• Le glaucome aigu à angle fermé (ou par fermeture de
l’angle) est une urgence ophtalmologique médico-chirurgicale.
Il est généralement dû à une constitution anatomique
particulière de l’oeil qui fait que, sous l’influence
de différents facteurs déclenchants, l’angle irido-cornéen peut se fermer.
Le glaucome aigu à angle fermé est une maladie essentiellement
biométrique (« petits yeux, gros problèmes »).
Il survient
essentiellement sur des yeux anatomiquement prédisposés
:
– le plus souvent, hypermétropes (donc courts), exceptionnellement
myopes ;
– à petite cornée ;
– à chambre antérieure étroite, inférieure à 2,5 mm ;
– à angle étroit.
Ces conditions anatomiques sont nécessaires mais insuffisantes
pour que la crise de glaucome aigu survienne.
Il
est indispensable qu’un facteur déclenchant soit présent
pour entraîner un blocage pupillaire et une élévation
brutale de la pression intra-oculaire.
• Toute mydriase, qu’elle soit physiologique ou pharmacologique,
est susceptible d’entraîner un glaucome à
angle fermé chez un patient prédisposé.
Il faut retenir
que l’hypertonie oculaire peut être déclenchée par tout
médicament ayant une action mydriatique, qu’il soit
présenté sous forme locale ou générale.
Le risque est
d’autant plus grand que l’action du médicament est prolongée.
Un avis ophtalmologique est essentiel avant
toute prescription de médicaments à effet mydriatique,
en particulier chez les sujets âgés.
Une mydriase peut être simplement physiologique et
survenue au cours d’une émotion, d’un stress, d’une
douleur intense, ou à la simple obscurité (séance de
cinéma, travail souterrain).
Toutes ces conditions sont
réunies durant toute période périopératoire (exemple :
femme âgée et stressée car opérée d’une chirurgie digestive
et chez qui il est prescrit de l’atropine ou des antispasmodiques…).
• Les médicaments susceptibles d’entraîner une crise
de glaucome aigu à angle fermé sont nombreux et se
classent en :
– médicaments à effet sympathomimétique (par voie
locale ou générale) :
. antiparkinsoniens dopaminergiques ; . IMAO ;
. bronchodilatateurs (expectorants et antitussifs) ;
. sérotoninergiques (dexfenfluramine), anorexigènes
(amphétamines) ;
. collyres mydriatiques : phényléphrine, adrénaline…
– dérivés nitrés (étiologie discutée).
• Outre la dilatation pupillaire, le cristallin joue également
un rôle essentiel dans le déclenchement d’une
crise de glaucome aigu à angle fermé.
Son augmentation
de volume au cours de la vie explique que les conditions
anatomiques décrites (chambre antérieure étroite, angle iridocornéen étroit) ne soient réalisées qu’à partir d’un
certain âge (après 50 ans).
Les dimensions biométriques
oculaires étant légèrement diminuées chez la femme, les
glaucomes aigus par fermeture de l’angle s’observent
plus fréquemment chez la femme âgée (environ 3 fois
plus souvent que chez l’homme).
Le glaucome aigu à
angle fermé est rarissime chez l’enfant.
Physiopathologie
:
La pression intra-oculaire résulte d’un équilibre entre la
sécrétion de l’humeur aqueuse et son élimination.
Toute
altération de la dynamique de l’humeur aqueuse s’accompagne
d’une modification de la pression intra-oculaire.
Le segment antérieur de l’oeil est baigné par un liquide
qu’on appelle l’humeur aqueuse.
Ce liquide est en
constant renouvellement : il est sécrété par les procès
ciliaires en arrière de l’iris, passe librement à travers la
pupille dans la chambre antérieure de l’oeil et est éliminé
dans l’angle iridocornéen par le trabéculum (puis par le
canal de Schlemm apposé à la face externe du trabéculum,
et enfin par les veines épisclérales).
Une quantité
mineure de l’humeur aqueuse s’élimine directement
hors de l’oeil au travers du muscle ciliaire et de la sclère
(voie uvéo-sclérale).
• La plupart des glaucomes sont liés à un défaut d’élimination
de l’humeur aqueuse.
L’élévation prolongée
de la pression intra-oculaire (dont la normale est de 15 ± 6 mmHg) entraîne une destruction progressive des fibres
optiques qui composent le nerf optique.
Cette destruction
est à l’origine d’une atrophie du nerf optique, avec excavation
papillaire.
Celle-ci s’accompagne de scotomes
négatifs (non perçus par le patient) que l’on peut détecter
par l’analyse du champ visuel par périmétrie.
Chez un patient anatomiquement prédisposé, un contact
anormal entre l’iris et le cristallin entraîne un blocage
pupillaire relatif, plus important en cas de semi-mydriase.
La dilatation pupillaire favorise la séquestration de
l’humeur aqueuse dans la chambre postérieure de l’oeil
en arrière de l’iris qu’elle pousse en avant, réalisant un
blocage pupillaire de l’humeur aqueuse.
Alors que le
bord de la pupille reste plaqué à la face antérieure du
cristallin, la racine de l’iris est également repoussée en
avant, s’accole à la partie périphérique de la cornée, ce
qui empêche secondairement (et définitivement, si le
traitement n’est pas institué d’urgence) l’élimination de
l’humeur aqueuse.
Le blocage pupillaire se traduit par
une hypertonie oculaire brutale, parfois très importante
(40 à 70 mmHg, parfois plus).
Cette « véritable apoplexie
oculaire » peut entraîner une neuropathie optique
essentiellement ischémique.
• La mydriase pharmacologique induit un relâchement
du tissu irien, son déplacement en avant, ainsi que la
mise en tension de la zonule du cristallin, ce qui a pour
effet de plaquer davantage le cristallin contre la pupille.
En pratique, la semi-mydriase est plus dangereuse que la
mydriase maximale où le bord pupillaire de l’iris se
détache du cristallin (faisant céder le blocage pupillaire).
Diagnostic
:
1- Diagnostic clinique :
La crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle survient
typiquement chez un sujet âgé (après 55 ans), de
sexe féminin et volontiers hypermétrope.
Il n’est pas
rare de retrouver des antécédents familiaux identiques car l’étroitesse de la chambre antérieure, qui prédispose
au blocage pupillaire, se transmet selon un mode vraisemblablement
autosomique dominant.
Le glaucome
par fermeture de l’angle est fréquent dans la population
asiatique mais rare chez les mélanodermes.
• La crise se manifeste typiquement par :
– un début brutal ;
– des douleurs oculaires unilatérales intenses à type de
céphalées péri-orbitaires à irradiation occipitale (avec
douleurs névralgiques du trijumeau), qui laisse le
patient prostré ;
– une baisse brutale et ipsilatérale de l’acuité visuelle ;
– une photophobie avec blépharospasme et larmoiement
clair ;
– des signes généraux, parfois au premier plan : nausées,
vomissements (par réflexe oculo-digestif) ou bradycardie
(par réflexe oculo-cardiaque).
• L’interrogatoire est essentiel à la recherche :
– des facteurs déclenchants : médicaments, obscurité…
– d’attaques prodromiques et intermittentes de fermeture
de l’angle.
Elles peuvent survenir des mois ou des
années avant la grande crise aiguë, déclenchées comme
cette dernière par une dilatation pupillaire.
Les symptômes
se résument à un brouillard visuel intermittent ou
à la perception d’halos colorés autour des lumières (en
relation avec l’oedème cornéen), et à des douleurs oculaires
survenant notamment le soir dans la pénombre.
• L’examen ophtalmologique retrouve :
– une baisse généralement franche de l’acuité visuelle ;
– un discret oedème palpébral ;
– un cercle périkératique (injection vasculaire de la
conjonctive prédominant autour de la cornée) ou parfois
une vasodilatation conjonctivale globale ;
– un oeil « dur » (comme une « bille de verre ») au palper
oculaire bidigital.
La pression intra-oculaire peut dépasser
50 mmHg au tonomètre à aplanation ;
– un oedème cornéen (par anoxie tissulaire), donnant un
aspect « glauque » du reflet cornéen, volontiers associé
à un phénomène de Tyndall de chambre antérieure et des
précipités rétrocornéens (par inflammation);
– une semi-mydriase unilatérale et aréflexique (par
ischémie irienne) ;
– un angle iridocornéen fermé sur toute la circonférence
angulaire (souvent difficile à objectiver du fait de l’oedème
cornéen) ;
– une chambre antérieure étroite (inférieure à 2 mm),
voire plate ;
– un nerf optique normal, hyperhémié ou excavé (en
fonction de l’existence d’antécédents de crises subaiguës
spontanément résolutives).
• L’examen de l’oeil adelphe est essentiel, à la fois pour
rechercher les signes prédisposants de la crise de glaucome
aigu à angle fermé : angle iridocornéen étroit
(mais ouvert), chambre antérieure étroite, cataracte…
La pression intra-oculaire de l’oeil adelphe est typiquement
normale, la pupille conserve un diamètre normal.
Des épreuves de provocation du blocage pupillaire sont
rarement nécessaires au diagnostic de la forme typique.
2- Formes cliniques :
Les crises d’hypertonie oculaire se répètent pendant un
certain temps à intervalles plus ou moins réguliers, sans
entraîner de retentissement fonctionnel.
Le diagnostic
est généralement posé lors de la grande crise de glaucome
aigu à angle fermé.
Cependant, en cas de diagnostic
retardé, apparaissent des déficits périmétriques et une
excavation papillaire par atrophie de la tête du nerf
optique.
Les déficits périmétriques sont proches de ceux
observés dans le glaucome chronique à angle ouvert.
Lorsque les crises se répètent, le trabéculum est irrémédiablement
lésé avec constitution de goniosynéchies
(adhérences entre l’iris et la partie périphérique de la
cornée).
Le trabéculum est ainsi obstrué de façon définitive,
aboutissant à une hypertonie oculaire chronique
souvent élevée (stade du glaucome chronique par fermeture
de l’angle).
L’examen gonioscopique confirme la
présence des synéchies iridocornéennes et impose le
plus souvent une chirurgie filtrante (trabéculectomie)
afin d’enrayer la situation.
Le champ visuel est le plus
souvent déjà altéré à ce stade.
Il faut insister sur la fréquence des crises atypiques de
glaucome aigu à angle fermé :
– crises subaiguës de fermeture de l’angle, spontanément
résolutives mais laissant des séquelles oculaires de
nature ischémique : atrophie de l’iris en secteur, synéchies iridocristalliniennes, foyers de nécrose sous-épithéliale
cristallinienne (glaukomflecken), atrophie
optique (par ischémie) ;
– formes asymptomatiques, dues à des crises passées
inaperçues.
La fermeture de l’angle se fait à bas bruit et
l’on découvre une pression intra-oculaire élevée avec
excavation papillaire sur un oeil dont l’angle est complètement
fermé ;
– crises où la symptomatologie digestive est au premier
plan. L’association de douleurs abdominales et d’algies
faciales doit faire penser au diagnostic ;
– formes associées à une cataracte intumescente, à l’origine
du blocage pupillaire.
3- Diagnostic différentiel :
• Le diagnostic différentiel se pose avec :
– les causes de baisse d’acuité visuelle unilatérale avec
oeil rouge et cercle périkératique (essentiellement les
kératites et les uvéites) ;
– les glaucomes secondaires : glaucome traumatique, néovasculaire, inflammatoire, d’origine cristallinienne
(glaucome phakolytique, glaucome phakoantigénique),
associé à une tumeur oculaire…
– l’iris plateau : malformation rare de l’iris, se manifestant
par un angle iridocornéen étroit mais une chambre
antérieure profonde au centre.
• Le glaucome chronique à angle ouvert (ou glaucome
primitif à angle ouvert) ne doit pas être confondu
avec le glaucome aigu à angle fermé.
Il s’y associe parfois
(glaucome mixte).
Le glaucome chronique à angle
ouvert est une neuropathie optique progressive souvent
(mais pas systématiquement) associée à une hypertonie
oculaire.
L’hypertonie oculaire procède ici d’un mécanisme
tout à fait différent.
L’élévation de la pression intra-oculaire est liée à une dégénérescence progressive
du trabéculum qui n’assure plus ses fonctions normales
d’écoulement de l’humeur aqueuse.
La pression intra-oculaire est modérément augmentée (inférieure à
celle mesurée dans le glaucome aigu), mais de façon
généralement bilatérale.
La maladie est asymptomatique
et évolue lentement et insidieusement.
Contrairement au glaucome aigu, l’oeil est blanc et
indolore, l’angle iridocornéen est ouvert. Le diagnostic
est posé devant l’association :
– d’une hypertonie oculaire ;
– d’une excavation papillaire ;
– d’une altération caractéristique du champ visuel.
Évolution
:
Si la crise de glaucome aigu est résolue rapidement, tout
rentre dans l’ordre et la pression intra-oculaire se normalise.
Dans le cas contraire, des adhérences tissulaires
solides se forment entre la périphérie de la cornée et
l’iris, fermant irréversiblement l’angle iridocornéen
(stade de glaucome chronique).
La maladie glaucomateuse
devient difficile à contrôler et ne répond que partiellement
à l’iridectomie ; les déficits du champ visuel
sont irréversibles.
Traitement
:
En raison de sa gravité, une crise de glaucome par fermeture
de l’angle doit être traitée en urgence.
À cause des
contraintes diagnostiques, le traitement est le plus souvent
réalisé en milieu ophtalmologique.
Son but est multiple et
consiste chronologiquement à :
– réduire la pression intra-oculaire qui règne dans la
chambre postérieure de l’oeil et qui repousse en avant le plan
iridocristallinien ;
– supprimer le blocage pupillaire absolu, en diminuant la
mydriase et l’adossement de l’iris au trabéculum, ce qui
permet de rouvrir l’angle iridocornéen ;
– éviter les récidives : en « créant une seconde pupille » que
l’humeur aqueuse pourra traverser librement ;
– traiter préventivement l’oeil adelphe.
La pression intra-oculaire élevée étant responsable d’une
anoxie tissulaire, l’oeil réagit moins favorablement aux collyres
appliqués par voie locale.
La diminution de la pression intra-oculaire fait essentiellement appel à des médicaments
administrés par voie générale :
1- Acétazolamide (Diamox)
:
D’abord sous forme d’une ampoule intraveineuse de 500
mg (éventuellement renouvelée) avec un relais par voie
orale (comprimé de 250 mg, en 3 prises).
L’acétazolamide est un inhibiteur de l’anhydrase carbonique
qui réduit la sécrétion de l’humeur aqueuse par les
procès ciliaires.
Ses effets indésirables et ses contre-indications
doivent être connus :
– acidose métabolique (prescription de bicarbonates, risque
accru chez le sujet diabétique) ;
– hypokaliémie (supplémentation en potassium, surveillance
de la kaliémie et de l’électrocardiogramme) ;
2- Solutés hyperosmotiques (mannitol à 20 %;
2 g/kg ; 100 à 250 mL par voie veineuse administrés
rapidement), permettant une réduction rapide de la pression
intra-oculaire par déshydratation du vitré.
Les complications
liées à l’utilisation du mannitol sont plus fréquentes
chez les sujets âgés (contre-indication si
insuffisances cardiaque ou rénale graves) : nausées et
vomissements, déshydratation intracellulaire avec désorientation,
hypotension artérielle, décompensation cardiaque
avec oedème aigu du poumon (par augmentation
de la volémie sanguine), convulsions, hématome sousdural
etc.
Elles nécessitent l’arrêt du traitement dès que
la pression intra-oculaire a atteint le niveau souhaité.
Un
examen préalable comprend une évaluation stricte des
fonctions cardiaque et rénale et de l’état hydro-électrolytique
; en cas d’oligurie ou d’insuffisance rénale chronique,
les doses sont réduites à 0,2 g/kg (perfusion de 75
mL de mannitol 20 % en 5 min) et la diurèse est contrôlée.
3- Parallèlement, il est souhaitable
d’associer au traitement général un traitement
local :
• Collyres bêtabloquants : qui réduisent la sécrétion de
l’humeur aqueuse et diminuent efficacement la pression intra-oculaire : timolol (Timoptol), bétaxolol (Betoptic),
cartéolol (Cartéol), lévobunolol (Bétagan)…, instillés 2
fois par jour.
Les bêtabloquants sont contre-indiqués
chez les sujets souffrant d’insuffisance cardiaque
congestive, d’asthme ou de bronchopneumopathies
chroniques obstructives, de bloc auriculo-ventriculaire
du second degré non appareillé et de maladie de
Raynaud.
• Autres collyres hypotonisants oculaires : agonistes
a2-adrénergiques (apraclonidine ou Iopidine), inhibiteurs
locaux de l’anhydrase carbonique (dorzolamide ou
Trusopt)…
• Collyres myotiques faibles qui réduisent directement
la pression intra-oculaire mais qui permettent surtout de
contracter la pupille: acéclidine (Glaucostat) ou pilocarpine
(Pilocarpine à 2%, à raison d’une instillation toutes
les 10 min jusqu’à obtention d’un myosis puis une fois
toutes les 4 h).
L’oeil adelphe doit être également traité
par myotiques pour éviter une crise de glaucome aigu
controlatéral.
• Collyres alphabloquants (guanéthidine ou Isméline),
qui diminue le tonus musculaire du dilatateur de l’iris et
potentialise l’effet des myotiques.
On y associe souvent un collyre corticostéroïde pour
diminuer les effets inflammatoires associés à la crise de
glaucome par fermeture d’angle (GFA) et des antalgiques
par voie générale (en évitant les médicaments interdits !).
Les myotiques forts (carbachol) et les collyres
à base d’adrénaline sont contre-indiqués car ils
peuvent induire ou majorer un blocage pupillaire.
4- Iridectomie :
Une fois que la pression intra-oculaire s’est normalisée
ou est redescendue à un niveau suffisant pour que la cornée
redevienne transparente (on peut s’aider de glycérine
pour l’éclaircir), il est essentiel d’effectuer une iridectomie
bilatérale, réalisée chirurgicalement sous
microscope opératoire ou, beaucoup plus fréquemment,
au laser argon ou au laser YAG (iridotomie au laser).
Quelle que soit la forme clinique, le glaucome aigu à
angle fermé n’a qu’un traitement : l’iridectomie.
L’iridectomie (ou iridotomie lorsqu’elle est pratiquée au
laser), qui rétablit le passage de l’humeur aqueuse entre
la chambre postérieure et la chambre antérieure, est
indiquée sur tous les yeux ayant présenté des épisodes
aigus ou subaigus de glaucome et sur l’oeil adelphe d’un
patient ayant fait un accident du premier oeil.
Cette indication
doit être étendue à tous les sujets porteurs d’un
angle étroit chez lesquels est envisagée une thérapeutique
à effet mydriatique (psychotropes).
Après iridectomie
bilatérale, ces médicaments ne sont plus contreindiqués
(et la prescription de collyres myotiques n’est
plus nécessaire).
Si la pression intra-oculaire n’est pas normalisée après
iridectomie (stade du glaucome chronique par fermeture
de l’angle), et seulement dans ce cas, une chirurgie fistulisante
doit être envisagée (trabéculectomie).