Immunité adaptative ou acquise Cours de Bactériologie
L'immunité acquise fait suite à l'immunité
innée qui favorise son développement.
Cette
immunité est retardée et contribue à la
mémoire immunitaire.
L'immunité acquise est liée
à la production d'anticorps par les plasmocytes et de Th1 et Th2
cytotoxiques, avec induction de cytokines.
Cette immunité
est d'apparition récente dans l'évolution avec l'apparition des
vertébrés.
Elle possède la capacité de
générer une très forte diversité par
recombinaison somatiques et sélection
clonale des lymphocytes B et T
reconnaissant une infinité de structures
antigéniques avec une haute affinité et
spécificité (>109 récepteurs Ig et T, pour les
Ig 1014 , pour les TcR 1018).
Cette
immunité n'est pas transmise à la
descendance.
L'immunité acquise peut être
considérée comme la trace de l'histoire
personnelle des individus, non transmise à la
descendance, à la différence de l'immunité
innée qui reflète l'histoire des agressions
microbiennes d'une lignée.
Au contact du
revêtement cutanéo-muqueux, les antigènes
bactériens sont pris en charge par le BALT
ou le GALT et les lymphocytes sensibilisés
migrent dans la circulation pour revenir
(homing) dans les muqueuses où la
synthèse d’IgA est initiée localement.
Synthétisées et sécrétées par les
plasmocytes de la lamina propria, les IgA
sécrétoires, immunoglobulines associées à
une pièce sécrétoire qui les protège des
enzymes protéolytiques, traversent par
pinocytose les cellules épithéliales
(bronchiques ciliées ou entérocytes) et sont
excrétées par l’apex de ces cellules.
Il s’agit
surtout d’IgA2 plus résistantes que les IgG
aux enzymes intra-luminales.
Les IgA
neutralisent les toxines et opsonisent les
bactéries, prévenant ainsi leur adhésion.
Certains patients atteints de déficit en IgA
sécrétoires présentent des infections à
répétition, mais des phénomènes
compensateurs (sécrétion d’IgM et d’IgG)
semblent exister chez d'autres qui ne
présentent aucune infection.
Les infections par les bactéries à
multiplication extracellulaire induisent une
immunité de type humorale.
A l’opposé, les
bactéries à multiplication intracellulaire
mettent en oeuvre des macrophages
recrutés et activés par les lymphocytes T
(immunité cellulaire T).
Immunité humorale contre les bactériries
:
L’importance du rôle des anticorps dans la
résistance aux infections est mise en
exergue par la fréquence accrue des
infections bactériennes chez les enfants agammaglobulinémiques (maladie de
Bruton).
Le mécanisme d’action des
anticorps est :
1) la neutralisation des exotoxines et
enzymes bactériennes (staphylocoques,
streptocoques A, Clostridium tetani,
Corynebacterium diphtheriae, Bacillus
anthracis, Pseudomonas aeruginosa...) ; la
production d’anticorps neutralisants qui
inhibent la fixation de ces molécules sur
leurs récepteurs cellulaires est la base de la
vaccination contre les bactéries toxinogènes
(anatoxines diphtérique et tétanique).
2) L’opsonisation par les anticorps qui
facilitent la phagocytose des bactéries à
multiplication extracellulaire qui résistent à la
phagocytose par leur structure de paroi
(capsule, pili).
Les anticorps opsonisants
recouvrent les bactéries et l’attachement aux
macrophages se fait par les récepteurs du Fc des immunoglobulines.
L'opsonisation par
les anticorps est importante notamment lors
des infections à pneumocoques (polyoside
de capsule), à streptocoque A (protéine M), à
staphylocoques (protéine A, acides
téchoïques...), à certaines bactéries à Gram
négatif (hémophiles, E. coli, Klebsiella...).
3) la lyse bactérienne par des anti-corps IgM et IgG se fixant sur la paroi des
bactéries et initiant une lyse en présence de
complément par la voie classique
d’activation.
Immunité cellulaire T contre les bactéries :
Les anticorps ne jouent qu’un
rôle mineur ou nul dans les infections dues à
des bactéries à multiplication intracellulaire,
car ces bactéries sont inaccessibles aux
anticorps (mycobac-téries, Listeria
monocytogenes, Salm-onella, Brucella,
Rickettsia, Legionella, Chlamydia...).
Le
système immunitaire réagit en induisant une
prolifération clonale des lymphocytes T
spécifiques des antigènes bactériens
exprimés à la surface des macrophages et
des cellules infectées.
Ces lymphocytes T
ont d'une part une activité cytotoxiques
lysant les cellules infectées et exposant les
bactéries aux macrophages et aux
polynucléaires, et d'autre part une activité de
recrutement et d’activation des
macrophages.
Il existe deux classes de
lymphocytes T : Th1 et T h2.
Les
lymphocytes T amplifient donc la réaction
inflammatoire en permettant l’infiltration des
tissus infectés par des macrophages plus
nombreux et plus actifs.
Les macrophages
forment des granulomes inflammatoires où
les bactéries sont confinées et détruites.
Conséquences immunopathologiques
de la réponse B et T :
La réponse immunitaire
spécifique permet la guérison mais peut
entraîner certaines conséquences immunopathologiques
néfastes pour le malade
pendant l’infection ou au décours de
l’infection. Des lésions immunopathologiques
peuvent être dues aux
anticorps et aux lymphocytes T.
On distingue
trois réactions immuno-pathologiques liées
aux anticorps:
1) l’ anaphylaxie due, chez certains sujets,
à la production élevée d’IgE qui, en présence
d’antigènes bactériens, s’attachent aux
mastocytes et libèrent des médiateurs
chimiques tels que l’histamine (expliquant
certains rashs cutanés, par exemple lors des
infections méningocoques ou à
tréponèmes).
2) la cytolyse entraînant la lyse de
certaines cellules de l’hôte infecté qui
présentent à leur surface des structures
antigéniques analogues à celles de la
bactérie (exemples : lésions cardiaques ou
neurologiques des infections à streptocoque
A, hémolyse des infections pulmonaires à Mycoplasma pneumoniae...).
3) les immuns complexes formés lors
d’une infection bactérienne entraîne
l’activation du complément et l'exacerbation
de la réponse inflammatoire, avec dépôt sur
les membranes basales des vaisseaux
cutanés, des glomérules rénaux ou des
séreuses des articulations entraîne
glomérulonéphrites, rashs, ou arthrites
(Streptococcus pyogenes...), voire
coagulation intravasculaire disséminée.
L’accumulation d’immuns complexes
extravasculaires dans les foyers
inflammatoires amplifie et exacerbe la
réaction inflammatoire (alvéolite, érysipèle,
rashs).
Enfin, la persistance chronique des
germes dans les granulomes infectieux,
malgré le développement d’une immunité
cellulaire T, peut avoir des conséquences
graves.
L’augmentation de la réaction
inflammatoire peut entraîner une nécrose
tissulaire lors de la survie des bactéries dans
les lésions ou lors de la réinfection
(phénomène de Koch, nécrose caséeuse de
la tuberculose...).
Ailleurs, les granulomes
deviennent chroniques et extensifs (lèpre,
actinomycose, gomme syphili-tique...).
