Introduction :

« La description de l’oeuf humain comprend donc l’histoire du développement du foetus et de ses enveloppes... » Ollivier, Dictionnaire de médecine, Bechet et Labé, Paris, 1840.

Si la sagesse populaire exprimée par la langue considère de façon gentiment péjorative « l’homme à tout faire » ou « l’homme-orchestre », les obstétriciens apprennent de plus en plus à respecter l’organe complet que constitue le placenta.

Anatomie fonctionnelle du placenta :

Avant d’aborder la description anatomique proprement dite des différentes étapes du développement placentaire, il convient d’insister sur la notion que le placenta représente une interface unique dans les relations intimes entre deux êtres vivants dont l’un est totalement tributaire de l’autre.

Rappelons aussi que, pour l’organisme maternel, l’embryon en croissance puis le foetus représentent un organisme étranger et qu’à nouveau l’interface placentaire doit jouer un rôle capital dans l’inhibition de toute réaction de rejet.

Enfin, dès les premiers stades de segmentation de l’oeuf fécondé, celui-ci émet des signaux qui sont immédiatement reçus et interprétés par l’organisme maternel : ils annoncent la nidation proche et en induisent la préparation.

Il est devenu impossible de séparer arbitrairement les descriptions anatomiques et histologiques de la physiologie et de la biochimie placentaires.

Nous nous efforcerons donc dans ce chapitre d’harmoniser l’ensemble de nos connaissances en soulignant à chaque fois le caractère évolutif de l’adaptation maternoplacentaire.

De l’ensemble des données anatomiques, physiologiques et biochimiques, une première notion fondamentale doit se dégager : la durée de la gestation, qui est idéalement de 40 semaines dans l’espèce humaine, doit être divisée en trois parties totalement inégales :

– la période qui va de la fécondation de l’oeuf jusqu’à l’implantation.

Cette période très courte couvre au plus 1 semaine pendant laquelle l’oeuf se segmente et le blastocyste émigre de l’oviducte vers la cavité utérine ;

– celle qui va de l’implantation à la fin de l’organogenèse de l’embryon.

La croissance embryonnaire et placentaire est considérable.

C’est la période la plus fondamentale et la moins bien connue ; elle couvre en fait le premier trimestre de la gestation ;

– enfin, celle du début du second trimestre jusqu’au terme, l’évolution sera celle d’une « croissance mesurée », régulière, liée à une augmentation volumique et pondérale des différents constituants de l’« unité foetoplacentaire ».

Cette dernière période se subdivise en deux :

– le second trimestre de la gestation où la croissance foetale continue de manière harmonieuse au sein d’une organogenèse parfaite ;

– le troisième trimestre où, à côté d’une poursuite de la croissance foetale, les mécanismes adaptatifs commencent à se mettre en place.

Ils permettront au foetus de passer sans heurts de la vie aquatique à la vie aérienne après l’accouchement.

A - Description anatomique :

1- Développement de l’oeuf, implantation, placentation :

Une fois arrivé dans la cavité utérine, le blastocyste comporte deux « structures » bien individualisables : la masse cellulaire interne (ICM) et, en périphérie, le trophoectoderme.

Lorsque le trophoectoderme est positionné en regard de l’épithélium de surface utérin, la membrane pellucide disparaît et l’apposition devient possible.

Celle-ci constitue la première phase du processus d’implantation.

Chez la femme, la nidation ne semble possible que pendant une période extrêmement limitée, qui se situe entre le 5e et le 8e jour, après le pic de l’hormone lutéostimulante (LH).

Dans l’espèce humaine, l’implantation implique la pénétration complète de l’oeuf fécondé dans la muqueuse endométriale.

Les premières phases de la pénétration du trophoectoderme se font par déplacement des cellules de l’épithélium endométrial de surface.

Mais, dès l’apposition, un nombre considérable de phénomènes biochimiques vont se mettre en place.

En effet, le trophoectoderme est par essence constitué de cellules épithéliales (exprimant la présence de filaments intermédiaires des cytokératines).

Il est anormal (paradoxal) d’observer une adhésion des cellules épithéliales (embryonnaires) à d’autres cellules épithéliales maternelles et ce, par leur pôle apical.

Il existe très certainement des modifications fonctionnelles du manteau péricellulaire des cellules épithéliales maternelles de surface.

On peut notamment caractériser, par histochimie sélective, des modifications de résidus de sucres complexes en surface, avec essentiellement des variations quantitatives, parfois aussi qualitatives.

L’hypothèse la plus probable, pour expliquer l’intrusion de cellules trophoblastiques entre les cellules épithéliales de surface, fait appel à des transferts de molécules servant de récepteurs de surface des domaines épithéliaux latéraux et basaux vers le domaine apical, permettant ainsi l’apposition.

Ces différents domaines vont se mouvoir à nouveau latéralement et entraîner les cellules trophoblastiques fixées dans l’espace intercellulaire.

Il semble que le facteur de croissance épidermique (EGF [epidermal growth factor]) et son compétiteur le facteur de croissance transformant alpha (TGFalpha [tumour growth factor-alpha]) jouent un rôle considérable dans cette première phase. Il n’est d’ailleurs pas exclu de penser que l’EGF joue un rôle de signal préimplantatoire, stimulant notamment la croissance vasculaire locale.

Il y a également, pendant cette première phase, une libération intratissulaire très importante de prostaglandines.

Le trophoectoderme possède plusieurs activités protéolytiques ; celles-ci sont essentiellement dirigées vers les protéines de la matrice extracellulaire du stroma endométrial et des différents types de collagène.

Les propriétés protéolytiques du trophoblaste primaire s’expriment en premier lieu lors de la rupture de la membrane basale sous-épithéliale.

2- Pénétration du trophoblaste dans le stroma, mécanismes moléculaires de l’invasion :

Dans le cadre de la grossesse tout à fait débutante, il apparaît donc fondamental que l’embryon à devenir possède toute la machinerie enzymatique et les protéines de surface nécessaires à l’« ancrage » dans le stroma endométrial.

D’un autre côté, le site d’implantation est une plaque tournante où se côtoient, s’opposent ou s’associent toute une série de molécules jouant un rôle majeur dans les communications intercellulaires ; ce sont les facteurs de croissance.

Nous avons suggéré que, dans le cas spécifique de l’implantation de l’oeuf, on pouvait considérer que ces facteurs de croissance libérés, soit chez l’embryon, soit dans l’organisme maternel, étaient responsables d’un « dialogue allocrine ».

Les facteurs de croissance présents au niveau endométrial et du blastocyste sont extrêmement nombreux, certains d’entre eux ont un rôle déjà assez bien établi, comme l’EGF.

Les facteurs de croissance apparentés à l’insuline sont des facteurs impliqués dans la croissance tissulaire.

L’IGF-2 (insulin-like growth factor-2) est présent dans le trophoblaste invasif, dont l’activité rend compte de la première placentation.

Il est intéressant de noter que les protéines de liaisons tissulaires de ces IGF sont synthétisées in loco et en premier lieu dans le voisinage immédiat de l’oeuf implanté.

Cette topographie particulière suggère un contrôle du blastocyste.

Parmi les cytokines, également largement incriminées, l’interleukine 6 (IL6) est aussi présente à l’interface et peut jouer un rôle dans la stimulation de l’hématopoïèse chez l’embryon, dans l’angiogenèse tissulaire également.

La réaction de l’organisme-hôte se manifeste par l’apparition de cellules déciduales et l’invasion leucocytaire comprenant des polynucléaires macrophages et lymphocytes natural killers (NK).

Les structures stromales sécrètent abondamment les constituants de membranes basales collagènes de type IV, laminine, protéoglycane héparane sulfate, endactine et fibronectine.

* Interaction du trophoblaste avec les cellules NK déciduales lors de l’implantation :

L’extension de l’implantation est étroitement contrôlée pour que les cellules trophoblastiques ne pénètrent normalement pas au-delà du tiers moyen du myomètre, là où elles se différencient en cellules géantes multinucléées.

Le mécanisme de contrôle n’est pas connu.

Cependant, parce que les cellules trophoblastiques sont foetales et donc étrangères à la mère, il semble évident que des mécanismes immunologiques sous-tendent cette régulation.

La réponse immunologique interne n’est pas la même que celle rencontrée lors des transplantations d’autres tissus que le trophoblaste.

* Expression des antigènes de la classe 1 :

Le trophoblaste extravilleux (TEV) exprime le non classique antigène HLA-G (human leucocyte antigen).

Si l’on a pu détecter, dans d’autres tissus (oeil, thymus, foie, peau), la présence de l’ARN messager (mRNA[messager ribonucleic acid]) pour cet antigène, la détection de l’antigène de surface n’a pu être faite que sur le TEV.

À la différence des autres antigènes de la classe 1, le polymorphisme de HLA-G ne semble pas intervenir dans la liaison protéique, il n’est donc pas impliqué dans les interactions classiques des cellules T.

De plus, l’antigène HLA-G n’est pas exprimé dans les cellules du thymus où les cellules T sont éduquées, il ne doit pas figurer dans leur répertoire.

* Cellules NK de la déciduale :

Les cellules lymphoïdes les plus nombreuses de la déciduale sont des NK (70 %), le reste est constitué par des macrophages (20 %) et lymphocytes T (10 %).

Les lymphocytes B sont rares et les granulocytes absents.

Le nombre des NK est faible en phase proliférative, il s’accroît au long du cycle pour atteindre un maximum en fin de phase sécrétoire.

Quelques jours avant les règles, les NK montrent des signes d’apoptose.

Cependant, si une grossesse survient, leur nombre s’accroît dès le début de l’implantation dans la caduque basale pour se réduire au cours du second trimestre.

Leur densité est constamment plus élevée autour du site d’implantation, suggérant, bien entendu, une interaction avec le TEV.

* Interactions entre le trophoblaste et les cellules NK :

Il est actuellement admis que les NK détruisent des cellules qui ne présentent pas ou peu d’antigènes HLA de la classe 1.

* Interactions avec l’interstitiel :

On peut donc schématiser des interactions en envisageant la tolérance des cellules trophoblastiques pour les cellules NK puisqu’elles expriment un type d’antigène HLA de la classe 1 (HLA-G), mais pas les autres peptides susceptibles de stimuler les lymphocytes T.

Dès l’initiation de l’implantation, sous l’influence de l’embryon et de l’environnement hormonal, l’endomètre maternel est le siège d’importantes modifications physiologiques connues sous le terme de décidualisation.

Ce processus se caractérise schématiquement par l’infiltration de nombreux leucocytes (polynucléaires, macrophages et lymphocytes NK) d’origine maternelle, et par le profond remaniement de la composition et de l’organisation des matrices extracellulaires endométriales.

Ainsi, les cellules stromales de l’endomètre synthétisent autour d’elles une membrane basale typique, constituée d’un réseau de collagène de type IV, de laminine, de protéoglycane héparane sulfate, d’endactine et de fibronectine.

De plus, le conjonctif endométrial voit sa structure complètement modifiée par la réduction de la densité en collagènes fibrillaires, rendant ce tissu plus « perméable » à l’infiltration trophoblastique.

Néanmoins, cette migration est soumise à un strict contrôle spatiotemporel.

En effet, la dérégulation des mécanismes de contrôle peut engendrer des placentations anormales allant de la prééclampsie, caractérisée par une sous-invasion des trophoblastes endovasculaires, au placenta accreta et choriocarcinomes, caractérisés par une invasion trophoblastique excessive.

Les données récentes indiquent que la régulation de l’infiltration trophoblastique repose sur l’établissement d’un dialogue complexe entre les cellules trophoblastiques et les tissus maternels infiltrés.

Ce dialogue implique des « messagers » aussi divers que les cytokines, les chémokines et les facteurs de croissance, les cellules du système immunitaire maternel et les composants des matrices extracellulaires.

Au cours de leur progression, les trophoblastes établissent des interactions complexes avec les divers constituants des membranes basales et des matrices extracellulaires.

En effet, ces matrices constituent à la fois des sites d’ancrage permettant l’adhésion cellulaire et un réseau fibrillaire au travers duquel les trophoblastes doivent s’infiltrer de manière à atteindre les artères spiralées maternelles.

Cette infiltration nécessite la mise en oeuvre de mécanismes permettant aux trophoblastes d’adhérer à ces matrices, de les dégrader localement et de migrer à travers les zones digérées, la répétition de ces trois étapes fondamentales assurant la progression continue du trophoblaste au sein de la caduque.

* Adhésion aux matrices extracellulaires :

L’adhésion des trophoblastes aux composants des matrices extracellulaires nécessite l’intervention de récepteurs présents au niveau de la membrane plasmique et permettant à la cellule « d’identifier » et de se lier aux matrices environnantes.

Parmi les nombreux types de molécules d’adhésion décrites à ce jour, les intégrines représentent la famille la plus étudiée.

Les intégrines sont des glycoprotéines hétérodimériques constituées par l’association de deux sous-unités : alpha et bêta.

Ces dernières présentent un domaine intracellulaire associé aux protéines du cytosquelette.

Par cette liaison indirecte, la matrice extracellulaire est ainsi connectée au cytosquelette de la cellule, influençant non seulement l’adhésion cellulaire, mais modulant également un large spectre de fonctions cellulaires dont l’organisation du cytosquelette, l’expression de gènes, la prolifération, la migration et la différenciation cellulaire.

Le nombre élevé de sous-unités alpha (plus de 14) et bêta (plus de 7) pouvant se combiner conduit à la formation de nombreuses intégrines capables de se lier de façon plus ou moins spécifique aux divers constituants des matrices extracellulaires.

Durant leur différenciation en trophoblastes interstitiels, les cytotrophoblastes montrent un profond remaniement de l’expression de leurs intégrines.

Ainsi, au niveau des villosités, l’assise monocellulaire proliférative de cytotrophoblastes repose sur une membrane basale typique et exprime exclusivement l’intégrine alpha6bêta4 (récepteur typique des membranes basales, impliqué également dans les processus d’adhésion intercellulaires homotypiques).

Au niveau des colonnes trophoblastiques des villosités crampons, ces cytotrophoblastes modifient à la fois leurs interactions cellules-cellules et cellules-matrices.

En effet, dans un premier temps, ces cellules perdent contact avec la membrane basale sous-jacente et, dans un second temps, s’organisent en colonnes pluristratifiées entrant progressivement en contact avec les composants de la matrice extracellulaire sécrétée par la caduque utérine.

Ces modifications structurales s’accompagnent d’une réduction progressive de l’expression de l’intégrine alpha6bêta4, associée à l’apparition et à l’accroissement progressif de l’intégrine alpha5bêta1 (récepteur à la fibronectine).

Plus avant dans leur différenciation, lorsque ces cellules s’individualisent de la coquille trophoblastique pour donner naissance aux trophoblastes interstitiels, l’intégrine alpha6bêta4 disparaît, l’intégrine alpha5bêta1 est maintenue et l’expression des intégrines alpha1bêta1 (récepteur à la laminine et aux collagènes de types I et IV), alphavbêta1 et alphavbêta3 (récepteurs à la vitronectine) est induite.

Il apparaît donc que le changement graduel de l’expression de récepteur à la membrane basale (alpha6bêta4) à des récepteurs des matrices extracellulaires (alpha1bêta1, alpha5bêta1, alphavbêta1 et alphavbêta3), phénomène connu sous le terme de switch des intégrines, marque la transition d’un phénotype prolifératif à un phénotype invasif caractéristique des trophoblastes interstitiels.

L’analyse, dans des modèles in vitro, des interactions entre cellules trophoblastiques et composants des matrices extracellulaires, indique que la liaison de l’intégrine alpha1bêta1 avec son ligand (laminine, collagène) stimule l’invasivité alors que la liaison de l’intégrine alpha5bêta1 avec son ligand (fibronectine) l’inhibe.

Les implications physiologiques de ces différentes observations, bien qu’encore mal définies, suggèrent l’existence de mécanismes de contrôle de l’invasivité trophoblastique via l’interaction de certains composants des matrices extracellulaires et de leurs récepteurs cellulaires respectifs.

Dans cette perspective, il est intéressant de noter que, chez les patientes souffrant de prééclampsie, les trophoblastes interstitiels montrent une altération du switch des intégrines.

En effet, ces sujets ne présentent ni la diminution de l’expression de l’intégrine alpha6bêta4, ni l’apparition de l’intégrine alpha1bêta1 classiquement observées lors des grossesses normales, renforçant ainsi l’implication potentielle des relations trophoblastes-matrices extracellulaires dans la régulation de l’invasion trophoblastique.

Cependant, il est important de noter que les données reliant la régulation de l’expression des intégrines et la prééclampsie restent, à l’heure actuelle, très controversées, d’autres équipes n’ayant en effet constaté aucune altération de ces intégrines chez les sujets prééclamptiques.

* Dégradation des matrices extracellulaires :

L’adhésion des trophoblastes aux composants des matrices extracellulaires et des membranes basales représente une étape nécessaire mais non suffisante au bon déroulement de l’invasion trophoblastique.

En effet, ces matrices s’organisent schématiquement en un réseau tridimensionnel ne permettant pas une migration cellulaire « passive ».

Ainsi, pour migrer au travers de ces réseaux, la cellule doit être capable d’en dégrader les principaux constituants.

Parmi les nombreuses protéinases existantes, les métalloprotéinases matricielles (MMP) représentent la famille la plus étudiée.

Ces MMP sont des endoprotéinases actives à pHneutre et nécessitant la présence d’ions Ca2+ et Zn2+.

À l’heure actuelle, cette famille est constituée de treize membres classés en trois grandes catégories selon leur spécificité vis-à-vis du substrat : les collagénases (incluant la collagénase interstitielle, la collagénase de neutrophiles et la collagénase-3) qui dégradent les collagènes fibrillaires de types I-III ; les gélatinases (incluant les gélatinases A et B) qui dégradent la gélatine, le collagène de type IV et l’élastine ; les stromélysines (incluant les stromélysines-1, -2 et -3 et la matrilysine) présentant une activité protéolytique à plus large spectre.

L’activité protéolytique de ces enzymes est régulée tant par la présence d’inhibiteurs tissulaires spécifiques, les TIMP (tissue inhibitor of metalloproteinases), bloquant le site actif de l’enzyme, que par le niveau d’activation de l’enzyme (la majorité de ces protéinases étant sécrétées sous forme de zymogènes inactifs).

Il apparaît donc que, schématiquement, le potentiel invasif de la cellule dépend de la balance entre les niveaux de protéinases actives et de leurs inhibiteurs respectifs.

L’expression de plusieurs de ces MMPet TIMP a fait l’objet de nombreuses études tant in vivo qu’in vitro.

De ces travaux, il ressort que, au cours du premier trimestre de la grossesse (lorsque l’invasivité trophoblastique est maximale), les trophoblastes interstitiels sécrètent un large « arsenal » de MMP incluant la collagénase interstitielle, les gélatinases A et B, les stromélysines -1, -2 et -3 et la membrane-type pour métalloprotéinase matricielle (MT-MMP-1), une MMP transmembranaire capable de dégrader divers composants des matrices ainsi que d’activer le zymogène de la gélatinaseA. Parmi ces diverses MMP, la gélatinase B semble jouer un rôle central dans le contrôle de l’invasion.

En effet, son expression, maximale durant le premier trimestre de la grossesse, diminue fortement à terme, lorsque les trophoblastes ont perdu toute capacité invasive.

De plus, in vitro, son inhibition par un anticorps bloquant abolit complètement l’invasivité trophoblastique.

Un résultat similaire est également obtenu suite au traitement des trophoblastes par du TIMP-1 ou du TIMP-2.

Il est intéressant de noter qu’in vivo, ces deux inhibiteurs sont principalement exprimés au niveau des cellules déciduales et que la sécrétion du TIMP-1 (maximale à terme) évolue de façon opposée à celle de la gélatinase B des cellules trophoblastiques, suggérant que la balance entre l’expression de la gélatinase B et du TIMP-1 constitue un mécanisme clé de la régulation du potentiel invasif des trophoblastes.

Enfin, il faut encore souligner que la liaison des intégrines aux composants des matrices extracellulaires et la dégradation de ces derniers par les protéinases ne représentent pas deux phénomènes indépendants.

En effet, des données récentes indiquent que la liaison de certaines intégrines à leurs ligands peut moduler, via des mécanismes complexes de « signalisation » intracellulaire, l’expression des MMP.

Dès lors, il est possible qu’une altération de l’expression des intégrines (comme celle décrite plus haut dans le cas de la prééclampsie) affecte la sécrétion des MMP, modifiant ainsi indirectement leur capacité invasive. Il apparaît donc que les mécanismes cellulaires et moléculaires, liés à l’implantation embryonnaire et à la formation du placenta humain, sont en cours d’élucidation.

Ils font apparaître un « dialogue » entre les cellules trophoblastiques foetales et les tissus maternels (cellules et matrice extracellulaires de l’endomètre).

Ces interactions sont médiées par l’intermédiaire de messagers chimiques solubles (cytokines, chémokines, hormones...) et de messagers chimiques insolubles (les macromolécules de la trame conjonctive sont porteuses d’informations spécifiques).

Ces « conversations » cellulaires font intervenir non seulement les cellules trophoblastiques foetales et les cellules résidentes de l’endomètre mais également les cellules du système immunitaire maternel (macrophages, polynucléaires, lymphocytes NK...).

C’est donc d’un dialogue structuré et harmonieux que résultera le succès de l’implantation.

Nombreux sont probablement les niveaux de perturbations de ces messagers qui conduisent à la cacophonie, et donc à la fausse couche : anomalies trophoblastiques lors des aberrations chromosomiques foetales, anomalies maternelles dans les fausses couches, ou retard de croissance lié à un climat hyperandrogénique...

La définition précise des mécanismes fondamentaux de l’implantation et de la placentation est, bien entendu, pour le clinicien, un atout décisif dans le design des approches contraceptives nouvelles, dans la prévention et le traitement des échecs d’implantation (en procréation médicalement assistée) et dans la prophylaxie des fausses couches spontanées à répétition.

3- Premier trimestre : organogenèse et prolifération

Une fois arrivé dans la cavité utérine, le blastocyste comporte deux « structures » bien individualisables.

L’implantation terminée, l’embryon est donc complètement inclus dans la muqueuse utérine.

Il se compose, en allant du dehors en dedans, d’une couronne de trophoblaste actif, le trophoblaste primaire largement anastomosé formant des lacunes intertrophoblastiques, dans lesquelles apparaîtront quelques hématies maternelles en fonction de l’ouverture de quelques capillaires au cours de la pénétration.

Vers l’intérieur, la plaque choriale englobe une volumineuse cavité, le coelome extraembryonnaire, où vient très rapidement se positionner une poche apparemment diverticulaire de l’intestin embryonnaire, la vésicule vitelline, enfin un puits central entouré d’une cavité amniotique pratiquement virtuelle, l’embryon à proprement parler.

À partir du 14e jour, les premières villosités placentaires apparaissent.

Elles sont constituées d’évaginations du mésenchyme de la plaque choriale, qui reste partout recouvert de trophoblaste.

À l’extrémité distale de ces villosités, persiste une masse de trophoblaste, les coiffes trophoblastiques.

Celles-ci fusionnent entre elles à la périphérie de l’oeuf pour constituer une masse cellulaire pratiquement sphérique : la coquille trophoblastique.

Cette coquille trophoblastique constitue le réservoir cellulaire nécessaire à la pénétration plus avant dans l’endomètre d’une part et, d’autre part, à la croissance des villosités vers le futur espace intervilleux.

Nous avons vu que, dans les lacunes du trophoblaste primaire, il y a très tôt quelques hématies maternelles en provenance de capillaires ou de veinules postcapillaires ouverts dans le cadre de la protéolyse trophoblastique.

Elles sont témoins d’une ouverture vasculaire, mais il n’y a toutefois pas de circulation maternoplacentaire à ce moment.

La question se pose dès lors : « Que sont les relations précoces maternoembryonnaires permettant des transferts ? »

En d’autres termes : « Comment la nutrition embryonnaire estelle assurée ? ».

Les recherches actuelles permettent de mieux comprendre l’importance fondamentale que jouent les autres annexes de l’embryon pendant les premières semaines de la gestation.

En fait, longtemps considérés comme des reliquats sans aucune fonction, le coelome extraembryonnaire et la vésicule vitelline secondaire correspondent bel et bien à un authentique système d’échanges.

Les travaux remarquables de Jauniaux et al ont permis de montrer que la cavité exocoelomique est un site de transferts moléculaires entre mère et embryon, tout en jouant aussi un rôle de réservoir de substances nutritives.

En particulier, ces auteurs ont démontré de façon caractéristique que l’alphafoetoprotéine était produite dans le sac vitellin, excrétée vers la circulation foetale d’une part, mais aussi vers la cavité exocoelomique d’autre part.

C’est après 10 semaines de gestation que le volume du liquide amniotique croît de manière significative.

Parallèlement, le volume du coelome extraembryonnaire involue, et on peut considérer que la fonction de la vésicule vitelline s’interrompt vers 7 à 8 semaines.

La croissance trophoblastique se polarise de manière très caractéristique vers la face profonde de l’endomètre.

Très progressivement, l’apex de l’embryon, peu à peu recouvert par une fine couche d’endomètre cicatriciel, va dégénérer, la prolifération trophoblastique se réduisant lentement (chorion laeve).

Dès sa troisième semaine accomplie, le placenta jeune présente trois secteurs spécialisés : la plaque choriale, proche de l’embryon, les villosités primaires en cours de croissance active, avec une extrémité centrifuge constituée d’une coiffe trophoblastique en divisions mitotiques fréquentes et, en périphérie, une couche continue, sphérique, épaisse, de cellules trophoblastiques qui vont progressivement se différencier en cellules de croissance (cytotrophoblastes) et de cellules trophoblastiques invasives extravillositaires.

Cette couche compacte, localement creusée de petites fentes irrégulières, constitue la coquille trophoblastique.

Elle relie toutes les coiffes trophoblastiques surmontant les villosités primaires et secondaires.

La coquille trophoblastique forme donc une enveloppe à peu près complète et hermétique autour de l’embryon. Par son activité de croissance et de protéolyse, elle est localement destructrice, et notamment elle décapite les sommets des artères spiralées.

Ceux-ci sont immédiatement comblés par un cône de pénétration trophoblastique endovasculaire. Sur son versant maternel, la coquille trophoblastique doit donc apparaître hérissée d’excroissances à tropisme vasculaire.

Cette situation va durer jusqu’aux alentours de la 12e semaine. Les cônes trophoblastiques endovasculaires ne sont pas fixes dans la lumière de l’artère spiralée.

Celle-ci augmente de taille progressivement et, surtout, subit les modifications pariétales caractéristiques et « physiologiques » de la gestation.

La disparition de la couche musculaire et de la lame élastique interne la rend béante, très tortueuse et d’un diamètre accru.

La pression sanguine au niveau de l’artère utéroplacentaire est très basse.

Différents facteurs y concourent, dont les modifications physiologiques pariétales, la présence des bouchons trophoblastiques et la possibilité de shunts artérioveineux dans les portions les plus internes du myomètre.

Il apparaît hautement vraisemblable que la pression intramyométriale d’une part, et la pression intra-amniotique (et ensuite dans l’espace intervilleux) d’autre part, suffisent pour équilibrer

– voire dépasser légèrement

– la pression dans l’artère utéroplacentaire.

Lorsqu’on effectue un prélèvement de villosités placentaires pendant le premier trimestre, et sous contrôle de la vue par chorionoscopie, on est frappé par l’absence de sang dans l’espace intervilleux : un liquide incolore en permet une observation claire, aisée.

Si l’on aspire des villosités, même avec une dépression faible, on observera rapidement une entrée de sang dans l’espace intervilleux.

Une très faible quantité de sang peut être effectivement filtrée au travers de ces bouchons et dans les interstices de la coquille trophoblastique pour finalement apparaître, par un échange extrêmement lent, dans l’espace intervilleux.

Suite à ces constatations morphologiques et également à toute une série d’études échographiques et en effet doppler, il est possible de suggérer que, avant 10-11 semaines de gestation, il n’y a pratiquement pas de débit sanguin continu d’origine maternelle dans l’espace intervilleux.

Cette hypothèse va à l’encontre de la fonction première du placenta allantochorial humain, qui est de fournir à l’embryon, puis au foetus, les matériaux nutritifs et l’oxygène dont il a besoin pour sa croissance.

Les bouchons trophoblastiques présents dans les artères utéroplacentaires ont une certaine mobilité, ils ne sont donc pas complètement étanches formellement.

Étant donné le très délicat équilibre de pression qui doit exister au niveau de l’espace intervilleux et, pour qu’une circulation embryoplacentaire se développe, on ne peut admettre autre chose qu’un passage extrêmement lent et ténu d’un fluide en grande partie débarrassé de ses cellules dans l’espace intervilleux.

Nous avons récemment précisé qu’« une circulation embryoplacentaire efficace ne pourrait exister que si la pression sanguine à l’intérieur des vaisseaux villositaires et particulièrement des capillaires est supérieure à la pression extérieure ambiante.

Cette condition n’est obtenue que si l’espace intervilleux a une pression propre inférieure à la pression capillaire villositaire, elle doit néanmoins rester supérieure à celle qui existe dans l’artère utéroplacentaire... ».

Notons ici également que, pendant sa phase d’embryogenèse et d’organogenèse, l’embryon semble ne pas requérir des concentrations en oxygène normales.

De nombreux travaux montrent l’excellence de la croissance embryonnaire en état d’hypoxie relative.

Il faut savoir que l’embryon et son placenta au premier trimestre sont dépourvus pratiquement complètement des capacités enzymatiques (notamment la superoxyde dismutase) qui permettent une prévention des effets néfastes toxiques de l’oxygène.

Enfin, pendant la phase de fonction de la vésicule vitelline, l’hémoglobine embryonnaire synthétisée par cette dernière a une affinité pour l’oxygène très différente de l’hémoglobine foetale et particulièrement marquée dans les conditions de pression partielle telles qu’on les rencontre dans les fluides interstitiels (tension basse et pH bas).

4- Période de croissance hypertrophique (deuxième et troisième trimestres) :

Après 12 semaines, la croissance volumique du placenta dépasse largement les propriétés de cohésion de la coquille trophoblastique.

Celle-ci se fenêtre progressivement, ultérieurement elle ne persistera plus qu’au niveau des villosités crampons.

La croissance villositaire se ralentit, les coiffes trophoblastiques au niveau des villosités primaires et secondaires se réduisent en épaisseur d’abord, en nombre ensuite.

Ces modifications de la coquille trophoblastique vont entraîner le détachement des cônes trophoblastiques intravasculaires.

Ceux-ci vont donner lieu à la seconde poussée de croissance trophoblastique intravasculaire que l’on va identifier jusqu’au niveau du myomètre interne.

En même temps, les artères utéroplacentaires récupèrent une lumière suffisante jusqu’à une ouverture évidente dans l’espace intervilleux : c’est à cette époque qu’une circulation maternoplacentaire libre débute.

Les études longitudinales d’effets doppler démontrent l’apparition d’un flux dans l’espace intervilleux de manière très progressive et généralement autour de 12 semaines.

Il est assez caractéristique de noter que l’injection de produit radio-opaque dans les artères d’utérus porteurs d’une grossesse ne met en évidence l’espace intervilleux qu’à partir de la 13e semaine.

De toute façon, la circulation dans l’espace intervilleux apparaît très ralentie.

La pression dans les artères utéroplacentaires décroît progressivement, au fur et à mesure de la traversée du myomètre, et surtout dans les derniers segments intradéciduaux où le calibre s’accroît pour atteindre de 500 à 1 000 ím dès le quatrième mois.

On admet que la pression existant dans l’espace intervilleux au deuxième trimestre est comprise entre 10 et 30 mmHg ; elle serait égale à la pression amniotique et est à peine supérieure à la pression veineuse.

La pression dans les artères utéroplacentaires serait, au troisième trimestre, de 25 mmHg.

La pression dans les capillaires villositaires, c’est-à-dire dans la circulation foetale, doit nécessairement être supérieure à la pression dans l’espace intervilleux.

Elle sera donc, en principe, supérieure à 20 mmHg et permettra, de ce fait, l’établissement d’une circulation qui, dans le modèle le plus généralement admis, correspond à un contre-courant par rapport à la circulation maternelle.

La circulation dans les capillaires villositaires, réduite en début de grossesse, s’accroît de manière considérable en fonction de l’accroissement pondéral du placenta.

Le volume du lit vasculaire foetal du placenta a été estimé à 6 mL/100 g de tissu, ce qui, à terme, représenterait environ 30 mL pour un placenta de 500 g.

Le réseau capillaire représente une surface effective d’échanges qui oscillerait entre 15 et 24 m2.

Au fur et à mesure de l’avancement de la grossesse, les modifications du placenta vont tendre vers :

– une augmentation des axes villositaires tertiaires et terminaux ;

– une diminution de la distance séparant les lumières capillaires foetales de l’espace intervilleux et, de ce fait, une organisation des villosités en secteurs fonctionnellement très différents.

À l’extrémité des villosités terminales, les capillaires foetaux vont décrire une boucle qui va se coller contre la face interne du trophoblaste (basale soustrophoblastique).

À ce niveau, le trophoblaste syncytial va apparaître étiré, considérablement affiné, donnant lieu à la constitution d’une « membrane » endothéliosyncytiale.

Une mince couche de cytoplasme syncytiotrophoblastique, les membranes basales sous-trophoblastiques et les capillaires séparent donc à cet endroit l’espace intervilleux de la lumière capillaire foetale.

Les noyaux du syncytiotrophoblaste sont regroupés en des secteurs dépourvus de membrane endothéliosyncytiale, ce qui donne à la villosité terminale une ambivalence fonctionnelle : d’une part de larges secteurs sont dévolus aux échanges maternofoetaux, cependant que d’autres s’orientent vers les activités propres au trophoblaste villositaire (synthèses).

La croissance terminale du placenta aboutira à une organisation en lobules placentaires (cotylédons).

Ceux-ci sont d’autant mieux individualisés que la grossesse est plus avancée.

Ils se repèrent essentiellement par la face maternelle du placenta.

Ces lobules placentaires sont organisés autour du point d’émergence d’une artère utéroplacentaire avec, en périphérie, des ouvertures veineuses de drainage.

La circulation utéroplacentaire, nous l’avons vu, se fait à basse pression à partir du moment où elle s’est établie.

L’augmentation considérable du calibre artériel permet toutefois un débit important qui, à terme, a pu être calculé à près de 600 mL/min.

Il existe, au niveau du lobule, des différences de densité villositaire, les portions centrales étant nettement plus pauvres qu’en périphérie, ce qui oblige le sang maternel à suivre des voies de préférence et à irriguer obligatoirement la totalité de l’arbre villositaire pour un lobule donné.

Il n’est toutefois pas évident que l’ensemble des artères utéroplacentaires reçoivent simultanément une quantité similaire de sang.

Il existe probablement des différences de débit très variables dans le temps.

Au terme de cette revue de l’anatomie physiologique du placenta, il nous reste à signaler que, si les phénomènes de croissance se ralentissent progressivement, ils persistent néanmoins jusqu’au terme.

Nous avons, en effet, montré qu’au terme de la gestation, il existe toujours des cellules trophoblastiques capables d’incorporer de la thymidine tritiée (précurseur de la synthèse de l’acide désoxyribonucléique [ADN]).

En cas de réduction du débit sanguin utéroplacentaire, une néogenèse de capillaires villositaires peut reprendre avec prolifération active des cellules endothéliales.

B - Placenta in vivo :

Ce n’est que grâce à l’échographie qu’il est devenu possible d’observer l’évolution d’une grossesse, sans effet secondaire connu, à n’importe quel moment de son déroulement.

En un peu plus d’un quart de siècle, le foetus est passé du stade abstrait à un individu dont on surveille la croissance, détecte les anomalies et recherche les indicateurs de souffrance.

L’observation du placenta, dans sa situation et en fonction, fait partie de ces mêmes acquis.

La quantité d’informations obtenues étant directement liée aux progrès technologiques de la méthode, l’observation du placenta au cours de la grossesse est loin d’être terminée : d’autant plus que l’étude des flux sanguins par les systèmes doppler y apporte une dimension dynamique, voire fonctionnelle.

La vie du placenta dure le temps de la grossesse.

En 9 mois, il va passer du stade embryonnaire, se constituer en organe qui va grandir, s’organiser et arriver à maturité. Habituellement, lorsque, tels les cheveux gris, les dépôts fibrineux ou calcaires apparaîtront, son rôle sera brutalement interrompu par la naissance.

Si, par malheur, une désynchronisation s’installe entre les deux phénomènes, si le vieillissement est trop précoce ou le développement insuffisant, la grossesse sera pathologique et l’enfant en subira les conséquences, peut-être de manière définitive.

Il est donc primordial de connaître et d’apprécier le plus parfaitement possible les différentes étapes de l’évolution placentaire.

1- Morphologie échographique :

* Placenta du premier trimestre :

+ Trophoblaste :

Les premiers stades du développement embryonnaire, y compris les périodes d’implantation et d’invasion endométriale, ne sont pas encore accessibles à l’échographie.

L’ensemble des mécanismes qui concourent à une implantation réussie peut être rapproché de ceux qui permettent la dissémination métastatique.

Les différents pas sont identiques : rupture d’un épithélium avec destruction de la membrane basale, dissémination dans l’interstitiel, destruction de la membrane basale puis de l’endothélium capillaire.

Simultanément à cette action évoluant de proche en proche, les cellules cancéreuses possédant un pouvoir métastatique ont démasqué la propriété de stimuler l’angiogenèse péritumorale.

Le nombre de capillaires augmente par ramifications multiples, le débit vasculaire dans ce territoire s’accroît.

Si beaucoup de propriétés des tissus cancéreux peuvent être rapprochées du comportement du trophoblaste, celui-ci obéit à des contrôles très stricts bloquant la progression ou tolérant un passage sélectif et, de toute façon, limité.

En observant l’utérus en échographie doppler puissance, système actuellement le plus sensible dans la détection de flux lents et de faible intensité, il n’est pas aujourd’hui possible de mettre en évidence les vaisseaux endométriaux.

La cartographie vasculaire de l’utérus va des artères utérines jusqu’aux basales ou à la partie intramyométriale des artères spiralées.

La détection de vaisseaux dans l’endomètre signe la présence d’une anomalie morphologique (polype, fibrome ou autre) qu’il sera aisé de confirmer par un acte plus agressif.

Les anomalies endométriales dues à des troubles hormonaux n’induisent pas une hypervascularisation endométriale mais, bien souvent, une modification de la morphologie.

Nous avons pu observer, dans une quinzaine de cas vers le 27e-29e jour du cycle de 28 jours, l’apparition d’une activité circulatoire détectée au doppler puissance au sein de l’endomètre.

À ce moment, le sac ne peut être reconnu formellement. Le petit nombre de cas s’explique par le caractère accidentel et fortuit de ces échographies gravidiques ultraprécoces avec doppler puissance.

Éthiquement, il n’est en effet pas admis d’envisager une étude prospective systématique de la réponse endométriale en cours de fécondation in vitro (FIV), par exemple.

Il apparaît donc que le trophoblaste, très tôt au cours de l’implantation, libère des substances à action angiotrophique qui se manifestent dans l’endomètre et à distance de ce qui sera défini plus tard comme étant un sac gestationnel.

Les premières images directes de l’implantation que l’on peut obtenir se situent 24 à 48 heures après la date où les règles étaient attendues (29 à 30 jours d’aménorrhée).

Dans ces conditions, l’endomètre est très développé et le sac apparaît comme une petite cavité, vide d’échos, bien limitée, d’un diamètre de l’ordre de 3 à 4 mm, enfouie dans la muqueuse utérine.

À cet âge, il n’est pas possible d’en faire le diagnostic différentiel avec un kyste endométrial.

Très rapidement, le sac gestationnel grandit, la limite entre la cavité amniotique et le coelome externe peut être identifiée.

La couronne trophoblastique est circulaire, bien contrastée, même vis-à-vis des échos relativement puissants issus de l’endomètre. Topographiquement, le sac gestationnel est localisé en dehors de la cavité utérine ; il apparaît donc excentré par rapport à l’endomètre.

Cette caractéristique est importante dans la distinction qu’il faut réaliser entre une grossesse normo-implantée et une dilatation de la cavité utérine

– par suffusion sanguine ou sécrétions glandulaires

– telle qu’on peut la rencontrer en cas d’implantation ectopique.

La croissance rapide du sac gestationnel occulte très vite la perception échographique de l’endomètre ; dans la grande majorité des cas, vers 7 semaines d’aménorrhée (SA), il devient impossible de distinguer la cavité utérine.

La couronne trophoblastique est complète, elle entoure les cavités qui constituent le sac gestationnel.

L’échogénicité de cette région est la conséquence du nombre important d’interfaces dues à l’existence des villosités trophoblastiques, des lacunes intratrophoblastiques et du TEV.

À 6 semaines, l’épaisseur des échos trophoblastiques est de l’ordre de 4 mm, pour tripler en une quinzaine de jours.

Passé cette période, les distorsions topographiques entre chorion lisse et chorion chevelu vont apparaître en échographie.

Une partie de la couronne trophoblastique ne va pratiquement plus croître, alors que celle qui se transformera en placenta va continuer à s’épaissir.

On ne note pas de différence d’échogénicité entre ces deux localisations, uniquement une disparité d’épaisseur.

La localisation topographique précise de l’ébauche placentaire n’a que peu d’intérêt dans la majorité des cas ; il est parfois important de pouvoir définir où se trouve le placenta en train de se constituer si l’on projette un prélèvement de villosités choriales ou en cas de décollement partiel du trophoblaste.

L’épaisseur de l’ébauche placentaire est un critère, il n’est pas systématiquement utilisable.

Dans certains cas, la couronne péricavitaire semble être d’une épaisseur uniforme, ou bien le myomètre, épaissi localement par une contraction partielle, en accroît artificiellement l’épaisseur.

Le seul repère fiable en échographie est constitué par le site d’insertion pariétale du cordon ombilical.

Dans l’espèce humaine, en effet, l’implantation est toujours orientée du bouton embryonnaire et de son pédicule vers la profondeur.

C’est de cette région que sera issu le cordon ombilical qui, dès lors, indiquera toujours la caduque basale.

En utilisant ce repère il sera donc possible, en échographie, de définir le site d’implantation (la caduque basale) et de situer au pôle opposé du sac la caduque réfléchie.

Dès 7 SA, il est donc possible de connaître, alors que le chorion villeux est encore uniformément périphérique, où s’identifieront le chorion lisse et l’ébauche placentaire.

+ Environnement du trophoblaste :

Dès que la grossesse peut être décelée en échographie, la couronne trophoblastique est nettement définie vis-à-vis de l’endomètre.

Le bord externe du trophoblaste constitue toujours une limite nette en contact avec le tissu environnant ; il n’y a jamais, dans les conditions normales, de solution de continuité.

Cette frontière tranchée représente la face externe de la coquille trophoblastique (trophoblastic shell).

Passé le terme de 7 semaines, on ne distingue plus l’endomètre, la couronne trophoblastique semble être en contact avec le myomètre.

Les changements apparaissant dans cette région sont de type circulatoire.

* Placenta constitué :

La période embryonnaire (jusqu’à 13 semaines) a vu le zygote évoluer en embryon qui a subi toutes les étapes de l’organogenèse.

Il en est de même pour le trophoblaste, d’abord constitué d’amas cellulaires non structurés, se définissant en un endroit de l’utérus au niveau de la caduque basale.

Il va cependant évoluer jusqu’à la fin de la grossesse. L’échographie devra en préciser les étapes.

* Morphologie placentaire :

La structure échographique du placenta au cours de la première moitié du deuxième trimestre est simple.

Entre le liquide amniotique et le tissu placentaire, la plaque choriale apparaît comme un trait fin, régulier, lisse, échogène si l’incidence du son est favorable.

Le tissu placentaire donne naissance à des échos d’une intensité moyenne et uniforme.

Il apparaît comme une zone grise, légèrement granuleuse. Dans les conditions normales, il n’y a pas d’échos intenses issus de l’ensemble de la chambre intervilleuse.

La plaque basale se manifeste comme moins échogène que la chambre intervilleuse et que le myomètre sous-jacent.

Il y a donc une bande plus foncée qui sépare les échos villositaires de ceux provenant du myomètre.

Les limites périphériques du placenta confluent en angle aigu avec la paroi interne de l’utérus.

Dans cette région, on peut trouver une zone triangulaire, peu ou pas échogène, où il n’y a pas plus d’échos placentaires, mais limitée en dedans par les membranes et en dehors par le muscle.

C’est la zone de confluence des membranes avec la caduque pariétale.

Cette région est souvent riche en vaisseaux maternels qui peuvent, sous certaines incidences, donner un aspect en « mille-feuille ».

L’évolution de la morphologie placentaire va débuter dès la fin du deuxième trimestre pour s’accélérer au cours des dernières semaines de la grossesse.

De nombreux auteurs ont décrit cette évolution placentaire en observant la morphologie, en tentant d’objectiver les changements échographiques pour l’étude des histogrammes d’intensité et en rapprochant les étapes morphologiques avec la maturité pulmonaire foetale.

Sans vouloir rentrer dans la discussion portant sur l’opportunité de rapprocher deux phénomènes, l’un biochimique et l’autre de morphologie échographique, on peut se référer aux critères simples décrits par Grannum pour estimer le stade d’évolution placentaire.

– Le grade 0 correspond à celui qui a été décrit comme se rapportant au placenta du deuxième trimestre.

– Le grade I verra apparaître des modifications au niveau de la plaque choriale dans l’épaisseur du placenta et de la couche basale.

La plaque choriale est moins lisse, elle devient bosselée, son échogénicité peut s’accroître par endroits. Elle devient irrégulière.

Des échos plus denses apparaissent çà et là, au sein des échos villositaires, tandis que des zones plus échogènes, non confluentes, sont définies dans la couche basale.

La genèse de ces îlots plus échogènes est probablement due à des dépôts de fibrine et à des transformations tissulaires plus denses.

L’échographie n’ayant pas la possibilité de caractériser les tissus, la corrélation anatomique étant impossible in vivo, cette hypothèse repose sur ce que l’on sait de l’évolution anatomique du placenta.

– Ensuite vient le grade II.

Des indentations échogènes non complètes vont quitter tant la plaque choriale que la couche basale. Elles ne traversent jamais le placenta de part en part.

Les deux limites placentaires voient leur échogénicité s’accroître et les plaques s’agrandir alors que les îlots intravillositaires se multiplient.

– Le grade III consacre l’exacerbation de ces phénomènes : plaque choriale et couche basale entièrement densifiées, bosselées, d’épaisseur variable ; véritables septa échogènes, allant d’une couche à l’autre du placenta, créant entre elles un aspect de villosités hypoéchogènes.

Le grade III signe toujours la présence d’un placenta à terme ou postmature, il est à la limite de la pathologie.

Le grade II se rencontre habituellement à partir de 36 semaines jusqu’au terme, tandis que le grade I peut se voir dès le début du troisième trimestre.

Ces différentes étapes ne constituent pas une évolution obligatoire pour les grossesses normales.

* Variantes non pathologiques du placenta :

Certaines images échographiques « non conventionnelles » doivent être signalées.

Elles intéressent les trois compartiments du placenta.

+ Plaque choriale :

Des régions vides d’échos à la surface de la plaque choriale peuvent prendre une forme bien limitée, arrondie.

Il s’agit de kystes sous-choriaux.

Dans d’autres cas, il s’agit d’un non-accolement amniochorial.

Celui-ci couvre une certaine surface de la plaque choriale et peut même se prolonger en dehors du placenta jusqu’à donner l’impression d’une deuxième cavité amniotique.

+ Masse placentaire :

Les lacunes intraplacentaires apparaissent comme des zones d’échogénicité nulle ou très faible, situées dans la masse villositaire et dont les limites ne sont pas linéaires.

Il faut les distinguer des kystes villositaires montrant toujours une paroi nette et systématiquement ronds qui, s’ils sont multiples, doivent évoquer une pathologie chromosomique.

En utilisant des sondes à fréquence élevée (5 MHz ou plus), on peut parfois déceler un flux lent au sein de ces lacunes.

Ces espaces sont avilleux ; s’agit-il d’un gros caillot non organisé ou d’une résorption villositaire ?

Certaines de ces lacunes sont plus grandes et situées près de la plaque choriale en la repoussant quelque peu vers la cavité amniotique.

L’aspect circulatoire est beaucoup plus constant dans ces situations.

Au cours du troisième trimestre, lorsque le placenta montre au moins une sclérose de grade II, le contraste créé par la densification progressive de la masse villositaire en accroît le nombre pour atteindre l’aspect caricatural de grade III où on en retrouve, presque systématiquement, au centre des logettes créées par les septa densifiés.

+ Couche basale :

L’aspect en « mille-feuille », observé régulièrement en bordure du placenta, peut s’étendre sur toute la zone d’implantation.

L’image devient caricaturale si l’incidence de la coupe n’est plus orthogonale vis-à-vis de la paroi utérine.

La richesse du réseau vasculaire maternel apparaît lors de l’exploration par doppler puissance.

Les bords placentaires peuvent sembler décollés avec la masse villositaire comme détachée du mur utérin.

Cette image, si elle s’accompagne de signes d’hémorragie, peut expliquer la symptomatologie.

Dans la majorité des cas cependant, cet aspect placentaire reste silencieux et peut être considéré comme un diastasis marginal.

Dans ces conditions, l’existence d’un placenta circumvallata peut être évoquée, elle n’est pas systématique.

* Localisation placentaire :

Le placenta peut s’implanter n’importe où dans la cavité utérine.

Pendant la période embryonnaire, le chorion villeux occupe un volume au moins aussi important que les cavités du sac gestationnel, il semble donc toujours très étendu, remplissant une grande partie de l’utérus, y compris la partie basse de celui-ci.

Au fur et à mesure que la grossesse évolue, le rapport des masses entre l’utérus, le placenta, la cavité amniotique et le foetus va se modifier vers une proportion moins importante du placenta et un site d’insertion intra-utérin mieux défini.

Le concept de migration placentaire doit être envisagé de manière relative.

Bien entendu, le placenta est étroitement fixé au myomètre sous-jacent.

Sa situation relative par rapport à la région isthmique va se modifier en fonction de sa réduction proportionnelle de volume et de la formation, au cours du troisième trimestre, du segment inférieur.

Dès que ce dernier va se constituer, le placenta donnera l’impression de remonter vers le fond de l’utérus.

Le placenta est un organe vivant en remaniements constants.

Le développement des villosités placentaires peut ne pas être homogène.

Certains sites d’insertion proches de l’orifice interne du col sont soumis à des tractions qui peuvent amener à un décollement partiel de cette région placentaire.

Petit à petit, cette zone peut être exclue de l’économie d’échanges et s’atrophier.

C’est cette notion qui a permis de distinguer les placentas bas insérés (PBI) avant le troisième trimestre, des placentas prævia qui ne constituent qu’une petite partie (5 % des PBI).

* Biométrie placentaire :

Sa surface d’insertion est difficilement mesurable en échographie de routine.

L’épaisseur est relativement stable au cours de la deuxième moitié de la grossesse.

Dans les conditions normales, elle est toujours comprise entre 30 et 45 mm.

Les mesures doivent être pratiquées à plusieurs endroits libres de tout contact avec le foetus et choisis dans la région centrale de la masse placentaire.

Certains auteurs ont envisagé la surveillance séquentielle de l’épaisseur placentaire comme pronostic des troubles de croissance foetale.

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