Hypoventilation alvéolaire

 

La prévalence des cas de dysplasie bronchopulmonaire (DBP) ne diminue pas, malgré l’amélioration de la prise en charge foetale et les progrès de la réanimation néonatale. Avec l’âge, la pathologie pulmonaire s’améliore et la plupart des enfants DBP d’âge scolaire sont asymptomatiques. Le suivi fonctionnel est répété pour repérer des séquelles non visibles cliniquement, séquelles qui peuvent être responsables de symptômes à l’âge adulte. La gravité de l’atteinte fonctionnelle respiratoire (obstruction bronchique, hyperréactivité bronchique et distension alvéolaire) est proportionnelle au degré de prématurité et à la durée de la supplémentation néonatale en oxygène. Plusieurs études récentes ont évalué la tolérance à l’effort des enfants DBP. Certaines, mais pas toutes ont montré que la tolérance à l’effort, mesurée par la consommation maximale d’oxygène, n’est pas diminuée chez les DBP.

Hypoventilation alvéolaireLes différences en termes de poids de naissance et de degré de prématurité des DBP, expliquent probablement ces résultats contradictoires. Cependant, il est clair que les enfants ayant les anomalies fonctionnelles respiratoires les plus importantes sont ceux qui sont les moins tolérants à l’effort. Indépendamment du niveau de tolérance à l’effort, des anomalies dans les réponses ventilatoires à l’exercice (épuisement de la réserve ventilatoire, faibles débits ventilatoires pour des intensités d’effort sous maximales) sont fréquemment observées et une hypoxémie d’effort a également été rapportée chez quelques enfants DBP.

Plusieurs mécanismes ont été proposés pour expliquer cette hypoxémie induite par l’exercice : anomalie de la distribution des rapports ventilation perfusion (V/Q) diminution de la surface alvéolo-capillaire. Santuz et coll. suggèrent qu’une hypoventilation alvéolaire soit présente car les enfants DBP ne réussissent pas à augmenter leur ventilation minute en réponse à la demande métabolique à l’effort. Bader et coll. obtiennent la même conclusion sur l’observation d’une augmentation de la pression transcutanée en CO2 (PtcCO2) avec l’exercice. À l’inverse, Jacob et coll. n’observent pas d’hypoventilation alvéolaire sur des mesures de pression de fin d’expiration en CO2 (PETCO2). Cependant, la validité des mesures de PETCO2 est débattue, tout particulièrement chez les patients atteints de maladie respiratoire, présentant des anomalies V/Q. L’hypoventilation alvéolaire est diagnostiquée sur l’observation d’une hypercapnie sur un résultat de gaz du sang. Notre objectif était de confirmer, par des mesures de gaz du sang, qu’une hypercapnie est associée à l’hypoxémie d’exercice chez des enfants anciens DBP.

Méthodes :

Population :

Entre 2000 et 2001, nous avons étudié prospectivement 20 enfants (7 filles et 13 garçons), âgés de 7 à 14 ans, ayant survécu d’une DBP (définie par la nécessité d’une supplémentation en oxygène de 28 jours minimum en période néonatale). Quatre de ces enfants recevaient un traitement par bronchodilatateurs de longue durée d’action le jour de l’étude (formotérol dans un cas, salmétérol dans trois cas). Quinze enfants étaient sous corticoïdes inhalés. Aucun des enfants n’avait présenté de pathologie respiratoire aiguë dans les six semaines précédant l’examen, et l’examen clinique était normal le jour du test.

Le groupe contrôle était composé de dix huit enfants (10 filles et 8 garçons), âgés de 7 à 14 ans et demi. Ces enfants avaient été adressés pour épreuve d’effort afin d’autoriser une pratique sportive. Tous étaient nés à terme et aucun n’avait d’antécédent néonatal, notamment respiratoire. Tous les enfants, à l’exception de deux filles dans chaque groupe, étaient prés pubères. Les parents ont donné un consentement écrit pour la participation de leurs enfants.

Fonction respiratoire de repos :

Les enfants DBP et les témoins ont réalisé une spirométrie conventionnelle, en accord avec les recommandations de la Société Respiratoire Européenne. La capacité vitale forcée (CVF), le volume maximal expiré en une seconde (VEMS) et la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) ont été mesurés par la technique de dilution à l’hélium. La capacité de diffusion du CO (DLCO) était mesurée par la méthode en apnée, avec correction par le volume alvéolaire (VA). Les mesures fonctionnelles respiratoires étaient exprimées en pourcentages des valeurs prédites pour l’âge et le sexe. CRF et CRF sur la capacité pulmonaire totale (CRF/CPT) ont été choisis comme index de distension alvéolaire.

Épreuve d’exercice :

Les épreuves d’effort étaient effectuées sur cycloergomètre avec frein électromagnétique (Lode BV, Groningen, Pays Bas) ou sur tapis roulant (Marquette Electronics, Milwaukee WI, USA), le choix de l’ergomètre dépendant de la taille de l’enfant. Les échanges respiratoires étaient mesurés par un système cycle à cycle (Sensormedics Vmax 29c, Yorba Linda, Californie, USA). Les enfants respiraient au travers d’un pneumotachographe (capteur de débit à double filament chaud) de faible espace mort (15 ml). Un capillaire permapure (technique d’osmose) amenait les échantillons gazeux aux analyseurs : infrarouge non dispersible pour le CO2, paramagnétique pressurisé pour l’O2.

Un suivi de l’électrocardiogramme (Marquette Max-1, Milwaukee WI, USA) et de la saturation pulsée en oxygène (Ohmeda 3700, Louisville, USA) était réalisé en continu. Les gaz du sang capillaires artérialisés étaient prélevés chez les enfants DBP.

Les pressions en oxygène et en gaz carbonique étaient mesurées sur du sang capillaire artérialisé obtenu au lobe de l’oreille de l’enfant. L’artérialisation du lobe de l’oreille était obtenue par application d’une pommade irritante (Finalgon, Boehringer Ingelheim, Barcelone, Espagne) pendant cinq minutes, ce qui permettait d’augmenter la différence artérioveineuse en PO2. Les échantillons prélevés étaient analysés immédiatement grâce à un analyseur situé dans la salle d’effort (AVL OPTI analyseur, AVL Instruments Médicaux, Cergy Pontoise, France). La quantité d’activité physique hebdomadaire pratiquée par les enfants était estimée par un questionnaire standardisé et exprimée en équivalents métaboliques (MET).

Protocole :

L’étude a été menée dans le laboratoire d’explorations fonctionnelles respiratoires du service de pneumologie pédiatrique de l’hôpital Necker Enfants-Malades (Paris, France). Le protocole était identique pour chacun des enfants. Une mesure de l’électrocardiogramme était réalisée au repos, ainsi qu’une spirométrie pour calculer la ventilation maximale prédite (MVV) de l’enfant, selon la formule VEMS x 35. Puis le déroulement du test d’exercice était expliqué à l’enfant.

Le test d’effort était une épreuve triangulaire à charge croissante. Le protocole d’incrémentation de la charge était individualisé pour chacun des enfants. Brièvement, la durée totale de l’épreuve était de 10 à 12 minutes. Après une phase de repos et d’observation de 3 à 5 minutes, 3 minutes étaient réservées à l’échauffement, contre une charge de travail correspondant à 20 % de la charge maximale précédemment calculée. Puis les 80 % de charge restante étaient divisées en quantités égales sur les 8 minutes qui suivaient, pour définir l’incrément de charge pour chaque palier de 1 minute. L’ECG et la saturation en oxygène étaient suivis en continu pendant l’ensemble du test. L’effort était considéré comme maximal, si l’on obtenait 2 des critères suivants : 1) épuisement clinique du sujet ou impossibilité à maintenir la vitesse de pédalage requise (60 tours/minutes) ou la vitesse du tapis, et ce malgré des encouragements verbaux importants, 2) un plateau de consommation d’oxygène (VO2), malgré l’augmentation de la charge, 3) l’atteinte de la fréquence cardiaque maximale théorique (FC max) [210 – (0,65 x âge) ± 10 %].

Pendant le test d’exercice, les valeurs de VO2, de la ventilation minute (VE), du régime ventilatoire (fréquence respiratoire (FR), volume courant (VT), débit inspiratoire moyen (VT/Ti) et rapport du temps inspiratoire sur le temps total du cycle respiratoire (Ti/Ttot)) et le rapport estimé de l’espace mort sur le VT (VD/VT) étaient moyennées sur des périodes de 10 secondes. Les valeurs maximales étaient mesurées au palier d’effort maximal, les valeurs sous maximales étaient mesurées avant le palier maximal, pendant les périodes d’échauffement et d’exercice. Le seuil ventilatoire (SV) était déterminé automatiquement par le logiciel d’exercice et vérifié par un des investigateurs, en appliquant la relation VO2 – VCO2.

Les gaz du sang étaient prélevés au repos (l’enfant respirant au travers du pneumotachographe) et au pic de l’exercice. L’hypoxémie était définie comme une diminution de la pression partielle en oxygène (PaO2) d’au moins 5 % entre les valeurs de repos et d’exercice maximal. La différence alvéolo-artérielle en oxygène P(A-a)O2 était obtenue par la différence entre la PaO2 et la PAO2 , cette dernière étant calculée avec l’équation suivante :

PAO2=150-PaCO2/R (avec R= quotient respiratoire et PaCO2 = la pression partielle en gaz carbonique). La désaturation en oxygène (mesures obtenues par oxymétrie de pouls) était définie comme une diminution en pourcentages absolus de 4 % ou plus par rapport à la valeur la plus élevée mesurée au repos.

Statistiques :

Les résultats étaient exprimés sous forme de moyennes (± écart type). Nous avons utilisé un test de Mann Whitney pour comparer les variables anthropométriques et spirométriques, les valeurs de capacité aérobie et de régime ventilatoire, entre les deux groupes. Nous avons utilisé un test de Wilcoxon pour séries appariées pour comparer les mesures de gaz du sang au repos et au pic de l’exercice dans le groupe des DBP. Les corrélations entre les variables quantitatives ont été estimées par le coefficient de corrélation des rangs de Spearman. Toutes les variables ont été log-tranformées afin de normaliser leur distribution. Les différents paramètres étudiés au cours de l’exercice ont été calculés pour chaque enfant au repos et à 5 temps différents correspondant à 40, 60, 80 et 100 % de la VO2 max mesurée.

Nous avons comparé les variations de ces paramètres au cours du temps entre les deux groupes en utilisant un modèle de régression basé sur les équations d’estimation généralisées (GEE). Cette approche permet de prendre en compte la corrélation des mesures répétées au cours du temps. Un terme d’interaction entre le groupe et le temps a été inclus dans le modèle pour estimer la différence de variation de chaque paramètre au cours de l’exercice. Ce terme d’interaction a été exclu du modèle s’il n’était pas significativement différent de 0. Les analyses statistiques ont été effectuées avec le logiciel SAS en utilisant en particulier la procédure GENMOD. Les p inférieurs à 5 % ont été considérés comme significatifs.

Résultats :

Population :

Les caractéristiques néonatales du groupe d’enfants DBP étaient : un poids de naissance de 1 441 ± 523 g, un âge gestationnel de 31 ± 2,3 semaines, une durée de ventilation assistée de 145,1 ± 130,1 jours (7 enfants ont eu une ventilation assistée nocturne à domicile pendant 21,1 ± 9,3 mois, ces périodes n’ont pas été incluses) et une durée de supplémentation en oxygène de 25,3 ± 30,2 mois (incluant la supplémentation en oxygène au domicile). Aucun des enfants ne décrivait une limitation de ses activités physiques quotidiennes. Cinq enfants DBP avaient présenté des infections respiratoires hautes, des épisodes de toux et des bronchites non sifflantes pendant les 12 premiers mois de vie.

Fonction respiratoire de repos :

Le groupe DBP présentait une obstruction bronchique et une distension alvéolaire.

La DLCO et la DLCO/VA étaient identiques dans les 2 groupes. Nous n’avons pas mesuré le VEMS à l’arrêt de l’exercice, seul un enfant a présenté un bronchospasme clinique (une toux nécessitant 2 bouffées d’un bronchodilatateur).

La durée de la ventilation assistée néonatale était significativement corrélée avec le VEMS (p = 0,003, r 2 = 0,42). Aucune autre corrélation n’a pu être mise en évidence entre les mesures fonctionnelles de repos et la durée de la supplémentation néonatale en oxygène, ou avec le degré de prématurité ou le poids de naissance.

Test d’exercice :

Tolérance à l’effort :

Dans le groupe DBP, 12 enfants (soit 60 %) ont été testés sur tapis roulant et 8 sur cycloergomètre. Dans le groupe contrôle, 10 enfants (soit 55 %) ont été évalués sur tapis roulant et 8 sur cycloergomètre. Les 2 filles postpubères de chaque groupe ont été testées sur cycloergomètre. La tolérance aérobie (VO2 max, SV) était identique dans les 2 groupes. Dans le sous-groupe de DBP présentant une hypoxémie d’effort, la VO2 max (43,4 ± 6,4 ml/kg/min) était identique à celle de l’ensemble des DBP.

La FC max était significativement plus faible dans le groupe DBP, malgré l’obtention de tests d’exercice maximaux. Quatre enfants n’ont pas atteint une FC max de 180 battements par minute, pour ces enfants, le facteur limitant l’effort était la ventilation (réserve ventilatoire épuisée) et/ou une désaturation en oxygène.

Aucune corrélation n’a été retrouvée entre la VO2 max et la durée de la supplémentation en oxygène ou de la ventilation assistée néonatales, ni entre la VO2 max et le poids de naissance ou le degré de prématurité.

Adaptations ventilatoires :

Nous avons pu observer une limitation ventilatoire : les enfants DBP utilisaient une part plus importante de leur réserve ventilatoire (VE max/MVV) et avaient de plus faibles valeurs maximales pour VT, VE, Ti/Ttot et VT/Ti.

Les augmentations de VE, VT, VT/Ti et Ti/Ttot avec l’exercice étaient significativement plus faibles dans le groupe DBP par rapport à celui des témoins, pour une même intensité d’exercice (GEE, p < 0,0001, p = 0,003, p = 0,01 et p = 0,003, respectivement).

Un VT d’effort plus faible expliquait la plus faible VE. Les valeurs de FR observées pour un même niveau d’exercice étaient identiques dans les deux groupes. Les cinétiques à l’effort de VD/VT estimé étaient identiques dans les 2 populations.

Gaz du sang capillaires artérialisés :

Les mesures de SaO2 étaient obtenues à partir de l’oxymétrie de pouls chez tous les enfants. Dans le groupe de DBP, la SaO2 moyenne était à 97,7 % (+1,2) au repos et à 93,1 % (+3,4) au pic de l’exercice (p < 0,001). Dans le groupe contrôle, la SaO2 moyenne était de 98 % (+ 0,97) au repos et de 97 % (+ 1,03) au pic de l’exercice. La différence entre la SaO2 de repos et au pic de l’exercice était de 4,5 ± 3,3 % pour les DBP et de 0,88 ± 1,26 % pour les témoins (p < 0,001). Les gaz du sang étaient prélevés seulement chez les patients
DBP. Seuls 16 résultats ont été exploitables.

Sur l’oxymétrie de pouls, 12 DBP présentaient une désaturation en oxygène. Les gaz du sang étaient disponibles pour 9 d’entre eux, et montraient une augmentation significative de la PaCO2 avec l’exercice. Les quatre enfants sous bronchodilatateurs de longue durée d’action appartenaient au sous-groupe de DBP qui présentait une désaturation en oxygène à l’effort. L’enfant ayant eu un bronchospasme induit par l’exercice n’était pas traité par béta-2 pris en préventif, il a présenté une hypoxémie à l’effort maximal.

La durée de la ventilation assistée néonatale était significativement corrélée à la PaCO2 (p = 0,02 – r 2 = 0,33), mais non corrélée à la PaO2. La durée de la supplémentation néonatale en oxygène et le degré de prématurité n’étaient pas corrélés aux résultats des gaz du sang. Le VEMS était positivement corrélé à la PaO2 (r2 = 0,25 – p = 0,04) et négativement corrélé à la PaCO2 (r2 = 0,31 – p = 0,02).

Discussion :

Nous avons étudié le comportement à l’effort d’un groupe de 20 enfants atteints de séquelles de DBP, de moyenne d’âge 10 ans, présentant un handicap respiratoire obstructif modéré de repos. Ces enfants conservaient une bonne aptitude physique aérobie, comparable à celle du groupe témoin, au prix d’une limitation ventilatoire (utilisation de la réserve ventilatoire, plus faible FC max). Une large proportion de ces DBP (60 %) présentait une désaturation en oxygène induite par l’exercice. Chez ces 12 enfants ayant une hypoxémie d’effort, nous avons pu mesurer une augmentation de la capnie sur les GDS prélevés au maximum de l’effort, signant ainsi la présence d’une hypoventilation alvéolaire.

Une désaturation en oxygène à l’effort est classiquement rapportée chez les enfants DBP. Dans notre série, le pourcentage de ces enfants présentant une hypoxémie d’effort est cependant élevé. Notre série concerne des enfants présentant une ancienne forme de DBP, avec compte tenu de l’âge gestationnel (29-31 SA) et du poids de naissance (>1 200 g), une atteinte du développement pulmonaire au stade sacculaire ; seuls 6 de ces enfants avaient bénéficié de surfactant au cours de la réanimation néonatale. Notre population de DBP a été soumise à des périodes prolongées de barotraumatisme et de toxicité en oxygène.

En comparaison des autres études précitées, pour un âge gestationnel similaire, la durée de ventilation mécanique est plus longue, et seuls les patients évalués par Jacob et coll. ont eu une durée d’oxygénothérapie supérieure à celle de notre population. Il serait intéressant de voir si les progrès actuels de la prise en charge néonatale ne réduiraient pas ce nombre d’enfants hypoxémiques. Les corrélations observées entre le VEMS et la PaO2 au pic de l’effort d’une part et le VEMS et la durée de ventilation assistée d’autre part, confirment la relation entre la sévérité de l’obstruction bronchique et de la maladie DBP et les anomalies de l’hématose d’effort. Une limite méthodologique pourrait cependant être évoquée à la lecture d’études récentes réalisées sur des populations adultes, qui remettent en question la validité des mesures de PaO2 par prélèvements capillaires artérialisés, pour des valeurs au-dessus de 80 mm Hg.

Cependant, aucune différence systématique en PaO2 n’a jusqu’à présent pu être mise en évidence chez l’enfant. Il a également été rapporté chez des patients adultes atteints de broncho-pneumopathie chronique obstructive la possibilité d’une désaturation en oxygène ne survenant que lors d’exercices maximaux réalisés spécifiquement sur tapis roulant. Chez les 12 DBP présentant une désaturation en oxygène, 7 (58,3 %) avaient réalisé leur épreuve d’effort sur tapis roulant, tandis que 5 des 8 DBP (62,5 %) ne présentant pas de désaturation en oxygène avaient réalisé leur test d’exercice sur tapis roulant. Au regard de ces chiffres, il ne semble pas qu’une utilisation préférentielle du tapis roulant puisse expliquer le nombre élevé d’enfants DBP hypoxémiques.

Physiologiquement, la P(A-a)O2 augmente avec l’exercice, reflétant les inégalités des rapports V/Q et la limitation de la diffusion membranaire de l’oxygène, avec l’exercice. Ces inégalités V/Q surviennent probablement à l’exercice chez les DBP, mais seuls 2 enfants ont une P(A-a)O2 supérieure à 35 mmHg et les cinétiques à l’effort de VD/VT sont similaires dans les deux populations (DBP et témoins), suggérant qu’il n’y ait pas d’altération majeure des inégalités V/Q pendant l’exercice. L’existence d’un bronchospasme induit par l’exercice et la diminution de la diffusion membranaire à l’effort ont également été proposés pour expliquer la désaturation en oxygène rapportée chez les enfants atteints de DBP, ces hypothèses ne peuvent pas être exclues ici.

L’observation d’une hypoxémie est cependant habituelle en cas d’hypoventilation alvéolaire. Physiologiquement, l’exercice, en augmentant la ventilation d’effort, induit une diminution de la capnie. Chez les enfants atteints de DBP, la PaCO2 moyenne ne diminue pas entre le repos et l’exercice maximal, que l’on considère l’ensemble des DBP ou seulement le sous-groupe qui présente une désaturation en oxygène. Ces augmentations de PaCO2 à l’effort sont statistiquement significatives.

Cette augmentation de capnie mesurée est la définition même de l’hypoventilation alvéolaire d’effort, présente à l’exercice maximal chez les DBP. Bader et coll. arrivaient aux mêmes résultats, en constatant l’augmentation de la PtcCO2, au fur et à mesure de l’augmentation de la désaturation en oxygène. Il ne s’agissait cependant que de 4 enfants DBP et la PtcCO2 d’effort n’est qu’un reflet indirect de la PaCO2 d’effort. Contrairement à celle des mesures de PO2, la validité des mesures de PCO2 et de pH effectuées sur des prélèvements capillaires artérialisés a, quant à elle, bien été démontrée.

Cette hypoventilation alvéolaire est associée à une limitation ventilatoire avec un défaut d’augmentation du VT à l’effort. Différentes raisons pourraient expliquer cette observation. Chez les DBP, l’existence d’une obstruction bronchique basale est responsable de la chute de PaO2 et de l’augmentation de PaCO2 ; en faveur de cette hypothèse, les corrélations existantes entre le VEMS et la PaO2 et le VEMS et la PaCO2. L’augmentation de la PaCO2 avec l’exercice est associée à une diminution du Ti/Ttot, concomitante de la diminution du VT, ce qui a pour conséquence l’absence d’augmentation du débit inspiratoire. Cette absence d’augmentation du VT/Ti ne permet pas de préserver le VT. Des résultats similaires ont été obtenus chez les enfants atteints de mucoviscidose. En conséquence, un faible volume pulmonaire mobilisable à l’effort est possible, en rapport avec les valeurs basses de CVF mesurées au repos chez les DBP.

Une hyperinflation dynamique aggrave ce phénomène. En effet, une hyperinflation dynamique, similaire à celle décrite chez les patients obstructifs, peut être présente chez les DBP, comme le laisse suggérer la distension alvéolaire de repos et les faibles VT d’effort. Cette hyperinflation dynamique a pour conséquence la rétention du CO2 pendant l’exercice. Aucune mesure de la capacité inspiratoire ou des courbes débit/volume n’a été effectuée pendant l’épreuve d’effort et serait nécessaire dans des études ultérieures pour confirmer cette hyperinflation dynamique.

Les modifications des échanges gazeux et la mauvaise clearance du CO2, peuvent aussi résulter d’une augmentation de la charge de travail du muscle inspiratoire, comme cela a été décrit dans la mucoviscidose. La combinaison de cette augmentation de la charge de travail inspiratoire et d’une respiration rapide et superficielle (de type « shallow breathing ») a pour conséquence ce défaut d’élimination du CO2, comme un faible VT cause inévitablement une augmentation de la ventilation de l’espace mort, avec pour résultat hypoventilation alvéolaire et l’augmentation de la capnie. La distension alvéolaire et l’obstruction bronchique de repos obligent à une augmentation de la charge de travail inspiratoire à l’exercice. Une stratégie pour éviter une fatigue musculaire excessive serait alors de tolérer un certain degré de capnie, comme cela a été suggéré par Hart et coll. chez des patients atteints de mucoviscidose.

Enfin, quand le débit ventilatoire est sous contrôle du CO2, la ventilation minute est le résultat d’un compromis entre le degré d’obstruction bronchique chronique et la sensibilité au CO2. Une mauvaise réponse de la commande inspiratoire centrale et un réajustement post-natal retardé des chémorécepteurs carotidiens ont été montrés chez les enfants nés prématurément et atteints de DBP. Des épisodes répétés d’hypoxie à l’âge du nourrisson pourraient avoir compromis l’acquisition d’une sensibilité normale des chémorécepteurs.

Des mesures de P0,1 à l’effort pourraient être utiles. Cette pression générée à la bouche dans les 100 premières millisecondes d’une inspiration, les voies aériennes étant occluses, permet d’évaluer l’activité des centres inspiratoires, indépendamment de la compliance du système respiratoire ou du degré d’obstruction bronchique. Une augmentation de la P0,1 avec l’exercice confirmerait l’intégrité de la commande centrale. Ces anomalies de l’hématose ne paraissent pas retentir sur l’aptitude physique de ces enfants DBP, qui atteignent des valeurs de VO2max similaires à celles du groupe témoin.

Un biais méthodologique, dû à l’utilisation simultanée de 2 types d’ergomètres différents ne peut pas être définitivement exclu. L’évaluation de la tolérance à l’effort est cependant essentielle pour les enfants atteints de pathologies respiratoires chroniques, tant la fonction respiratoire de base est difficilement prédictible du niveau de tolérance à l’effort. En accord avec des études précédentes, nous observons une aptitude aérobie (VO2max, SV) identique chez les DBP et les contrôles. Seuls Santuz et coll. et Pianosi et coll. ont observé des VO2 pour des efforts sous maximaux inférieurs chez les DBP à celles des enfants contrôles.

Cependant, les intensités d’exercice auxquelles étaient faites ces comparaisons paraissent différentes dans les 2 populations ; en effet malgré que les comparaisons aient été faites aux mêmes temps du test d’effort ou aux mêmes puissances sous maximales, la durée totale du test étant significativement plus courte chez les DBP, ces niveaux d’exercice ne correspondaient pas à une même intensité d’effort dans les 2 populations d’enfants. Nos valeurs de VO2 sous maximales ont été mesurées à des niveaux d’intensité d’exercice identiques dans les deux populations, exprimés en pourcentage de la VO2max de chaque enfant.

L’individualisation de l’incrémentation de la charge d’effort rendait possible la détermination de la VO2max de chaque enfant. Ces différences méthodologiques expliquent probablement les différences observées sur les résultats de la capacité aérobie des enfants DBP. Cette bonne tolérance aérobie n’est pas corrélée au poids de naissance ou à la durée de la ventilation assistée et de la supplémentation néonatales, résultats déjà rapportés par les études précédentes qui n’observent pas de relation entre la sévérité de la pathologie néonatale et la VO2max obtenue.

En conclusion, une épreuve d’exercice cardio-pulmonaire est un test sensible pour mettre en évidence un déficit fonctionnel respiratoire chez les enfants survivants de DBP. Nous recommandons la répétition de ces épreuves d’exercice dans le suivi régulier de ces patients, dès que l’âge le permet, avec des mesures de SaO2 et, si nécessaire des prélèvements gazométriques. Il est en effet important de repérer des anomalies de l’hématose et de s’interroger sur le risque de survenue d’une HTAP à long terme.

Il serait intéressant de confirmer l’existence d’une hypoventilation alvéolaire d’effort dans les nouvelles formes de DBP, survenant au stade alvéolaire du développement pulmonaire, chez des prématurés d’âge gestationnel plus précoce. De même, des études supplémentaires devraient permettre d’expliquer l’hypoventilation alvéolaire d’effort constatée.

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