L’insuffisance aortique est caractérisée par le reflux anoqrmal
de sang de l’aorte dans le ventricule gauche pendant
la diastole.
Causes
:
Elles sont multiples, mais trois causes dominent par leur
fréquence : le rhumatisme articulaire aigu, l’endocardite
infectieuse et les insuffisances aortiques dégénératives.
1- Rhumatisme articulaire aigu :
Il reste une étiologie majeure même si sa fréquence a diminué
dans les pays développés. L’insuffisance aortique est
secondaire à une rétraction valvulaire qui est parfois (un
tiers des cas) associée à une fusion commissurale, réalisant
une maladie aortique quand le fusion est importante. Une valvulopathie mitrale coexiste avec l’atteinte aortique une
fois sur deux.
2- Endocardite infectieuse :
Dans plus d’un cas sur deux, elle survient sur des valves
pathologiques dont environ la moitié est bicuspide.
Responsable
souvent de fuites importantes, elle est la cause la
plus fréquence des insuffisances aortiques aiguës.
Les
lésions valvulaires sont souvent sévères (perforation, ulcération,
végétations) et peuvent s’étendre aux structures paravalvulaires (abcès de l’anneau).
3- Insuiffisances aortiques
dégénératives
:
• Les formes sans anévrisme sont secondaires à une
atteinte isolée des valves qui sont minces, falsques, siège
d’une infiltration myxoïde et qui ont tendance à ce prolaber
(floppy valve syndrome des auteur anglo-américains).
Deux formes peuvent être distinguées selon les simensions
de l’aorte ascendante.
Dans la moitiè des cas environ, son
diamètre est normal, inférieur à 40 mm, alors que dans
l’autre moitié, l’aorte, tout en gardant des bords parallèles,
est dilatée.
Le dernier groupe semble correspondre à des
formes intermédiaires avec la maladie annulo-ectasiante
comme le prouve la fréquence des complications évolutives
aortiques.
• La maladie annulo-aortique ectasiante : l’atteinte valvulaire
dégénérative s’associe alors à une dilatation anévrismale
dystrophique de l’aorte initiale (sinus de Valsalva)
s’étendant à la partie initiale ou à la totalité de l’aorte ascendante.
La maladie annulo-aortique ectasiante peut être idiopathique
ou s’intégrer dans le cadre d’une dystrophie généralisée
du tissu élastique (essentiellement maladie de
Marfan).
4- Autres causes :
• Les insuffisances aortiques congénitales relèvent de plusieurs
mécanismes :
– prolapsus valvulaire sur bicuspidie ;
– rupture d’une fenestration ;
– syndrome de Laubry-Pezzi qui associe une communication
interventriculaire haute et antérieure et une insuffisance
aortique évolutive (par prolapsus de la sigmoïde
antéro-droite).
• La dissection aortique : d’importance habituellement
modérée, l’insuffisance aortique a surtout une grande valeur
diagnostique dans le cadre d’un syndrome douloureux thoracique.
Elle a également une incidence thérapeutique, car
témoignant d’une atteinte de l’aorte ascendante, elle impose
la chirurgie.
• Les aortites : la syphilis est actuellement rare. L’insuffisance aortique peut s’associer à une coronarite ostiale et à
un anévrisme de l’aorte ascendante.
Dans la spondylarthrite ankylosante, l’insuffisance aortique
apparaît tardivement dans l’évolution et est souvent précédée
de troubles conductifs auriculo-ventriculaires.
Citons seulement la maladie de Takayasu, le lupus érythémateux,
la polyarthrite rhumatoïde.
• L’insuffisance aortique traumatique est une étiologie
rare, mais l’atteinte aortique est la plus fréquente des lésions
valvulaires post-traumatiques.
• L’insuffisance aortique fonctionnelle est secondaire à
la dilatation de l’anneau aortique sous l’effet d’une poussée
hypertensive.
Elle reste habituellement modérée et est
souvent transitoire.
Physiopathologie :
1- Importance de la régurgitation aorto-ventriculaire gauche
:
Le volume du sang régurgité à chaque battement dépend
de 3 paramètres principaux : la surface fonctionnelle de
l’orifice régurgitant en diastole, le gradient de pression diastolique aorto-ventriculaire gauche et la durée de la diastole.
Ces facteurs ne sont pas fixes. La régurgitation est
ainsi augmentée par l’administration de vasoconstricteurs
et diminués par celle de vasodilatateurs.
Parallèlement,
l’accélération du rythme cardiaque diminue par le biais
d’un raccourcissement de la diastole, le volume régurgité
par battement et, dans une moindre mesure, la régurgitation
par minute.
2- Mécanismes d’adaptation du ventricule
gauche :
L’insuffisance aortique impose au ventricule gauche une
surcharge mixte, à la fois volumétrique (par augmentation
du volume sanguin en fin de diastole) et barométrique (augmentation
du volume d’éjection systolique face aux résistances
systémiques).
Les conséquences de cette double surcharge
dépendent essentiellement du mode de survenue de
la fuite.
• Insuffisance aortique chronique : l’insuffisance aortique
est responsable, par le biais d’une augmentation de la tension
pariétale diastolique, d’une dilatation ventriculaire
gauche qui entraîne elle-même, suivant la loi de Laplace
(tension = pression x diamètre/épaisseur), une augmentation
de la tension pariétale systolique.
Cette augmentation
de la contrainte systolique va stimuler la réplication des
sarcomères en parallèle, aboutissant à l’hypertrophie des
parois tendant à normaliser la contrainte avec maintien d’un
rapport épaisseur/diamètre pratiquement normal.
Cette hypertrophie-dilatation permet d’assurer une augmentation
du volume d’éjection systolique et le maintien pendant une
durée prolongée d’un débit cardiaque normal.
Au fur et à mesure de l’évolution, ce processus d’hypertrophie-dilatation
va être limité avec une altération progressive de la
contractilité et de la compliance ventriculaire gauche d’où
une augmentation de pression télédiastolique ventriculaire
gauche qui va se répercuter en amont, avec apparition à un
stade tardif de signes de congestion.
L’augmentation des
besoins myocardiques en ocygène secondaire à l’augmentation
de la masse et la baisse des apports (baisse de la pression
diastolique de perfusion) expliquent la possibilité de
survenue d’une insuffisance coronaire fonctionnelle.
• Dans l’insuffisance aortique aiguë : si elle est importante,
les mécanismes d’adaptation n’ont pas le temps de
s’installer.
Il en résulte une augmentation rapide importante
de la pression télédiastolique ventriculaire gauche qui
dépasse la pression auriculaire gauche, entraînant une fermeture
prématurée de la mitrale, protégeant partiellement
la circulation pulmonaire.
La diminution de l’impédance
aortique et la tachycardie jouent également un rôle d’adaptation
mais ces mécanismes sont vite insuffisants et en cas
de fuite importante, la situation hémodynamique se dégrade
rapidement.
Diagnostic :
A - Insuffisance aortique chronique :
1- Circonstances de découverte :
– La bonne tolérance prolongée de l’insuffisance aortique
explique la fréquence de sa découverte lors d’un examen
systématique.
– Les symptômes n’apparaissent que tardivement et témoignent
d’une dysfonction ventriculaire gauche, qu’il s’agisse
d’une dyspnée d’effort voire de décubitus, ou d’un angor
volontiers nocturne, prolongé et peu nitrosensible.
2- Examen clinique :
– La palpation, en cas de fuite importante, note un choc de
pointe en règle violent, étalé (choc en dôme), dévié en bas
et en dehors en fonction de la dilatation ventriculaire
gauche.
– L’auscultation affirme le diagnostic en retrouvant le
souffle diastolique qui débute dès le 2e bruit puis décroît
pendant la diastole, se terminant avant le 1er bruit.
Il est souvent
mieux perçu le long du bord gauche du sternum qu’au
foyer aortique.
Son intensité souvent faible n’est pas proportionnelle
à l’importance de la fuite, justifiant pour ne
pas le méconnaître d’ausculter en position assise ou debout
en expiration.
L’insensité du 2e bruit dépend de l’étiologie ;
elle peut être diminuée en cas de mutilation ou de rétraction
valvulaire, ou à l’inverse clangoreux dans les anévrismes
dystrophiques.
Un souffle systolique d’accompagnement
est fréquent.
Elle permet de préjuger du degré de la fuite en retrouvant certains éléments qui témoignent d’une fuite importante :
diminution voire abolition du 1er bruit mitral, remplacement
du souffle systolique carotidien par un pistol shot,
roulement présystolique de Flint.
Elle recherche des signes de valvulopathie associée.
– Les signes périphériques : leur importance est corrélée
au volume de la fuite.
La pression artérielle diastolique est
abaissée, inférieure à 50 mmHg dans les fuites massives,
alors que la pression systolique est conservée, voire augmentée
d’où un élargissement de la différentielle.
Les pouls
artériels sont exagérément amples, entraînant certains
signes de moindre valeur sémiologique que la simple prise
de la pression artérielle : pouls capillaire visible sur le lit
unguéal, double souffle crural de Duroziez.
3- Signes radiologiques :
Ils sont surtout utiles pour apprécier le retentissement et
l’importance de la fuite car la silhouette cardiaque reste
normale dans les fuites discrètes ou modérées.
La dilatation ventriculaire gauche se traduit de face par une
augmentation du rapport cardiothoracique avec un allongement
de l’arc inférieur gauche qui devient convexe avec
une pointe plongeant sous le diaphragme.
Son association
avec une dilatation de l’aorte ascendante réalise une silhouette
aortique.
Les signes de poumon cardiaque témoignant
d’une insuffisance ventriculaire gauche, ne surviennent
que dans les formes évoluées.
4- Signes électrocardiographiques :
L’électrocardiogramme reste normal en cas de fuite isolée
de faible ou moyenne importance.
Il inscrit, en cas de fuit eimportante, des signes d’hypertrophie ventriculaire
gauche de type diastolique puis systolique. Des troubles
conductifs auriculo-ventriculaires ou intraventriculaires
ainsi que des grandes ondes Q en D2, D3, VF, pouvant faire
discuter une nécrose inférieure peuvent s’observer dans les
formes évoluées.
Le rythme reste en règle sinusal.
Des
troubles du rythme ventriculaire sont possibles, facteurs de
pronostic postopératoire péjoratif.
5- Échocardiogramme :
Il a une énorma valeur, essentiellement pour le diagnostic
étiologique et l’appréciation de l’importance de la fuite et
de son retentissement ventriculaire gauche.
• Le diagnostic de la fuite aortique est aisé par les différentes
méthodes doppler qui permettent de dépister des
régurgitations même de faible imporante.
• L’échographie bidimensionnelle transthoracique et surtout
l’échographie transoesophagienne sont utiles pour
préciser l’étiologie et le mécanisme de la régurgitation :
– épaississement avec ou sans calcification des valves dans
le rhumatisme articulaire aigu ;
– valves fines, ayant tendance à se prolaber dans les insuffisances
aortiques dégénératives ;
– mise en évidence de végétations voire d’abcès annulaires
dans l’endocardite ;
– prolapsus d’une sigmoïde dans les bicuspidies.
• L’échographie transoesophagienne analyse parfaitement
la morphologie et le diamètre du culot aortique ; elle est
donc particulièrement utile dans la maladie annulo-ectasiante.
• La quantification de la fuite repose sur le doppler et fait
appel à plusieurs méthodes (cf. encadré).
• L’échocardiogramme est la méthode de choix pour
apprécier et suivre le retentissement ventriculaire gauche
de la régurgitation en mesurant le degré de dilatation, la
fonction systolique, l’hypertrophie et son adaptation à la
dilatation.
6- Techniques isotopiques :
Elles ont surtout l’avantage d’apprécier, de manière fiable,
reproductible et non invasive la fraction d’éjection ventriculaire
gauche.
7- Exploration hémodynamique :
Elle n’est effectuée que lorsqu’un geste chirurgical est discuté.
• Le cathétérisme droit et gauche apprécie le retentissement
de la fuite sur :
– la pression télédiastolique ventriculaire gauche ;
– les pressions droites qui ne s’élèvent qu’au stade évolué
de défaillance cardiaque gauche ;
– le débit cardiaque qui reste longtemps conservé.
• L’aortographie sus-sigmoïdienne permet de quantifier
l’importance de la fuite de manière qualitative et quantitative,
la taille et la morphologie de l’aorte ascendante.
• L’opacification ventriculaire gauche (soit directement,
soit à partir de l’aortographie) permet de mesurer les
volumes et les indices de fonction ventriculaires.
• La coronarographie est réalisée en cas d’angor, chez les
patients au-delà de 50 ans ou chez les sujets plus jeunes,
ayant de multiples facteurs de risque vasculaire.
B - Insuffisance aortique aiguë :
En cas de fuite importante, les symptômes sont précoces
et d’emblée sévère : oedème pulmonaire, crise angineuse.
Les signes d’examen se distinguent de ceux de la forme
chronique : le choc de pointe est normal, la différentielle tensionnelle peu élargie ou normale, les signes périphériques
moins nets, le souffle diastolique plus bref.
Radiologiquement il existe un contraste entre l’absence de cardiomégalie et l’importance des signes de congestion
pulmonaire.
Électriquement, en l’absence de cardiopathie préexistante
il n’y a pas de signes d’hypertrophie ventriculaire gauche.
Les paramètres échographiques des régurgitations aiguës
sont particuliers : le ventricule gauche n’est pas dilaté,
volontiers hyperkinétique.
La pression diastolique s’élève
rapidement ce qui conduit à la fermeture prématurée de la
valve mitrale.
L’analyse des lésions (habituellement infectieuses
dans ce contexte) est particulièrement importante.
Évolution :
L’évolution d’une insuffisance aortique dépend de l’importance
de la fuite, de la rapidité de sa constitution, de
l’étiologie et de la survenue éventuelle de complications.
A - Importance de la fuite :
– Les insuffisances aortiques discrètes ou modérées restent
en règle longtemps, voire indéfiniment bien tolérées en
l’absence de greffe infectieuse secondaire.
– Même en cas de régurgitation importante, la période
asymptomatique est souvent prolongée.
Toutefois les fuites
volumineuses ont à terme un mauvais pronostic en raison
d’un retentissement ventriculaire gauche progressif,
conduisant à la dysfonction ventriculaire gauche non toujours
réversible après cure chirurgicale.
Cela souligne l’importance
d’une surveillance régulière clinique et échographique.
B - Rapidité de constitution :
L’évolution de l’insuffisance aortique aiguë, le plus souvent
d’origine infectieuse, est caractérisée par la fréquence,
la précocité et la sévérité des signes d’insuffisance cardiaque,
contrastant avec l’absence ou la discrétion de la
cardiomégalie. Des complications septiques (abcès périaortiques
ou septaux) peuvent s’ajouter au retentissement
hémodynamique, ce qui explique la grande sévérité évolutive
justifiant des indications opératoires précoces.
C - Étiologie
:
À volume égal, une fuite rhumatismale est mieux tolérée
qu’une fuite oslérienne même stérilisée.
De même, les insuffisances aortiques dystrophiques avec
anévrisme de l’ascendante sont habituellement évolutives
et comportent, outre le risque du retentissement ventriculaire
gauche, un risque propre de dissection ou de rupture
aortique.
D - Survenue de complications
:
Certaines complications peuvent émailler l’évolution.
1- Greffe infectieuse :
Elle peut survenir indépendamment du volume de la fuite
et de son origine. L’insuffisance aortique est la valvulopathie
native la plus exposée à l’endocardite infectieuse, ce
qui justifie une prophylaxie rigoureuse.
2- Insuffisance ventriculaire gauche :
Elle a un pronostic sévère.
Elle est de survenue tardive et
précédée d’une période de dysfonction ventriculaire gauche
progressivement croissante asymptomatique, période où
doit être portée l’indication opératoire.
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