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Ophtalmologie
Glaucome aigu à angle fermé
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Étiologie :

• Le glaucome aigu à angle fermé (ou par fermeture de l’angle) est une urgence ophtalmologique médico-chirurgicale.

Il est généralement dû à une constitution anatomique particulière de l’oeil qui fait que, sous l’influence de différents facteurs déclenchants, l’angle irido-cornéen peut se fermer.

 

 

 

 

 

 

 

Le glaucome aigu à angle fermé est une maladie essentiellement biométrique (« petits yeux, gros problèmes »).

Il survient essentiellement sur des yeux anatomiquement prédisposés :

– le plus souvent, hypermétropes (donc courts), exceptionnellement myopes ;

– à petite cornée ;

– à chambre antérieure étroite, inférieure à 2,5 mm ;

– à angle étroit.

Ces conditions anatomiques sont nécessaires mais insuffisantes pour que la crise de glaucome aigu survienne.

Il est indispensable qu’un facteur déclenchant soit présent pour entraîner un blocage pupillaire et une élévation brutale de la pression intra-oculaire.

• Toute mydriase, qu’elle soit physiologique ou pharmacologique, est susceptible d’entraîner un glaucome à angle fermé chez un patient prédisposé.

Il faut retenir que l’hypertonie oculaire peut être déclenchée par tout médicament ayant une action mydriatique, qu’il soit présenté sous forme locale ou générale.

Le risque est d’autant plus grand que l’action du médicament est prolongée.

Un avis ophtalmologique est essentiel avant toute prescription de médicaments à effet mydriatique, en particulier chez les sujets âgés.

Une mydriase peut être simplement physiologique et survenue au cours d’une émotion, d’un stress, d’une douleur intense, ou à la simple obscurité (séance de cinéma, travail souterrain).

Toutes ces conditions sont réunies durant toute période périopératoire (exemple : femme âgée et stressée car opérée d’une chirurgie digestive et chez qui il est prescrit de l’atropine ou des antispasmodiques…).

• Les médicaments susceptibles d’entraîner une crise de glaucome aigu à angle fermé sont nombreux et se classent en :

– médicaments à effet parasympatholytique (par voie locale ou générale) : . psychotropes : antidépresseurs tricycliques, phénothiazines, certaines benzodiazépines, imipraminiques… . antiparkinsoniens anticholinergiques ; . antispasmodiques (belladone) et antiulcéreux ; . antidiarrhéiques et antiémétisants ; . antihistaminiques H1 (antiallergiques, décongestionnants nasaux, antimigraineux) ; . anticonvulsivants… . collyres mydriatiques : atropine, tropicamide, scopolamine…

– médicaments à effet sympathomimétique (par voie locale ou générale) : . antiparkinsoniens dopaminergiques ; . IMAO ; . bronchodilatateurs (expectorants et antitussifs) ; . sérotoninergiques (dexfenfluramine), anorexigènes (amphétamines) ; . collyres mydriatiques : phényléphrine, adrénaline…

– dérivés nitrés (étiologie discutée).

• Outre la dilatation pupillaire, le cristallin joue également un rôle essentiel dans le déclenchement d’une crise de glaucome aigu à angle fermé.

Son augmentation de volume au cours de la vie explique que les conditions anatomiques décrites (chambre antérieure étroite, angle iridocornéen étroit) ne soient réalisées qu’à partir d’un certain âge (après 50 ans).

Les dimensions biométriques oculaires étant légèrement diminuées chez la femme, les glaucomes aigus par fermeture de l’angle s’observent plus fréquemment chez la femme âgée (environ 3 fois plus souvent que chez l’homme).

Le glaucome aigu à angle fermé est rarissime chez l’enfant.

Physiopathologie :

La pression intra-oculaire résulte d’un équilibre entre la sécrétion de l’humeur aqueuse et son élimination.

Toute altération de la dynamique de l’humeur aqueuse s’accompagne d’une modification de la pression intra-oculaire.

Le segment antérieur de l’oeil est baigné par un liquide qu’on appelle l’humeur aqueuse.

Ce liquide est en constant renouvellement : il est sécrété par les procès ciliaires en arrière de l’iris, passe librement à travers la pupille dans la chambre antérieure de l’oeil et est éliminé dans l’angle iridocornéen par le trabéculum (puis par le canal de Schlemm apposé à la face externe du trabéculum, et enfin par les veines épisclérales).

Une quantité mineure de l’humeur aqueuse s’élimine directement hors de l’oeil au travers du muscle ciliaire et de la sclère (voie uvéo-sclérale).

• La plupart des glaucomes sont liés à un défaut d’élimination de l’humeur aqueuse.

L’élévation prolongée de la pression intra-oculaire (dont la normale est de 15 ± 6 mmHg) entraîne une destruction progressive des fibres optiques qui composent le nerf optique.

Cette destruction est à l’origine d’une atrophie du nerf optique, avec excavation papillaire.

Celle-ci s’accompagne de scotomes négatifs (non perçus par le patient) que l’on peut détecter par l’analyse du champ visuel par périmétrie.

Chez un patient anatomiquement prédisposé, un contact anormal entre l’iris et le cristallin entraîne un blocage pupillaire relatif, plus important en cas de semi-mydriase.

La dilatation pupillaire favorise la séquestration de l’humeur aqueuse dans la chambre postérieure de l’oeil en arrière de l’iris qu’elle pousse en avant, réalisant un blocage pupillaire de l’humeur aqueuse.

Alors que le bord de la pupille reste plaqué à la face antérieure du cristallin, la racine de l’iris est également repoussée en avant, s’accole à la partie périphérique de la cornée, ce qui empêche secondairement (et définitivement, si le traitement n’est pas institué d’urgence) l’élimination de l’humeur aqueuse.

Le blocage pupillaire se traduit par une hypertonie oculaire brutale, parfois très importante (40 à 70 mmHg, parfois plus).

Cette « véritable apoplexie oculaire » peut entraîner une neuropathie optique essentiellement ischémique.

• La mydriase pharmacologique induit un relâchement du tissu irien, son déplacement en avant, ainsi que la mise en tension de la zonule du cristallin, ce qui a pour effet de plaquer davantage le cristallin contre la pupille.

En pratique, la semi-mydriase est plus dangereuse que la mydriase maximale où le bord pupillaire de l’iris se détache du cristallin (faisant céder le blocage pupillaire).

Diagnostic :

1- Diagnostic clinique :

La crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle survient typiquement chez un sujet âgé (après 55 ans), de sexe féminin et volontiers hypermétrope.

Il n’est pas rare de retrouver des antécédents familiaux identiques car l’étroitesse de la chambre antérieure, qui prédispose au blocage pupillaire, se transmet selon un mode vraisemblablement autosomique dominant.

Le glaucome par fermeture de l’angle est fréquent dans la population asiatique mais rare chez les mélanodermes.

• La crise se manifeste typiquement par :

– un début brutal ;

– des douleurs oculaires unilatérales intenses à type de céphalées péri-orbitaires à irradiation occipitale (avec douleurs névralgiques du trijumeau), qui laisse le patient prostré ;

– une baisse brutale et ipsilatérale de l’acuité visuelle ;

– une photophobie avec blépharospasme et larmoiement clair ;

– des signes généraux, parfois au premier plan : nausées, vomissements (par réflexe oculo-digestif) ou bradycardie (par réflexe oculo-cardiaque).

• L’interrogatoire est essentiel à la recherche :

– des facteurs déclenchants : médicaments, obscurité…

– d’attaques prodromiques et intermittentes de fermeture de l’angle.

Elles peuvent survenir des mois ou des années avant la grande crise aiguë, déclenchées comme cette dernière par une dilatation pupillaire.

Les symptômes se résument à un brouillard visuel intermittent ou à la perception d’halos colorés autour des lumières (en relation avec l’oedème cornéen), et à des douleurs oculaires survenant notamment le soir dans la pénombre.

• L’examen ophtalmologique retrouve :

– une baisse généralement franche de l’acuité visuelle ;

– un discret oedème palpébral ;

– un cercle périkératique (injection vasculaire de la conjonctive prédominant autour de la cornée) ou parfois une vasodilatation conjonctivale globale ;

– un oeil « dur » (comme une « bille de verre ») au palper oculaire bidigital.

La pression intra-oculaire peut dépasser 50 mmHg au tonomètre à aplanation ;

– un oedème cornéen (par anoxie tissulaire), donnant un aspect « glauque » du reflet cornéen, volontiers associé à un phénomène de Tyndall de chambre antérieure et des précipités rétrocornéens (par inflammation);

– une semi-mydriase unilatérale et aréflexique (par ischémie irienne) ;

– un angle iridocornéen fermé sur toute la circonférence angulaire (souvent difficile à objectiver du fait de l’oedème cornéen) ;

– une chambre antérieure étroite (inférieure à 2 mm), voire plate ;

– un nerf optique normal, hyperhémié ou excavé (en fonction de l’existence d’antécédents de crises subaiguës spontanément résolutives).

• L’examen de l’oeil adelphe est essentiel, à la fois pour rechercher les signes prédisposants de la crise de glaucome aigu à angle fermé : angle iridocornéen étroit (mais ouvert), chambre antérieure étroite, cataracte…

La pression intra-oculaire de l’oeil adelphe est typiquement normale, la pupille conserve un diamètre normal. Des épreuves de provocation du blocage pupillaire sont rarement nécessaires au diagnostic de la forme typique.

2- Formes cliniques :

Les crises d’hypertonie oculaire se répètent pendant un certain temps à intervalles plus ou moins réguliers, sans entraîner de retentissement fonctionnel.

Le diagnostic est généralement posé lors de la grande crise de glaucome aigu à angle fermé.

Cependant, en cas de diagnostic retardé, apparaissent des déficits périmétriques et une excavation papillaire par atrophie de la tête du nerf optique.

Les déficits périmétriques sont proches de ceux observés dans le glaucome chronique à angle ouvert.

Lorsque les crises se répètent, le trabéculum est irrémédiablement lésé avec constitution de goniosynéchies (adhérences entre l’iris et la partie périphérique de la cornée).

Le trabéculum est ainsi obstrué de façon définitive, aboutissant à une hypertonie oculaire chronique souvent élevée (stade du glaucome chronique par fermeture de l’angle).

L’examen gonioscopique confirme la présence des synéchies iridocornéennes et impose le plus souvent une chirurgie filtrante (trabéculectomie) afin d’enrayer la situation.

Le champ visuel est le plus souvent déjà altéré à ce stade.

Il faut insister sur la fréquence des crises atypiques de glaucome aigu à angle fermé :

– crises subaiguës de fermeture de l’angle, spontanément résolutives mais laissant des séquelles oculaires de nature ischémique : atrophie de l’iris en secteur, synéchies iridocristalliniennes, foyers de nécrose sous-épithéliale cristallinienne (glaukomflecken), atrophie optique (par ischémie) ;

– formes asymptomatiques, dues à des crises passées inaperçues.

La fermeture de l’angle se fait à bas bruit et l’on découvre une pression intra-oculaire élevée avec excavation papillaire sur un oeil dont l’angle est complètement fermé ;

– crises où la symptomatologie digestive est au premier plan. L’association de douleurs abdominales et d’algies faciales doit faire penser au diagnostic ;

– formes associées à une cataracte intumescente, à l’origine du blocage pupillaire.

3- Diagnostic différentiel :

• Le diagnostic différentiel se pose avec :

– les causes de baisse d’acuité visuelle unilatérale avec oeil rouge et cercle périkératique (essentiellement les kératites et les uvéites) ;

– les glaucomes secondaires : glaucome traumatique, néovasculaire, inflammatoire, d’origine cristallinienne (glaucome phakolytique, glaucome phakoantigénique), associé à une tumeur oculaire…

– l’iris plateau : malformation rare de l’iris, se manifestant par un angle iridocornéen étroit mais une chambre antérieure profonde au centre.

• Le glaucome chronique à angle ouvert (ou glaucome primitif à angle ouvert) ne doit pas être confondu avec le glaucome aigu à angle fermé.

Il s’y associe parfois (glaucome mixte).

Le glaucome chronique à angle ouvert est une neuropathie optique progressive souvent (mais pas systématiquement) associée à une hypertonie oculaire.

L’hypertonie oculaire procède ici d’un mécanisme tout à fait différent.

L’élévation de la pression intra-oculaire est liée à une dégénérescence progressive du trabéculum qui n’assure plus ses fonctions normales d’écoulement de l’humeur aqueuse.

La pression intra-oculaire est modérément augmentée (inférieure à celle mesurée dans le glaucome aigu), mais de façon généralement bilatérale.

La maladie est asymptomatique et évolue lentement et insidieusement.

Contrairement au glaucome aigu, l’oeil est blanc et indolore, l’angle iridocornéen est ouvert. Le diagnostic est posé devant l’association :

– d’une hypertonie oculaire ;

– d’une excavation papillaire ;

– d’une altération caractéristique du champ visuel.

Évolution :

Si la crise de glaucome aigu est résolue rapidement, tout rentre dans l’ordre et la pression intra-oculaire se normalise.

Dans le cas contraire, des adhérences tissulaires solides se forment entre la périphérie de la cornée et l’iris, fermant irréversiblement l’angle iridocornéen (stade de glaucome chronique).

La maladie glaucomateuse devient difficile à contrôler et ne répond que partiellement à l’iridectomie ; les déficits du champ visuel sont irréversibles.

Traitement :

En raison de sa gravité, une crise de glaucome par fermeture de l’angle doit être traitée en urgence.

À cause des contraintes diagnostiques, le traitement est le plus souvent réalisé en milieu ophtalmologique.

Son but est multiple et consiste chronologiquement à :

– réduire la pression intra-oculaire qui règne dans la chambre postérieure de l’oeil et qui repousse en avant le plan iridocristallinien ;

– supprimer le blocage pupillaire absolu, en diminuant la mydriase et l’adossement de l’iris au trabéculum, ce qui permet de rouvrir l’angle iridocornéen ;

– éviter les récidives : en « créant une seconde pupille » que l’humeur aqueuse pourra traverser librement ;

– traiter préventivement l’oeil adelphe.

La pression intra-oculaire élevée étant responsable d’une anoxie tissulaire, l’oeil réagit moins favorablement aux collyres appliqués par voie locale.

La diminution de la pression intra-oculaire fait essentiellement appel à des médicaments administrés par voie générale :

1- Acétazolamide (Diamox) :

D’abord sous forme d’une ampoule intraveineuse de 500 mg (éventuellement renouvelée) avec un relais par voie orale (comprimé de 250 mg, en 3 prises).

L’acétazolamide est un inhibiteur de l’anhydrase carbonique qui réduit la sécrétion de l’humeur aqueuse par les procès ciliaires.

Ses effets indésirables et ses contre-indications doivent être connus :

– acidose métabolique (prescription de bicarbonates, risque accru chez le sujet diabétique) ;

– hypokaliémie (supplémentation en potassium, surveillance de la kaliémie et de l’électrocardiogramme) ;

– lithiases rénales ;

– contre-indications : insuffisance rénale, insuffisance hépatique sévère, allergie aux sulfamides.

2- Solutés hyperosmotiques (mannitol à 20 %; 2 g/kg ; 100 à 250 mL par voie veineuse administrés rapidement), permettant une réduction rapide de la pression intra-oculaire par déshydratation du vitré.

Les complications liées à l’utilisation du mannitol sont plus fréquentes chez les sujets âgés (contre-indication si insuffisances cardiaque ou rénale graves) : nausées et vomissements, déshydratation intracellulaire avec désorientation, hypotension artérielle, décompensation cardiaque avec oedème aigu du poumon (par augmentation de la volémie sanguine), convulsions, hématome sousdural etc.

Elles nécessitent l’arrêt du traitement dès que la pression intra-oculaire a atteint le niveau souhaité.

Un examen préalable comprend une évaluation stricte des fonctions cardiaque et rénale et de l’état hydro-électrolytique ; en cas d’oligurie ou d’insuffisance rénale chronique, les doses sont réduites à 0,2 g/kg (perfusion de 75 mL de mannitol 20 % en 5 min) et la diurèse est contrôlée.

3- Parallèlement, il est souhaitable d’associer au traitement général un traitement local :

• Collyres bêtabloquants : qui réduisent la sécrétion de l’humeur aqueuse et diminuent efficacement la pression intra-oculaire : timolol (Timoptol), bétaxolol (Betoptic), cartéolol (Cartéol), lévobunolol (Bétagan)…, instillés 2 fois par jour.

Les bêtabloquants sont contre-indiqués chez les sujets souffrant d’insuffisance cardiaque congestive, d’asthme ou de bronchopneumopathies chroniques obstructives, de bloc auriculo-ventriculaire du second degré non appareillé et de maladie de Raynaud.

• Autres collyres hypotonisants oculaires : agonistes a2-adrénergiques (apraclonidine ou Iopidine), inhibiteurs locaux de l’anhydrase carbonique (dorzolamide ou Trusopt)…

• Collyres myotiques faibles qui réduisent directement la pression intra-oculaire mais qui permettent surtout de contracter la pupille: acéclidine (Glaucostat) ou pilocarpine (Pilocarpine à 2%, à raison d’une instillation toutes les 10 min jusqu’à obtention d’un myosis puis une fois toutes les 4 h).

L’oeil adelphe doit être également traité par myotiques pour éviter une crise de glaucome aigu controlatéral.

• Collyres alphabloquants (guanéthidine ou Isméline), qui diminue le tonus musculaire du dilatateur de l’iris et potentialise l’effet des myotiques.

On y associe souvent un collyre corticostéroïde pour diminuer les effets inflammatoires associés à la crise de glaucome par fermeture d’angle (GFA) et des antalgiques par voie générale (en évitant les médicaments interdits !).

Les myotiques forts (carbachol) et les collyres à base d’adrénaline sont contre-indiqués car ils peuvent induire ou majorer un blocage pupillaire.

4- Iridectomie :

Une fois que la pression intra-oculaire s’est normalisée ou est redescendue à un niveau suffisant pour que la cornée redevienne transparente (on peut s’aider de glycérine pour l’éclaircir), il est essentiel d’effectuer une iridectomie bilatérale, réalisée chirurgicalement sous microscope opératoire ou, beaucoup plus fréquemment, au laser argon ou au laser YAG (iridotomie au laser).

Quelle que soit la forme clinique, le glaucome aigu à angle fermé n’a qu’un traitement : l’iridectomie.

L’iridectomie (ou iridotomie lorsqu’elle est pratiquée au laser), qui rétablit le passage de l’humeur aqueuse entre la chambre postérieure et la chambre antérieure, est indiquée sur tous les yeux ayant présenté des épisodes aigus ou subaigus de glaucome et sur l’oeil adelphe d’un patient ayant fait un accident du premier oeil.

Cette indication doit être étendue à tous les sujets porteurs d’un angle étroit chez lesquels est envisagée une thérapeutique à effet mydriatique (psychotropes).

Après iridectomie bilatérale, ces médicaments ne sont plus contreindiqués (et la prescription de collyres myotiques n’est plus nécessaire). Si la pression intra-oculaire n’est pas normalisée après iridectomie (stade du glaucome chronique par fermeture de l’angle), et seulement dans ce cas, une chirurgie fistulisante doit être envisagée (trabéculectomie).

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