L’insuffisance aortique est caractérisée par le reflux anoqrmal de sang de l’aorte dans le ventricule gauche pendant la diastole.

Causes :

Elles sont multiples, mais trois causes dominent par leur fréquence : le rhumatisme articulaire aigu, l’endocardite infectieuse et les insuffisances aortiques dégénératives.

1- Rhumatisme articulaire aigu :

Il reste une étiologie majeure même si sa fréquence a diminué dans les pays développés. L’insuffisance aortique est secondaire à une rétraction valvulaire qui est parfois (un tiers des cas) associée à une fusion commissurale, réalisant une maladie aortique quand le fusion est importante. Une valvulopathie mitrale coexiste avec l’atteinte aortique une fois sur deux.

2- Endocardite infectieuse :

Dans plus d’un cas sur deux, elle survient sur des valves pathologiques dont environ la moitié est bicuspide.

Responsable souvent de fuites importantes, elle est la cause la plus fréquence des insuffisances aortiques aiguës.

Les lésions valvulaires sont souvent sévères (perforation, ulcération, végétations) et peuvent s’étendre aux structures paravalvulaires (abcès de l’anneau).

3- Insuiffisances aortiques dégénératives :

• Les formes sans anévrisme sont secondaires à une atteinte isolée des valves qui sont minces, falsques, siège d’une infiltration myxoïde et qui ont tendance à ce prolaber (floppy valve syndrome des auteur anglo-américains).

Deux formes peuvent être distinguées selon les simensions de l’aorte ascendante.

Dans la moitiè des cas environ, son diamètre est normal, inférieur à 40 mm, alors que dans l’autre moitié, l’aorte, tout en gardant des bords parallèles, est dilatée.

Le dernier groupe semble correspondre à des formes intermédiaires avec la maladie annulo-ectasiante comme le prouve la fréquence des complications évolutives aortiques.

• La maladie annulo-aortique ectasiante : l’atteinte valvulaire dégénérative s’associe alors à une dilatation anévrismale dystrophique de l’aorte initiale (sinus de Valsalva) s’étendant à la partie initiale ou à la totalité de l’aorte ascendante.

La maladie annulo-aortique ectasiante peut être idiopathique ou s’intégrer dans le cadre d’une dystrophie généralisée du tissu élastique (essentiellement maladie de Marfan).

4- Autres causes :

• Les insuffisances aortiques congénitales relèvent de plusieurs mécanismes :

– prolapsus valvulaire sur bicuspidie ;

– rupture d’une fenestration ;

– syndrome de Laubry-Pezzi qui associe une communication interventriculaire haute et antérieure et une insuffisance aortique évolutive (par prolapsus de la sigmoïde antéro-droite).

• La dissection aortique : d’importance habituellement modérée, l’insuffisance aortique a surtout une grande valeur diagnostique dans le cadre d’un syndrome douloureux thoracique.

Elle a également une incidence thérapeutique, car témoignant d’une atteinte de l’aorte ascendante, elle impose la chirurgie.

• Les aortites : la syphilis est actuellement rare. L’insuffisance aortique peut s’associer à une coronarite ostiale et à un anévrisme de l’aorte ascendante.

Dans la spondylarthrite ankylosante, l’insuffisance aortique apparaît tardivement dans l’évolution et est souvent précédée de troubles conductifs auriculo-ventriculaires.

Citons seulement la maladie de Takayasu, le lupus érythémateux, la polyarthrite rhumatoïde.

• L’insuffisance aortique traumatique est une étiologie rare, mais l’atteinte aortique est la plus fréquente des lésions valvulaires post-traumatiques.

• L’insuffisance aortique fonctionnelle est secondaire à la dilatation de l’anneau aortique sous l’effet d’une poussée hypertensive.

Elle reste habituellement modérée et est souvent transitoire.

Physiopathologie :

1- Importance de la régurgitation aorto-ventriculaire gauche :

Le volume du sang régurgité à chaque battement dépend de 3 paramètres principaux : la surface fonctionnelle de l’orifice régurgitant en diastole, le gradient de pression diastolique aorto-ventriculaire gauche et la durée de la diastole.

Ces facteurs ne sont pas fixes. La régurgitation est ainsi augmentée par l’administration de vasoconstricteurs et diminués par celle de vasodilatateurs.

Parallèlement, l’accélération du rythme cardiaque diminue par le biais d’un raccourcissement de la diastole, le volume régurgité par battement et, dans une moindre mesure, la régurgitation par minute.

2- Mécanismes d’adaptation du ventricule gauche :

L’insuffisance aortique impose au ventricule gauche une surcharge mixte, à la fois volumétrique (par augmentation du volume sanguin en fin de diastole) et barométrique (augmentation du volume d’éjection systolique face aux résistances systémiques).

Les conséquences de cette double surcharge dépendent essentiellement du mode de survenue de la fuite.

• Insuffisance aortique chronique : l’insuffisance aortique est responsable, par le biais d’une augmentation de la tension pariétale diastolique, d’une dilatation ventriculaire gauche qui entraîne elle-même, suivant la loi de Laplace (tension = pression x diamètre/épaisseur), une augmentation de la tension pariétale systolique.

Cette augmentation de la contrainte systolique va stimuler la réplication des sarcomères en parallèle, aboutissant à l’hypertrophie des parois tendant à normaliser la contrainte avec maintien d’un rapport épaisseur/diamètre pratiquement normal.

Cette hypertrophie-dilatation permet d’assurer une augmentation du volume d’éjection systolique et le maintien pendant une durée prolongée d’un débit cardiaque normal.

Au fur et à mesure de l’évolution, ce processus d’hypertrophie-dilatation va être limité avec une altération progressive de la contractilité et de la compliance ventriculaire gauche d’où une augmentation de pression télédiastolique ventriculaire gauche qui va se répercuter en amont, avec apparition à un stade tardif de signes de congestion.

L’augmentation des besoins myocardiques en ocygène secondaire à l’augmentation de la masse et la baisse des apports (baisse de la pression diastolique de perfusion) expliquent la possibilité de survenue d’une insuffisance coronaire fonctionnelle.

• Dans l’insuffisance aortique aiguë : si elle est importante, les mécanismes d’adaptation n’ont pas le temps de s’installer.

Il en résulte une augmentation rapide importante de la pression télédiastolique ventriculaire gauche qui dépasse la pression auriculaire gauche, entraînant une fermeture prématurée de la mitrale, protégeant partiellement la circulation pulmonaire.

La diminution de l’impédance aortique et la tachycardie jouent également un rôle d’adaptation mais ces mécanismes sont vite insuffisants et en cas de fuite importante, la situation hémodynamique se dégrade rapidement.

Diagnostic :

A - Insuffisance aortique chronique :

1- Circonstances de découverte :

– La bonne tolérance prolongée de l’insuffisance aortique explique la fréquence de sa découverte lors d’un examen systématique.

– Les symptômes n’apparaissent que tardivement et témoignent d’une dysfonction ventriculaire gauche, qu’il s’agisse d’une dyspnée d’effort voire de décubitus, ou d’un angor volontiers nocturne, prolongé et peu nitrosensible.

2- Examen clinique :

– La palpation, en cas de fuite importante, note un choc de pointe en règle violent, étalé (choc en dôme), dévié en bas et en dehors en fonction de la dilatation ventriculaire gauche.

– L’auscultation affirme le diagnostic en retrouvant le souffle diastolique qui débute dès le 2e bruit puis décroît pendant la diastole, se terminant avant le 1er bruit.

Il est souvent mieux perçu le long du bord gauche du sternum qu’au foyer aortique.

Son intensité souvent faible n’est pas proportionnelle à l’importance de la fuite, justifiant pour ne pas le méconnaître d’ausculter en position assise ou debout en expiration.

L’insensité du 2e bruit dépend de l’étiologie ; elle peut être diminuée en cas de mutilation ou de rétraction valvulaire, ou à l’inverse clangoreux dans les anévrismes dystrophiques.

Un souffle systolique d’accompagnement est fréquent.

Elle permet de préjuger du degré de la fuite en retrouvant certains éléments qui témoignent d’une fuite importante : diminution voire abolition du 1er bruit mitral, remplacement du souffle systolique carotidien par un pistol shot, roulement présystolique de Flint.

Elle recherche des signes de valvulopathie associée.

– Les signes périphériques : leur importance est corrélée au volume de la fuite.

La pression artérielle diastolique est abaissée, inférieure à 50 mmHg dans les fuites massives, alors que la pression systolique est conservée, voire augmentée d’où un élargissement de la différentielle.

Les pouls artériels sont exagérément amples, entraînant certains signes de moindre valeur sémiologique que la simple prise de la pression artérielle : pouls capillaire visible sur le lit unguéal, double souffle crural de Duroziez.

3- Signes radiologiques :

Ils sont surtout utiles pour apprécier le retentissement et l’importance de la fuite car la silhouette cardiaque reste normale dans les fuites discrètes ou modérées.

La dilatation ventriculaire gauche se traduit de face par une augmentation du rapport cardiothoracique avec un allongement de l’arc inférieur gauche qui devient convexe avec une pointe plongeant sous le diaphragme.

Son association avec une dilatation de l’aorte ascendante réalise une silhouette aortique.

Les signes de poumon cardiaque témoignant d’une insuffisance ventriculaire gauche, ne surviennent que dans les formes évoluées.

4- Signes électrocardiographiques :

L’électrocardiogramme reste normal en cas de fuite isolée de faible ou moyenne importance.

Il inscrit, en cas de fuit eimportante, des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche de type diastolique puis systolique. Des troubles conductifs auriculo-ventriculaires ou intraventriculaires ainsi que des grandes ondes Q en D2, D3, VF, pouvant faire discuter une nécrose inférieure peuvent s’observer dans les formes évoluées.

Le rythme reste en règle sinusal.

Des troubles du rythme ventriculaire sont possibles, facteurs de pronostic postopératoire péjoratif.

5- Échocardiogramme :

Il a une énorma valeur, essentiellement pour le diagnostic étiologique et l’appréciation de l’importance de la fuite et de son retentissement ventriculaire gauche.

• Le diagnostic de la fuite aortique est aisé par les différentes méthodes doppler qui permettent de dépister des régurgitations même de faible imporante.

• L’échographie bidimensionnelle transthoracique et surtout l’échographie transoesophagienne sont utiles pour préciser l’étiologie et le mécanisme de la régurgitation :

– épaississement avec ou sans calcification des valves dans le rhumatisme articulaire aigu ;

– valves fines, ayant tendance à se prolaber dans les insuffisances aortiques dégénératives ;

– mise en évidence de végétations voire d’abcès annulaires dans l’endocardite ;

– prolapsus d’une sigmoïde dans les bicuspidies.

• L’échographie transoesophagienne analyse parfaitement la morphologie et le diamètre du culot aortique ; elle est donc particulièrement utile dans la maladie annulo-ectasiante.

• La quantification de la fuite repose sur le doppler et fait appel à plusieurs méthodes (cf. encadré).

• L’échocardiogramme est la méthode de choix pour apprécier et suivre le retentissement ventriculaire gauche de la régurgitation en mesurant le degré de dilatation, la fonction systolique, l’hypertrophie et son adaptation à la dilatation.

6- Techniques isotopiques :

Elles ont surtout l’avantage d’apprécier, de manière fiable, reproductible et non invasive la fraction d’éjection ventriculaire gauche.

7- Exploration hémodynamique :

Elle n’est effectuée que lorsqu’un geste chirurgical est discuté.

• Le cathétérisme droit et gauche apprécie le retentissement de la fuite sur :

– la pression télédiastolique ventriculaire gauche ;

– les pressions droites qui ne s’élèvent qu’au stade évolué de défaillance cardiaque gauche ;

– le débit cardiaque qui reste longtemps conservé.

• L’aortographie sus-sigmoïdienne permet de quantifier l’importance de la fuite de manière qualitative et quantitative, la taille et la morphologie de l’aorte ascendante.

• L’opacification ventriculaire gauche (soit directement, soit à partir de l’aortographie) permet de mesurer les volumes et les indices de fonction ventriculaires.

• La coronarographie est réalisée en cas d’angor, chez les patients au-delà de 50 ans ou chez les sujets plus jeunes, ayant de multiples facteurs de risque vasculaire.

B - Insuffisance aortique aiguë :

En cas de fuite importante, les symptômes sont précoces et d’emblée sévère : oedème pulmonaire, crise angineuse.

Les signes d’examen se distinguent de ceux de la forme chronique : le choc de pointe est normal, la différentielle tensionnelle peu élargie ou normale, les signes périphériques moins nets, le souffle diastolique plus bref.

Radiologiquement il existe un contraste entre l’absence de cardiomégalie et l’importance des signes de congestion pulmonaire.

Électriquement, en l’absence de cardiopathie préexistante il n’y a pas de signes d’hypertrophie ventriculaire gauche.

Les paramètres échographiques des régurgitations aiguës sont particuliers : le ventricule gauche n’est pas dilaté, volontiers hyperkinétique.

La pression diastolique s’élève rapidement ce qui conduit à la fermeture prématurée de la valve mitrale.

L’analyse des lésions (habituellement infectieuses dans ce contexte) est particulièrement importante.

Évolution :

L’évolution d’une insuffisance aortique dépend de l’importance de la fuite, de la rapidité de sa constitution, de l’étiologie et de la survenue éventuelle de complications.

A - Importance de la fuite :

– Les insuffisances aortiques discrètes ou modérées restent en règle longtemps, voire indéfiniment bien tolérées en l’absence de greffe infectieuse secondaire.

– Même en cas de régurgitation importante, la période asymptomatique est souvent prolongée.

Toutefois les fuites volumineuses ont à terme un mauvais pronostic en raison d’un retentissement ventriculaire gauche progressif, conduisant à la dysfonction ventriculaire gauche non toujours réversible après cure chirurgicale.

Cela souligne l’importance d’une surveillance régulière clinique et échographique.

B - Rapidité de constitution :

L’évolution de l’insuffisance aortique aiguë, le plus souvent d’origine infectieuse, est caractérisée par la fréquence, la précocité et la sévérité des signes d’insuffisance cardiaque, contrastant avec l’absence ou la discrétion de la cardiomégalie. Des complications septiques (abcès périaortiques ou septaux) peuvent s’ajouter au retentissement hémodynamique, ce qui explique la grande sévérité évolutive justifiant des indications opératoires précoces.

C - Étiologie :

À volume égal, une fuite rhumatismale est mieux tolérée qu’une fuite oslérienne même stérilisée.

De même, les insuffisances aortiques dystrophiques avec anévrisme de l’ascendante sont habituellement évolutives et comportent, outre le risque du retentissement ventriculaire gauche, un risque propre de dissection ou de rupture aortique.

D - Survenue de complications :

Certaines complications peuvent émailler l’évolution.

1- Greffe infectieuse :

Elle peut survenir indépendamment du volume de la fuite et de son origine. L’insuffisance aortique est la valvulopathie native la plus exposée à l’endocardite infectieuse, ce qui justifie une prophylaxie rigoureuse.

2- Insuffisance ventriculaire gauche :

Elle a un pronostic sévère.

Elle est de survenue tardive et précédée d’une période de dysfonction ventriculaire gauche progressivement croissante asymptomatique, période où doit être portée l’indication opératoire.

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