de malaise général, la présence de frissons intenses avec une hyperthermie à 40°C.

Sont rapidement associées une douleur thoracique, une dyspnée, une toux sèche ramenant parfois un crachat hémoptoïque.

En 24 à 48 h la fièvre s’installe en plateau à 40°C, le patient présente un faciès vultueux, une poussée d’herpès labial est classique.

Le syndrome clinique de condensation parenchymateuse est confirmé par la radiographie pulmonaire avec une opacité alvéolaire dense, homogène, systématisée, non rétractile avec bronchogramme aérien sans tendance à l’excavation.

Une réaction pleurale est fréquente (épanchement parapneumonique, inflammatoire ou purulent, à ponctionner).

• Les bronchopneumonies ont un début brutal avec une fièvre intense, élevée et un malaise général.

Il existe des signes respiratoires qui parfois dominent le tableau : polypnée et expectoration purulente, associées à une altération de l’état général et des râles bronchiques.

La radiographie pulmonaire montre des opacités hétérogènes micro- ou macronodulaires disséminées dans les deux champs pulmonaires.

• La pneumopathie infiltrante est de début plus progressif.

La symptomatologie associe une hyperthermie modérée, une dyspnée, une toux sèche.

L’examen clinique est parfois normal, on ne retrouve que quelques râles bronchiques ou crépitants et la radiographie thoracique retrouve un infiltrat hétérogène, réticulo-micronodulaire disséminé dans les 2 champs parfois localisé et prédominant au niveau des bases.

2- Autres formes cliniques :

Pneumopathie révélée par un choc septique : une porte d’entrée pulmonaire doit être recherchée devant tout choc septique.

Expression initiale extrathoracique, elle peut être méningée, abdominale, parfois pseudochirurgicale, en particulier chez l’enfant (pneumocoque).

Formes compliquées : il s’agit d’hémoptysie, pneumothorax, pleurésie, abcès.

Forme du vieillard : elle associe déshydratation et confusion.

Décompensation d’une affection chronique : il s’agit notamment de diabète, insuffisance cardiaque, et (ou) respiratoire.

B - Diagnostic de gravité ou critères d’hospitalisation :

L’objectif de l’évaluation initiale est de rechercher des signes de gravité immédiate ou des facteurs de risque d’évolution compliquée devant conduire à l’hospitalisation.

Les scores de gravité immédiate correspondent à une mortalité accrue et comportent : une fréquence cardiaque O 125/min ; une température < 35°C ou > 40°C ; une fréquence respiratoire > 30/min ; la cyanose ; une tension artérielle systolique < 90 mmHg ou une tension artérielle diastolique < 60 mmHg. Un ou plusieurs de ces signes imposent l’hospitalisation, de même qu’un échec d’une première antibiothérapie ou encore l’impossibilité d’une prise en charge à domicile (vomissements, exclusion sociale, dépendance, risque de non observance, troubles des fonctions supérieures).

L’admission en unités de soins intensifs est liée à la constatation d’une insuffisance respiratoire aiguë, à une instabilité hémodynamique ou des critères métaboliques ou hématologiques de gravité.

C - Diagnostic microbiologique :

En cas d’hospitalisation, on pratique une radiographie pulmonaire face et profil, une numération formule sanguine, un ionogramme plasmatique, une oxymétrie pulsée et des gaz du sang si SaO2 < 94 %, 2 hémocultures, une ponction pleurale en cas d’épanchement pleural.

La réalisation d’autres examens microbiologiques dépend du contexte.

1- Méthodes non invasives :

L’examen cytobactériologique des crachats n’est déterminant que pour les bactéries non contaminantes des voies aériennes (type bacille tuberculeux ou légionnelle).

Il doit être réalisé dans des conditions rigoureuses. La plupart des germes intracellulaires ne peuvent être dépistés par cette technique.

Dans le cadre des pneumopathies virales, les virus rencontrés peuvent être isolés sur des systèmes de cultures cellulaires conventionnelles.

Leur recherche doit rester exceptionnelle chez le non immunodéprimé.

Les techniques immunologiques de détection d’antigène sont utiles pour Legionella sp. et certaines infections virales (cytomégalovirus), beaucoup moins en cas de pneumocoque ou d’Hæmophilus influenzæ du fait d’une faible sensibilité.

Les sérologies n’ont qu’un intérêt épidémiologique.

2- Méthodes invasives :

La fibroscopie bronchique ne peut s’envisager que chez un malade étroitement surveillé (état hémodynamique et SaO2), sédaté, en unité de soins intensifs ou en réanimation, sans anomalies majeures de l’hémostase (plaquettes > 50 G/L et taux de prothrombine > 50 %).

La technique de référence est le brossage bronchique distal protégé développé par Wimberley.

L’examen direct de la brosse n’a que peu d’intérêt ; une culture O103 UFC/mL définit un prélèvement positif.

Le taux de faux négatifs augmente en cas d’antibiothérapie préalable.

Le lavage broncho-alvéolaire est la méthode de référence en cas d’immunodépression.

En cas d’échec de la fibroscopie bronchique et sous réserve de possibilités techniques correctes (hémostase satisfaisante, plateau technique, service de chirurgie thoracique à proximité), une ponction transthoracique à l’aiguille fine guidée (scopie, scanner) des lésions parenchymateuses peut être envisagée avec étude cytologique et étude microbiologique.

La ponction transtrachéale est de moins en moins pratiquée car non dénuée de complications.

D - Diagnostic différentiel d’une pneumopathie communautaire :

Il peut être difficile de différencier une pneumopathie virale, bactérienne ou parasitaire sur les seuls éléments radiocliniques.

1- Tuberculose et pneumopathies de l’immunodéprimé :

Elles sont suspectées sur les données de l’anamnèse, radio-cliniques et confirmées par le lavage bronchoalvéolaire chez l’immunodéprimé.

2- Pneumopathies immuno-allergiques :

D’origine médicamenteuse, environnementale, parasitaire, elles sont évoquées sur l’histoire du patient et bénéficient des données de la tomodensitométrie et du profil cytologique du lavage broncho-alvéolaire.

3- Embolie pulmonaire :

Elle doit être évoquée systématiquement en présence de facteurs de risque.

La stratégie actuelle repose sur l’évaluation de la probabilité clinique a priori, les données des explorations fonctionnelles veineuses et la scintigraphie pulmonaire et ou de la tomodensitométrie spiralée avec injection en cas d’antécédents cardiorespiratoires rendant l’interprétation de la scintigraphie difficile.

4- Cancer bronchique :

Il faut faire attention aux pneumonies obstructives révélant un cancer bronchique.

La fibroscopie bronchique sera réalisée chez tout patient fumeur au décours ou pendant l’épisode en cas d’évolution compliquée ou traînante.

5- OEdème pulmonaire hémodynamique ou lésionnel :

Il doit être confirmé par des explorations spécialisées (échographie cardiaque voire cathétérisme cardiaque droit).

Le syndrome de détresse respiratoire de l’adulte pose de fréquents problèmes diagnostiques en réanimation et est souvent intriqué avec un diagnostic de pneumonie nosocomiale.

Évolution :

A - Favorable :

Le patient non hospitalisé doit être revu au 3e jour.

L’évolution est dite favorable en cas de défervescence franche de l’hyperthermie.

La mortalité chez ces patients non hospitalisés est inférieure à 5 %.

La détersion radiologique est plus lente en 2 à 3 semaines.

En cas de persistance d’une opacité, notamment chez un patient tabagique, tomodensitométrie et fibroscopie sont réalisées.

B - Complications :

On rappelle le risque de décès en cas de polypnée > 30/min, d’une tension artérielle diastolique < 60 mmHg et d’une confusion.

L’insuffisance respiratoire aiguë avec recours à la ventilation mécanique, l’existence d’un choc septique, une insuffisance rénale aiguë, l’extension des lésions radiographiques et la colonisation par des bacilles gram-négatifs sont de très mauvais pronostic.

La mortalité des pneumonies communautaires hospitalisées est de l’ordre de 20 %, atteint 30 % chez les sujets âgés voire 50 % en cas de nécessité de soins intensifs.

L’abcédation évoque la responsabilité des anaérobies, des entérobactéries et du staphylocoque.

Toute pleurésie sera évacuée.

Des localisations extrathoraciques sont possibles : méningite, péricardite, myocardite, encéphalite.

Les pneumopathies récidivantes dans le même territoire posent le problème d’une pathologie locale et appellent la réalisation d’une fibroscopie, tandis que les récidives migratrices doivent faire évoquer les diagnostics d’infarctus pulmonaire, de pneumonie organisée avec bronchiolite oblitérante.

Traitement :

A - Traitement curatif :

Le traitement de première intention d’une pneumopathie est empirique dans la grande majorité des cas.

Il doit prendre en compte dans le choix des antibiotiques les facteurs de risque du patient, la présence éventuelle de signes de gravité.

En cas d’hospitalisation, les examens microbiologiques réalisés, l’antibiothérapie dépend du niveau de gravité.

B - Traitements associés :

En dehors de l’antibiothérapie, on évacue une pleurésie, on draine une sinusite avec niveau, on prévient la décompensation d’une affection chronique sous-jacente, on prévient la maladie thrombo-embolique chez le sujet hospitalisé alité.

C - Prévention :

1- Prévention individuelle :

Elle repose sur les recommandations des sociétés savantes.

2- Prophylaxie collective :

Il est indispensable en cas de pneumopathie virale contagieuse, de bactéries multirésistantes, d’isoler le patient en chambre individuelle et de prendre les mesures d’hygiène adaptée.

La légionellose est une maladie à déclaration obligatoire.

L’ornithose et la psittacose rentrent dans le cadre des maladies professionnelles.

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