Les pathologies
thyroïdiennes Cours
d'endocrinologie
Rappel anatomo-physiologique :
a) Anatomie :
La glande thyroïde est
située à la partie antérieure et inférieure du cou.
Elle est formée de 2 lobes
d'environ 5 cm de haut et 2 cm de large, réunis par un isthme.
b) Histologie :
Le tissu thyroïdien est
formé de lobules résultant de la coalescence de follicules ou vésicules.
Chaque follicule est formé
d'une assise de cellules limitant une cavité centrale : l'espace folliculaire,
rempli de colloïde.
La colloïde est
essentiellement formée de thyroglobuline, de structure glycoprotéique.
Par ailleurs, il existe
d'autres cellules, les cellules "C", soit entre les vésicules, soit entre la
membrane basale et les cellules vésiculaires.
Elles sécrètent la
thyrocalcitonine.
c) Physiologie :
Les hormones thyroïdiennes
sont synthétisées à partir de l'iode.
Elles comportent des
acides aminés iodés : T3 et T4. L'iode s'oxyde et s'allie à la tyrosine sous
l'action d'une enzyme : la peroxydase ou thyroperoxydase.
d) Régulation de la sécrétion thyroïdienne :
L'hypothalamus sécrète la
TRH qui stimule l'hypophyse.
L'hypophyse sécrète de la
TSH qui stimule la thyroïde.
La thyroïde sécrète T3 et
T4.
Un phénomène de feed-back
inhibe la production de TSH par l'hypophyse.
Ce même rétrocontrôle
négatif sur l'hypothalamus est discuté.
e) Action physiologique des hormones thyroïdiennes :
Les hormones thyroïdiennes
exercent leurs effets sur l'ensemble des tissus de l'organisme et des grandes
voie métaboliques.
• Indispensables à la
croissance et au développement du système nerveux central.
• Augmentent le débit
cardiaque
• Influencent la motricité
chez l'homme
• Contrôlent les
contractions musculaires
• Rôle fondamental dans la
calorigenèse : élèvent la production de chaleur en augmentant la consommation
d'O2
• À faible dose :
accélèrent la synthèse des protéines, la néoglucogenèse et la glycogenèse
• À forte dose : élèvent
le catabolisme protéique et la glycogénolyse
• Stimulent la
métabolisation et la dégradation des lipides
Explorations thyroïdiennes :
1) DOSAGE DES HORMONES THYROÏDIENNES CIRCULANTES :
Méthode
radio-immunologique et immunoenzymologique :
• T3 libre • T4 libre Ce
sont elles qui sont actives, n'étant pas fixées aux protéines transporteuses.
• TSH
2) EXPLORATION ISOTOPIQUE DE LA THYROÏDE :
L'utilisation des isotopes
radioactifs procure des renseignements de 2 ordres :
• Fonctionnel : fixation
de la thyroïde
• Morphologique :
scintigraphie thyroïdienne
a) Fixation de l'iode radioactif :
Administration de l'iode
radioactif pour étude du pourcentage de la dose ingérée fixée à la thyroïde 2,
6, 24 et 48 heures après.
• Infiltration des
muqueuses : voix rauque, hypoacousie
c) Signes neuromusculaires :
• Crampes
• Paresthésies
• Lenteur à la
décontraction
d) Troubles des règles :
e) Signes d'orientation étiologique :
• Goitre ou loge
thyroïdienne vide
• Vitiligo : maladie
auto-immune (taches blanches sur la peau)
f) Signes liés à une péricardite ou à une insuffisance cardiaque associée :
• Infiltration plus ou
moins marquée du myocarde et/ou du péricarde
g) Anomalies biologiques :
• Hypercholestérolémie
• Anémie normo ou
hypochrome, micro ou macrocytaire
• CPK augmentée La TSH
augmentée peut orienter vers 2 diagnostics :
• T4 libre normal :
hypothyroïdie fruste (on ne traite pas automatiquement)
• T4 libre augmenté :
hypothyroïdie franche
B - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :
a) Maladie d'Ashimoto :
Thyroïdite chronique
auto-immune.
Production d'anticorps
anti-thyroperoxydase (TPO).
Empêche la synthèse des T3
et T4.
L'aspect de la thyroïde à
l'échographie peut évoquer la maladie.
b) Anomalies congénitales de l'hormonosynthèse :
Touche en particulier
certaines populations.
c) Surcharge iodée :
Exemple : usage abusif de
Bétadine.
d) Carence en iode :
e) Post chirurgicale :
Dans tous les cas, on fait
une iodurie : taux d'iode dans les urines.
C - TRAITEMENT :
a) Administration de thyroxine (T4) :
On l'administre à doses
progressives : dose initiale faible (25 mg/j).
Augmentation par paliers
de 25 mg/j de 8 à 15 jours.
Posologie d'entretien
variable selon les sujets : 1 à 2 mg/kg/j.
b) Surveillance :
• Stricte au début du
traitement : clinique + ECG
• Bilan biologique après 6
à 8 semaines
• À long terme : TSH 1 à 2
fois par an
c) Cas particuliers :
* Hypothyroïdie du sujet
âgé : traitement très progressif
* Hypothyroïdie de
l'enfant
* Hypothyroïdie de
l'insuffisant coronarien
• Traitement substitutif
• Augmentation de la
posologie très prudente
• Majoration du traitement
anti-angineux
* Femme enceinte
* Hypothyroïdie fruste
* Hypothyroïdie par
surcharge iodée
* Hypothyroïdie centrale
L'hyperthyroïdie :
A - DÉFINITION :
Exagération du
fonctionnement de la glande thyroïde ayant pour conséquence une production
accrue, supérieure à la normale, des hormones thyroïdiennes T4 et/ou T3.
L'hyperhormonémie provoque
des signes de souffrance tissulaire et métabolique, à l'ensemble desquels on
donne le nom de thyrotoxicose.
Hyperthyroïdie è
Hyperproduction d'HT è Hyperhormonémie è Thyrotoxicose
B - PHYSIOPATHOLOGIE :
La classification
physiopathologique des hyperthyroïdies permet d'en distinguer 2 types essentiels
:
• Les hyperthyroïdies par
hyperstimulation
• Les hyperthyroïdies
autonomes
C - CLINIQUE :
La thyrotoxicose est la
traduction de l'ensemble des signes de souffrances tissulaire et métabolique dus
à l'excès d'hormones thyroïdiennes.
a) Signes cardio-vasculaires :
• Tachycardie
b) Dysrégulation thermique :
• Thermophobie
• Hyperthermie cutanée :
mains chaudes et humides
c) Modification du poids :
• Amaigrissement
d) Accélération du transit intestinal :
• Diarrhées motrices
e) Signes musculaires :
• Asthénie musculaire
• Amyotrophie
f) Signes neuropsychiques et neurovégétatifs :
• Irritabilité, agitation
D - EXAMENS PARACLINIQUES :
• TSH us diminuée
• T4 libre augmentée
• T3 libre augmentée
• Fixation de l'iode
radioactif (IRA) à la thyroïde (I123 ou I131)
• L'exploration
scintigraphique est différente selon les étiologies de la thyrotoxicose
E - ÉTIOLOGIE :
a) Maladie de Basedow :
La plus fréquente.
Elle se manifeste par :
• Les signes classiques
d’hyperthyroïdie
• Des signes oculaire :
exophtalmie (peut apparaître tardivement ou précocement ; éventuellement
unilatérale)
• Goitre diffus et
vasculaire : généralement net à la palpation Maladie auto-immune.
Recherche d'anticorps
anti-récepteurs de la TSH (TRAK).
Anticorps qui empêchent la
TSH d'agir et qui vont stimuler directement la thyroïde.
b) Adénome toxique :
Nodule visible à la
scintigraphie.
c) Goitre multinodulaire toxique :
Goitre : augmentation de
volume de la thyroïde > que la taille de la dernière phalange du pouce.
Touche 5% de la
population.
d) Thyrotoxicose factice :
Patients qui prennent des
hormones pour maigrir.
e) Surcharge iodée :
Attention aux médicaments
qui contiennent de l'iode.
f) Thyroïdite de Quervain :
Peut-être due à un virus
qui s'attaque aux cellules thyroïdiennes (discuté).
Thyroïdite subaiguë.
Goitre douloureux.
En général, tout rentre
dans l'ordre au bout de 3 mois.
g) Autres thyroïdites :
• Hashitoxicose
• Thyroïdite du
post-partum
h) Tumeurs trophoblastiques :
i) Struma ovarii :
j) Adénome à TSH :
k) Cancer thyroïdien :
À l'autopsie, on trouve 2%
de cancers thyroïdiens occultes.
l) Thyrotoxicose par consommation de hamburger :
F - TRAITEMENT :
1) TRAITEMENT MÉDICAL :
a) Antithyroïdiens de synthèse :
• NÉO-MERCAZOLE cp 5 et 20
mg
• BASDÈNE ® cp 25 mg
Traitement sous
surveillance clinique et biologique pendant 12 à 18 mois.
Surveillance biologique :
• NFS : risque de
leucopénie, voire d'agranulocytose
2) TRAITEMENT CHIRURGICAL :
Thyroïdectomie subtotale
après préparation médicale.
Risques :
• Hypoparathyroïdie post
opératoire
• Récurrentiel :
modification de la voix
3) TRAITEMENT ISOTOPIQUE :
Administration par voie
orale d'une dose d'iode radioactif I131.
Dose calculée de façon
qu'elle réalise une irradiation de 7000 à 8000 rads à la thyroïde.
Contre-indication absolue
pour les femmes enceintes et les sujets jeunes : risques génétiques (l'iode
radioactif passe la barrière placentaire).
Les parathyroïdies :
A - ANATOMOPHYSIOLOGIE :
Elles sécrètent la
parathormone, qui intervient dans le métabolisme calcique :
a) Au niveau du rein :
• Elle favorise la
réabsorption tubulaire du calcium
• Diminue la réabsorption
du phosphore
• Favorise l'hydroxylation
de la vitamine D
b) Au niveau osseux :
• Elle accélère le
renouvellement osseux en favorisant l'ostéolyse par augmentation des
ostéoblastes
c) Au niveau intestinal :
• Absorption du calcium
Dosage du PTH
(parathormone).
B - HYPERPARATHYROÏDIE :
1) FORMES :
• Hyperplasie
• Adénome
• Cancer
2) SIGNES CLINIQUES :
a) Manifestations osseuses :
• Douleurs
• Fractures
b) Manifestations urinaires :
• Lithiase urinaire
c) Signes digestifs :
• Ulcère gastro-duodénal
• Pancréatite chronique
d) Autres signes :
• Asthénie physique et
psychique
3) SIGNES BIOLOGIQUES :
a) Hypercalcémie > 15 mg/l
b) Hypophosphorémie < 25
mg/l
Augmentation de la PTH.
4) TRAITEMENT :
Chirurgical.
C - HYPOPARATHYROÏDIE :
Le plus souvent post
chirurgical : thyroïdectomie.