Introduction :

La première description de défaillance pulmonaire aiguë suite à des traumatismes ou des chocs hypovolémiques graves remonte à 1967.

Les caractéristiques cliniques les plus évidentes sont la dyspnée, la tachypnée, l’hypoxémie souvent réfractaire à l’oxygénothérapie, une diminution notable de la compliance pulmonaire.

L’OAP est dû à une augmentation de perméabilité de la paroi alvéolocapillaire entraînant une invasion des alvéoles par des liquides riches en protéines et en cellules.

Les radiographies pulmonaires montrent des infiltrations bilatérales inhomogènes du parenchyme pulmonaire.

Ce syndrome est connu sous le nom de syndrome de détresse respiratoire aigu de l’adulte (SDRA).

Il peut être d’origine pulmonaire directe ou le plus souvent indirecte extrapulmonaire.

Physiopathologie :

A - AGRESSION PULMONAIRE DIRECTE :

L’agression pulmonaire directe par agents nocifs (paraquat, vapeurs acides, fumées, O2 pur, toxines infectieuses...), par contusion ou par pneumonie infectieuse aboutit à une défaillance pulmonaire des suites d’une lésion directe de l’épithélium alvéolaire ou d’une activation des macrophages alvéolaires.

Les caractéristiques de cette souffrance pulmonaire sont l’oedème par extravasation, la nécrose cellulaire, l’hyperplasie épithéliale, l’inflammation et la entraînent une activation macrophagique avec réaction inflammatoire.

Cette dernière atteint l’épithélium pulmonaire et l’endothélium capillaire pulmonaire.

Les macrophages peuvent être également activés, avec pour résultante une modification de la perméabilité capillaire et une accumulation de liquides, de protéines et de cellules dans les alvéoles.

Quelques heures après l’agression initiale, les cellules endothéliales libèrent des médiateurs inflammatoires, des substances vasoactives, des facteurs procoagulants, et expriment des récepteurs d’adhésion pour les cellules phagocytaires.

Le renforcement de cette adhésion endothéliale en présence de médiateurs inflammatoires chémotactiques active les cellules granulocytaires qui vont diffuser dans les septa intra-alvéolaires et les alvéoles pulmonaires.

La résultante est une aggravation de la réaction inflammatoire en cours.

Il y a rapidement apparition de membranes hyalines constituées de protéines plasmatiques extravasées, d’immunoglobulines, de fibrinogène, de débris cellulaires et d’alvéoles congestionnées, oedémateuses et partiellement collabées.

B - AGRESSION PULMONAIRE INDIRECTE :

Les médiateurs libérés à distance dans d’autres organes parvenant au poumon par le flux sanguin et l’accumulation de microagrégats dans les capillaires pulmonaires sont responsables du développement du SDRA d’origine indirecte, qui apparaît ainsi comme un aspect particulier d’un phénomène inflammatoire plus général.

Les cellules sanguines (monocytes, granulocytes, plaquettes, hématies) et les cellules endothéliales sont des éléments particulièrement actifs de cette forme de SDRA.

Lors d’une agression infectieuse, sous l’effet stimulateur des cytokines (TNF, interleukine 1...) et de l’endotoxine, ou lors des phénomènes d’ischémie-reperfusion des états de choc, le fonctionnement normal de l’endothélium est perturbé, avec l’apparition d’une activité procoagulante qui favorise une coagulation intravasculaire, la consommation de plaquettes et les dépôts de fibrine.

Les cellules endothéliales libèrent alors de nombreux médiateurs (platelet activating factor, cytokines, facteurs chémoattracteurs...), activent le complément par liaison des complexes immuns circulants et expriment des récepteurs d’adhésion en nombre croissant.

Ces derniers augmentent les interactions avec les neutrophiles attirés et activés par les médiateurs de l’inflammation libérés par les cellules endothéliales.

Tout ceci contribue à entretenir et amplifier la réaction inflammatoire.

Ces altérations de l’endothélium ont des conséquences sur la perméabilité capillaire et l’oedème, mais aussi sur les fonctions métaboliques du poumon, entraînant une augmentation significative de substances actives comme la bradykinine responsable d’hypotension et d’oedèmes, les prostaglandines E1, E2 et F2 alpha à l’origine d’augmentation de la perméabilité vasculaire, la noradrénaline et la sérotonine favorisant la vasoconstriction, l’agrégation plaquettaire et l’adhésion leucocytaire.

Quel que soit le type d’agression, directe ou indirecte, le SDRA se définit par un rapport pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) /FiO2 inférieur à 200.

Le diagnostic différentiel se fait entre l’OAP cardiogénique et les oedèmes de perméabilité.

Principes généraux du traitement du syndrome de détresse respiratoire aigu de l’adulte :

Les principes du traitement de l’insuffisance respiratoire aiguë hypoxique reposent sur l’identification de l’origine de l’agression pulmonaire diffuse et de la fuite capillaire pulmonaire, car l’élimination des stimulus inflammatoires limite la progression de l’agression et permet une amélioration progressive.

Aucun traitement ne parvient à une réparation directe de l’endothélium et de la perméabilité alvéolaire, ni n’accélère la résorption du liquide alvéolo-interstitiel.

A - TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX :

Les corticostéroïdes n’ont pas montré d’effets sur la mécanique pulmonaire, les échanges gazeux ou le pronostic du SDRA au stade précoce.

Leur justification, pour certains auteurs, porte sur la diminution de la fibrose postinflammatoire, avec des résultats convaincants pour des administrations prolongées de méthylprednisolone.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que l’ibuprofène peuvent légèrement modifier l’évolution de l’agression pulmonaire en cas de sepsis, mais les résultats des investigations cliniques sont décevants.

Les taux de surfactant sont réduits dans le SDRA, mais des essais d’aérosols de surfactant chez les adultes n’ont pas montré d’amélioration du pronostic.

L’administration d’antiradicaux libres en prévention de l’agression pulmonaire aiguë ne sont pas encourageants.

B - OBJECTIFS THÉRAPEUTIQUES :

Les principaux objectifs du traitement symptomatique sont de maintenir des niveaux de PaO2 et de transport en oxygène adéquats, tout en prévenant les complications telles que la toxicité de l’O2, la surcharge volémique, les hémorragies gastro-intestinales, les infections locales ou systémiques, la maladie thromboembolique, la malnutrition et les problèmes liés à la ventilation mécanique.

Prise en charge ventilatoire :

Elle doit être guidée par plusieurs principes. L’objectif n’est pas d’obtenir des constantes physiologiques normales.

L’hypercapnie permissive (PaCO2 à 60-70 mmHg) et la diminution de la PaO2 aux alentours de 55 mmHg semblent plus raisonnables que de risquer une surdistension pulmonaire, un trapping aérien, une défaillance circulatoire ou une toxicité à l’O2 surajoutée.

La surdistension alvéolaire peut endommager les parois alvéolaires et capillaires, et entraîner une augmentation de la fuite liquidienne avec aggravation de l’OAP et/ou rupture aérienne conduisant au barotraumatisme.

L’augmentation de la PEP afin d’améliorer la PaO2 peut diminuer le débit cardiaque et réduire ainsi la délivrance en O2 aux tissus.

Chez ces patients, seule une petite fraction de poumon est compliante et capable d’échanges gazeux ; le réglage du volume courant doit donc être relativement faible.

Enfin, la physiopathologie sous-jacente varie dans le temps et doit nécessiter l’adaptation constante du mode ventilatoire et de ses réglages.

La ventilation en décubitus ventral du SDRA a été réactualisée ces dernières années du fait de constats spectaculaires sur l’amélioration des indices d’oxygénation dans une large proportion de patients.

Le mécanisme de cette amélioration est complexe, avec des interactions entre mécanique thoracique et répartition de la perfusion.

Cependant, cette technique n’a pas d’impact sur le pronostic ni sur la prise en charge en urgence.

Les indications, la durée, le mécanisme d’action doivent être précisés.

Le pronostic du SDRA est meilleur s’il survient isolément (survie supérieure à 85 %) que lorsqu’il est intégré à un syndrome de défaillance multiviscérale (survie de 30 %).

Les pneumonies nosocomiales augmentent significativement la mortalité.

Les lésions pulmonaires disparaissent complètement chez 60 % des patients qui survivent après extubation.

OEdème aigu pulmonaire non cardiogénique en médecine d’urgence :

Est envisagée dans ce chapitre la prise en charge des OAP non cardiogéniques auxquels le médecin des urgences risque d’être le plus fréquemment confronté dans son exercice quotidien.

A - OEDÈMES AIGUS PULMONAIRES NON CARDIOGÉNIQUES ET PATHOLOGIES CIRCONSTANCIELLES :

1- Noyade :

Elle reste une cause de mortalité importante (3 000 décès par an en France) et pose le problème d’une réanimation d’extrême urgence sur les lieux mêmes.

Le pronostic reste sombre par l’association des lésions hypoxiques cérébrales et du SDRA.

* Physiopathologie :

Les lésions pulmonaires sont dues au film aqueux qui se forme sur les parois alvéolaires avec des lésions du surfactant, une augmentation des résistances thoraciques et une altération majeure de l’hématose avec hypoxémie sévère.

Les altérations observées varient en fonction de l’eau inhalée.

L’eau de mer est hypertonique par rapport au plasma.

En contact avec la membrane alvéolocapillaire, celle-ci se comporte comme une membrane semiperméable et va donc conditionner les mouvements d’eau du plasma vers les alvéoles afin de rétablir une isotonie.

Ceci a pour conséquence de créer une hémoconcentration avec hypovolémie et d’aggraver l’inondation alvéolaire.

L’inhalation d’eau douce, hypotonique, provoque des mouvements d’eau dans le sens inverse.

Il en résulte une hypervolémie avec hémodilution et risque d’hémolyse si l’hypotonie est trop importante.

Le poumon reste le siège d’un oedème pulmonaire de type lésionnel par altération de la membrane alvéolaire et du surfactant.

La présence de chlore, d’impuretés, de sable, ne fait qu’aggraver les lésions.

* Clinique :

À l’examen clinique, plusieurs tableaux peuvent se rencontrer : – ingestion simple d’eau sans inhalation pulmonaire, qui provoque des vomissements sans gravité chez un patient conscient ;

– trouble de la conscience réversible après sauvetage sans détresse respiratoire majeure ;

– détresse respiratoire d’intensité moyenne (toux, râles auscultatoires, tachypnée, absence de troubles neurologiques) ;

– coma plus ou moins profond, de préférence hypertonique, parfois accompagné de crises convulsives associées à une détresse respiratoire sévère ; celle-ci est marquée par une cyanose, un encombrement pulmonaire majeur, une respiration rapide et superficielle ; à ces troubles neurologiques et respiratoires s’associent souvent des désordres hémodynamiques sous forme de collapsus ;

– patient en état de mort apparente, en arrêt respiratoire ou circulatoire.

* Prise en charge immédiate :

Face à ces différents tableaux cliniques, plusieurs classifications ont été proposées, dont celle de Szpilman.

Elle s’appuie sur un algorithme basé sur l’examen clinique respiratoire et cardiovasculaire.

Cet algorithme est intéressant car il permet une approche pratique de la conduite à tenir.

Ainsi, la conduite à tenir sur les lieux de l’accident varie en fonction de l’état clinique.

Dans tous les cas, la réanimation doit être la plus précoce possible.

Si le sujet est conscient (classe 1 de Szpilman), sans trouble respiratoire, il faut le réchauffer et le rassurer.

Une hospitalisation de courte durée est préconisée.

Si le sujet est conscient avec des troubles respiratoires modérés (classe 2 de Szpilman), il faut assurer une oxygénothérapie soit au masque à haut débit (de 8 à 12 L/min), soit par VS-PEP entre 5 et 10 cmH2O et FiO2 entre 50 et 100 %.

L’objectif est l’obtention d’une saturométrie de pouls supérieure à 95 % sans signe clinique d’épuisement respiratoire.

Un monitorage hémodynamique non invasif est instauré en même temps qu’un réchauffement lent externe.

Un transport médicalisé et une hospitalisation en soins continus, voire en réanimation, complètent la prise en charge préhospitalière.

Si le sujet est en insuffisance respiratoire aiguë (classe 3 de Szpilman), la réanimation respiratoire est instaurée soit par VNI et PEP si le sujet est conscient et coopérant, soit par ventilation mécanique avec PEP sur sonde endotrachéale à FiO2 de 100 %.

En cas de troubles hémodynamiques associés (classe 4 de Szpilman), un remplissage vasculaire par macromolécules type hydroxy-éthyl-amidon est indiqué.

En cas d’arrêt respiratoire (classe 5 de Szpilman) ou cardiaque (classe 6 de Szpilman), une réanimation classique respiratoire ou cardiopulmonaire est débutée et poursuivie, en l’absence de reprise d’activité cardiaque, en se souvenant que l’hypothermie très fréquente dans ce contexte protège le cerveau contre les séquelles anoxiques.

* Prise en charge secondaire :

En milieu hospitalier, la réanimation de la détresse respiratoire est poursuivie sous contrôle clinique, biologique (gazométrie artérielle) et radiographique.

Les différentes techniques de ventilation (VNI, ventilation mécanique en pression contrôlée, ajustement des niveaux de FiO2 et de PEP) sont optimisées et ajustées en fonction de l’évolution clinique et mises en oeuvre dès l’admission de la victime aux urgences ou en réanimation.

Les traitements associés (monoxyde d’azote, drainage postural, fibroaspiration bronchique) ne sont pas spécifiques de la noyade mais de l’évolution du SDRA.

L'antibioprophylaxie systématique par l’association amoxicillineacide clavulanique reste très discutée, et peut être remplacée en réanimation par une surveillance bactériologique et un traitement adapté aux données de l’antibiogramme.

L’évolution neurologique d’un coma postanoxique reste incertaine et les mesures classiques de réanimation neurologique sont entreprises (neurosédation, traitement de l’hyperpression intracrânienne, monitorage de la pression intracrânienne, de la pression de perfusion cérébrale...).

Si le patient ne présente aucune détresse à l’admission aux urgences, une hospitalisation en unité d’hospitalisation de courte durée pour une surveillance de 24 heures avec radiographie pulmonaire et bilan biologique est souvent indiquée.

2- Inhalation de fumées :

* Toxicologie :

Les fumées d’incendie sont schématiquement responsables de deux types de toxicité : la première est pulmonaire, aboutissant à un SDRA ; la seconde est systémique, d’expression immédiate ou retardée.

Il n’est pas souvent possible de connaître la toxicité précise des fumées inhalées.

Les facteurs comme la durée d’exposition, la proximité du foyer de combustion, jouent un rôle essentiel dans la nature et l’importance des effets toxiques.

La combustion induit une baisse de la FiO2 pouvant atteindre 10 % et produit du CO2, sans toxicité importante, et du monoxyde de carbone (CO), dont la toxicité est bien établie.

Des concentrations élevées de CO2 entraînent une hyperventilation et induisent une pénétration pulmonaire importante d’autres toxiques.

Le CO se fixe sur l’hémoglobine avec une affinité 250 fois supérieure à celle de l’O2, entraînant la formation de carboxyhémoglobine (HbCO).

Il en résulte une diminution du transport d’O2.

De plus, le CO exerce des effets toxiques directs en diminuant l’activité de la cytochrome-oxydase et en augmentant la perméabilité de la membrane alvéolocapillaire.

La combustion de nombreux matériaux de synthèse (polyamide, polyacrylonitrile, résines, polyuréthane...) mais aussi de matériaux naturels (bois, laine, soie) est susceptible de dégager des cyanures, et ce d’autant que la combustion s’effectue à haute température et que la concentration en O2 de l’atmosphère est faible.

Les cyanures inhibent de nombreux complexes enzymatiques, en particulier la cytochromeoxydase en bloquant l’utilisation d’O2 par les mitochondries.

De nombreux autres toxiques systémiques sont identifiés, mais leur importance relative reste imprécise.

Les oxydes d’azote et de soufre, l’ammoniac, le chlore, le phosgène sont irritants.

L’hydrogène sulfuré exerce à la fois des effets toxiques systémiques et des effets irritants avec OAP lésionnel.

En pratique, seule la responsabilité de la baisse de FiO2, du CO et des cyanures a été cliniquement établie, ce qui n’exclut pas la toxicité potentielle de nombreux autres composants.

On parle de toxicité globale des suies et gaz inhalés sans pouvoir aller plus loin dans l’identification des principaux toxiques pulmonaires.

* Physiopathologie :

Les lésions trachéobronchiques ne sont pratiquement jamais dues à la chaleur, mais sont de nature chimique.

Il s’agit d’une part des gaz irritants, et d’autre part des suies.

Les gaz irritants provoquent des OAP lésionnels à des concentrations faibles, de l’ordre de 50 ppm pour le chlore.

Les suies sont de nature chimique très complexe et responsables de brûlures.

De plus, elles peuvent adsorber de nombreux autres toxiques, provoquant des réactions secondaires à l’origine de nouveaux toxiques.

Le dépôt de particules inhalées dépend étroitement de leur diamètre. Des particules de plus de 10 μm se déposent surtout sur les bronches jusqu’à la quatrième génération ; en dessous de 3 μm, elles atteignent les bronches les plus distales.

Cette brûlure chimique est clairement mise en évidence par l’aspect de la muqueuse bronchique sous-jacente aux dépôts adhérents retirés par fibroaspiration.

De manière très précoce, des altérations importantes du surfactant pulmonaire sont constatées après inhalation de fumées.

Très rapidement apparaît un oedème interstitiel avec augmentation du débit lymphatique.

Un afflux de polynucléaires est observé et va participer au déclenchement du SDRA par libération de nombreuses enzymes protéolytiques et de radicaux libres.

La physiopathologie ne diffère guère de celle d’autres SDRA, à ceci près que l’atteinte est diffuse, avec peu de zones saines.

* Clinique :

Cliniquement, les signes d’intoxication au CO comme les céphalées, les troubles visuels, les nausées, les vomissements, la coloration cutanée cochenille sont recherchés.

Les signes cardiovasculaires peuvent comprendre un collapsus ou un arrêt cardiocirculatoire. Le diagnostic repose jusqu’à preuve du contraire sur le dosage plasmatique de l’HbCO.

Le diagnostic d’intoxication cyanhydrique repose essentiellement sur la clinique ; la réalisation du dosage biologique en urgence est souvent impossible.

Tout intoxiqué par les fumées d’incendie présentant des signes neurologiques compatibles avec une anoxie cérébrale ou des signes cardiovasculaires graves (collapsus, arrêt circulatoire) doit être considéré comme un intoxiqué aux cyanures.

Le dosage des lactates plasmatiques permet d’orienter vers ce diagnostic avec une haute probabilité s’ils sont supérieurs à 10 mmol/L.

Les lésions des voies aériennes supérieures (brûlures de la face, des vibrisses, dépôts de suies narinaire et lingual, tatouages cutanés de la face) ne préjugent pas de l’atteinte pulmonaire. L’expectoration de suies dans les crachats a certes une valeur prédictive, mais non infaillible.

Un des éléments essentiels demeure l’interrogatoire afin de savoir si le patient a inhalé ou non de la fumée.

* Examens complémentaires :

De nombreux examens complémentaires ont été proposés pour le diagnostic de l’atteinte pulmonaire.

La radiographie peut montrer des opacités alvéolaires, des atélectasies, mais elle n’est pas d’un grand secours lors de l’admission de la victime aux urgences à cause du retard radioclinique.

La gazométrie artérielle est d’interprétation difficile, notamment parce qu’il existe souvent une hypoxémie transitoire en l’absence d’intoxication vraie.

En fait, c’est la répétition de ces examens qui permet d’apprécier la gravité.

La scintigraphie au xénon 133 et la réalisation d’explorations fonctionnelles avec courbes volume-débit sont potentiellement utiles, mais non réalisables en urgence.

L’examen le plus utile à la période initiale dans le diagnostic des atteintes pulmonaires est la fibroscopie bronchique.

Elle évalue l’importance des lésions et l’oedème des voies aériennes supérieures.

Surtout, elle permet d’authentifier l’inhalation des fumées d’incendie en montrant des lésions de la muqueuse trachéobronchique : dépôts de suies, lésions inflammatoires avec parfois oedème de la muqueuse bronchique saignant au contact, fausses membranes correspondant à un amalgame de mucus, suies et débris de muqueuses pouvant former des bouchons.

La fibroscopie permet aussi le diagnostic d’inhalation de liquide gastrique chez un patient comateux.

L’absence de telles lésions en dessous de la glotte exclut une atteinte pulmonaire importante.

En revanche, leur présence sous-glottique affirme le diagnostic, avec un risque important de SDRA de survenue immédiate ou retardée.

Toutefois, il est très difficile d’établir un pronostic de gravité à partir des données de la fibroscopie pour plusieurs raisons. D’une part, seules les bronches proximales sont accessibles au fibroscope, alors que l’atteinte bronchique distale et alvéolaire est primordiale.

D’autre part, la composition chimique des suies inhalées est imprévisible.

Devant des arguments de suspicion clinique ou biologique d’inhalation de fumées, il convient de pratiquer une fibroscopie bronchique.

Elle doit être systématique devant tout patient intubé et ventilé, et d’indication large pour les autres patients, notamment s’il existe des brûlures cutanées associées.

* Traitement :

Les principes de traitement des victimes d’inhalation de fumées sont bien codifiés.

Le traitement de l’intoxication oxycarbonée repose sur l’oxygénothérapie, normobare dans la plupart des cas et hyperbare pour les formes avec signes de gravité, notamment neurologique et pour les femmes enceintes.

Le traitement de l’intoxication cyanhydrique repose sur l’oxygénothérapie et l’administration de l’antidote utilisable en urgence, y compris en préhospitalier, à savoir l’hydroxocobalamine.

Cette dernière, administrée dans les formes graves, a fait la preuve de son efficacité et est dénuée d’effets secondaires importants.

La posologie est de 5 g par voie intraveineuse, éventuellement renouvelable.

Le traitement du SDRA en rapport avec l’inhalation de fumées d’incendie ne diffère pas de la réanimation habituelle, à ceci près que le risque de surinfection est très élevé, ainsi que la mortalité.

Cependant, le poumon peut cicatriser malgré des dommages initiaux considérables.

La fibroscopie bronchique a un rôle thérapeutique en levant les obstructions bronchiques dues aux suies et responsables d’atélectasies favorisant les surinfections.

Le lavage endobronchique n’a pas fait la preuve de son efficacité thérapeutique.

Des agents médicamenteux comme la N-acétyl-cystéine ou l’allopurinol pourraient présenter un intérêt, mais il n’existe pas de preuve clinique de leur efficacité.

En conclusion, à l’arrivée du patient aux urgences, l’examen clinique est refait et des examens complémentaires sont effectués : radiographie pulmonaire, gazométrie artérielle, dosage de l’HbCO, dosage des lactates plasmatiques.

Devant une inhalation de fumées authentifiée par la fibroscopie bronchique, une hospitalisation en unité de soins intensifs est privilégiée, car la survenue d’un SDRA est hautement probable et d’apparition retardée.

3- OEdème pulmonaire de haute altitude :

L’OAP de haute altitude est une complication potentiellement fatale de l’ascension rapide à des altitudes supérieures à 2 900 mètres.

Cet OAP provient de mécanismes non cardiogéniques, bien que l’hypertension artérielle pulmonaire apparaisse impliquée dans la pathogénie.

Des études hémodynamiques ont montré une augmentation de la pression artérielle pulmonaire avec une pression veineuse pulmonaire normale.

L’OAP peut résulter d’une augmentation de la pression capillaire pulmonaire dans des régions limitées du lit capillaire pulmonaire ou d’une augmentation de la perméabilité des capillaires pulmonaires.

Les symptômes débutent après 6 à 36 heures en haute altitude.

Il apparaît une dyspnée de repos, une tachypnée et des crépitants aux bases.

Dans les formes les plus prononcées, la cyanose, l’orthopnée et l’hémoptysie sont présentes.

Une caractéristique de cet OAP est la présence de membranes hyalines dans les petites bronches et les alvéoles.

L’origine de leur formation reste inconnue.

La méthode la plus simple de prévention et de traitement de l’OAP de haute altitude est de pratiquer une ascension progressive et de descendre dès qu’apparaissent les symptômes.

L’administration de salmétérol semble présenter un intérêt dans la prévention.

Le traitement spécifique comprend l’oxygénothérapie avec adjonction d’une PEP ou l’utilisation d’une chambre pressurisée et une hydratation adéquate.

L’acétazolamide (de 500 à 750 mg), la nifédipine et la dexaméthasone (de 8 à 16 mg) peuvent aussi se révéler efficaces dans ce contexte.

Plus récemment, l’utilisation du monoxyde d’azote améliore la gazométrie et semble améliorer l’évolution de l’OAP de haute altitude.

Le traitement le plus simple reste la redescente.

4- OEdème aigu pulmonaire et pendaison :

Lors de pendaison, d’authentiques OAP lésionnels sont décrits.

Le mécanisme est dû à une alternance de violentes surpressionsdépressions lors des mouvements respiratoires réflexes (gasp) sur l’obstacle des voies aériennes supérieures.

Ceci favorise les ruptures alvéolaires avec création d’un oedème.

Pour d’autres, cet OAP pourrait être lié à une hypertension artérielle pulmonaire ou à une histaminolibération.

On en rapproche les OAP survenant au décours d’une obstruction laryngée.

B - OEDÈME AIGU PULMONAIRE NON CARDIOGÉNIQUE ET TRAUMATOLOGIE :

1- Contusion pulmonaire :

Les contusions pulmonaires s’observent dans les suites d’un traumatisme direct du parenchyme pulmonaire (traumatisme thoracique) ou indirect (polytraumatisme, onde de choc).

* Physiopathologie :

La lésion élémentaire est une rupture alvéolocapillaire entraînant une fuite de sang extravasculaire et une fuite d’air en dehors de l’alvéole.

Ces lésions peuvent rester circonscrites ou s’étendre et créer un hémothorax, un pneumothorax, un emphysème interstitiel.

En quelques heures (de 2 à 6 heures) apparaît un oedème pulmonaire de type lésionnel, riche en protéines, dans les zones lésées et périlésionnelles.

Il peut être bilatéral et atteindre des zones non lésées.

Il existe une infiltration de cellules mononucléées et de polynucléaires dans les zones où l’architecture est conservée.

Vingt-quatre heures plus tard, ces phénomènes s’accentuent avec des dépôts de fibrine hyalinoïdes et des cellules épithéliales dans les zones périlésionnelles.

La zone contuse se densifie, avec une dilatation des lymphatiques sous-pleuraux et une thrombose de nombreux vaisseaux dans les zones périlésionnelles corticales.

De plus, la dilacération pulmonaire qui favorise la création d’hématocèles et de pneumatocèles est plus ou moins hémorragique.

Ce saignement aggrave par lui-même les lésions pulmonaires par noyade hémorragique d’alvéoles situées en zone déclive.

L’évolution naturelle de ces lésions reste assez mal précisée.

Schématiquement, le risque majeur est l’évolution vers le SDRA.

Ce risque est d’autant plus important que le malade est choqué, nécessite un remplissage vasculaire important et est sous ventilation mécanique avec PEP.

À l’inverse, les diurétiques sont sans effet.

* Diagnostic :

Il repose habituellement sur des arguments simples lors de l’admission de la victime aux urgences.

Le mécanisme lésionnel met en évidence la notion de traumatisme important, d’écrasement ou de blast.

Cliniquement, une hémoptysie ou des sécrétions bronchiques sanglantes peuvent être constatées.

Radiologiquement, il existe un temps de latence entre le traumatisme et l’apparition d’images radiologiques.

Ce délai est variable selon le volume contus, le volume liquidien perfusé, la présence de lacérations pulmonaires associées.

Le scanner précoce permet une approche diagnostique dans la mesure où la contusion est visible immédiatement après le traumatisme.

De plus, l’étude des densités est susceptible d’individualiser une zone hématique, et donc de reconnaître la nature traumatique des images et de quantifier exactement le degré de contusion.

La réalisation précoce du scanner n’est possible que si l’état de la victime, notamment hémodynamique, le permet.

* Traitement :

La ventilation spontanée en VS-PEP constitue une technique intéressante, mais aucune étude précise n’est venue le prouver à ce jour.

Lorsque la ventilation mécanique est nécessaire, il est indispensable dans ce contexte d’en connaître les effets délétères.

Un volume courant trop élevé entraîne une distension du parenchyme pulmonaire sain avec augmentation de la perméabilité de l’endothélium microvasculaire et de l’épithélium alvéolaire.

De plus, l’augmentation des pressions favorise l’augmentation de volume des pneumatocèles.

Enfin, en cas de lésions majeures de la membrane alvéolocapillaire, l’hyperpression favorise la survenue d’embolies gazeuses.

L’adjonction d’une PEP à la ventilation mécanique est la mesure la plus courante pour améliorer la PaO2 sans devoir augmenter excessivement la FiO2.

L’augmentation du degré de contusion sous PEP semble être essentiellement liée à une réduction de drainage lymphatique dans le territoire contus avec création d’oedème.

La compliance est donc significativement diminuée. L’amélioration gazométrique et radiologique liée à une augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle ne signifie pas une réduction des lésions.

2- Embolie graisseuse :

* Physiopathologie :

La traumatologie rend compte de la quasitotalité (95 %) des étiologies d’embolies graisseuses consécutives à l’obstruction du réseau micro circulatoire par des microgouttelettes de graisses insolubles issues des graisses médullaires lors des fractures osseuses.

Les os le plus fréquemment incriminés sont par ordre décroissant le fémur, le tibia ou les deux os de la jambe.

Les fractures du bassin, du membre supérieur ou des côtes ne sont que très rarement incriminées lorsqu’elles sont isolées.

Les facteurs favorisants semblent être la multiplicité des fractures, l’association à des lésions viscérales avec état de choc, l’importance du déplacement, la mauvaise contention du foyer fracturaire avec déplacement secondaire.

Pour que puisse survenir l’embolisation graisseuse dans la circulation veineuse, il faut d’une part une rupture des veines périosseuses et d’autre part une pression dans la moelle osseuse supérieure à celle qui règne dans le réseau veineux.

Les capillaires pulmonaires de faible diamètre sont alors progressivement occlus par les globules graisseux, obstruction majorée par l’adhésion plaquettaire et de fibrine.

La lipoprotéine lipase pulmonaire, en hydrolysant les graisses neutres embolisées, libère des acides gras libres non estérifiés dans la circulation.

Cette libération d’acides gras libres conduit au SDRA par toxicité directe au niveau de la membrane alvéolocapillaire et du surfactant, et aux troubles de coagulation par relargage de thromboplastine.

Ces lésions de type toxique viennent aggraver les lésions obstructives secondaires à l’embolisation graisseuse et à la formation de caillots fibrinocruoriques.

Cette atteinte respiratoire fait toute la gravité de la maladie.

* Clinique :

L’installation progressive d’une insuffisance respiratoire aiguë conduit au SDRA.

L’auscultation pulmonaire et la radiographie à la phase initiale sont aspécifiques, voire normales.

L’électrocardiogramme peut montrer des signes de coeur pulmonaire aigu.

L’étude hémodynamique droite retrouve une hypertension de l’artère pulmonaire de type précapillaire avec une PAPo normale, non modifiée par l’oxygénothérapie.

Les manifestations neurologiques sont polymorphes, conséquence de l’embolisation graisseuse et fibrinocruorique cérébrale, de l’hypoxémie liée à l’atteinte pulmonaire et des lésions hémorragiques provoquées par la toxicité des acides gras libres sur l’endothélium vasculaire.

Les manifestations cutanéomuqueuses sont retardées (de j2 à j4) et correspondent à un purpura pétéchial.

Le traitement repose vraisemblablement sur l’immobilisation précoce des foyers de fracture et sur la réanimation respiratoire faisant appel à une oxygénothérapie au masque dans les formes modérées et à la ventilation artificielle avec PEP pour les formes graves.

C - OEDÈMES AIGUS PULMONAIRES NON CARDIOGÉNIQUES ET ATTEINTES NEUROLOGIQUES :

1- OEdème aigu pulmonaire neurogénique :

* Physiopathologie :

Le mécanisme physiopathologique responsable de l’OAP neurogénique n’est pas complètement élucidé.

Le primum movens est la survenue d’une atteinte encéphalique engendrant une poussée d’hypertension intracrânienne aiguë qui provoque une stimulation sympathique majeure.

Celle-ci est responsable d’une décharge massive et brutale de catécholamines, comme le prouvent les taux importants plasmatiques et urinaires de ces dernières chez les patients souffrant d’hémorragies cérébroméningées.

La recherche d’un site anatomique responsable du déclenchement de l’OAP neurogénique montre qu’il semble être situé dans la medulla oblongata, au niveau du nucleus tractus solitarus.

La stimulation de ces zones est responsable expérimentalement d’un OAP.

Deux grandes théories physiopathologiques sont avancées pour expliquer la formation de l’OAP neurogénique : la théorie hémodynamique et l’augmentation de la perméabilité capillaire.

La vasoconstriction systémique provoquerait un détournement du sang vers le lit vasculaire pulmonaire.

L’élévation brutale et transitoire de la pression intravasculaire dans les capillaires pulmonaires qui en découlerait serait responsable d’une lésion directe de l’endothélium par barotraumatisme.

Il en résulterait une altération de la perméabilité capillaire réalisant ainsi un OAP de type lésionnel.

D’autres causes d’augmentation de cette perméabilité capillaire peuvent trouver leur origine par un mécanisme central par ouverture des pores endothéliaux ou par des facteurs toxiques endogènes comme les endorphines.

Le caractère lésionnel de l’OAP neurogénique est appuyé par l’augmentation de la concentration alvéolaire en protéines.

La théorie hémodynamique repose sur des explorations réalisées dès l’apparition des premiers signes cliniques.

Ces résultats, en montrant une augmentation des résistances vasculaires systémiques et pulmonaires avec chute de l’index cardiaque, sont en faveur d’une origine hydrostatique de l’OAP neurogénique.

Une incompétence ventriculaire gauche est souvent associée à une PAPo élevée et à une baisse de l’index cardiaque.

À l’appui de la théorie hémodynamique, une amélioration voire une normalisation des paramètres est constatée après administration de dobutamine.

Ainsi, bien que ces mécanismes physiopathologiques restent toujours discutés, à côté de la vasoconstriction pulmonaire qui à elle seule peut entraîner un OAP, une atteinte myocardique directe pourrait jouer un rôle.

Les troubles de la repolarisation à coronarographie normale souvent rencontrés dans l’hémorragie cérébroméningée vont dans ce sens.

Il n’existe pas d’étude clinique prospective évaluant l’incidence de l’OAP neurogénique.

Ce dernier surviendrait de manière symptomatique dans environ 2 % des hémorragies cérébroméningées.

Sur le plan étiologique, toutes les lésions cérébrales responsables d’une hypertension intracrânienne peuvent se compliquer d’OAP neurogénique.

Les deux grands pourvoyeurs d’OAP neurogéniques sont donc les traumatismes crâniens et les hémorragies cérébroméningées.

* Tableau clinique :

Cliniquement, le début est suraigu.

Dans un contexte de lésion cérébrale responsable d’hypertension intracrânienne aiguë, l’apparition d’une hypersécrétion bronchique sérohématique, le plus souvent abondante avec cyanose, doit faire envisager le diagnostic d’OAP neurogénique.

Une tachycardie, une poussée d’hypertension artérielle suivie éventuellement d’une instabilité hémodynamique sont souvent associées.

À la radiographie pulmonaire, l’OAP est massif, suraigu, bilatéral.

Le diagnostic différentiel se fait avec un syndrome de Mendelson ou une infection pulmonaire, qui peut toutefois être éliminée aisément par le délai séparant la survenue de l’OAP de l’accident initial.

* Traitement :

La prise en charge thérapeutique de l’OAP neurogénique est essentiellement symptomatique avec la mise en place d’une ventilation contrôlée.

L’utilisation d’une PEP est fréquente.

Son effet potentiellement délétère sur la pression intracrânienne doit être nuancé.

La PEP peut être proposée en cas d’hypoxie réfractaire, y compris en présence d’une hypertension intracrânienne, à la condition de contrôler les variations de la PaCO2 et de la pression artérielle. La dobutamine a été utilisée avec succès et a permis une résolution rapide de l’OAP.

Cependant, le pronostic de ces patients reste étroitement lié à la possibilité d’amélioration de l’état neurologique.

D - OEDÈMES AIGUS PULMONAIRES NON CARDIOGÉNIQUES ET PRODUITS TOXIQUES :

1- OEdème aigu pulmonaire et inhalation d’hydrocarbures :

L’OAP résulte de l’effet toxique direct des hydrocarbures volatils sur l’épithélium et la vascularisation respiratoire.

Elle survient chez des patients qui, ayant ingéré des hydrocarbures, les inhalent. Les problèmes surviennent le plus souvent chez l’enfant.

Chez l’adulte, il s’agit dans la plupart des cas d’accidents industriels, de tentatives d’autolyse, de siphonnage de réservoirs d’essence.

Les hydrocarbures entraînent une agression respiratoire d’étendue variable, dépendant de la viscosité et du volume d’inhalation.

Plus la viscosité est basse, plus important est le volume inhalé et plus la lésion est grave.

En tant que solvant des lipides, ces produits sont directement toxiques pour les tissus respiratoires.

Un OAP, des hémorragies, des atélectasies, des membranes hyalines et une nécrose épithéliale des voies aériennes et des septa alvéolaires sont constatés.

L’inhalation survient après ingestion et les vomissements ne sont pas obligatoires.

Une dyspnée, une tachypnée, une tachycardie et une fièvre élevée surviennent rapidement.

L’expectoration peut être hémoptoïque.

La somnolence est habituelle, mais des altérations de la conscience plus sévères peuvent survenir, comme une confusion, des convulsions, voire un coma.

L’auscultation pulmonaire est le plus souvent normale.

Les examens de laboratoire donnent des éléments non spécifiques.

Une hyperleucocytose modérée existe ; une hypoxémie artérielle se développe.

La radiographie du thorax est particulièrement utile, car des infiltrats apparaissent 20 à 30 minutes après l’inhalation de certains hydrocarbures.

Les infiltrats, multiples, duveteux, mal définis, prédominent dans les zones inférieures du poumon.

Certains patients présentent un tableau d’infiltrat périhilaire bilatéral.

Le diagnostic correct nécessite de retrouver à l’interrogatoire la notion d’ingestion ou d’inhalation d’hydrocarbures confirmée par l’odeur de l’haleine.

Le traitement repose sur une oxygénothérapie substitutive afin de maintenir une PaO2 au-dessus de 60 mmHg.

Une ventilation mécanique avec PEP peut être nécessaire.

Les vomissements induits pour éliminer les hydrocarbures résiduels sont à éviter.

L'utilisation systématique d’antibiotiques ne repose sur aucune donnée.

Les corticoïdes par voie générale (prednisone, 1 mg/kg/j) à la période aiguë entraînent, dans des cas anecdotiques, une amélioration.

2- Autres oedèmes pulmonaires aigus toxiques :

La cause la plus fréquente d’OAP en toxicologie reste la pneumopathie d’inhalation.

Un OAP peut être causé par une toxicité pulmonaire directe (OAP lésionnel) ou plus rarement par les conséquences de l’intoxication (OAP hémodynamique).

* Cocaïne :

Avec la cocaïne, les formes mettant en jeu le pronostic vital s’observent chez les passeurs en cas de rupture d’emballage in corpore.

Il se développe alors un véritable syndrome adrénergique avec défaillance neurologique (coma, oedème cérébral, convulsions, accident vasculaire cérébral), dépression respiratoire avec OAP lésionnel et signes cardiovasculaires avec ischémie ou infarctus myocardique, troubles du rythme ventriculaire, défaillance cardiaque globale.

Le traitement est symptomatique avec administration d’anticonvulsivants, d’alpha- ou bétâbloquants afin de limiter les effets de la décharge sympathoadrénergique, administration de lactate molaire de sodium sur des anomalies de conduction intraventriculaire, amines vasoactives et ventilation artificielle pour la détresse respiratoire.

Des OAP lésionnels sont décrits lors d’overdoses à l’héroïne, dont certains relèvent d’une ventilation mécanique.

* Chloroquine :

Les intoxications à la chloroquine peuvent donner dans de très rares cas des hypoxies réfractaires sans que le mécanisme physiopathologique ne puisse être mis en évidence.

Ces hypoxies dans ce contexte favorisent la survenue de troubles du rythme et leur traitement n’est pas spécifique.

Il s’intègre dans le protocole thérapeutique des intoxications sévères à la chloroquine, comprenant l’administration d’adrénaline, de thiopental, de diazépam.

* Paraquat :

Le paraquat est un herbicide largement et exclusivement utilisé par les professionnels de l’agriculture.

Il se comporte comme un caustique doué d’une toxicité systémique aiguë, notamment pulmonaire, et il n’existe pas de traitement spécifique.

L’atteinte pulmonaire combine oedème et hémorragie ou, à un degré moindre, une alvéolite aiguë qui peut évoluer vers la fibrose pulmonaire.

Plusieurs approches thérapeutiques sont proposées mais restent controversées. L’association corticoïdesimmunosuppresseurs, l’administration de déféroxamine, de vitamine C, E, de bêtabloquants, de précurseurs du surfactant, la dialyse péritonéale, l’hypo-oxygénationhypothermie ont été tentées sans succès.

La ventilation mécanique répond aux critères classiques de ventilation des OAP lésionnels.

* Aspirine :

L’intoxication par l’acide acétylsalicylique peut être à l’origine d’OAP lésionnels ou mixtes.

Les mécanismes physiopathologiques sont multiples : effet toxique direct sur l’endothélium pulmonaire avec augmentation de la perméabilité et extravasation ; effet dépresseur central et OAP neurogénique ; effet hémodynamique avec hyperadrénergie d’origine centrale ; inhibition des prostaglandines avec augmentation du flux lymphatique pulmonaire.

Le traitement de l’intoxication par acide acétylsalicylique repose sur les traitements évacuateurs et épurateurs où l’hémodialyse prend toute son importance dans les formes de mauvais pronostic.

Il n’existe pas d’antidote spécifique.

* Chlore :

Les inhalations de chlore et de dérivés chlorés (acide chlorhydrique, phosgène, trifluorure de chlore) peuvent donner une symptomatologie immédiate (gaz chlorhydrique) ou retardée de quelques heures ( chlore , phosgène).

La radiographie pulmonaire peut être normale au début de l’intoxication ou bien montrer d’emblée une distension alvéolaire, un syndrome interstitiel ou des images d’oedème.

Dans les formes massives, la détresse respiratoire est au premier plan, avec un OAP présentant des membranes hyalines alvéolaires et des microthrombus vasculaires à l’étude anatomopathologique.

La prise en charge ne présente pas de spécificité.

* Autres toxiques :

Il faut aussi citer dans ce cadre la possibilité de survenue d’OAP lésionnel d’origine médicamenteuse iatrogène, qui peut être un motif d’admission aux urgences.

Le tableau clinique associe fièvre, collapsus et OAP lésionnel, qui peut apparaître quelques minutes ou quelques heures soit après une anesthésie locale à la lidocaïne, soit après une angiographie chez un patient traité par amiodarone ou après réintroduction d’un médicament comme l’halopéridol, l’hydrochlorothiazide, l’association sulfaméthoxazole-triméthoprime....

E - OEDÈMES AIGUS PULMONAIRES ET PNEUMOPATHIES D’INHALATION :

La pneumopathie d’inhalation est une agression pulmonaire entraînée par le contenu acide de l’estomac.

Cette inhalation survient lors de vomissements ou de régurgitations.

Les troubles de la conscience, l’anesthésie, la chirurgie, les gestes médicaux (sonde nasogastrique ou endotrachéale) sont des situations à risques.

L’utilisation de ballonnet à basse pression et à haut volume sur les sondes endotrachéales diminue le risque d’inhalation.

Les principaux facteurs déterminant l’importance de la maladie provoquée par l’inhalation sont l’acidité du liquide inhalé à un pH inférieur à 2,5 réalisant le classique syndrome de Mendelson, la présence de particules alimentaires, le volume de l’inhalation et sa dispersion.

Ces facteurs entraînent une réaction inflammatoire péribronchique importante et provoquent des pneumopathies sévères.

Une fois inhalé, l’acide est rapidement distribué dans le poumon et atteint la plèvre en quelques secondes.

L’acidité entraîne une brûlure chimique des bronches, bronchioles et parois alvéolaires avec exsudation créant un authentique oedème lésionnel.

L’altération du surfactant favorise le collapsus alvéolaire.

La compliance pulmonaire décroît progressivement avec l’augmentation des liquides interstitiels et les altérations des tensions de surface.

Le diagnostic repose sur l'interrogatoire et le contexte de détérioration brutale de la fonction respiratoire chez des sujets prédisposés aux inhalations de liquide gastrique.

Cliniquement, il existe des formes initialement silencieuses développant secondairement une détresse respiratoire aiguë, motif d’admission aux urgences. Biologiquement, seule l’hypoxémie artérielle semble constante ; les autres éléments biologiques sont aspécifiques.

La radiographie thoracique est extrêmement variable et il n’existe pas de corrélation avec l’évolution clinique.

Les principes du traitement en urgence reposent sur le maintien d’une oxygénation suffisante (PaO2 > 60 mmHg) avec ventilation au masque ou sur ventilation mécanique avec PEP pour les formes les plus sévères.

Les bronchodilatateurs peuvent être utiles.

L’administration prophylactique d’antibiotiques dans les inhalations acides n’est pas indiquée, tout comme les corticostéroïdes.

L’orientation de ces patients se fait vers un service de médecine, de soins intensifs ou de réanimation, sans occulter le caractère rapidement évolutif dans certains cas de cette pathologie.

F - OEDÈMES AIGUS PULMONAIRES ET TRANSFUSIONS :

Il s’agit d’une complication à laquelle le médecin des urgences peut être confronté lors de la nécessité d’une transfusion.

En dehors de l’éventualité de l’OAP de surcharge pour lequel les enfants et les sujets âgés sont les plus exposés, la survenue d’un OAP lésionnel post-transfusionnel est possible.

Il constitue la troisième cause de décès dû aux transfusions de produits sanguins, avec une morbidité et une mortalité allant de 5 à 14% selon les études.

Cet OAP se caractérise par une détresse respiratoire aiguë avec oedème bilatéral à la radiographie.

Il survient de 1 à 2 heures après la transfusion de globules rouges ou de tout autre produit contenant des produits sanguins.

Il n’existe pas de facteurs individuels prédisposants vis-à-vis de l’OAP transfusionnel.

En effet, le mécanisme physiopathologique incriminé est celui de la transfusion concomitante d’anticorps human leukocyte antigen I ou II, ou de granulocytes spécifiques. Ils apparaissent comme étant les médiateurs de la réponse inflammatoire à l’origine des lésions microvasculaires pulmonaires.

Pour 80 % des patients, l’évolution est favorable et sans séquelle dans les jours qui suivent l’agression initiale.

G - OEDÈMES AIGUS PULMONAIRES ET ÉPANCHEMENTS PLEURAUX :

L’OAP lésionnel de réexpansion (a vacuo) peut se rencontrer lors du drainage d’épanchements pleuraux gazeux ou liquidiens.

Les manifestations cliniques peuvent aller de la simple toux lors de l’aspiration à un tableau clinique et radiologique d’OAP, le plus souvent unilatéral, du côté drainé mais parfois bilatéral.

L’oedème semble lié à la réexpansion brutale d’un poumon rétracté sur son hile, impliquant un mécanisme de type ischémie-reperfusion à l’origine de l’OAP lésionnel.

Cependant, la relation entre la brutalité de la réexpansion et l’oedème et l’existence de cas d’OAP a vacuo bilatéraux plaident pour un mécanisme hémodynamique impliquant l’importance de la dépression appliquée à la plèvre.

Les facteurs de risque de l’OAP de réexpansion semblent donc être l’ancienneté du décollement pleural, le caractère totalement rétracté du poumon, voire déplacé du côté opposé, la brutalité et l’importance de l’aspiration.

Il est donc recommandé pour les pneumothorax de laisser le drain au bocal sans aspiration pendant 1 heure avant d’appliquer progressivement une aspiration.

L’évolution est le plus souvent favorable.

Toutefois, des évolutions vers des formes graves ont été décrites, avec des taux de décès de 15 à 20 % malgré l’instauration d’une ventilation mécanique.

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