Définitions et classification :

L’hypertension artérielle (HTA) gravidique se définit simplement par l’existence chez une femme enceinte d’une hypertension artérielle (pression artérielle > 140 mmHg pour la systolique et [ou] 90 mmHg pour la diastolique).

Sa fréquence est élevée (10 % en France ).

La prééclampsie se définit par l’association à l’hypertension artérielle gravidique d’une protéinurie > 0,3 g/ 24 h.

Sa fréquence est d’environ 3 % des grossesses. Les oedèmes (au niveau des membres et du visage) sont un signe clinique classique mais facultatif.

On parle de prééclampsie sévère lorsque les chiffres tensionnels sont supérieurs à 180/120, la protéinurie supérieure à 3 g/24 h et (ou) lorsqu’il existe des signes cliniques (signes fonctionnels neurologiques, oligo-anurie, barre épigastrique) et (ou) biologiques (thrombopénie, cytolyse hépatique ) de gravité.

Il est classique de définir 4 types d’hypertension artérielle gravidique :

– la prééclampsie pure de la femme primipare sans antécédent vasculo-rénal, survient principalement au cours du 3e trimestre, guérit dans le post-partum et ne récidive pas.

Il s’agit d’une maladie exclusivement gravidique ; les modifications histologiques disparaissant rapidement après l’accouchement ;

– l’hypertension artérielle chronique ;

– l’hypertension artérielle chronique avec prééclampsie surajoutée ;

– l’hypertension labile ou transitoire apparaît uniquement lors des grossesses.

Retentissement de cette ischémie placentaire sur la mère et le foetus :

L’insuffisance placentaire, élément essentiel de la maladie, a un retentissement maternel et foetal très variable selon les cas.

De plus, la maladie peut prédominer soit chez le foetus soit chez la mère.

A - Retentissement foetal :

L’insuffisance placentaire entraîne un défaut d’apport des substances nécessaires à la croissance foetale et une diminution de l’oxygénation foetale aboutissant plus ou moins rapidement à une souffrance foetale chronique plus ou moins sévère.

Le débit placentaire est réduit bien avant l’apparition des signes cliniques de souffrance foetale chronique.

Celle-ci se traduit par l’apparition d’un retard de croissance intra-utérin, le plus souvent dysharmonieux (affectant principalement la circonférence abdominale), parfois harmonieux, si le retentissement placentaire est très précoce.

Parfois, si le tableau est très sévère ou si le traitement est trop tardif, on assiste à une mort in utero.

Le dépistage du retard de croissance intra-utérin est basé sur la mesure de la hauteur utérine et l’échographie obstétricale.

Une diminution de la quantité de liquide amniotique (oligoamnios) est également un facteur de souffrance foetale (par diminution de la diurèse foetale).

L’appréciation de la souffrance foetale chronique comprend l’enregistrement du rythme cardiaque foetal, le score de Manning (étude du bien-être foetal) et le doppler ombilical (traduisant la qualité de l’écoulement sanguin au niveau des artères ombilicales, témoignant du degré de résistance placentaire).

Lorsque l’index diastolique devient nul, a fortiori en cas de flux inverse (reverse flow), la situation hémodynamique foetale devient précaire.

Enfin, le doppler cérébral pathologique témoigne d’une hypoxie sévère avec réponse extrême, aux limites des possibilités d’adaptation du foetus.

L’extraction foetale doit alors être effectuée avant que l’hypoxie ne soit trop sévère.

S’agissant d’un foetus fragile (à risque d’accident vasculaire cérébral, d’insuffisance myocardique, hépatique), des mesures de réanimation néonatales parfaitement appropriées sont nécessaires, d’où l’intérêt d’un transfert in utero dans un centre de réanimation néonatale spécialisé.

B - Retentissement maternel :

1- Maladie de l’endothélium :

L’insuffisance placentaire entraîne donc une ischémie placentaire avec libération de substances activant et (ou) altérant l’endothélium maternel et foetal (fibronectine, laminine, cytokines, endothéline, prostaglandines, thrombomoduline, facteur Willebrand…).

Ces perturbations des différentes fonctions (complexes) des endothéliums de l’organisme (coagulation, contractilité des fibres musculaires lisses...) entraîne une hypertension artérielle, due à l’augmentation des résistances vasculaires périphériques par déséquilibre entre les taux circulants d’hormones vasoconstrictives et vasodilatatrices, une thrombopénie, une chute du facteur III, une augmentation du complexe antithrombine III-thrombine, une augmentation de la sécrétion de thromboxane A2.

Tous ces phénomènes aboutissent à l’apparition de micro-angiopathies thrombotiques, principalement au niveau des reins (protéinurie, oedèmes) et du foie (syndrome HELLP pour Hæmolysis, Elevated liver enzyme, Low platelet count).

2- Conséquences anatomopathologiques :

Des zones d’infarctus (plus ou moins étendues) au niveau du placenta sont caractéristiques de la maladie, témoignant ainsi de l’ischémie placentaire.

Il faut bien comprendre que ces lésions placentaires ne sont pas la cause de la maladie mais la conséquence de la diminution du débit utéro-placentaire.

Au niveau des reins, on note des lésions endothéliales glomérulaires (dépôts de fibrine) et au niveau du foie, on observe de nombreuses microthromboses capillaires périlobulaires (dans les espaces portes).

Quant au cerveau, il est le siège également d’une microangiopathie thrombotique (dépôts de fibrine, oedèmes, hémorragies).

3- Conséquences cliniques :

L’hypertension artérielle gravidique est une affection sérieuse par le biais des nombreuses complications mettant en danger la vie de la mère.

En France, de 1981 à 1991, 189 morts maternelles ont été dues à des prééclampsies, représentant 18,7 % de la mortalité maternelle. Ces complications sont de diverses sortes.

• L’hématome rétroplacentaire (HRP) est un accident imprévisible et brutal dont la fréquence reste élevée malgré la meilleure prise en charge actuelle de ces patientes.

• L’éclampsie est un accident prévisible dont la fréquence a nettement diminué avec les progrès obstétricaux.

Sa fréquence est d’environ 1/50 prééclampsies.

• Le syndrome HELLP a été individualisé dans les années 1980.

Son extrême gravité nécessite impérativement la terminaison de la grossesse (quel que soit le terme).

Il complique environ 10 % des prééclampsies mais il peut apparaître d’emblée sans hypertension artérielle, source de nombreuses erreurs diagnostiques.

Il comporte un risque hémorragique majeur : l’hématome sous-capsulaire du foie.

• Les troubles de la coagulation, notamment de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) présentent des D-dimères augmentés, un effondrement du fibrinogène et une thrombopénie

• Les autres complications possibles sont l’accident vasculaire cérébral, le décollement rétinien, l’insuffisance rénale aiguë (fonctionnelle puis organique), l’oedème aigu du poumon (OAP), l’ascite.

4- Évolution :

La mortalité reste importante (1 % des prééclampsies) en rapport principalement avec le risque hémorragique (accident vasculaire cérébral, coagulation intravasculaire disséminée majeure, rupture d’un hématome souscapsulaire du foie).

L’évolution très variable de la maladie, avec son risque potentiel d’extrême gravité, interdit donc tout traitement ambulatoire de la prééclampsie.

Une hospitalisation est donc obligatoire avec instauration d’une surveillance maternofoetale, adaptation des traitements plus ou moins lourds et intervention rapide au besoin.

Cette hospitalisation doit se faire dans un service spécialisé de grossesses pathologiques, proche d’un service de réanimation néonatale (surtout si le terme est < 32 semaines d’aménorrhée).

Une surveillance et un traitement ambulatoire de l’hypertension artérielle gravidique ne peuvent être envisagés que si l’hypertension artérielle est modérée, sans souffrance foetale chronique associée, ni protéinurie.

Diagnostic :

Étant donné la gravité potentielle de la maladie pour le foetus et la mère et l’évolution extrêmement variable de la maladie, 3 points fondamentaux doivent être bien compris par le médecin traitant :

– penser à la prééclampsie devant des tableaux atypiques, peu alarmants (syndrome HELLP sans hypertension artérielle par exemple) et demander les examens complémentaires (simples et rapides) indispensables au diagnostic ;

– la surveillance et le traitement ambulatoire d’une hypertension artérielle gravidique ne peuvent être entrepris que si l’hypertension artérielle est modérée, isolée (sans protéinurie et sans signe de souffrance foetale chronique) ;

– adresser toute patiente prééclampsique à la maternité la plus proche ou la plus adaptée selon le terme de la grossesse (niveau 3 si grande prématurité).

Pour le praticien donc, plusieurs étapes existent dans le diagnostic, le traitement et la surveillance d’une hypertension artérielle gravidique.

S’il respecte les 3 points fondamentaux ci-dessus, rien de fâcheux ne peut arriver.

A - Affirmer l’hypertension artérielle gravidique :

1- Diagnostic :

• Chez toute femme enceinte, l’interrogatoire recherche les facteurs de risque d’hypertension artérielle gravidique en notant les antécédents familiaux et personnels (hypertension artérielle, obstétricaux : hypertension artérielle gravidique, retard de croissance intrautérin, mort in utero, hématome rétroplacentaire, oedèmes, prise de poids excessive… ).

Il n’existe pas de signes précurseurs de l’apparition d’une hypertension artérielle gravidique.

C’est la raison pour laquelle il faut mesurer la pression artérielle des femmes enceintes tous les mois afin de dépister sa survenue.

Des chiffres tensionnels supérieurs à 140 pour la pression artérielle systolique et 9 pour la pression artérielle diastolique chez une patiente enceinte affirment, tout simplement, le diagnostic d’hypertension artérielle gravidique. Naturellement, certaines précautions sont indispensables pour ne pas porter un faux diagnostic.

Il existe une variabilité normale en fonction de l’âge (les mêmes chiffres tensionnels n’ont pas la même signification à 16 ans ou 44 ans).

Il existe aussi une variabilité tensionnelle en fonction du poids de la patiente : chez une patiente obèse, il faut vérifier des chiffres tensionnels élevés avec un brassard adéquat pour obèse ; la tension doit être prise évidemment au repos, aux 2 bras, en position allongée.

De grandes variations existent en fonction du stress, du temps passé en salle d’attente, de l’activité, de l’émotivité de la patiente ; les chiffres tensionnels doivent être vérifiés à 3 reprises (si possible au domicile de la patiente) ; enfin, en cas de doute, la réalisation d’un Holter tensionnel permet d’infirmer ou de confirmer l’hypertension artérielle gravidique (intérêt prédictif de chiffres tensionnels élevés nocturnes).

Si le diagnostic d’hypertension artérielle gravidique est porté, l’examen clinique recherche l’absence d’autre anomalie : hauteur utérine insuffisante pour le terme, prise de poids excessive brutale, oedèmes, troubles fonctionnels (acouphènes, phosphènes, troubles visuels, céphalées, épigastralgies).

• Un bilan biologique simple et rapide est demandé : protéinurie (< 0, 30 g/24 h) ; uricémie à jeun (< 60 mg/L) ; transaminases hépatiques (transaminase glutamooxalo-acétique [TGO] et transaminase glutamo-pyruvique [TGP]) ; numération sanguine (à la recherche d’une thrombopénie).

• Une échographie obstétricale avec doppler utérin et ombilical est demandée, dans un délai rapide (< 2 j).

2- Conduite à tenir :

Si l’ensemble du bilan (clinique, biologique et échographique) conclut à l’existence d’une hypertension artérielle gravidique isolée non compliquée et si la patiente n’a aucun antécédent obstétrical lourd (éclampsie, hématome rétroplacentaire, syndrome HELLP…), un traitement antihypertenseur est instauré.

• Le traitement idéal est le labétalol (Trandate), à la posologie initiale de 1 demi-comprimé x 2/j ; posologie qui est augmentée en fonction de la réponse thérapeutique (posologie maximale : 3 comprimés/j).

En cas de contre-indication (asthme sévère), le traitement de 2e intention est la clonidine (Catapressan), à la posologie de 1 à 3 comprimés/j.

• Une surveillance rigoureuse et régulière est obligatoire, comprenant une surveillance clinique et biologique hebdomadaire, en l’absence d’anomalie surajoutée.

L’arrêt de travail et le repos sont obligatoires.

• Un traitement par l’aspirine 100 mg n’est efficace que s’il est prescrit avant 23 semaines d’aménorrhée.

Passé ce terme, l’aspirine n’a aucun intérêt et est source de désagréments pour la conduite à tenir purement obstétricale.

B - Survenue d’une prééclampsie :

La mise en évidence d’une protéinurie > 0,3 mg/24 h signe le diagnostic de prééclampsie, même en l’absence d’oedème.

Dans cette situation, le médecin traitant doit adresser la patiente à son obstétricien ou à la maternité la plus proche.

En fonction du résultat du bilan réalisé à la maternité, la patiente est soit hospitalisée définitivement, soit (si la situation est stable avec une protéinurie inférieure à 1g/24 h) bénéficie d’une hospitalisation de jour hebdomadaire, comprenant un bilan biologique, un examen clinique, un écho-doppler et un enregistrement du rythme cardiaque foetal. Dans cette 2e hypothèse, une collaboration étroite entre l’obstétricien et le médecin traitant est indispensable et fructueuse.

C - Dépistage les complications :

La mise en évidence d’une anomalie, quelle qu’elle soit (hyperuricémie, aggravation de la protéinurie [> 1 g/24 h], cytolyse hépatique, thrombopénie, signes fonctionnels, oedèmes diffus) signe une aggravation de la maladie nécessitant le transfert immédiat de la patiente dans un service spécialisé pour une hospitalisation définitive.

Le tableau classique de la prééclampsie (hypertension artérielle, oedèmes, protéinurie) n’est pas toujours rencontré et le médecin traitant doit être extrêmement méfiant devant toute anomalie surajoutée, aussi minime soit-elle.

1- Hématome rétroplacentaire :

Ce grave et imprévisible accident obstétrical, dont la fréquence reste encore élevée malgré les progrès réalisés dans la prise en charge des patientes prééclampsiques, se définit comme un hématome plus ou moins volumineux situé entre le placenta (normalement inséré) et l’utérus, entraînant une interruption plus ou moins complète des échanges materno-foetaux, avec risque de mort in utero.

La physiopathologie exacte de la constitution de l’hématome rétroplacentaire n’est pas encore totalement expliquée.

Enfin, son retentissement sur la coagulation sanguine maternelle (risque de coagulation intravasculaire disséminée majeure) en fait l’un des diagnostics les plus redoutés en obstétrique.

Le pronostic foetal est catastrophique tandis que le pronostic maternel reste sérieux, voire dramatique, en l’absence de prise en charge adéquate ou retardée.

Le diagnostic est parfois facile, devant un tableau typique.

Parfois, la symptomatologie fonctionnelle étant fruste, le diagnostic est plus difficile.

Le tableau clinique classique est riche et comprend : l’apparition d’une douleur abdominale brutale, au niveau de l’utérus ; une hémorragie minime, noirâtre ; un état de choc (pâleur, sueur, hypotension, pouls accéléré) ; une hypertonie utérine ( ventre de bois ) ; la disparition des bruits du coeur foetaux (mort in utero) ; un tableau de prééclampsie (hypertension artérielle , oedèmes , protéinurie).

La conduite à tenir est simple : hospitalisation dans un délai le plus court possible (surtout si le foetus est encore vivant).

La prise en charge à la maternité dépend de nombreux critères (terme de la grossesse, état du foetus et de la mère).

Une césarienne en urgence est réalisée dans 2 circonstances : foetus vivant ou état maternel gravissime contre-indiquant un accouchement par voie basse, plus long.

Dans tous les autres cas, un déclenchement par prostaglandines est réalisé, sous couvert d’une réanimation adéquate.

2- Syndrome HELLP :

Décrit pour la première fois par Weinstein en 1981, ce syndrome récent (et donc parfois méconnu) est d’une extrême gravité nécessitant impérativement la terminaison de la grossesse (quel que soit le terme).

Il complique environ 10 % des prééclampsies mais il peut apparaître d’emblée sans hypertension artérielle, source de nombreuses erreurs diagnostiques. Sa définition est purement biologique : hæmolysis (hémolyse), elevated liver enzyme (augmentation des transaminases hépatiques), low platelets (thrombopénie).

Ce syndrome s’accompagne d’une mortalité maternelle élevée (2 à 10 %) et d’une mortalité foetale très importante (10 à 50 %).

Si le diagnostic est facile devant l’association des anomalies biologiques qui le définissent, encore faut-il penser à demander le dosage des plaquettes sanguines, de l’hémoglobine et des transaminases hépatiques devant une symptomatologie fonctionnelle peu évocatrice.

En effet, le seul signe fonctionnel quasiment toujours retrouvé est la douleur vive de l’hypocondre droit ou de l’épigastre (correspondant à la fameuse « barre épigastrique de Chaussier »).

Malheureusement, dans environ 40 % des cas, le syndrome HELLP peut survenir de façon isolée chez une patiente enceinte non hypertendue, rendant le diagnostic particulièrement difficile.

De nombreuses patientes traitées initialement pour une « gastrite » présentent un véritable syndrome HELLP biologique isolé.

La gravité de la situation est identique, même en l’absence d’hypertension artérielle ou de protéinurie.

Ce syndrome témoigne d’une souffrance hépatique dont la complication extrême est la rupture d’un hématome sous-capsulaire du foie, responsable d’une hémorragie massive, souvent fatale dans un contexte de coagulation intravasculaire disséminée.

Ainsi, devant toute douleur vive de l’épigastre ou de l’hypocondre droit même isolée, chez une femme enceinte, le médecin traitant doit évoquer ce diagnostic et demander le bilan biologique adéquat et, en cas de diagnostic positif, adresser immédiatement la patiente dans un service spécialisé.

3- Éclampsie :

Accident aigu paroxystique et prévisible de la prééclampsie dont la fréquence a nettement diminué avec les progrès obstétricaux, sa fréquence est d’environ 1/50 prééclampsies.

Il correspond à un état convulsif survenant par accès à répétition, suivi d’un état comateux.

Le médecin traitant ne devrait plus être confronté à cet accident qui ne devrait survenir que chez des patientes hospitalisées dans des services spécialisés en raison d’une prééclampsie très sévère, en attendant un terme plus satisfaisant pour l’extraction foetale.

Cependant, si un médecin traitant est confronté à cette situation, le tableau clinique ressemble à celui d’une crise d’épilepsie (sans perte d’urines cependant).

L’absence d’antécédent comitial, l’existence d’une grossesse et d’une hypertension artérielle plus ou moins connue permettent d’affirmer le diagnostic de crise d’éclampsie.

La conduite à tenir est la même que pour une crise d’épilepsie : en attendant le transfert à la maternité la plus proche, on administre en intraveineux direct une ampoule de Valium (diazépam) ou de Rivotril (clonazépam), relayée par une perfusion du même produit.

Une mise en place d’une canule de Guédel est souhaitable pour éviter l’asphyxie éventuelle et la patiente doit être installée dans une pièce sombre et paisible.

4- Autres complications :

Les troubles de la coagulation, notamment la coagulation intravasculaire disséminée, sont du domaine du service spécialisé où la patiente est adressée (voire d’un service de réanimation), de même que les autres complications possibles (accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale aiguë, oedème aigu du poumon, ascite).

D - Conduite à tenir :

Devant une prééclampsie et (ou) ses complications, la conduite à tenir est assez simple pour le médecin traitant : il doit immédiatement adresser la patiente dans un service spécialisé, au besoin par l’intermédiaire du SAMU, si la situation lui semble grave.

Les éventuels gestes d’urgence à réaliser ont été étudiés dans le chapitre précédent concernant les différentes complications possibles de la maladie.

Traitement en milieu hospitalier :

A - Surveillance foetale :

La gravité foetale tient à la souffrance foetale chronique due à la diminution du débit utéro-placentaire.

Le traitement idéal consisterait en l’administration d’une thérapeutique visant à améliorer ce débit (remplissage vasculaire maternel ?).

Il ne semble pas exister de diminution du débit placentaire par les traitements antihypertenseurs mais on note une augmentation de la mortalité néonatale si les chiffres tensionnels maternels descendent trop bas (120/70).

Enfin, tous les médicaments traversent le placenta et sont donc potentiellement capables de produire des effets sur le foetus.

La surveillance foetale classique comprend plusieurs points.

• Le bruit du coeur foetal doit être surveillé avant 25 semaines d’aménorrhée.

• Le rythme cardiaque foetal doit être enregistré, de façon classique ou informatisée (type Oxford) ; la fréquence de réalisation est bien sûr variable, en fonction du terme et de la gravité de l’atteinte foetale et (ou) maternelle (1 à 6/j).

• Une échographie obstétricale hebdomadaire est réalisée (biométrie foetale, quantité de liquide amniotique ; un oligoamnios

– diminution significative de la quantité de liquide amniotique

– traduit une diminution de la diurèse foetale, témoignant de la souffrance foetale chronique).

• Un doppler ombilical et un cérébral sont réalisés, à rythme hebdomadaire ou bihebdomadaire en cas d’altération.

Le doppler ombilical traduit la qualité de l’écoulement sanguin au niveau des artères ombilicales, témoignant du degré de résistance placentaire. Lorsque l’index diastolique devient nul, a fortiori en cas de flux inverse (reverse flow), la situation hémodynamique foetale devient précaire.

Enfin, le doppler cérébral pathologique témoigne d’une hypoxie sévère avec réponse extrême, aux limites des possibilités d’adaptation du foetus.

• Le score de Manning (5 critères notés sur 10) étudie le bien être foetal (mouvements respiratoires, tonus musculaire… ).

• Les mouvements actifs foetaux sont comptés. L’examen est intéressant mais anxiogène pour la patiente.

• Des cures de corticoïdes (Célestène, Soludécadron) sont systématiquement administrées entre 25 et 34 semaines d’aménorrhée car la prématurité provoquée est très fréquente (3 cures au maximum).

B - Prise en charge maternelle :

La guérison repose sur l’extraction foetale mais l’indication de cette extraction peut être difficile à porter, en fonction de la gravité de l’atteinte maternelle et foetale et surtout du terme de la grossesse.

Souvent, une surveillance stricte est nécessaire en raison du terme trop précoce de la grossesse.

Cette surveillance doit être réalisée dans un service spécialisé en pathologies maternelles et foetales, proche d’un service de réanimation néonatale (services d’autant plus spécialisés que le terme est faible : < 32 semaines d’aménorrhée).

L’essentiel est qu’une collaboration étroite entre sages-femmes, obstétriciens, pédiatres néonatologistes et anesthésistes soit assurée.

1- Surveillance :

Elle comprend :

• une surveillance horaire (ou automatique type Dynamap) des chiffres tensionnels ;

• un fond d’oeil ;

• une surveillance clinique à la recherche de signes fonctionnels évoquant une aggravation de la maladie (céphalées, barre épigastrique, troubles visuels, acouphènes, phosphènes, altération de l’état de conscience) ;

• une surveillance de la diurèse par le recueil des urines ou le sondage vésical à demeure ;

• la mise en place d’une voie veineuse profonde (pour la mesure de la pression veineuse centrale et le remplissage vasculaire) ;

• un bilan biologique dont la fréquence varie selon la gravité de la situation (bihebdomadaire à biquotidien, voire toutes les 6 h) : bilan de coagulation standard ou approfondi en cas d’anomalie, numération formule plaquettes, ionogramme sanguin (urée, créatininémie, uricémie, enzymes hépatiques, protidémie) et urinaire, dosage des LDH (lactic dehydrogenase), de l’haptoglobine des schizocytes (témoins de l’hémolyse).

2- Traitement symptomatique :

• Un repos strict au lit et au calme est préconisé, si possible en décubitus latéral gauche qui améliore les perfusions placentaire et rénale, ainsi que l’hémodynamique maternelle.

• Les antihypertenseurs sont les produits le plus couramment utilisés tels que le labétalol (Trandate) et la nicardipine (Loxen). Ils sont administrés per os ou en seringue autopulsée.

Le Trandate (a- et b-bloquant) est le médicament de référence car efficace et sans effet secondaire.

Le Loxen (antagoniste du calcium) est plus efficace encore mais il peut entraîner des effets hémodynamiques néfastes chez le prématuré de très petit poids.

La clonidine (Catapressan) peut également être utilisée en complément ; plus rarement la dihydralazine (Népressol).

• L’expansion volémique a pour but de corriger l’hémoconcentration et la réduction du volume plasmatique et de maintenir une protidémie satisfaisante (hypoprotidémie par fuite urinaire des protéines).

Elle diminue également les résistances vasculaires systémiques et les oedèmes.

Enfin, elle relance la diurèse et prévient la diminution excessive de la pression veineuse centrale lors du traitement antihypertenseur.

Les produits les plus utilisés sont la sérum-albumine diluée (2-4 flacons /24 h) et la sérumalbumine concentrée (2-4 flacons/24 h).

Le risque important est celui de surcharge vasculaire (oedème aigu pulmonaire) par excès de remplissage, nécessitant impérativement la surveillance de la pression veineuse centrale.

L’inconvénient est la perturbation de la surveillance de la protéinurie, car la sérum albumine diluée et la sérum albumine concentrée se retrouvent en grande partie dans les urines.

• Les anticonvulsivants sont rarement employés (traitement préventif d’une crise d’éclampsie imminente, en cas de chiffres tensionnels très élevés et [ou] de signes fonctionnels évocateurs : phosphènes, amaurose, acouphènes).

Les produits utilisés sont le sulfate de magnésie et les benzodiazépines (Valium, Rivotril).

• L’aspirine 100 mg est prescrite à la posologie quotidienne de 100 mg avant 22 semaines d’aménorrhée et augmente la perfusion placentaire.

• La dopamine permet de lutter contre la défaillance cardiaque.

3- Traitement obstétrical :

Il repose sur l’extraction foetale, seul véritable traitement étiologique.

Avant 34 semaines d’aménorrhée, la voie d’accouchement est la césarienne.

Après cette date, si les conditions obstétricales sont favorables, un accouchement par voie basse peut être envisagé, d’autant que la situation ne revêt pas un caractère d’urgence.

Naturellement, tout au long de l’accouchement, la surveillance maternofoetale est maintenue, voire augmentée.

Il faut éviter les efforts expulsifs excessifs (aide à l’expulsion) et l’anesthésie péridurale est souhaitable si le taux de plaquettes est supérieur à 100 000/mm3 et si la patiente n’est pas traitée par aspirine.

Parfois, le recours à une interruption de grossesse d’indication médicale, en raison de la sévérité du tableau maternel et du terme trop prématuré (< 24 semaines d’aménorrhée) est nécessaire.

Le seul traitement étiologique, donc idéal, est l’extraction ; mais à quel terme ?

Il faut mettre en balance les avantages et les risques de l’interruption de grossesse d’où la nécessité d’une discussion collégiale au cours de laquelle chaque intervenant (obstétricien, pédiatre et anesthésiste) peut confronter ses souhaits à ceux de ses collègues, aboutissant ainsi au meilleur compromis souhaitable pour la mère et son enfant.

De grandes lignes thérapeutiques sont, bien entendu, établies ; cependant, des discussions au cas par cas sont très fréquentes et la décision finale dépend de nombreux facteurs (cures de corticoïdes, antécédents, parité, âge maternel, âge gestationnel, enregistrement du rythme cardiaque foetal, données échographiques : poids foetal estimé (PFE), quantité de liquide amniotique, arrêt de croissance, dopplers perturbés, souhait du couple…).

Un traitement conservateur est adopté si le terme est trop précoce (24 semaines d’aménorrhée) et en l’absence de complications graves maternelle et foetale.

Le risque de cet attentisme est la survenue d’une mort in utero ou d’une complication maternelle gravissime.

La question clé est « Quand interrompre ce traitement conservateur ? ».

En règle générale, l’extraction est réalisée si la maturité foetale est obtenue (> 35-36 semaines d’aménorrhée), en cas de survenue d’une complication maternelle (poussée hypertensive réfractaire au traitement médical, syndrome HELLP, coagulation intravasculaire disséminée, hématome rétroplacentaire, éclampsie, insuffisance rénale aiguë, ascite volumineuse mal supportée, oedème aigu pulmonaire mettant en jeu le pronostic vital maternel et en cas d’altération sévère du rythme cardiaque foetal.

	Envoyer par mail		Imprimer

Nombre d'affichage de la page 1483