D - Maladies gingivales induites par la plaque et modifiées par des facteurs systémiques :

Les maladies gingivales modifiées par des facteurs systémiques se traduisent cliniquement, à quelques nuances près, de la même façon que les gingivites seulement associées à la plaque avec ou sans les facteurs locaux aggravants que nous venons de décrire.

La notion de « maladies gingivales modifiées par des facteurs systémiques » se retrouvait anciennement sous le vocable de « gingivites aggravées par des facteurs généraux ».

Des facteurs systémiques peuvent modifier la nature des réponses de l’hôte à l’étiologie bactérienne.

Face à l’intensité de l’agression, ces réponses sont alors inadaptées soit par déficit de certains éléments de défense immunitaire, soit au contraire par leur excès ; dans les deux cas, elles entraînent un effet délétère.

Cette réponse inadaptée contribue à augmenter le risque parodontal, c’est-à-dire le risque qu’une gingivite évolue en parodontite dont l’intensité et la rapidité des pertes d’attache vont définir des formes agressives pouvant entraîner la perte d’une ou de plusieurs dents.

À côté de la détection du risque parodontal d’origine bactérienne, il convient aussi de détecter le risque parodontal lié aux facteurs systémiques chez tout patient porteur d’une gingivite.

E - Maladies gingivales induites par la plaque et associées à des variations hormonales :

Des modifications hormonales entraînent une réceptivité plus grande de la fibromuqueuse gingivale, notamment chez la femme.

Dans ce cas, du fait d’une augmentation du taux des hormones stéroïdes, oestrogènes et progestérone, une inflammation préexistante, déclenchée et entretenue par la plaque bactérienne, peut être considérablement augmentée.

On parle de gingivite prépubertaire, de gingivite menstruelle, de gingivite gravidique, de gingivite liée à la prise de contraceptifs oraux, de gingivite de la ménopause.

Ces gingivites présentent un tableau clinique analogue à celui décrit précédemment ; les signes cliniques, notamment le saignement provoqué et les hyperplasies gingivales, sont fréquemment plus importants.

Dans le cadre du nouveau concept de parodontologie médicale, il est maintenant bien documenté le fait qu’une femme enceinte porteuse d’une infection est susceptible de déclencher un accouchement prématuré et/ou de mettre au monde un enfant de petit poids.

Les gingivites, qui sont des maladies infectieuses, peuvent de ce fait être à l’origine de tels problèmes, d’autant plus que l’intensité de l’inflammation gingivale est importante.

Les mécanismes directs par bactériémie ou indirects par l’action des médiateurs de l’inflammation peuvent être impliqués.

Il ne faut donc surtout pas négliger le traitement d’une gingivite chez la femme enceinte.

F - Maladies gingivales induites par la plaque et modifiées par le diabète :

Le diabète, qu’il soit de type I ou de type II, au-delà du dysfonctionnement endocrinien, entraîne des modifications du comportement immunitaire de l’hôte.

S’il est bien entendu que toutes les gingivites ont comme étiologie primaire une microflore bactérienne, un diabète est susceptible de potentialiser les effets de cette flore et donc de modifier le tableau clinique d’une gingivite.

Il est fréquemment observé comme complication d’un diabète la présence de microangiopathies dont des microangiopathies buccales.

De plus, le diabète représente un facteur de risque parodontal important puisqu’il multiplie par 3 à 4,2 un risque initial.

Une gingivite chez un diabétique doit donc faire l’objet d’un traitement rigoureux et d’une maintenance parodontale rapprochée.

G - Maladies gingivales induites par la plaque et associées à des dyscrasies sanguines :

La gencive peut être le siège de manifestations de dyscrasies sanguines comme par exemple de leucémies.

Ces localisations gingivales qui sont parfois révélatrices de ces dyscrasies vont soit venir compliquer un tableau clinique de gingivite déjà installée, soit compliquer le contrôle de plaque de par les douleurs gingivales provoquées.

H - Maladies gingivales induites par la plaque et modifiées par des médicaments :

Certains médicaments ont un tropisme particulier pour le parodonte comme la 5-5 diphénylhydantoïne (Di-Hydan®) utilisée dans les traitements antiépileptiques, la ciclosporine (ciclosporine A) prescrite comme médicament antirejet chez les patients greffés, les inhibiteurs du calcium du type nifédipine qui sont des antihypertenseurs.

Ils entraînent une augmentation du volume de la fibromuqueuse gingivale qui, associée à une gingivite, donne un tableau clinique de gingivite hyperplasique.

L’augmentation du volume de la gencive est due à une hyperactivité métabolique du tissu conjonctif gingival.

L’hyperplasie gingivale entrave le contrôle de la plaque bactérienne dont l’accumulation est ainsi favorisée.

I - Maladies gingivales induites par la plaque et modifiées par le tabagisme :

Les fumeurs présentent moins de saignements gingivaux que les non-fumeurs et, à volume de plaque identique, un indice gingival moyen plus bas que celui des non-fumeurs.

En règle générale, les fumeurs ont moins de gingivite que les non-fumeurs du fait d’une vasoconstriction périphérique entraînant une diminution du flux sanguin gingival.

Ces éléments cliniques ne doivent cependant pas occulter l’importance de l’impact du tabagisme, aussi bien localement que dans les comportements immunitaires de l’hôte.

En effet, le tabac représente l’un des facteurs de risque parodontal les plus importants, si ce n’est le plus important.

Cette susceptibilité accrue chez le fumeur s’explique par une capacité réduite à former et à maintenir une réaction de défense efficace vis-à-vis de la microflore parodontale (diminution du chimiotactisme des granulocytes neutrophiles, de leur mobilité et de leur capacité de phagocytose).

De plus, le tabagisme, en modifiant les conditions physicochimiques environnementales de croissance bactérienne, favorise la colonisation et la croissance de bactéries parodontopathogènes comme Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus.

J - Maladies gingivales induites par la plaque et modifiées par le stress :

Le stress induit des changements de comportement directs et indirects chez l’individu.

Un patient stressé est un patient qui a tendance à négliger son contrôle de plaque, ce qui entraîne de façon directe une gingivite.

Les comportements induits par le stress comme le tabagisme, l’abus d’alcool, une mauvaise diététique et une mauvaise prise en charge médicale vont avoir une action indirecte par leur effet sur les défenses immunitaires du sujet qui est plus exposé aux maladies parodontales et donc en premier lieu aux gingivites.

De plus, le stress, en agissant sur l’axe hypothalamohypophysaire et sur les médullo- et corticosurrénales, favorise la sécrétion de substances qui entraînent des nécroses tissulaires observées dans la gingivite ulcéronécrotique.

Diagnostic différentiel :

La classification d’Armitage permet d’éclairer le diagnostic différentiel.

Les maladies gingivales induites par la plaque doivent être distinguées des maladies gingivales non induites par la plaque et des parodontites.

A - Maladies gingivales non induites par la plaque :

Les maladies gingivales non induites par la plaque sont des lésions du parodonte superficiel en réponse à une agression spécifique qui est d’origine locale ou générale.

Ces maladies gingivales non induites par la plaque peuvent se regrouper de la façon suivante :

• maladies gingivales d’origine bactérienne spécifique (gonorrhée, syphilis, etc.) ;

• maladies gingivales d’origine virale (infections herpétiques, etc.) ;

• maladies gingivales d’origine fongique (candidose, gingivite érythémateuse linéaire, etc.) ;

• maladies gingivales d’origine parasitaire (toxoplasmose) ;

• lésions gingivales d’origine génétique (fibromatose, etc.) ;

• maladies dermatologiques buccales (lichen plan, pemphigoïde, lupus érythémateux, etc.) ;

• réactions allergiques (aliments et additifs, matériaux de restauration dentaire comme mercure, nickel, résine acrylique, bain de bouche, dentifrices, etc.) ;

• lésions gingivales traumatiques iatrogènes ou accidentelles, chimiques, thermiques ou physiques ;

• réactions gingivales à des corps étrangers.

Chacune de ces maladies ou lésions présente des caractéristiques dont la démarche sémiologique permet d’en approcher le diagnostic.

L’anamnèse permet de s’enquérir du mode de vie du patient (possibilité d’une contamination par une maladie sexuellement transmissible), de son alimentation (carences), de la présence d’atteintes systémiques connues (lichen plan, pemphigus), la présence d’un traumatisme associé (brûlure, prothèse mal ajustée), l’existence d’autres manifestations buccales ou extraorales susceptibles de réaliser le diagnostic différentiel.

L’examen clinique est orienté vers la recherche de localisations non décelées par le patient et/ou de signes pathognomoniques de maladies virales ou fongiques comme par exemple la présence de vésicules herpétiformes ou de plaques blanchâtres d’une candidose.

Les examens biologiques sanguins, microbiologiques et/ou anatomopathologiques, sont souvent effectués afin de poser avec précision le diagnostic.

Des tests d’allergologie complètent parfois cette démarche.

B - Parodontites :

Le sondage parodontal et la radiographie rétroalvéolaire prise avec un long cône et des angulateurs de Rinn permettent de faire le diagnostic différentiel entre une gingivite et une parodontite.

Dans le cas de la gingivite, il n’existe aucune perte d’attache, c’est-à-dire qu’il n’est pas possible de mettre en évidence l’existence de poche parodontale.

D’autre part, l’examen radiographique en cas de gingivite ne montre aucune alvéolyse, aucune décapitation des septa interdentaires ; il y a respect des « fers de lance alvéolaires ».

Prise en charge d’un patient porteur d’une maladie gingivale induite par la plaque :

Si toutes les gingivites se traduisent cliniquement par une inflammation gingivale, il convient comme il a été décrit précédemment de dissocier les gingivites induites par la plaque et les maladies gingivales non induites par la plaque.

D’autre part, parmi les gingivites induites par la plaque, la prise en charge est différente selon qu’il s’agit de gingivites avec ou sans risque d’évoluer en parodontites et/ou de gingivites modifiées ou non par des facteurs systémiques ou autres.

La nature des bactéries qui colonisent les environnements supragingival et sous-gingival, ainsi que la nature de la réponse de l’hôte, conditionnent cette évolution possible.

Il convient donc d’inclure dans la démarche de prise en charge d’un patient porteur d’une gingivite le diagnostic du risque parodontal.

L’exploration de l’hôte associée à l’exploration de la microflore parodontale permet de cerner ce risque parodontal.

Le traitement mis en place doit être adapté aux différentes situations.

Enfin, une maintenance adéquate permet de pérenniser les résultats ou à défaut de traiter à temps une récidive tant qu’elle est réversible.

A - Diagnostic du risque parodontal :

Le diagnostic du risque parodontal qui détermine l’existence d’une gingivite banale ou d’une gingivite à risque résulte de la détection de facteurs liés à l’hôte et/ou liés à la microflore parodontale.

Les facteurs liés à l’hôte sont recherchés par l’interrogatoire du patient qui permet de détecter l’existence des facteurs généraux comme le diabète, le tabagisme, la prise de certains médicaments, le stress, etc.

Les examens biologiques sanguins sont fréquemment d’un précieux recours et, dans certains cas, permettent de dépister l’existence de maladies systémiques jusqu’alors méconnues du patient.

Le comportement immunitaire de l’hôte peut être exploré entre autres grâce au test génétique PST.

Ce test rend compte de la qualité des monocytes et de leur faculté plus ou moins augmentée à libérer de l’interleukine 1.

Ainsi, un génotype PST positif, c’est-à-dire un patient qui possède des monocytes hyperinflammatoires et donc qui libèrent une quantité importante d’interleukine 1 est plus susceptible de voir évoluer sa gingivite en parodontite comparé à un patient au génotype PST négatif, et ce pour une agression bactérienne identique.

La présence, dans une microflore parodontale, de bactéries parodontopathogènes comme Actinobacillus actinomycetemcomitans ou Porphyromonas gingivalis, signe également un risque parodontal augmenté.

La recherche de ces bactéries peut être entreprise par des prélèvements dans le biofilm sous-gingival qui sont analysés soit par cultures, soit par des tests spécifiques comme les sondes génétiques.

Le risque parodontal, comme toute notion de risque, est une probabilité de survenue d’un évènement.

Il est la résultante d’un ensemble d’éléments.

L’accumulation de ces éléments concourt à augmenter ce risque.

Cependant, un patient pour lequel aucun risque parodontal n’a été détecté peut néanmoins voir sa gingivite évoluer en parodontite ; certaines composantes étiopathogéniques restent encore à éclaircir.

B - Traitements :

Le traitement d’une gingivite induite par la plaque doit prendre en compte aussi bien les composantes étiologiques et les facteurs locaux aggravants que les composantes liées à l’hôte quand celles-ci peuvent l’être.

1- Prise en charge des composantes liées à l’hôte :

La prise en charge des composantes liées à l’hôte représente un élément déterminant dans le succès thérapeutique.

De plus, en tant que maillon de la chaîne médicale, nous pouvons contribuer à une meilleure prise en charge médicale des maladies systémiques par notre action de motivation et d’orientation vers les compétences médicales adhoc.

Nous devons nous assurer que les maladies systémiques qui sont susceptibles d’interférer avec les gingivites sont correctement prises en charge et le cas échéant intervenir.

Dans le cas où nous sommes à l’origine du diagnostic d’une maladie systémique, comme c’est souvent le cas pour le diabète de type II, le patient est orienté soit vers son médecin généraliste, soit vers un spécialiste.

Dans le cas du tabagisme, nous avons un devoir d’information sur ses effets nocifs tant généraux que sur le parodonte.

Les résultats thérapeutiques parodontaux escomptés participent à la motivation au sevrage tabagique.

Une orientation vers des équipes médicales spécialisées dans le sevrage tabagique est proposée au patient.

Tout conseil visant à diminuer le stress de nos patients, comme celui de la pratique d’un sport, contribue à l’obtention des résultats thérapeutiques.

2- Prise en charge des composantes étiologiques et des facteurs locaux aggravants :

Le protocole de gingivite expérimentale a permis de montrer la relation de cause à effet entre biofilm et gingivite, et qu’après élimination régulière du biofilm dentaire une santé gingivale est restituée.

Tout traitement de maladie gingivale induite par la plaque doit bien évidemment comporter le contrôle du facteur étiologique bactérien et la suppression ou le contrôle des facteurs locaux aggravants.

* Contrôle du facteur étiologique bactérien :

Le contrôle du facteur étiologique bactérien comprend l’élimination des biofilms supra- et sousgingivaux.

Le biofilm supragingival est essentiellement contrôlé par le patient suite à une motivation à l’hygiène buccodentaire et à un apprentissage d’une technique de brossage adaptée ; en revanche, le biofilm sous-gingival est éliminé par le praticien essentiellement grâce à l’usage d’appareils ultrasoniques.

S’il est difficile voire impossible d’éliminer par le seul brossage l’ensemble du biofilm supragingival, le brossage doit à défaut entraîner une diminution du volume global du biofilm et sa désorganisation, concourant ainsi à diminuer le nombre total de bactéries au contact de la fibromuqueuse gingivale, et de ce fait diminuer le pourcentage des bactéries parodontopathogènes afin que leur nombre soit de nouveau compatible avec le seuil de tolérance de l’hôte.

Afin d’atteindre ce but, une démarche de motivation du patient est nécessaire d’emblée.

Elle consiste en une information du patient sur sa maladie et sur ses causes pour susciter chez lui une démarche volitive qui se traduit par des questions sur le comment retrouver une santé parodontale, et partant sur les matériels et techniques à utiliser.

Une coloration de plaque bactérienne est d’une aide précieuse pour visualiser l’étiologie de la gingivite et guider le patient dans son apprentissage d’une technique adaptée et enseignée par le praticien.

La prescription de matériel comprend en premier lieu une brosse à dents.

Depuis quelques années se sont développées les brosses à dents électriques visant à améliorer la qualité et réduire le temps de brossage.

Différents concepts ont été proposés : un mouvement rotatif de touffes de poils, un mouvement d’oscillation horizontale, un mouvement de rotation quart de tour.

Des études réalisées montrent que le brossage est de qualité équivalente ou inférieure à un brossage manuel.

Cependant, une brosse électrique combinant un mouvement oscillatoire et un mouvement pulsatile semble donner des résultats supérieurs.

Il apparaît ainsi intéressant de prescrire ce type de brosse lorsque le patient ne réussit pas à effectuer un brossage manuel satisfaisant.

Comme pour les brosses manuelles, il est important de contrôler la souplesse des poils et l’absence d’agressivité du mouvement.

Le contrôle de plaque interproximal peut être complété par l’utilisation de fils interdentaires de préférence non cirés et non tressés si le point de contact permet le passage.

Dans le cas contraire, un fil ciré est utilisé.

Puisque dans la gingivite il n’existe aucune perte tissulaire parodontale, il ne semble pas nécessaire de prescrire des brossettes interdentaires, sauf dans le cas de diastèmes primaires ou de dents manquantes.

Il est possible de conseiller au patient un brossage du dos de la langue.

Celui-ci est effectué avec la brosse à dents ou à l’aide d’un gratte-langue.

Les études évaluant l’influence du brossage lingual sur la formation du biofilm dentaire présentent des résultats controversés.

Cependant, le brossage de la langue reste intéressant car il assure un meilleur confort buccal et contribue à contrôler une éventuelle halitose.

Un brossage dentaire par une méthode intrasulculaire, deux ou trois fois par jour après chaque repas, est enseigné au patient.

À chaque visite, les progrès réalisés sont visualisés, ce qui participe à renforcer la motivation du patient à l’observance de son traitement.

Dans le cas contraire, les conseils et la technique sont repris. La désagrégation du biofilm ne peut se faire que mécaniquement.

Mais une action chimique associée est intéressante.

Elle peut se faire par le biais de molécules antiseptiques contenues dans des bains de bouche ou des dentifrices.

L’antiseptique le plus utilisé est la chlorhexidine, dont l’efficacité sur les bactéries buccales et en particulier sur les bactéries parodontopathogènes n’est plus à démontrer.

De plus, elle possède une action antifongique.

Elle contribue, associée au traitement mécanique, à l’établissement d’une flore compatible avec la santé parodontale.

La chlorhexidine en bain de bouche est alors prescrite sur une durée de 15 jours, à utiliser après chaque brossage.

Le contrôle du biofilm supragingival assuré par le patient doit nécessairement être complété par une élimination du biofilm sous-gingival.

Celui-ci est assuré par le praticien en passant un insert d’appareil ultrasonique dans le sillon gingivodentaire suivi d’une irrigation sous-gingivale à base de chlorhexidine.

* Suppression des facteurs locaux aggravants :

Les facteurs locaux aggravants se comportent comme des facteurs de rétention de plaque et diminuent d’autant les chances d’obtenir une santé gingivale malgré tous les efforts déployés par le patient pour assurer son contrôle de plaque.

Dans ce contexte, il n’est pas rare d’observer une baisse de la motivation du patient.

C’est ainsi qu’il convient de coupler à l’enseignement d’une technique de brossage et au nettoyage du sillon gingivodentaire une élimination de ces facteurs locaux aggravants.

Elle est réalisée par :

• un détartrage aux instruments ultrasoniques et manuels ;

• un polissage des surfaces dentaires à l’aide d’une pâte abrasive et d’une brossette ou d’une cupule en caoutchouc montée sur un instrument rotatif à moyenne vitesse ;

• une correction des restaurations débordantes, mal ajustées, mal équilibrées, etc. ;

• une correction éventuelle des malpositions dentaires par traitement orthodontique.

C - Maintenance parodontale :

Le biofilm dentaire supragingival à l’origine de la gingivite se créant dès les premières minutes qui suivent son élimination, une maintenance parodontale doit être instaurée afin d’éviter toute récidive.

De plus, cette maintenance s’avère importante dès lors que le patient présente un risque parodontal, en d’autres termes, un risque de voir s’installer une parodontite.

La maintenance se traduit par des visites de contrôle dont la fréquence est fonction du risque parodontal.

Un renforcement de la motivation est instauré, accompagné d’une vérification de la qualité de la technique de brossage et le cas échéant par une reprise des conseils.

Cette maintenance parodontale est couplée à une maintenance médicale qui permet de vérifier en parallèle les composantes liées à l’hôte.

Le risque parodontal n’est pas une notion figée ; il est susceptible d’être augmenté suite à l’acquisition de nouvelles pathologies systémiques ou à l’aggravation de pathologies systémiques existantes.

Il doit donc être systématiquement réévalué lors de chaque visite de contrôle.

Pronostic avec ou sans traitements :

L’installation d’une gingivite chez un sujet signe l’existence d’une réaction inflammatoire de la part de celui-ci, première étape de la réaction immunitaire face à l’agression antigénique de la plaque bactérienne.

Cette inflammation gingivale primitive est donc la manifestation de l’efficacité du système de défense de l’individu, système qui sera sensibilisé voire renforcé lors d’une agression bactérienne ultérieure.

Le passage à la chronicité peut traduire au contraire l’incapacité de l’individu à maîtriser cette agression d’origine bactérienne si celle-ci est maintenue par absence de contrôle de plaque ou si les défenses immunitaires intrinsèques du sujet sont insuffisantes ou dépassées.

Cette dernière situation concerne peut-être les sujets à risque susceptibles de développer ensuite une parodontite.

Il est maintenant bien mis en évidence que tout porteur de gingivite ne développe pas systématiquement une parodontite.

Mais il n’a jamais été démontré qu’une parodontite peut survenir en l’absence d’inflammation gingivale.

Le passage de la gingivite à la parodontite serait la résultante de déséquilibres dans la balance hôte/agresseurs, qui entraîneraient des épisodes intermittents de lésions tissulaires et à long terme des destructions parodontales accumulées.

L’évolution d’une gingivite vers une parodontite serait la conjonction d’un ou de plusieurs des facteurs suivants :

• la flore s’enrichit en espèces pathogènes ; la présence d’une inflammation gingivale favoriserait l’apparition de certaines espèces bactériennes pathogènes ;

• les systèmes immunitaires du patient permettent à l’agression d’origine bactérienne d’entraîner une perte d’attache et l’un des différents types de parodontites ;

• l’absence des bactéries compatibles voire nécessaires à la santé parodontale.

Le traitement permet une réparation ad integrum du parodonte superficiel puisque, lors d’une gingivite, les lésions ne concernent que la fibromuqueuse gingivale qui est susceptible de « régénération », les structures sous-jacentes n’ayant pas subi de destruction.

Ainsi, dans ce cas de figure, les papilles gingivales décapitées peuvent voir leur fer de lance reconstruit après traitement, le niveau du bord marginal gingival se rétablissant du fait même de la « mémoire gingivale » à une distance constante du bord marginal de l’os qui ne subit aucune modification morphologique.

Lors de la gingivite, l’espace biologique est maintenu entre le niveau de l’attache conjonctive situé à la jonction émail-cément puisqu’il n’y a pas de migration apicale de l’attache et que le bord marginal de l’os n’est pas modifié dans sa position de référence à la différence d’une situation de parodontite.

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