Introduction :

Les premières études physiologiques du sphincter d’Oddi ont été réalisées lors de chirurgies biliaires, ou en postopératoire, par voie transcystique ou transduodénale.

Ces méthodes ont été totalement remplacées, dès l’avènement de la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE), par la manométrie perendoscopique, permettant de réaliser des enregistrements dans des conditions plus physiologiques.

Grâce aux nombreuses études réalisées avec cette technique, des avancées significatives ont été faites dans la compréhension de la physiologie du sphincter d’Oddi (régulation nerveuse, hormonale, pharmacologique).

La manométrie est également devenue la technique de référence pour le diagnostic de dysfonction oddienne, qui représente actuellement sa seule indication.

Cependant, sa réalisation dans les centres d’endoscopie digestive reste rare car le risque de pancréatite aiguë est réputé élevé.

Pour que cette technique soit réalisée dans des conditions optimales de sécurité, une étude grecque de Ladas et al a estimé que le nombre minimum de manométries par centre devrait être supérieur à 50 par an, pour 1 500 CPRE annuelles.

Réalisation de la manométrie perendoscopique :

A - TECHNIQUES :

1- Cathéter perfusé :

La première technique utilisée dans l’étude de la motricité du sphincter d’Oddi a été celle du cathéter perfusé décrite par Nebel.

Les cathéters ne possédaient initialement qu’une seule voie, mais une amélioration a été apportée par Loguidice et al pour permettre l’étude de la propagation des ondes phasiques au moyen d’un cathéter à trois voies : il s’agit d’un cathéter de 5F de diamètre, à trois lumières, dont les orifices distaux sont séparés les uns des autres de 2 mm.

Le cathéter est relié à une pompe hydraulique, assurant un débit continu de liquide (sérum physiologique), et à un manomètre, permettant d’enregistrer la pression au niveau des orifices.

Les premiers cathéters avaient comme principaux inconvénients, d’une part une compliance variable empêchant toute standardisation et limitant la reproductibilité des résultats, et d’autre part, la nécessité, pour éviter une sous-estimation des mesures, d’utiliser des débits élevés de liquide (supérieurs à 6mL/min pour chaque cathéter).

Une amélioration a été apportée par Arndorfer et al, grâce à l’utilisation d’une pompe hydraulique de faible compliance, permettant de diminuer les débits d’injection jusqu’à 0,2 mL/min.

La majorité des travaux qui ont permis de définir les valeurs normales et pathologiques a été réalisée à l’aide d’un tel système, avec un débit de 0,25 mL/min.

2- Capteur électronique :

La deuxième technique est celle du capteur électronique in situ, décrite par Vondrasek et Eberhardt. Elle utilise un cristal semiconducteur, dont la résistance varie en fonction de la pression du milieu dans lequel il se trouve.

Le cathéter possède deux capteurs dont un est distal et axial, et l’autre, situé 4 cm plus haut, est latéral.

Son intérêt réside dans l’absence d’artefacts de mesure liés à la compliance du cathéter, dans l’absence d’injection de liquide dans les voies biliaires et pancréatiques, et dans un moindre coût, du fait de la possibilité de réutiliser la sonde après stérilisation.

L’appareillage est également plus simple à installer et moins volumineux, car dépourvu du système d’injection.

Sa mise en route au cours d’une CPRE est donc rapide, même lorsque l’examen n’est pas programmé. Son application dans l’étude du sphincter d’Oddi a été décrite par Tanaka et al en 1981.

Récemment, Wehrmann et al ont proposé une miniaturisation du système de mesure facilitant son utilisation lors d’une CRPE et utilisant un cathéter de 7F.

Cette méthode permet également la réalisation de manométrie de longue durée, en laissant le capteur en place dans le sphincter d’Oddi, après retrait de l’endoscope.

B - DÉROULEMENT DE LA MANOMÉTRIE :

La manométrie oddienne est classiquement réalisée au cours d’une CPRE.

Elle est pratiquée chez un patient à jeun, en procubitus ou en décubitus latéral gauche, à l’aide d’un duodénoscope à vision latérale.

Cet examen nécessite une anesthésie pharyngée à la lidocaïne, et en général une neuroleptanalgésie, voire une anesthésie générale dans certains cas.

Il faut tenir compte des facteurs pharmacologiques influençant la motricité du sphincter d’Oddi.

En théorie, seules les benzodiazépines (midazolam) peuvent être utilisées, car elles n’ont aucune action sur le sphincter.

Il semble cependant que le propofol en induction, à la dose de 50 mg, puisse également être utilisé sans modifier la motricité oddienne.

Cet anesthésique a l’intérêt d’offrir une sédation plus efficace et mieux contrôlée, d’où un nombre plus élevé de procédures menées à terme dans de bonnes conditions.

Toutefois, les travaux réalisés chez le chien par Baron et al, ont montré que pour des doses supérieures à 0,5 mg/kg, la pression sphinctérienne basale, l’amplitude et la fréquence des ondes phasiques étaient significativement élevées.

Les morphiniques et agonistes-antagonistes de la morphine (buprénorphine) sont contre-indiqués car ils ont un effet spasmodique sur le sphincter.

Les antispasmodiques tels que la trimébutine, et le glucagon diminuent le tonus sphinctérien, et sont également contre-indiqués.

Avant de démarrer la mesure, le manomètre du cathéter est calibré en faisant correspondre, pour un débit continu, le zéro avec la pression mesurée à l’écoulement libre.

Pour le capteur électronique, le calibrage se fait automatiquement à 38 °C en fonction de la pression atmosphérique.

Lors de la CPRE, le cathéter (ou le capteur) est introduit à travers le canal opérateur de l’endoscope, dans le duodénum, afin de prendre la pression de référence (zéro), puis dans l’orifice papillaire.

L’endoscopiste doit être suffisamment expérimenté pour introduire le cathéter dans la papille, le maintenir dans une position stable durant tout l’enregistrement, contrôler visuellement en permanence la position du cathéter au niveau de la papille, et exercer une insufflation minimale.

Le cathéter est poussé jusque dans la voie biliaire, ou dans le canal de Wirsung.

La position peut être vérifiée, si l’on utilise un cathéter perfusé, par aspiration du liquide, afin de noter la couleur jaune (bile) ou claire (suc pancréatique), ou, si l’on se sert d’un capteur électronique, par visualisation du trajet biliaire ou pancréatique à la scopie.

Les niveaux de pressions de la voie biliaire principale et du canal de Wirsung sont stables et dépourvus d’activité phasique. Ils présentent cependant des petites oscillations (inférieures à 1,5 mmHg) correspondant aux pulsations artérielles et aux mouvements respiratoires.

Le cathéter est ensuite retiré millimètre par millimètre (technique du retrait) jusqu’à ce que l’on observe une zone de haute pression où sont superposées des ondes dites « phasiques », correspondant au sphincter d’Oddi.

Lorsque la pression est maximale, on enregistre sur une période de 3 minutes la pression basale ou tonus oddien, ainsi que les caractéristiques des ondes phasiques (amplitude, durée, fréquence).

On peut également étudier le sens de leur propagation lorsque l’on utilise un cathéter perfusé (simultanées, antégrades, rétrogrades).

Toutes les pressions obtenues sont recalculées après soustraction de la pression duodénale, à partir de deux ou trois manoeuvres de retrait.

La manométrie dure généralement une quinzaine de minutes.

Reproductibilité de la manométrie et interprétation des résultats :

Les résultats de la manométrie chez l’individu sain sont parfaitement reproductibles dans le temps, à court terme, et à long terme (9 ans).

Chez les patients atteints de dysfonction oddienne, les études sont contradictoires.

Le travail de Geenen et al montre une stabilité de la pression basale chez 12 sujets, 1 an après la première manométrie.

En revanche, Thune et al n’ont retrouvé que deux dyskinésies sur les quatre diagnostiquées 3 mois auparavant.

Cette variabilité semble plus être liée à la pathologie et à son caractère intermittent (spasme), qu’à la technique.

La variabilité interobservateur est également faible, les opérateurs étant suffisamment expérimentés pour limiter les facteurs susceptibles d’influencer les résultats manométriques ainsi que les erreurs d’interprétation des tracés.

L’influence de l’endoscopie digestive elle-même, du fait de l’étroite relation entre la régulation nerveuse du sphincter d’Oddi et celle du tube digestif, est à considérer en premier lieu.

Il semble que, ni les pressions oddiennes, ni la pression duodénale ne soient modifiées par la duodénoscopie et une insufflation modérée.

En revanche, une insufflation plus marquée entraîne une élévation de la pression basale et une hyperactivité duodénale, ou au contraire une diminution transitoire des pressions oddiennes.

De même, la réalisation d’une cholangiographie avant la manométrie, pratiquée par certains pour éliminer une étiologie autre qu’une dysfonction, ne modifie que la pression de la voie biliaire principale, laquelle n’est pas retenue isolément pour décider d’une indication thérapeutique.

Des variations de résultats en fonction du type de capteur utilisé ont été rapportées.

Pour le cathéter perfusé, la mesure de la pression dépend de nombreux facteurs dont la compliance du système, le débit de perfusion, la taille et la longueur du cathéter, et la résistance même du sphincter d’Oddi au liquide perfusé.

Des variations significatives portant sur tous les paramètres manométriques étudiés ont ainsi été observées par Funch-Jensen et al lorsque le diamètre du cathéter variait.

À l’inverse, le capteur électronique a l’avantage de n’être soumis qu’à la pression atmosphérique, et de ce fait, est plus à même d’être standardisé.

Les changements de position du patient (de procubitus à décubitus latéral gauche) induisent une élévation significative des pressions basales sphinctérienne et canalaires, et doivent donc être évités.

En revanche, ils n’y a pas de données dans la littérature concernant la recommandation de l’une ou l’autre des positions.

Une bonne connaissance de certains artefacts est requise pour interpréter correctement les données manométriques.

Deux d’entre eux doivent attirer l’attention car ils ne sont pas aisément reconnaissables :

– le péristaltisme duodénal peut perturber la stabilité des pressions basales et former des pseudocontractions.

Torsoli et al ont montré que l’activité du sphincter d’Oddi était étroitement corrélée aux phases interdigestives du complexe moteur migrant (CMM).

On note en particulier une élévation de la pression biliaire lors de la phase III du CMM, laquelle provoque une obstruction passive de la portion intraduodénale du sphincter d’Oddi ;

– le second élément d’importance est la conséquence des mouvements du cathéter dans le sphincter (induits par ceux de l’endoscope et par le péristaltisme duodénal) lors de l’enregistrement, responsables de fausses contractions.

Madacsy et al ont récemment proposé un système combiné de manométrie et d’analyse informatique des données endoscopiques enregistrées à la vidéo pour repérer et éliminer de tels artefacts.

Les mouvements respiratoires profonds perturbent également les tracés, mais sont facilement reconnaissables.

Résultats de la manométrie :

A - SUJET NORMAL :

La plupart des études descriptives réalisées chez l’individu sain ont été faites avec un cathéter perfusé.

Malgré l’absence de standardisation des études manométriques publiées, on peut retenir au moins six travaux réalisés sur un nombre minimum (> à 20) de sujets réellement sains, pour lesquels le protocole de sédation (midazolam ou rien), le type de cathéter, le débit de perfusion (0,25 mL/min), et le nombre de mesures étaient similaires.

De l’analyse de ces études, on retient que la pression de la voie biliaire (ou gradient cholédochoduodénal) est comprise entre 3 et 12,4 mmHg et que la pression dans le canal de Wirsung est en général légèrement supérieure avec une valeur comprise entre 8 et 15,7 mmHg.

La zone de haute pression et d’activité phasique correspondant au sphincter physiologique mesure de 4 à 9,5 mm.

Elle est légèrement inférieure à la longueur du sphincter anatomique, et similaire à celle de la couche hypoéchogène mesurée en échoendoscopie.

La valeur moyenne des pressions basales du sphincter d’Oddi recueillies dans des conditions similaires est de 16,4 mmHg.

Malgré la distinction anatomique entre sphincter biliaire et pancréatique, il n’y a pas de différence significative de pression entre les versants biliaires et pancréatiques du sphincter d’Oddi.

L’amplitude moyenne des ondes phasiques est de 119,7 mmHg avec des extrêmes allant de 79 à 180 mmHg.

Les moyennes de leur fréquence et de leur durée sont respectivement de 5,7 contractions par minute et de 4,7 secondes. Leur séquence se décompose en 53 à 60 % d’ondes simultanées, 26 à 35 % d’ondes antégrades et 9 à 14% d’ondes rétrogrades.

Lorsque l’on utilise un capteur électronique, les valeurs de pressions sont similaires pour la voie biliaire et le canal de Wirsung (6 et 8 mmHg respectivement), et légèrement inférieure pour la pression basale sphinctérienne avec une valeur de 12,8 mmHg.

B - DYSFONCTION ODDIENNE :

C’est la principale (et la seule) indication de la manométrie à l’heure actuelle.

Le terme de dysfonction oddienne a été défini par Geenen et Hogan pour définir les pathologies non tumorales de l’ampoule de Vater, et regroupe la sténose papillaire, organique, et la dyskinésie oddienne, fonctionnelle.

Ces deux éléments étant rarement dissociables, les deux auteurs ont proposé une classification dite de « Milwaukee », internationalement reconnue, fondée sur des éléments cliniques, biologiques et radiologiques.

Classiquement, la dysfonction oddienne se rencontre chez la femme de 30 à 50 ans, avec des symptômes apparus généralement 5 ans après une cholécystectomie.

On distingue le groupe biliaire, où l’on retrouve des douleurs de l’hypocondre droit et des épisodes d’angiocholite, et le groupe pancréatique présentant des pancréatites aiguës récidivantes.

Ce tableau décrit la dysfonction oddienne secondaire, qui est la plus fréquente, mais qui ne doit pas faire oublier que des oddipathies primitives, en dehors de tout contexte de lithiase et de cholécystectomie, ont été décrites par Caroli.

1- Critères analysés :

Dans les études manométriques, cinq critères ont été proposés pour le diagnostic de dysfonction oddienne.

Le premier est l’élévation de la pression basale du sphincter d’Oddi, traduisant l’hyperpression sphinctérienne.

C’est certainement le critère le plus constamment retrouvé, et qui a la meilleure spécificité. Par ailleurs, c’est le seul critère ayant fait l’objet d’études comparatives pour déterminer sa capacité à prédire une réponse thérapeutique.

Avec la technique du cathéter perfusé, la valeur critique au-delà de laquelle on parle de dysfonction oddienne, est de 35 à 41 mmHg. Cette valeur représente la valeur moyenne de la pression basale chez les individus sains, plus trois déviations standards.

Ce critère est bien corrélé avec la symptomatologie clinique, que ce soit une sténose ou une dyskinésie.

La pression de la voie biliaire principale a également été rapportée comme un bon indicateur de la pression basale dans la dysfonction oddienne.

Kalloo et al ont en effet montré, chez 54 patients avec hypertonie basale oddienne, une élévation significative de la pression cholédocienne (19,6 versus 8,8 mmHg ; p < 0,001).

Cette corrélation était également retrouvée chez les patients non cholécystectomisés avec dysfonction oddienne contrairement à ce qu’ont rapporté Tanaka et al, pour qui la présence de la vésicule empêche, tel un réservoir, l’élévation de la pression dans le cholédoque lors d’un spasme du sphincter d’Oddi.

Ainsi, la constatation d’une pression cholédocienne élevée, chez un patient cholécystectomisé, traduit automatiquement une dysfonction sous-jacente du sphincter d’Oddi, et l’on peut se limiter à l’étude de ce seul paramètre.

L’avantage est que la zone de mesure est plus facile d’accès, plus étendue, et la position du capteur y est plus stable.

À l’inverse, une pression cholédocienne normale impose d’analyser la pression basale. Cependant, la valeur limite de cette pression utilisable pour faire le diagnostic de dysfonction oddienne n’est pas clairement définie dans la littérature.

Les autres critères sont plus inconstants et moins spécifiques.

Ils sont d’ailleurs généralement beaucoup moins pris en compte dans la décision thérapeutique.

Ce sont :

– la réponse à l’injection de cholécystokinine (CCK) : son administration au cours d’une manométrie se traduit par une relaxation du sphincter d’Oddi chez le sujet normal et dans la majorité des dyskinésies oddiennes des groupes II et III, alors que le tonus oddien reste stable en cas de sténose (groupe I).

En revanche, Hogan et Toouli ont observé une élévation paradoxale de la pression basale sphinctérienne et une tachy-oddie chez certains patients atteints de dysfonction oddienne.

Ce phénomène est également observé après dénervation expérimentale du sphincter d’Oddi, ce qui permet d’apporter un élément de régulation nerveuse dans la physiopathologie de la dysfonction oddienne.

L’injection de CCK pourrait ainsi permettre de réaliser un test provocatif intéressant dans la dysfonction oddienne du fait de son caractère intermittent ;

– la tachy-oddie : lorsque la fréquence des ondes phasiques est supérieure à 7 à 10/min, soit 34 % des dysfonctions oddiennes ;

– l’augmentation du pourcentage d’ondes rétrogrades (supérieur à 50 %), observée dans 37,5 % des dysfonctions oddiennes.

Cependant, ce dernier critère a également été retrouvé dans l’étude de Toouli et al chez des patients porteurs d’une lithiase de la voie biliaire principale alors qu’il n’y avait pas d’élévation de la pression basale.

2- Indications et résultats de la manométrie dans la dysfonction oddienne :

En pratique, la manométrie est indiquée dans les groupes biliaires et pancréatiques II et III de la classification de Hogan et Geenen afin de rechercher une hyperpression oddienne.

Dans le groupe I, la prise en compte de tous les critères est suffisante pour affirmer l’existence d’une sténose oddienne, et justifie une sphinctérotomie d’emblée.

Dans le groupe biliaire, Sherman et al dans une étude non contrôlée portant sur 115 patients suspects de dysfonction oddienne, retrouvaient une pression basale supérieure à 40 mmHg chez 85,7 % des groupes I, 55 % des groupes II et 28 % des groupes III.

L’incidence de ce même critère chez des patients de groupe I et II, dans une étude contrôlée de Toouli et al, était de 32 %.

On relevait également 34 % de tachy-oddies, 37,5 % de patients ayant plus de 50 % d’ondes rétrogrades, et 31 % d’anomalies de réponse à la CCK. Dans le groupe pancréatique, Sherman et al, dans la même étude, ont évalué 168 patients suspects de dysfonction oddienne.

Ils ont retrouvé une pression basale supérieure à 40 mmHg chez 92,3 % de patients du groupe I, 58,2 % du groupe II et 35,1 % du groupe III.

Deux travaux contrôlés retrouvaient une pression basale anormale chez 23 et 57 % des patients présentant des pancréatites aiguës récidivantes que l’on peut rattacher à des groupes I et II.

Toouli et al, retrouvaient également dans 32 % des cas une tachyoddie, dans 45 % des cas plus de 50 % d’ondes rétrogrades, et dans 7 % des cas une réponse anormale à la CCK.

Il faut noter que dans ces études, on ne recherchait pas de causes génétiques à ces pancréatites idiopathiques, ce qui pourrait entraîner une sousévaluation de la fréquence réelle de cette pathologie oddienne.

Bien qu’il soit impossible de donner des chiffres précis, en raison notamment de la petite taille des populations étudiées, il est admis que la spécificité de la manométrie est élevée : on ne retrouve pas (ou rarement) en effet, dans la littérature, d’hyperpression oddienne parmi les patients des populations contrôles.

Dans l’étude de Geenen et al, des patients appartenant au groupe II biliaire étaient randomisés pour avoir une vraie ou une fausse sphinctérotomie.

Quatre-vingt-onze pour cent des patients ayant une pression basale anormale (> à 40 mmHg) étaient guéris après sphinctérotomie, alors que seulement 25 % de ceux qui avaient une pression normale l’étaient (sur un suivi de 4 ans).

À partir de ces données, l’équipe de Milwaukee a proposé une estimation de la sensibilité et de la spécificité de la manométrie dans les dysfonctions biliaires, en corrélant la pression basale anormale et la guérison après sphinctérotomie endoscopique.

Selon eux, la sensibilité et la spécificité de la manométrie, dans ce groupe, sont de 71 et de 89 % respectivement, alors que dans le groupe III, la sensibilité n’est plus que de 50 %.

D’un point de vue plus pratique, il faut savoir répéter une manométrie, si les résultats obtenus sont normaux alors que la suspicion clinique de dysfonction oddienne est forte.

D’autre part, la présence d’une pression basale élevée mais inférieure au seuil pathologique, associée ou non à une tachy-oddie ou des ondes rétrogrades fréquentes peut justifier de donner un traitement médical au lieu de réaliser une sphinctérotomie (dérivés nitrés).

Contrairement à l’individu sain, dont la pression est similaire entre les deux versants du sphincter d’Oddi, des différences sont rapportées lorsqu’il y a une dysfonction oddienne.

Dans les dysfonctions oddiennes biliaires, l’hyperpression touchant simultanément les deux sphincters est rapportée dans 29 à 51 % des cas.

L’atteinte isolée du sphincter biliaire est observée dans 11,4 à 62 %, et celle du sphincter pancréatique dans 18 à 32 % des cas.

La conséquence pratique d’une atteinte mixte est que, en cas d’impossibilité de cathétériser sélectivement la voie biliaire, on peut retenir le diagnostic de dysfonction biliaire si la pression sphinctérienne pancréatique est élevée.

En revanche, dans les dysfonctions oddiennes pancréatiques, l’atteinte mixte semble plus rare (28 %), que l’atteinte isolée du versant pancréatique (72 %).

De l’étude de Aymerich et al, on retient qu’une hyperpression sphinctérienne biliaire seule a une sensibilité de 63 % dans le diagnostic de dysfonction oddienne, et qu’une pression normale a une valeur prédictive négative de 42 % (83 et 58 % respectivement dans le cas de la pression pancréatique).

C - LITHIASE BILIAIRE :

Des travaux ont porté sur des patients ayant des calculs de la voie biliaire principale sans élévation de la pression basale, donc sans dysfonction oddienne.

Czendes et Toouli ont, dans ce cas, pu montrer que la pression cholédocienne, l’amplitude et la fréquence des ondes phasiques n’étaient pas significativement différentes de celles des sujets normaux.

En revanche, Toouli, et al, retrouvaient une augmentation du pourcentage d’ondes rétrogrades (53 ± 9 versus 14 ± 4 %, p < 0,005).

Ce résultat a été confirmé dans une autre étude de Ugljesic et al, incluant 45 patients cholécystectomisés avec et sans lithiase de la voie biliaire principale, et fait supposer un rôle potentiel de ces ondes rétrogrades dans la formation de calculs.

En utilisant un capteur électronique, Tanaka et al n’ont pas retrouvé de différence de pression biliaire entre des patients porteurs de calculs vésiculaires, cholédociens, ou intrahépatiques, et ceux porteurs d’une simple dilatation cholédocienne, ou ayant été cholécystectomisés.

Cependant, il n’y avait dans ce travail ni étude de la pression basale du sphincter, ni population contrôle.

D - PANCRÉATITE CHRONIQUE CALCIFIANTE :

L’intérêt de la manométrie oddienne dans la pancréatite chronique calcifiante (PCC) a été d’apporter des éléments de physiopathologie sur l’hyperpression canalaire pancréatique observée lors d’études chirurgicales.

Elle devait également permettre de savoir si un trouble de la motricité du sphincter d’Oddi pouvait être associé à cette hyperpression et enfin d’étudier le rapport entre ce facteur et la douleur pancréatique. Les résultats des études contrôlées sont contradictoires.

Deux travaux ne retrouvent pas de différence de pression basale entre patients et contrôles.

À l’inverse, deux études d’une même équipe utilisant un capteur électronique, ont montré que dans la PCC sans sténose papillaire, la pression canalaire pancréatique était significativement élevée (42,5 à 54,5 versus 16,2 %).

Cette élévation n’était pas liée à une augmentation de la pression basale sphinctérienne, qui était similaire à celle de la population contrôle, ni n’était corrélée de façon linéaire à la viscosité du suc.

En revanche, ces travaux ont permis de montrer que la pression pancréatique était plus élevée chez les malades ayant des douleurs, que chez ceux qui ne souffraient pas (49,9 versus 21,3 mmHg ; p < 0,01).

Enfin, l’élévation de la pression pancréatique apparaissait chez des sujets en début de maladie n’ayant pas encore d’insuffisance pancréatique ou de dilatation canalaire, ce qui en fait, pour Okazaki et al, un test diagnostique utile.

Cette association est retrouvée dans trois travaux différents, où 17,6, 29 et 53,1 % des patients suspects de dysfonction oddienne, avaient une élévation anormale de la pression basale sphinctérienne pancréatique en rapport avec une pancréatite chronique débutante, diagnostiquée à la CPRE.

Enfin, nous avons retrouvé, chez 19 patients avec PCC, une élévation significative de la pression canalaire pancréatique et chez 13 patients avec une PCC débutante, une élévation de la pression basale.

Pancréatite aiguë postmanométrie :

La pancréatite aiguë est la seule complication décrite après manométrie, mais elle pèse considérablement sur son indication.

Face à la controverse qui pèse actuellement sur cette technique, il importe de déterminer, d’une part la fréquence des pancréatites aiguës postmanométrie (PAPM) dues à la seule manométrie, et d’autre part la responsabilité de la manométrie dans la pancréatite aiguë postsphinctérotomie des dysfonctions oddiennes.

La fréquence de la PAPM est difficile à étudier car peu de travaux ont analysé ce seul événement et ont réalisé des manométries sans CPRE ni sphinctérotomie.

Jusqu’en 1985, on considérait d’ailleurs que la manométrie n’était pas ou exceptionnellement compliquée. Depuis, trois travaux ont analysé distinctement la fréquence de cette complication, toujours rétrospectivement.

Les conditions techniques étant relativement standardisées (cathéter perfusé de faible compliance, débit de 0,25 mL/min, pas de CPRE ni sphinctérotomie simultanée), on retient une fréquence de 6 à 9,3 % de PAPM.

Dans ces études, la gravité constatée est toujours évaluée comme modérée selon la classification de Ranson ou le système d’évaluation des complications postprocédures de Cotton.

Seulement, deux PAPM sévères ont été décrites dans la littérature.

Quoi qu’il en soit, la fréquence de la PAPM dans le cadre des dysfonctions oddiennes reste supérieure à celle de la CPRE seule.

Les mécanismes physiopathologiques sont obscurs et plusieurs facteurs ont été incriminés. Le débit de perfusion des cathéters est suspect d’induire une hyperpression et une distension canalaire.

Cet argument est renforcé par le fait que l’utilisation d’un système d’aspiration du liquide injecté, développé par Sherman et al, permet de faire diminuer significativement le risque de PAPM.

Cependant, le débit de perfusion utilisé dans la plupart des études représente 5 à 10mL au total, avec une pression induite ne dépassant pas 5 mmHg, ce qui est largement inférieur à ce qui est pratiqué lors d’une simple CPRE (10 à 20 mL, 90 à 110 mmHg).

La nature du soluté, hypo- (eau) ou hyperosmolaire (sérum salé), ne modifie pas le risque de PAPM.

Trois autres facteurs semblent augmenter le risque de PAPM dans la littérature anglo-saxonne : la pancréatite chronique, la réalisation dans le même temps d’une CPRE (avec ou sans sphinctérotomie), et le cathétérisme pancréatique.

Dans la série de Rolny et al, 58 % des PAPM étaient des pancréatites chroniques.

Dans notre expérience, la PCC, telle qu’elle est définie en Europe, est au contraire un puissant facteur protecteur par rapport au risque de PAPM.

L’association CPRE/manométrie lors du même examen, est significativement plus compliquée que la manométrie seule (30 et 26,1 % de PAPM versus 9 et 9,3 % dans les séries de King et Maldonado, ce qui inciterait à réaliser les deux gestes lors de deux examens différents.

Enfin, si l’on compare les PAPM après manométrie exclusivement biliaire ou pancréatique, on observe des fréquences de 0 à 1%, versus 11 à 38 %, respectivement.

Il est cependant difficile de savoir si le risque est étendu à tous les cathétérismes pancréatiques, ou bien limité à ceux qui présentent une hyperpression sphinctérienne pancréatique.

Tanarsky et al ont en effet montré que dans ce cas de figure, le risque relatif de pancréatite aiguë post-CPRE était de 10,3 par rapport aux cas où la pression sphinctérienne était normale.

Le second problème est de savoir si la manométrie peut aggraver le risque déjà élevé de la sphinctérotomie dans la dysfonction oddienne.

On rappelle que dans l’étude de Sherman et al le risque de pancréatite aiguë dans la dysfonction oddienne après sphinctérotomie était de 10,8 %, et de 37,5 % lorsque le diamètre de la voie biliaire était inférieur à 5 mm.

Freeman et al, dans une étude multicentrique prospective récente, ont montré que chez des patients suspects de dysfonction oddienne, la manométrie n’était pas un facteur de risque indépendant de pancréatite aiguë, confirmant ainsi les données de leur étude rétrospective.

Dans ce précédent travail, les auteurs montraient également que le risque de pancréatite aiguë dans le groupe de patients ayant une sphinctérotomie empirique pour suspicion de dysfonction oddienne était égal à celui de la sphinctérotomie précédée d’une manométrie (20 et 18 % respectivement).

Enfin, aucun travail n’a étudié l’incidence de cette complication avec un capteur électronique, dont l’utilisation nous semble devoir être préférée à celle d’un capteur perfusé, du fait du faible pourcentage de pancréatite aiguë (jamais grave) observé dans notre expérience personnelle.

D’autres méthodes diagnostiques ont été évaluées pour tenter de remplacer la manométrie dans la dysfonction oddienne.

La seule qui puisse représenter une alternative intéressante est la scintigraphie biliaire.

Cette technique, décrite par Zeman en 1985, utilise un dérivé de l’acide iminoacétique marqué au technétium 99, et une gamma-caméra.

Le critère le plus reproductible dans cette pathologie est le temps de transit hile-duodénum (TTHD). Un temps supérieur à 11 minutes est considéré comme pathologique.

Sa sensibilité et sa spécificité sont de 100 et 83 % respectivement dans les études utilisant la manométrie comme méthode diagnostique de référence et le seuil de 40 mmHg comme valeur de pression basale anormale.

Cependant, les patients ayant une pression inférieure à 40 mmHg ont les mêmes résultats scintigraphiques que les sujets contrôles.

Conclusion :

La manométrie oddienne perendoscopique, lorsqu’elle est pratiquée par un endoscopiste expérimenté, permet de faire un diagnostic de dysfonction oddienne dans 70 % des cas.

Son indication est limitée aux groupes II et III biliaires et pancréatiques, de la classification de Milwaukee, pour lesquels la mise en évidence d’une hyperpression oddienne doit faire pratiquer une sphinctérotomie endoscopique.

Pour les patients du groupe I, une sphinctérotomie est indiquée sans manométrie.

Le risque de pancréatite aiguë associé à la manométrie doit être reconsidéré en fonction de l’évolution des techniques (capteur électronique), ainsi que des données récentes de la littérature, où cette technique n’apparaît pas comme facteur de risque indépendant de pancréatite aiguë postsphinctérotomie.

Il importe également que la manométrie soit réalisée dans des centres correctement équipés, et spécialisés dans la pathologie biliopancréatique.

Enfin, l’alternative à cette technique pourrait être la scintigraphie biliaire, mais de nouvelles études sont nécessaires pour mieux en définir le bénéfice.

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