C’est la perturbation profonde de l’hématose dont le maintien à des valeurs physiologiques est une des fonctions essentielles de l’appareil respiratoire.

Le dénominateur commun de toutes insuffisance respiratoire aiguë est l’hypoxie : PaO2< 60mmHg.

On distingue deux type d’IrsA :

Ø       Hypoxie sans hypercapnie : diminution du flux aérien bronchiolaire.

Ø       Hypoxie avec hypercapnie : défaillance de la commande nerveuse. 

Diagnostic :

Trois objectifs : Reconnaître l’IrsA, Apprécier la tolérance et recherche une étiologie :

A - Diagnostic positif :

1- Clinique :

* Signe respiratoires :

Ø        Dyspnée constante, à type de polypnée superficielle le plus souvent atteindre 40 cycles/mm, parfois bradypnée expiratoire évocatrice de bronchospasme, certaines formes de dyspnée constituent des éléments de gravité :

-          Bradypnée inspiratoire = obstacle +++

-          Rythme irrégulier ou  ralentissement progressif= il faut craindre une apnée.

Ø       Cyanose qui traduit un taux d’Hb réduite> 5/dl, elle signe l’hypoxie et peut être absente en cas d’anémie associée. En l’absence d’ATCD_s respiratoire (IRC) elle constitue un signe de gravité.

Ø       L’examen pleuro-pulmonaire recherche : une déformation de la cage thoracique, des signes de traumatisme (ecchymoses, volet thoracique…), une asymétrie ventilatoire entre les deux hémithorax, un tirage, une respiration paradoxale thoracique et /ou abdominale.

Rechercher les signes d’orientation étiologique : encombrement bronchique, foyer infectieux…

* Signes cardio-circulatoires : qui peuvent traduire le ralentissement et/ou l’origine de l’IR_sA  .

Ø       Troubles du rythme divers (tachycardie, tachyarythmie, bradycardie…)

Ø       Poussées hyper-tensives et augmentation du débit cardiaque.

Ø       Signes d’insuffisance ventriculaire d^te (décompensation d’une IRC+++).

* Signes neuropsychiques : variables, selon l’étiologie

Ø       En cas de décomposition d’une IRC : encéphalopathie respiratoire ; confusion, astérixis, myoclonie, agitation voir coma.

Ø       En cas d’autres étiologie : les perturbations neurologiques sont aléatoires : agitation, obnubilation.

2- Examens complémentaires :

* Téléthorax : de face, il permet d’aprrécier,

Ø       L’état des parois thoraciques : fracture de cotes, surélévation des coupoles diaphragmatiques…

Ø       L’état du médiastin : silhouette cardique, pneumomediastin, déviation ou élargissement…

Ø       L’état de la plèvre : pleurésie, PON…

Ø       L’état du parenchyme pulmonaire : opacité (atélectasie, pneumonie…), claroté (emphysène…)

* Gaz du sang :

Ø       Authentifier une IR_sA, PaO₂ >60torr voir<25 torr.

Ø       Définir le type : Hypoxie sans hyper CO₂  ou hypoxie avec hyper co₂.

Ø       Le retentissement sur l’équilibre acide-basique.

Ø       En cas d’hypoxie sans hypercapnie=> alcalose respiratoire par hypoalcalose respiratoire par hypoxie avec hypercapnie (hypoventilation alvéolaire) => acidose respiratoire.

C.ECG : Systématique

Tachycardie sinusale, nature des troubles du rythme, signes du cœur pulmonaire aigu.

B - Diagnostic de gravité :

La recherche de signes d’intolérance de l’IR_sA est au premier plan, l’examen clinique est primordial :

1- Signes d’alerte respiratoire :

Ø       Bradypnée inspiratoire ou extrême, pdypnée rapide et superficielle, Apnée.

Ø       Encombrement majeur.

Ø       Respiration paradoxal thoracique ou abdominale.

Ø       Plaie thoracique.

Ø       Cyanose franche.

2- Signes d’alerte cardio-circulatoires :

Ø       Tachycardie ou brady-arythmie, pouls paradoxal, tendance au collapsus, choc. 

1-        Signes d’alerte neurologique :

Ø       Etat d’agitation

Ø       Voir coma.

2-        Signes d’alerte gazomêtriques :

Ø       Acidose associée à une hypercapnie.

Ø       Hypoxie sévère. 

C - Diagnostic étiologique :

L’insuffisance respiratoire aiguë peut être le fait de : obstruction des voies aériennes, l’atteinte du parenchyme pulmonaire ou d’un trouble de la mécanique respiratoire.

1-Causes respiratoires :

Ø       Obstacles laryngé : corps étranger, tumeurs, œdème.

Ø       Obstacle trachéo-bronchite : tumeur, corps étranger, sténose post-trachéotomie.

Ø       Bronchospasme (asthme sévère), OAP, Broncho-pneumopathie chronique obstructive,

embolie pulmonaire, alvéolite, intoxication au CO

Ø       Épanchement pleural liquidien ou aérien.

Ø       Traumatisme : volet thoracique, embolie graisseuse.

2- Causes extra-respiratoires :

Ø       Atteinte neuromusculaire : polio, polyradiculonévrite (Guillan Barré)…

Ø       Intoxication : au nitrate, Barbiturique…

Les principes thérapeutiques :

Ø       Libération des voies aériennes supérieures, mise en position latérale de sécurité.

Ø       Compression d’une hémorragie extériorisée et immobiliser une fracture éventuelle.

Ø       En cas d’arrêt cardio-circulatoires : massage cardiaque externe + ventilation.

Ø        Voies d’abord veineuses.

Ø       Ventilation au masque.

Ø       Transfert vers une unité de réanimation :

-          L’hospitalisation est souvent nécessaire.

-          Repos au lit + monitoring respiratoire.

-          Oxygénothérapie.

-          Éventuellement intubation nasotrachéale et ventilation assistée en cas :

De signes d’épuisement respiratoire.

-          Stimulation respiratoire + caféine : 0.25g en s/c toutes les 4-6h.

-          Apport hydro-électrolytique et calorique.

-          Héparine en prévention.

-          Antibiothérapie systématique en cas de décompensation d’une BPCO (Amoxi.)

-          L’acetazolamide ( inhibiteur de l’anhydrase carbonique) : 0,75 .1,5g/j durant 2 à 3 jours en cas d’insuffisance cardiaque avec taux de bicarbonate> 3,5 mmoll et PH>7,35.

-          Traitement étiologique : Broncho-dilatateur en cas d’asthme, anticoagulants en cas d’embolie pulmonaire…

* Médicaments dangereux :

Ø       Diurétiques alcalinisant (     le taux de bicarbonate => Dépression des centres respiratoires).

Ø       Jamais de sédatif (opiacés, benzodiazépine, barbituriques) en absence de ventilation artificielle.

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