Les corticosurrénales : A - ACTION DES HORMONES CORTICOSURRENALIENNES : Trois couches ; 3
fonctions :
• La fasciculée (80% de la
corticale) : Cortisol
• La glomérulée (15% de la
corticale) : Aldostérone
• La réticulée :
Androgènes
1) ZONE FASCICULEE : Régulation des
glucocorticoïdes. Le cortisol est la molécule principale.
Son taux plasmatique est
de 10 à 15 µg/100 ml.
Rythme nycthéméral.
Transport plasmatique par
la transcortine.
a) Action sur les métabolismes : • Glucidique
• Protidique
• Lipidique
b) Autres propriétés : • Anti-inflammatoires
• Anti-allergiques
• Sécrétion gastrique
• Excitant SNC
• Favorise la polyglobulie
• L’hyperleucocytose
• La lymphopénie
• L’éosinophilie
2) ZONE GLOMERULEE : Régulation des
minéralocorticoïdes.
L'aldostérone est la
molécule principale.
Rétention sodée
responsable d'une hypertension artérielle et d'une hypervolémie.
Favorise une fuite de
potassium et d'ions H+.
D'où une hyperkaliurie et
une alcalose métabolique.
La régulation se fait par
l’intermédiaire du système rénine-angiotensine.
Une molécule venant du
foie, l'angiotensinogène, grâce à la rénine, va se transformer en angiotensine
I.
Puis, une enzyme de
conversion de l'angiotensine va transformer l’angiotensine I en angiotensine II.
L'action de celle-ci est
vasoconstrictrice.
Les médicaments
vasoconstricteurs sont des inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
La rénine est sécrétée par
l'appareil juxtaglomérulaire : le néphron. L’angiotensine II provoque la
sécrétion d'aldostérone.
3) LA ZONE RETICULEE : Régulation des
sexocorticoides : androgènes surrénaliens.
La DHA est la molécule
principale : déhydroépiandrostérone. S-DHA : sulfate de DHA.
Androsténedione.
11-hydroxyandrostènedione.
Action :
• Participation à la
croissance osseuse
• Développement de la
pilosité
• Libido
B - LES PATHOLOGIES : 1) HYPERCORTICISME : SYNDROME DE CUSHING : Conséquence clinique d'une
hypersécrétion corticosurrénalienne inappropriée et excessive de
glucocorticoïdes : cortisol.
Le syndrome de Cushing
touche principalement la femme de 25 à 45 ans.
Son pronostic dépend de
son étiologie.
a) Étiologie : Cinq causes :
• Iatrogène :
administration excessive de corticoïdes
• Adénome hypophysaire à
ACTH : maladie de Cushing (70% ; 35% chez l'enfant)
• Sécrétion ectopique
d'ACTH
• Hyperplasie
surrénalienne
• Tumeur de la surrénale
(20% ; 50% chez l’enfant)
b) Signes cliniques : • Obésité faciotronculaire
: nuque de bison (buffalo neck), faciès bouffi érythrosique
• Amyotrophie : atrophie
des cuisses en particulier
• Signes cutanés :
vergetures pourpres
• Os : ostéoporose
• Virilisme
• Troubles psychiques :
excitation
• HTA
• Diabète sucré : le
cortisol est hyperglycémiant
• Hyperlipidémie
c) Signes biologiques : On fait un bilan.
* Diagnostic hormonal Dosage :
• Cortisol plasmatique et
urinaire augmentés
• Pas de freinage lors de
la prise exogène de corticoïdes
* Diagnostic étiologique
• Dosage de l'ACTH
• Tests de freinage
• Imagerie (scanner, IRM)
: recherche d'une tumeur.
d) Traitement : * Maladie de Cushing
• Adénomectomie
hypophysaire
• Traitement par
anticortisoliques
Si c'est une hyperplasie
des surrénales :
• Surrénalectomie
• Radiothérapie
* Cortico-surrénalome
• Chirurgie
• OP'DDD : produit
anti-cortisonique
* Cushing paranéoplasique
• Chirurgie
• OP'DDD
2) INSUFFISANCE CORTICOSURRENALIENNE : a) Contraire du Cushing : Affection qui s'accompagne
d'un défaut progressif ou brutal des sécrétions des hormones corticosurrénales :
• Minéralocorticoïdes
• Glucocorticoïdes
• Sexostéroides
Elles peuvent être :
• Primitive : maladie
d'Addison (insuffisance corticosurrénalienne globale)
• Secondaire : liée à un
insuffisance hypophysaire
Insuffisances
corticosurrénaliennes biologiques.
b) Signes : • Hyperpigmentation : plis
palmaires, plis de flexion, taches ardoisées (gencives)
• Ongles striés
• Asthénie
• Hypotension artérielle
• Troubles digestifs
• Biologie
Test au synactène : ACTH
synthétique.
S'il est négatif,
suspicion d'insuffisance surrénalienne.
c) traitement : • Hydrocortisone : 15 à 30
mg/j
• 9a-fluorocortisone : 50
ou 100 mg/j
On délivre une carte
d'insuffisant surrénalien :
• Nom du médecin traitant
• Régime salé
• En cas de stress
• En cas de vomissements
ou d'asthénie
d) C'est une urgence : • Réhydratation par voie
veineuse
• NaCl : plus de 20 g/24 h
• Glucose
• HSHC (Hémisuccinate
d'hydrocortisone) : 50 à 100 mg en IV toutes les 6 heures
• SYNCORTYL : 10 mg en
IM/12 h
3) HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : Résulte de la production
excessive d'Aldostérone.
a) Causes : • Adénome de Conn de la
zone glomérulée (syndrome de Conn) : 60%
• Hyperplasie bilatérale :
40%
• Carcinome : exceptionnel
b) Clinique : • HTA
• Signes musculaires
• Absence d'œdème
c) Biologie : • Hypokaliémie : < 3,5
mmol
• Hyperkaliurie : > 50
mmol/j
Dosage de :
• Aldostérone : elle est
augmentée
• ARP (Activité rénine
plasmatique) ou rénine basse
d) Examen morphologique : e) Traitement : * Adénome
Exérèse chirurgicale après
préparation par un traitement médical.
* En cas d'hyperplasie ou
de doute
Traitement médical au long
cours par des antialdostérones : Spironoctalones.
Les médullosurrénales : 1) PHYSIOLOGIE : La glande surrénale
sécrète des catécholamines :
• Adrénaline
• Noradrénaline
• Accessoirement : de la
dopamine
Les catécholamines ont des
effets opposés selon les organes et agissent sur 2 types de récepteurs :
a) Les récepteurs a : • Action excitatrice
• Vasoconstriction : des
vaisseaux, urétérale, utérine, mydriase
b) Les récepteurs b : • Action inhibitrice
• Vasodilatation
• Bronchodilatation
• Urétorelaxation
• Relâchement intestinal
2) LES PHEOCRHOMOCYTOMES : Tumeurs développées aux
dépens du tissu chromaffine et qui sécrètent des catécholamines.
Le plus souvent bénignes.
• 9/10 surrénaliennes
• 9/10 sporadiques
• 9/10 bénignes
a) Clinique : * HTA Permanente, avec des
pics le plus souvent
* Triade
• Céphalées
• Palpitations
• Sueurs
* Complications
cardio-vasculaires
• Trouble du rythme
• Infarctus du myocarde
• AVC
d) Biologie : Dosages urinaires :
• Catécholamines
plasmatiques
• Métanéphrines
c) Diagnostic topographique : d) Traitement : Chirurgie.
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