Modifications de l'organisme maternel au cours de la grossesse Cours de
Gynécologie Obstétrique
Introduction
:
Les modifications de l’organisme maternel au cours de la grossesse
concourent toutes à permettre le développement du produit de la conception ;
les principales fonctions de l’organisme maternel travaillent à un niveau plus
important.
L’accouchement, notamment pour le système cardiocirculatoire,
représente un effort supplémentaire.
La connaissance des modifications est indispensable à la surveillance de la
grossesse normale, comme à celle des pathologies chroniques présentées par
la femme.
Système circulatoire :
A - Modifications cardiovasculaires
:
1- Débit cardiaque
:
Le débit cardiaque augmente rapidement, dès le premier trimestre, d’environ
20 %.
Cette augmentation atteint 40 % vers la fin du sixième mois puis le
débit cardiaque augmente légèrement ou reste stable, aux alentours de
6 L/min.
En décubitus dorsal, la compression de la veine cave par l’utérus
gravide diminue le retour veineux ainsi que le débit cardiaque.
Le débit cardiaque augmente par une inflation de ses deux composantes.
Le
volume d’éjection systolique s’accroît progressivement de 10 à 15 mL tout
au long de la grossesse.
La fréquence cardiaque s’accélère de 10 à
15 battements/min et se trouve peu influencée par le décubitus.
La
contractilité myocardique est également accrue.
Au cours des grossesses
gémellaires, l’augmentation est plus importante.
Sur le plan anatomique, on observe une augmentation adaptée de la masse
ventriculaire gauche.
Le travail cardiaque, fonction du débit cardiaque, est
ainsi augmenté dès le début de la grossesse.
2- Pressions intravasculaires :
*
Pression artérielle
:
La pression artérielle diminue précocement, de manière progressive, pendant
le premier trimestre.
Elle demeure stable au deuxième trimestre puis elle
remonte pour retrouver les chiffres tensionnels antérieurs dans les dernières
semaines de la gestation.
On considère la limite supérieure de normalité
de la pression artérielle à 140 mmHg pour la systolique et à 90 mmHg pour la
diastolique pendant la grossesse.
Dans la grossesse normale, le rythme
nycthéméral de la pression artérielle est conservé.
Cette diminution, qui se produit alors que la volémie et le débit cardiaque
augmentent, est liée à une diminution considérable (de 33 % environ) des
résistances vasculaires artérielles périphériques.
* Pression artérielle pulmonaire :
Elle reste inchangée car les résistances pulmonaires vasculaires diminuent et
le lit vasculaire augmente.
* Pression veineuse :
La pression veineuse dans l’oreillette droite n’est pas modifiée pendant la
grossesse.
En revanche, elle est augmentée au niveau des membres inférieurs
du fait de la gêne au retour veineux entraînée par la compression de la veine
cave par l’utérus gravide.
Cela explique en partie la grande fréquence des
oedèmes observés au niveau des membres inférieurs.
Ces oedèmes, qui
concernent 5 à 8 gestantes sur 10, sont banals en fin de grossesse et sont
considérés comme physiologiques s’ils ne s’accompagnent pas
d’hypertension artérielle ou de protéinurie.
Leur apparition est très
progressive.
* Rôle de la posture :
En décubitus dorsal, le volume utérin vient comprimer la veine cave.
Cette
compression provoque une diminution voire une interruption du retour
sanguin.
La pression veineuse dans les membres inférieurs augmente.
Cette interruption du retour veineux a des conséquences variables selon les
parturientes.
Le sang emprunte la circulation collatérale dont les voies
sont multiples mais d’une grande variabilité d’une femme à l’autre.
Si la
collatéralité est très réduite, on a une séquestration très importante de la masse
sanguine (plus de 30 %) au niveau des membres inférieurs avec pour
conséquence un défaut de remplissage du coeur droit et un risque de
désamorçage de la pompe cardiaque malgré les mécanismes compensateurs ;
c’est le choc hypotensif du décubitus.
Si la collatéralité est médiocre, la chute tensionnelle due au mauvais retour veineux occasionne un état de malaise
sans collapsus vrai.
Même dans ces cas, le fonctionnement cardiaque est
perturbé et les réponses adaptatives sont présentes.
2- Facteurs responsables des modifications hémodynamiques
:
Ces modifications sont constatées très tôt, avant même que le placenta réalise
l’équivalent d’une fistule artérioveineuse et avant que les besoins
métaboliques foetaux soient importants.
Elles sont probablement liées aux
variations hormonales.
Les oestrogènes augmentent la fréquence cardiaque, le débit cardiaque et les
débits circulatoires.
Ils augmentent également la contractilité du myocarde
par un effet inotrope positif.
La progestérone entraîne un relâchement
veineux, une augmentation du lit vasculaire et une rétention hydrique.
Nous détaillerons plus loin les facteurs des modifications volémiques, et le
rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone.
3- Modifications hémodynamiques au cours de l’accouchement
:
Au cours de l’accouchement, le débit cardiaque augmente de même que la
pression artérielle.
Le travail cardiaque augmente aussi.
Au cours de chaque
contraction utérine, 300 à 500 mL de sang sont redistribués dans la
circulation, augmentant ainsi le retour veineux.
Le débit cardiaque varie ainsi
de 15 % et la pression artérielle s’accroît de 10 %.
Une bradycardie réflexe
accompagne ces changements hémodynamiques.
Ces modifications sont
néanmoins influencées par la posture maternelle, la direction du travail et
l’intensité des contractions utérines.
Après la naissance, la décompression de la veine cave facilite le retour
veineux et explique une ultime augmentation du débit cardiaque d’environ
30 %, transitoire.
La bradycardie et l’élévation du débit cardiaque persistent
2 semaines dans le post-partum.
4- Grossesse et activités physiques :
L’exercice physique entraîne une redistribution sanguine au profit des
territoires musculaires squelettiques et aux dépens de la vascularisation
splanchnique et utérine.
Si les efforts sont trop importants, ils peuvent
provoquer une insuffisance utéroplacentaire.
Dans le cas contraire, les
mécanismes compensateurs entrent en jeu ; le débit cardiaque augmente avec
une élévation de la fréquence cardiaque et une diminution des résistances
vasculaires périphériques.
Cette augmentation est proportionnelle à la
dépense énergétique.
Ainsi, la grossesse, l’accouchement et le post-partum immédiat représentent
des situations de stress pour l’appareil cardiovasculaire avec des
modifications hémodynamiques considérables.
Au total, il existe un travail
accru pour la pompe cardiaque.
Cette situation est alors susceptible de
déséquilibrer une cardiopathie jusque-là bien tolérée.
B - Volume sanguin :
Le volume plasmatique et la masse globulaire totale augmentent pendant la
grossesse, mais ces augmentations dépendent de mécanismes différents et ne
sont pas corrélées.
1- Volume plasmatique :
Il s’accroît régulièrement de 5 à 9 semaines d’aménorrhée (SA) jusqu’à
32 SA, puis reste stable ; au cours de la première grossesse, l’accroissement
est de 1 250 mL sur le niveau moyen hors grossesse de 2 600 mL, soit une
augmentation au troisième trimestre de 30 à 40 % au-dessus des valeurs prégravidiques.
L’augmentation du volume plasmatique est indépendante du
volume plasmatique prégravidique.
Elle est en partie corrélée au poids du
foetus.
Les patientes présentant des grossesses multiples ont une augmentation plus
importante du volume plasmatique.
Dans les gémellaires, l’augmentation est
en moyenne de 1 960 mL ; dans les quelques grossesses triples étudiées, elle
est de 2 400 mL.
La valeur obtenue chez une mère de quadruplés, était de
2 400 mL à 34 SA.
Enfin, chez les multipares, l’augmentation est un peu plus importante, de
250 mL environ.
2- Masse érythrocytaire :
L’accroissement en est progressif entre la fin du premier trimestre et le terme.
L’importance de cet accroissement est influencée par un traitement martial.
On peut admettre qu’en moyenne, la masse érythrocytaire est de 1 400 mL
avant la grossesse.
En l’absence de supplémentation en fer, l’augmentation
est de 240 mL(18 %), et en présence d’un apport martial, de 400 mL(30 %).
Cette augmentation est proportionnellement moins importante que celle du
volume plasmatique, ce qui entraîne une hémodilution relative et explique
« l’anémie physiologique de la grossesse ».
L’érythropoïèse est accrue.
La concentration en érythropoïétine est multipliée
par trois au deuxième trimestre.
Les oestrogènes et l’hPL (human placental
lactogen) interviendraient ici.
L’augmentation de l’érythropoïèse
s’accompagne de la production par la mère d’une petite quantité
d’hémoglobine foetale, maximale entre 18 et 22 SA, et qui va jusqu’à compter
pour 1 % environ du taux de l’hémoglobine maternelle.
Ce phénomène n’a
pas un rôle physiologique important.
Après l’accouchement, l’érythropoïèse
est relativement inhibée pendant environ 3 semaines.
L’accroissement le la masse érythrocytaire dans la grossesse gémellaire est
de 684 mL en moyenne à 37-40 SA ; chez deux femmes avec des triplés, à
35 semaines, l’accroissement était de 902 mL.
Dans un cas de quadruplés, à
34 semaines, il a été évalué à 1 005 mL au-dessus de la valeur prégestationnelle.
3- Modifications lors de l’accouchement et dans le post-partum
:
On peut admettre qu’un accouchement par les voies naturelles correspond à
une perte de 350 à 500 mL de sang environ pour une grossesse unique et de
1 000 mL pour une grossesse gémellaire.
La perte à l’occasion d’une
césarienne est en moyenne de 1 000 mL.
La réponse à cette perte brutale de sang diffère de ce que l’on observe chez
une femme non enceinte.
Après une hémorragie brutale, en dehors de la
grossesse, en quelques jours, le volume circulant retrouve des valeurs
normales en raison d’un accroissement du volume plasmatique, ce qui
s’accompagne d’une chute assez importante de l’hématocrite, proportionnelle
à la perte sanguine.
Chez la femme enceinte, l’hypervolémie modifie la
réponse à la perte sanguine.
Le volume sanguin reste relativement stable, à
moins que la perte sanguine n’atteigne ou ne dépasse 25 % du volume
précédant l’accouchement.
Une perte de 1 L ne s’accompagne pas d’une
variation significative du taux d’hémoglobine, sous réserve que l’expansion volémique ait été correcte.
La volémie diminue progressivement pendant les 3 premiers jours du postpartum
lorsque l’accouchement a lieu par les voies naturelles.
Cette
diminution est brutale lors d’une césarienne et se poursuit jusqu’au cinquième
jour.
Le retour à la normale demande 4 à 6 semaines.
4- Bénéfice de l’hypervolémie de la grossesse
:
L’hypervolémie par elle-même a pour avantage de limiter les conséquences
d’une hémorragie lors de l’accouchement.
Elle protège également la mère
contre l’hypotension, au dernier trimestre, lorsqu’une séquestration
importante de sang peut survenir dans la partie inférieure du corps.
Par ailleurs, l’accroissement de la masse érythrocytaire couvre le besoin
supplémentaire en oxygène.
On a calculé que le besoin en oxygène en fin de
grossesse était augmenté de 15 à 16 %, au-dessus du besoin prégravidique.
Cela est permis par l’augmentation de la masse érythrocytaire de 18 à 25 %.
L’hypervolémie est nécessaire à l’augmentation du débit cardiaque.
Une
grande partie de cette masse supplémentaire est destinée à la peau et aux
reins.
La circulation cutanée assure l’élimination de la chaleur créée par
l’augmentation du métabolisme de base de 20 %.
Enfin, l’hémodilution
relative est responsable d’une diminution de la viscosité sanguine, ce qui
favorise la diminution des résistances circulatoires et diminue le travail
cardiaque.
C - Composition du sang
:
1- Globules rouges :
Le nombre des globules rouges (GR) baisse avec l’hémodilution : une chute
de 4,2 à 3,8 millions (M) est assez habituelle.
L’hématocrite baisse parallèlement au compte des GR, avec une moyenne
allant depuis 0,40-0,42 jusqu’à un minimum à 0,31-0,34.
Cette valeur peut
être légèrement augmentée avec une supplémentation martiale.
La
concentration en hémoglobine varie de la même manière.
Des taux de
10,5 g/dL peuvent s’observer chez les patientes non carencées en fer.
Le
taux le plus bas s’observe vers 34 SA, lorsque l’expansion plasmatique est
maximale, puis on peut avoir une augmentation relative, d’environ 0,5 g/dL,
à ne pas confondre avec une hémoconcentration débutante.
La concentration hémoglobinique moyenne change relativement peu au cours
de la grossesse.
Le volume globulaire moyen varie peu (variation de l’ordre
de 4 fL(femtolitres), soit 5 %environ).
Une microcytose est assez fréquente ;
elle traduirait un déficit martial.
Sur le plan qualitatif, l’alcalose respiratoire maternelle tend à augmenter
l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène.
Une augmentation du
2,3-diphosphoglycérate (2,3-DPG) facilite la libération d’oxygène au foetus
et aux tissus maternels.
L’activité des enzymes érythrocytaires n’est pas
significativement modifiée.
2- Leucocytes
:
Le taux des polynucléaires neutrophiles augmente depuis le 45e jour de la
grossesse jusqu’à 30 SA, puis reste en plateau.
Le taux moyen de globules
blancs est d’environ 9 000/dL, avec un taux de neutrophiles de 6 500 environ.
À l’entrée en travail, le nombre augmente et pourrait atteindre jusqu’à
40 000 éléments pour des grossesses normales.
Le retour à la normale
s’effectue en 6 jours, dans le post-partum.
Une femme enceinte normale peut
compter jusqu’à 3 % de myélocytes ou de métamyélocytes.
Les activités des leucocytes sont accrues pendant la grossesse.
La
phosphatase alcaline leucocytaire augmente pour être maximale au troisième
trimestre, diminuer quelques jours avant l’accouchement puis augmenter nettement au cours du travail.
Le retour aux valeurs prégestationnelles
demande 6 semaines.
L’allaitement maternel peut prolonger cette élévation.
Les activités métaboliques concernant le métabolisme du glucose, important
pour la phagocytose, sont accrues au cours de la grossesse.
Toutes ces
modifications semblent dues aux oestrogènes.
Il existe une légère augmentation des éosinophiles, basophiles et monocytes,
mais le pourcentage relatif est peu modifié.
Il n’y a pas de variations du nombre des lymphocytes, ni de variations des
lymphocytes T, ni B.
Les fonctions lymphocytaires sont diminuées, de même
que l’immunité à médiation cellulaire, vraisemblablement sous l’effet des
oestrogènes.
D’autres hormones jouent sans doute un rôle : l’hCG (human
chorionic gonadotrophin) et la prolactine, par exemple, diminuent les
fonctions lymphocytaires.
Cette diminution des fonctions lymphocytaires
serait nécessaire à la survie et au développement du foetus, mais
s’accompagne d’une diminution de la résistance aux infections virales et au
paludisme.
Les plaquettes sont étudiées dans le chapitre suivant.
D - Hémostase :
La grossesse s’accompagne de changements importants, à la fois du système
de coagulation et du système de fibrinolyse.
Ces modifications convergent
dans leur ensemble vers un état d’hypercoagulabilité, avec diminution de la
fibrinolyse, surtout au troisième trimestre de la gestation.
1- Plaquettes :
Le nombre des plaquettes n’est pas modifié de manière significative, sauf en
fin de grossesse.
La discrète diminution observée alors peut être due soit à
l’hémodilution, soit à l’existence d’agrégats circulants plaquettaires.
Une
étude prospective de 2 263 femmes enceintes saines, a montré que dans 8 %
des cas, il y avait une thrombocytopénie modérée à terme avec une
numération des plaquettes comprise entre 97 et 150 000 éléments.
Les fonctions plaquettaires sont peu modifiées.
Pour certains, les plaquettes
seraient plus sensibles aux agrégants plaquettaires, comme l’adénosine
diphosphate (ADP).
Une légère augmentation du facteur IV plaquettaire dans le plasma et une
augmentation modérée de la bêta-thromboglobuline, protéine spécifiquement
plaquettaire, sont les témoins d’une activation des plaquettes.
2- Système de la coagulation :
* Facteurs de coagulation :
Le fibrinogène est très augmenté.
Il atteint 5 à 6 g/Laprès 30 SA, alors que le
taux normal chez la femme de même âge, en dehors de la grossesse, est de
2 à 3,5 g.
Cette augmentation est due à une synthèse accrue.
Les facteurs VII et VIII sont également très élevés.
Le facteur VII atteint
fréquemment un taux de 200 % en fin de grossesse.
L’augmentation la plus
forte et la plus constante au cours de la grossesse est celle du facteur de von
Willebrand.
Le taux des éléments du complexe facteur VIII augmente
progressivement lors de la grossesse.
Ce phénomène peut être attribué au
développement des vaisseaux utéroplacentaires, qui est un lieu de synthèse
de la molécule de von Willebrand (VIII RWF ou VIII RAg).
Comme la
synthèse du facteur antihémophilique A (VIII:c ou VIII-coagulant) est liée en
partie à la présence du facteur VIII RWF, le taux de VIII:c augmente
également.
Le rapport VIII:RAg-VIII:c est soit stable, soit légèrement
augmenté.
Les valeurs maximales observées à l’accouchement peuvent être
dues à la stimulation par les contractions des vaisseaux utéroplacentaires.
Les
valeurs normales du VIII RAg, mesurées selon la technique
d’immunodiffusion de Laurell, figurent dans le chapitre sur les syndromes
vasculorénaux.
Les facteurs IX, X et XII sont légèrement augmentés.
Le facteur X atteint, en
fin de grossesse, un taux moyen de 150 %.
Le facteur II (prothrombine) augmente en début de grossesse jusqu’à un taux
moyen de 128 %, entre 15 et 19 SA, puis tend à revenir à la normale.
La
formation de thrombine est nettement accrue, comme en témoignent le taux
des complexes thrombine-antithrombine (TAT) et des fragments F1 + 2 de la
prothrombine.
Enfin, le facteur V reste, selon certains auteurs, inchangé ou légèrement
augmenté.
À l’opposé, les facteurs XI et XIII sont plutôt abaissés.
Les taux de facteur XI
sont en moyenne de 60 à 70 % des valeurs observées en dehors de la
grossesse.
Le facteur stabilisant la fibrine peut descendre à des taux égaux à
50 % des valeurs en dehors de la grossesse.
* Protéines régulatrices :
Elles limitent le processus de coagulation, en évitant une génération de
thrombine et une activation spontanée de la coagulation.
L’antithrombine III est le principal inhibiteur physiologique de la thrombine
et du facteur X activé. Elle est synthétisée par le foie.
Elle est peu ou pas
diminuée au cours de la grossesse normale (la diminution est de l’ordre de
10 %).
L’interaction entre la thrombine et son inhibiteur conduit à la
formation de TAT, dont nous avons noté l’augmentation.
La protéine C, synthétisée par le foie, inactive les facteurs V et VIII.
Pour
exercer son activité anticoagulante, la protéine C doit être associée à ses
cofacteurs : la protéine S, qui facilite la liaison de la protéine C aux lipides et
aux plaquettes, et la thrombomoduline.
Pour certains, le taux de protéine C
augmente significativement à partir de la 18e SA ; pour d’autres, il n’y a pas
d’augmentation.
La protéine S totale est diminuée et plus encore, la protéine S active.
La
fixation de la protéine C serait donc moindre sur les complexes phospholipidiques.
Il existe, au cours de la grossesse, une baisse de la résistance à la protéine C
activée (RPCa), avec diminution de l’activité de la protéine C.
L’exploration
de la RPCa est donc très modifiée aux deuxième et troisième trimestres.
3- Fibrinolyse :
Le plasminogène est à un taux normal ou augmenterait légèrement.
L’activateur du plasminogène, le t-PA(tissue plasminogen activator) reste à
un taux normal.
L’inhibiteur de l’activateur du plasminogène, le PAI 1, d’origine endothéliale,
augmente à partir du deuxième trimestre.
Il existe au cours de la grossesse, un
autre inhibiteur des activateurs du plasminogène : le PAI 2, d’origine
placentaire, dont bien sûr, les taux augmentent beaucoup.
L’alpha-2 antiplasmine augmente également pour certains pendant la grossesse.
Les inhibiteurs de la formation de plasmine augmentent tous au cours de la
grossesse, et la plupart des auteurs s’accordent à noter une diminution de
l’activité fibrinolytique pendant la grossesse normale.
Cependant, nous avons
noté avec d’autres auteurs l’existence d’une augmentation très significative
des D-dimères.
Or, les D-dimères sont des fragments de la fibrine
et sont considérés comme les marqueurs de l’activité fibrinolytique.
L’élévation peut aussi être simplement due à l’augmentation de la fibrine.
Ainsi, au cours de la grossesse normale apparaît une tendance nette à
l’activation de la coagulation.
Un certain degré de coagulation intravasculaire
disséminée est présent dans la grossesse normale : il résulterait d’une
consommation locale a minima au niveau du placenta.
Des dépôts de fibrine
sont fréquemment rencontrés dans les espaces intervilleux du placenta,
comme dans les parois des artères spiralées.
À la délivrance, le flux sanguin au lit placentaire est interrompu en quelques
secondes par le phénomène des ligatures vivantes et par des thromboses
locales, permises par l’augmentation des facteurs de la coagulation.
Le site
placentaire est recouvert par un réseau fibrineux : la quantité de fibrinogène
qui se dépose à ce niveau représente 5 à 10%dufibrinogène total circulant.
Espace extracellulaire et sodium
:
A - Espace extracellulaire
:
L’espace extracellulaire est composé principalement de l’espace intravasculaire (le plasma) et de l’espace interstitiel.
Ces espaces
contiennent, en dehors de la grossesse, respectivement 7,5 %et 20 %de l’eau
totale.
Les échanges entre secteur plasmatique et secteur interstitiel dépendent :
– de la perméabilité capillaire, c’est-à-dire de l’intégrité des cellules
endothéliales ;
– des gradients de pression oncotique transcapillaire ;
– des gradients de pression hydrostatique transcapillaire ;
– du drainage lymphatique.
Les 6 à 8 kg du gain pondéral observé au cours de la grossesse dépendent de
l’expansion du volume extracellulaire, mais le volume plasmatique
augmente, surtout au troisième trimestre, plus que le volume interstitiel.
Le
rapport volume plasmatique/volume interstitiel s’accroît.
Le mécanisme
induisant ce phénomène n’est pas clair, mais le résultat est intéressant pour
faire face à l’état de vasodilatation veineuse et pour permettre une perfusion
adéquate des organes maternels et du placenta.
L’augmentation des liquides
interstitiels varie d’une femme à l’autre avec l’importance des oedèmes.
Le volume de l’espace extracellulaire est principalement conditionné par le
sodium et par l’accumulation d’eau secondaire à l’accumulation de sodium.
La grossesse normale se caractérise par l’accumulation d’environ 900 mmol
de sodium.
Cela représente la rétention de seulement 3 à 4 mmol/j.
Les
facteurs conditionnant le métabolisme du sodium sont nombreux.
* Filtration glomérulaire
:
Elle augmente dès 6 SA et, dès la fin du premier trimestre, atteint des valeurs
situées 50 % au-dessus des valeurs prégravidiques.
L’augmentation de
sodium filtré est compensée par une modification de la réabsorption tubulaire.
* Hémodynamique intrarénale :
Le flux sanguin rénal augmente plus que la filtration glomérulaire, tôt dans la
grossesse.
La fraction de filtration, c’est-à-dire le rapport entre la filtration
glomérulaire et le flux rénal, est abaissée à mi-grossesse et accrue au troisième
trimestre.
Le mécanisme responsable de l’accroissement du débit sanguin
rénal et de la filtration glomérulaire est complexe et, habituellement, cet
accroissement précède l’augmentation du volume plasmatique.
L’équilibre
entre la prostacycline et la thromboxane pourrait jouer un rôle, de même que
l’endothéline ou le monoxyde d’azote.
* Progestérone :
Elle favorise la natriurèse par deux mécanismes au moins : elle antagonise
l’action des minéralocorticoïdes (mais le taux d’accroissement de ces deux
hormones chez un même individu est mal corrélé) ; elle augmente
l’élimination proximale par le tube rénal du sodium.
Ni la progestérone, ni
l’aldostérone ne sont impliquées dans la régulation quotidienne de la balance
sodée.
* Prostaglandines :
La prostaglandine E2 et la prostacycline sont natriurétiques. Leur rôle semble
peu important.
* Hormone antidiurétique :
Elle faciliterait la natriurèse à mi-grossesse, mais son importance est mal
documentée.
* Peptide atrial natriurétique :
Il entraîne une vasodilatation, une natriurèse et une inhibition du système
rénine-angiotensine.
Sa concentration n’est pas modifiée au cours de la
grossesse.
* Système rénine-angiotensine (SRA)-aldostérone
:
Tous les composants du SRA et l’aldostérone sont augmentés dans la
grossesse normale.
– Rénine et prorénine : la production de rénine et de son substrat est
grandement accrue dans la grossesse normale.
La rénine provient
essentiellement du rein maternel, mais aussi d’organes extrarénaux,
notamment du placenta et de l’utérus, et peut-être du foie.
Dans la grossesse
normale, la prorénine s’accroît tôt, et cet accroissement est probablement en
partie responsable de l’augmentation du taux de rénine circulante.
Les
ovaires, en début de grossesse, puis l’utérus (la caduque) et le rein foetal
sécrètent de grandes quantités de prorénine (dix fois plus qu’en dehors de la
grossesse), et contiennent tous les composants du SRA.
Le rôle de cette prorénine dans la grossesse normale est une vasodilatation avec comme
conséquence une augmentation du débit sanguin rénal et de la filtration
glomérulaire, un abaissement de la PSA.
Elle joue un rôle dans la résistance
vasculaire aux effets de l’angiotensine II.
Les stimuli modifiant la rénine plasmatique interviennent sur une sécrétion
basale élevée.
Les variations de la rénine plasmatique interviennent pour
maintenir l’homéostasie sodée, mais l’étude des stimuli de l’activité rénine
plasmatique montre qu’il y a un composant de l’activité rénine plasmatique
« non suppressible ».
Ce composant est plus important au deuxième qu’au
troisième trimestre.
Cela revient à dire qu’au deuxième trimestre, une partie
de la stimulation de l’activité rénine plasmatique ne dépend pas de l’apport
sodé.
– Angiotensine II : l’angiotensine II plasmatique est accrue dans la grossesse
normale.
Ceci est dû à l’augmentation de la rénine, et non à une variation de
l’activité de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.
– Aldostérone : l’aldostérone plasmatique est accrue dans la grossesse
normale, et cet accroissement est indépendant de celui de la rénine.
L’aldostérone est élevée dès le premier trimestre, alors que la concentration
en rénine plasmatique a à peine augmenté.
L’aldostérone et la rénine
augmentent ensuite, mais leurs modifications ne sont pas strictement
parallèles.
L’aldostérone augmente proportionnellement plus que la rénine.
Il existe cependant une relation étroite entre des modifications aiguës des
concentrations de rénine et d’aldostérone suivant les manipulations brutales
de l’apport sodé.
* Déoxycorticostérone :
Elle est produite en quantité accrue au cours de la grossesse.
Le rôle de cette
hormone reste mal connu.
* OEstrogènes :
Ils sont un facteur de rétention sodée, à la fois par action rénale directe, et en
accroissant la production hépatique de rénine.
De plus, les oestrogènes
peuvent être responsables d’une augmentation de la substance mucopolysaccharidique de la peau et des tissus sous-cutanés, et cette
modification favorise les rétentions liquidiennes.
* Posture
:
Le décubitus est une position puissamment antinatriurétique au cours de la
grossesse, sans doute en augmentant la réabsorption tubulaire proximale.
* ATPase membranaire
:
Le transport transcellulaire du sodium et du potassium dépend de la pompe
sodium-potassium ATPase.
Au niveau du rein, cet enzyme favorise la
réabsorption sodée.
L’action de cette enzyme est accrue au cours de la
grossesse.
Le rôle précis de ce phénomène n’est pas connu.
B - Balance sodée :
Dans la grossesse normale, un bon équilibre existe entre les apports et
l’excrétion afin de maintenir une balance sodée correcte.
Il existe une
interaction continuelle entre les facteurs favorisant la perte de sodium et ceux
favorisant la rétention sodée.
Le résultat brut est l’accroissement lent et
régulier du capital sodé au cours de la grossesse.
Quand la femme enceinte normale reçoit un apport sodé très important, la
balance s’équilibre en 3 à 5 jours, avec relativement peu de variations du
volume plasmatique.
La réponse à la perfusion salée dans la grossesse, ou en
dehors d’elle, est la même.
Appareil respiratoire
:
A - Modifications anatomiques
:
La cage thoracique s’élargit, avec l’élévation des côtes inférieures et
l’élargissement de l’angle sous-costal de 68 à 103°, en fin de grossesse.
Ces
modifications débutent avant que les contraintes mécaniques ne les
provoquent.
Le diaphragme s’élève de 4 cm environ, et le diamètre transversal des
poumons augmente de 2 cm.
Plusieurs études radiographiques montrent que
la respiration est plus diaphragmatique que costale au cours de la grossesse.
L’excursion de la coupole droite est de 5,6 cm, celle de la gauche, de 6,1 cm
contre 4,7 et 4,6 cm, 8 à 10 jours après l’accouchement.
B - Fonction respiratoire au cours de la grossesse
:
Les volumes respiratoires se modifient :
– la capacité vitale augmente, mais les études donnent des résultats
légèrement variables.
Globalement, il y a chez certaines femmes un
accroissement de 100 à 200 mL, qui se produirait vers la mi-grossesse ou à
partir du deuxième trimestre ;
– la capacité inspiratoire s’accroît progressivement au cours de la grossesse
pour être, en fin de grossesse, d’environ 300 mL ;
– le volume de réserve expiratoire diminue progressivement et la réduction
est de l’ordre de 200 mL en fin de grossesse ;
– le volume résiduel diminue de 300 mL environ.
La capacité résiduelle
fonctionnelle est réduite de 500 mL environ (elle additionne le volume
résiduel et le volume de réserve expiratoire) ;
– le volume courant s’accroît de 180 mLà 200 mLenviron, ce qui représente
une augmentation de 40 %.
Le rythme respiratoire reste à peu près identique : 14 à 15 mouvements par
minute.
La ventilation minute augmente parallèlement à l’augmentation du
volume courant.
Globalement, l’accroissement va de 7,5 L/min (valeur
observée avant la grossesse) à environ 10,5 L/min en fin de grossesse, soit un
accroissement de 40 %.
Au repos, la femme enceinte augmente sa ventilation en respirant plus
profondément et non plus vite.
Comme son espace mort physiologique est
augmenté par la dilatation des plus petites bronchioles (60 mL environ), la
ventilation alvéolaire s’accroît d’environ 50 %.
Au cours de l’exercice, la
ventilation minute peut atteindre 80 L/min, soit une augmentation de dix fois.
Cette augmentation est beaucoup plus importante que l’augmentation du débit
cardiaque, qui triple environ.
C - Échanges gazeux :
1- Gradient d’oxygène alvéoloartériel et capacité pulmonaire
de diffusion des gaz
:
Certaines études semblent montrer une réduction des transferts gazeux en
partie due à la diminution du taux d’hémoglobine, en partie due au fait que la
membrane alvéolocapillaire peut être modifiée par l’effet des oestrogènes sur
les mucopolysaccharides.
Le gradient alvéolocapillaire en oxygène s’accroît
de 14 mmHg en position assise et de 20 mmHg en position debout,
modification sans doute due aux augmentations du débit cardiaque et du
rapport ventilation/perfusion.
2- Consommation en oxygène
:
La consommation en oxygène de base au cours de la grossesse augmente de
30 à 40 mL/min.
Cette augmentation, de 16 % environ, est essentiellement
due à la consommation foetale.
3- Gaz du sang :
* Gaz carbonique :
L’hyperventilation de la grossesse favorise l’élimination du gaz carbonique
et la concentration artérielle en gaz carbonique est plus basse qu’en dehors de
la grossesse.
On admet que la PCO2 au cours de la grossesse est d’environ
30 mmHg, contre 35 à 40 mmHg en dehors de la grossesse (4vkPa contre
4,7 à 5,3vkPa).
La diminution commence tôt.
L’hyperventilation est due à la progestérone.
La progestérone peut stimuler
le centre respiratoire directement ; de plus, elle accroît le taux d’anhydrase
carbonique B dans les globules rouges.
Une élévation de l’anhydrase
carbonique facilite le transfert du gaz carbonique et tend à diminuer la PCO2
indépendamment de modifications dans la ventilation.
Le mécanisme
d’action de la progestérone reste mal connu.
Il est possible que la
progestérone abaisse le seuil de réponse des centres expiratoires à la PCO2.
Les conséquences de l’abaissement de la PCO2 sont nombreuses :
– cet abaissement peut être désagréable pour la mère, conduire à de la
dyspnée et à des sensations d’étouffement ;
– afin de maintenir le pH, le taux de bicarbonate doit être abaissé, et avec lui
le taux de sodium.
Ainsi, l’osmolalité du plasma maternel est réduite, ce qui
impose des modifications dans le système de régulation de la pression
osmotique chez la mère.
*
Oxygène
:
L’hyperventilation élève la PO2.
L’élévation va de 85 mmHg à 10 SA
(11,3vkPa), à 92 mmHg, à terme (12,3vkPa).
Cette augmentation de la PO2
n’a pas de grand effet sur la saturation en oxygène de l’hémoglobine.
* pH :
La baisse de la PCO2, accompagnée d’une baisse équivalente des
bicarbonates plasmatiques, fait que le pH artériel n’est pas modifié, à environ
7,4.
Le pH veineux périphérique est un peu plus haut : 7,38 contre 7,35 en
dehors de la grossesse.
