• La femme enceinte a un statut immunitaire particulier
puisqu’il permet :
– l’allogreffe foetale ;
– la réapparition de certains anticorps (Ac) de type IgM sur
des immunités antérieurement acquises ;
– la production d’anticorps anti-érythrocytaires (A B O -Rh
- Kell),
Il existe une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
malgré l’hémodilution.
• Le foetus est, lui, immature dans ses réactions immunitaires
et anti-infectieuses ; il bénéficie néanmoins :
– de défenses croissantes avec le terme de la gestation ;
– des barrières que représentent la membrane placentaire et
les enveloppes de l’oeuf (chorion et amnios) ;
– du rôle bactéricide du liquide amniotique ;
– du passage transplacentaire d’anticorps protecteurs d’origine
maternelle.
2- Limites des moyens de défense :
• La membrane placentaire est perméable aux anticorps et
aux virus (pour certains comme le VIH en fonction du
terme), imperméable aux bactéries et aux parasites.
• L’évolution de la grossesse ou certaines agressions permettent
néanmoins le passage transplacentaire de ces éléments
figurés et la contamination foetale.
• La présence de foyers bactériens dans les lacs sanguins
maternels au contact du placenta ou dans les caduques
proches des membranes amnio-choriales peut permettre un
passage massif.
• Le pôle inférieur de l’oeuf au contact de l’orifice interne
du col de l’utérus est une zone de fragilité et de rupture des
membranes, source de contamination ascendante.
3- Conséquences de l’hyperthermie :
• En dehors de son retentissement maternel, elle induit
une tachycardie foetale qui peut évoluer vers une souffrance
foetale aiguë (SFA) voire une interruption de la grossesse.
• Elle stimule la contractilité utérine (de même que les
toxines qui ne traversent pas la barrière placentaire), entraînant
un risque majeur de menace d’accouchement prématuré
(MAP).
4- Effets de l’agent pathogène :
• Virus :
– pendant le 1er trimestre, ils peuvent entraîner une embryopathie
grave, dont la rubéole apporte le meilleur exemple, et
l’interruption de la grossesse ;
– la contamination ultérieure est source de foetopathies qui
peuvent entraîner ;
. des séquelles définitives en particulier neurologiques [parvovirus
B19 - cytomégalovirus (CMV)],
. la naissance d’un enfant contaminé [ictère, hépatosplénomégalie,
retard de croissance intra-utérin (RCIU)],
. la naissance d’un enfant initialement sain mais contaminé
au long cours (VIH, hépatite B).
Lors de l’accouchement, les sécrétions vaginales dégluties
sont également source d’une contamination grave et
immédiate comme l’herpès ou, à long terme, l’hépatite
B.
L’ensemble de ces risques témoigne de l’importance des
vaccinations antivirales des adolescentes, de la prévention des maladies sexuellement transmissibles et de la mise à
l’écart des enfants, pendant la grossesse pour certaines
professions exposées.
• Pyogènes : quel que soit le terme de la grossesse, ils peuvent
être responsables d’un retard de croissance intra-utérin
ou d’une mort foetale in utero (MFIU) ;
3 sont particulièrement à redouter :
– Listeria monocytogenes d’origine alimentaire (produits «
trop naturels », charcuterie, saumon) responsable d’une
septicémie maternelle très foeticide ;
– Escherichia coli responsable de la majorité des infections
urinaires hautes, basses ou asymptomatiques ;
– streptocoque du groupe B : il relève d’une contamination
vaginale avec transmission foetale lors de la rupture prolongée
des membranes ou de l’accouchement, responsable
de complications méningées souvent mortelles.
• Parasites :
– endémie mondiale, le paludisme est responsable de
fausses couches, d’accouchements prématurés de retard de
croissance intra-utérin, et de morts foetales in utero liées à
l’anémie et aux poussées fébriles.
La chimioprophylaxie
en pays d’endémie et la contre-indication de vacances en
pays impaludés s’imposent ;
– l’infestation toxoplasmique est responsable d’embryofoetopathies
d’autant plus rares, mais graves, qu’elle
est précoce au cours de la grossesse ; son risque justifie la
surveillance sérologique et les conseils alimentaires des
femmes enceintes séronégatives.
Au total, la multiplicité des causes, la fréquence des
formes asthéniques, asymptomatiques ou trompeuses de
certaines affections, la gravité du retentissement maternel
et foetal doivent faire redouter toute fièvre maternelle.
Clinique et paraclinique :
Malgré des causes et des risques différents, la prise en
charge initiale ne doit pas varier dans sa rigueur.
1- Interrogatoire :
– Il précise le terme de la grossesse, les modalités du suivi
jusqu’alors.
– Il vérifie les notions de vaccinations, de maladies infectieuses
antérieures, de sérologies obligatoires.
– Il recherche les possibilités de contamination récentes
(entourage, alimentation).
– Il analyse les prodromes éventuels, l’évolution des
signes, les bilans réalisés et les traitements institués.
2- Examen clinique :
Il doit être complet :
• du retentissement maternel du syndrome infectieux ;
poids, tension, détresse respiratoire, signes toxi-infectieux
;
• l’examen abdominal explore : fosses lombaires, fosses
iliaques et région sus-pubienne ; les douleurs abdominales
alléguées ou constatées siègent le plus souvent à droite ;
• l’examen obstétrical comporte :
– la vérification de la vitalité embryofoetale avec enregistrement
continu dès que le terme le permet : la tachycardie
est constante ;
– l’existence de contractions utérines ;
– l’examen au spéculum s’assure de l’absence de lésions
cervicales, de métrorragies, permet le prélèvement des leucorrhées
à visée bactériologique ;
– le toucher vaginal analyse : les modifications du col (longueur,
dilatation, orientation).
La modification du segment
inférieur, d’éventuelles douleurs des culs de sac latéraux et
des points urétéraux inférieurs.
3- Examens complémentaires :
• Sanguins :
– numération globulaire : l’élévation des polynucléaires neutrophiles
signe l’infection à pyogènes, celle des lymphocytes
orientant vers une virose ;
– CRP dont l’élévation est plus fiable chez la femme
enceinte que la vitesse de sédimentation ;
– hémoculture d’emblée ou dès que la température dépasse
38,5°C ;
– les sérodiagnostics obligatoires en cours de grossesse antérieurement
négatifs seront renouvelés mais leurs résultats ne
seront pas immédiats de même que ceux du cytomégalovirus
et du parvovirus B19.
• Urinaires
L’étude à la bandelette : hématies, leucocytes, protéines,
nitrites orientent vers une infection urinaire, étiologie fréquente,
confirmée par la cytologie urinaire, l’identification
du germe, le compte des colonies (> 10 5) puis l’antibiogramme.
• Autres prélèvements bactériologiques : ils seront pratiqués
au niveau ORL et anal.
• Place de l’imagerie obstétricale : par voie abdominale ou
vaginale, elle est indispensable pour vérifier .
– la vitalité et (ou) le bien-être foetal (score de Manning) ;
– le terme ou l’apparition d’un retard de croissance intra-utérin
depuis le précédent contrôle ;
– le volume du liquide amniotique en cas de rupture suspectée
ou avérée des membranes.
L’échographie abdominale permet d’éliminer une dilatation
excessive du bassinet maternel qui est physiologiquement
prédominante à droite, une anomalie du parenchyme rénal,
une éventuelle pathologie hépato-vésiculaire.
La radiologie est contre-indiquée, en particulier lors du 1er
trimestre de la grossesse.
Plus tard, l’abdomen sans préparation
à la recherche d’une lithiase serait gêné par les ébauches
osseuses.
En cas de forte suspicion de lithiase, 2 à 3 clichés
d’urographie intraveineuse peuvent être réalisés.
À l’issue de ce bilan
:
L’orientation diagnostique est le plus souvent évidente
mais, en l’absence de confirmation bactériologique immédiate,
une thérapeutique de première intention s’impose :
– réanimation hydroélectrolytique par voie veineuse ;
– antipyrétiques dérivés du paracétamol ;
– antibiothérapie à large spectre basée sur l’amoxycilline
ou les macrolides en cas d’allergie ;
– la contractilité utérine évidente ou non doit être systématiquement
combattue par la progestérone ou ses dérivés naturels
au 1er trimestre, les antispasmodiques, les bêtastimulants
en seconde moitié de grossesse par voie orale ou parentérale
en fonction des risques constatés.
Causes
:
Elles sont à envisager en fonction de leur fréquence et de
leur gravité potentielle.
1- Infection urinaire
:
Elle est favorisée par l’insuffisance de boissons, l’hypotonie progestéronique des voies excrétrices et après le 3e mois, la
compression urétérale par l’utérus au niveau du détroit supérieur.
Basse (cystite) ou asymptomatique, elle devrait être recherchée
systématiquement à la bandelette lors de chaque examen
obstétrical ou de tout signe de menace d’accouchement
prématuré.
• L’absence ou l’insuffisance de traitement peut favoriser la
survenue d’une pyélonéphrite avec : clochers fébriles, altération
de l’état général, brûlures mictionnelles, douleurs le
plus souvent du flanc droit et sus-pubiennes, parfois petite
paresse du transit.
• À l’examen, la douleur du flanc et de la fosse lombaire
vont de pair avec un utérus souvent contractile mais sans
contracture limitée.
Les urines sont troubles et concentrées.
• La numération globulaire confirme l’infection à pyogènes,
la cytologie urinaire prouve la pyurie et la pullulation
microbienne.
La réanimation hydroélectrolytique avec contrôle de la diurèse
est entreprise avec antibiothérapie à large spectre, en
attendant les résultats bactériologiques de l’uroculture et des
hémocultures avec antibiogramme.
• L’évolution spontanée aboutirait à l’abcès rénal dans un
contexte toxi-infectieux et de perturbations graves de la
fonction rénale.
• L’évolution sous antibiotiques adaptés est le plus souvent
favorable en quelques jours avec antibiothérapie prolongée
et renouvellement fréquents de contrôles urinaires.
• Sur le plan embryo-foetal, on peut redouter une fausse
couche spontanée, une mort foetale in utero et, surtout, une
menace d’accouchement prématuré.
– L’utilisation des tocolytiques par voie veineuse est souvent
nécessaire, mais ils ajoutent leur tachycardie à celle liée à
l’hyperthermie materno-foetale.
– L’existence de signes de souffrance foetale aiguë (SFA)
amènera, quel que soit le terme, à envisager une naissance
prématurée de sauvetage par césarienne ou voie basse selon
l’état du col.
– Passé 36 semaines d’aménorrhée, une naissance spontanée
est souhaitable avec un travail généralement rapide.
2- Autres syndromes abdominaux fébriles :
• L’appendicite ne pose guère de problème diagnostique
au 1er trimestre par rapport à la forme habituelle, mais
une coelioscopie peut être nécessaire.
En revanche, à un terme plus avancé, elle se manifeste
volontiers de façon asthénique avec des signes diffus de
la fosse iliaque ou du flanc, une hyperthermie progressivement
croissante avec troubles modérés du transit.
Le syndrome subocclusif s’accompagne d’une contracture
plus ou moins étendue du bord droit de l’utérus.
Plus tardivement, l’évolution se fera vers le tableau clinique
local et général d’abcès appendiculaire
L’hyperleucocytose à polynucléaire est constante, mais
les explorations urinaires sont négatives.
L’appendicectomie, avec ou sans drainage, s’impose
sous couverture antibiotique et tocolyse avec un risque
certain de prématurité.
• Les coliques néphrétiques siègent habituellement,
comme la pyélonéphrite, à droite.
L’hyperthermie est absente ou modérée, et les douleurs
sont calmées ou améliorées par les antispasmodiques
par voie veineuse.
Il n’existe, en général, pas de syndrome infectieux général
ou urinaire bas et l’hématurie peut manquer.
L’échographie rénale signe la dilatation pyélocalicielle.
Certaines lithiases peuvent cependant évoluer à bas
bruit vers un tableau infectieux ressemblant à celui de la
pyélonéphrite par infection sus-jacente à l’obstacle.
• Les cholécystites sont rares en cours de grossesse sur
un terrain connu ou prédisposé (âge-obésité).
La douleur
et la contracture utérine haut situées peuvent orienter
en l’absence d’ictère avec une confirmation échographique
et un risque de prématurité dans les formes
graves ou lorsque la chirurgie est nécessaire.
• Les ictères viraux sont rares en cours de grossesse.
L’hépatite A d’origine alimentaire est à redouter dans
l’immédiat avec risque d’hépatite fulminante.
Le risque d’hépatite B doit être prévenu par le vaccin et
la prise en charge foetale.
Comme l’hépatite C, elle
donne rarement lieu à un ictère gravidique fébrile.
3- Autres pathologies abdominales :
Diarrhées et vomissements fébriles peuvent également
relever d’infections intestinales d’origine alimentaire ou
d’infections virales.
L’hyperthermie et les troubles hydroélectrolytiques peuvent être au premier plan.
La notion d’intoxication alimentaire ou de pathologie
épidémique du même type dans l’entourage peut orienter
le diagnostic confirmé par la coproculture et la sérologie.
Si l’accouchement se produit, il faudra protéger le
foetus, lors de la période d’expulsion, d’une contamination
de proximité.
4- Hyperthermie isolée :
De nombreux germes ou virus sont susceptibles d’entraîner
une telle symptomatologie.
La notion d’épidémie,
d’absence de vaccination, de migration estivale ou
économique doit avoir valeur d’orientation.
• La listériose évolue classiquement en 2 temps comme un
syndrome grippal.
L’hyperthermie initiale est volontiers
modérée, inférieure ou égale à 38,5°C, avec manifestations ORL. Après 4 à 7 jours, apparaît la forme septicémique avec température à 39°C ou plus, frissons.
L’état général est
modérément altéré.
En seconde moitié de grossesse, cette pathologie est foeticide,
justifiant la mise sous antibiothérapie de toute femme
enceinte présentant un syndrome grippal.
La biologie confirme un syndrome infectieux banal sans
composante urinaire.
Le bilan bactériologique central et périphérique confirme le
diagnostic souvent après la disparition rapide du syndrome
infectieux sous traitement spécifique (pénicilline ou dérivés).
En cas de naissance ou d’expulsion, la présence macroscopique
de petites taches blanches sur la face maternelle du
placenta confirme le diagnostic.
Ce sont de micro-abcès en
histologie et bactériologie.
• Le paludisme sera évoqué sur des clochers fébriles
typiques (rares).
La notion d’immigration récente ou de
séjour en pays d’endémie, surtout des réminiscences, sont
toujours possibles.
La splénomégalie est inconstante, l’anémie et l’hyperéosinophilie
orientent, et le frottis sanguin et la goutte épaisse
confirment en urgence le diagnostic.
Les antipaludéens ne sont pas abortifs, les à-coups fébriles
peuvent l’être ; le traitement spécifique, la réanimation permettent
le plus souvent d’éviter la mort foetale in utero, mais
le retard de croissance intra-utérin est fréquent, surtout en
pays d’endémie.
• Les syndromes grippaux sont fréquents : banals ou épidémiques,
ils nécessitent des antipyrétiques et des antibiotiques
pour éviter les surinfections bactériennes plus fréquentes.
• Les grippes épidémiques donnent lieu aux symptômes les
plus marqués : l’hyperthermie évolue avec le V grippal,
migraines, myalgies, asthénies ; l’hyperlymphocytose et la
négativité du bilan bactériologique en dehors d’une surinfection
trancheront.
5- Hyperthermie avec signe d’appel :
• La rubéole doit être systématiquement évoquée en cas
d’exanthème cutané chez une femme séronégative dans un
contexte saisonnier et de contact avec un enfant atteint.
Le risque malformatif justifie la vaccination des adolescentes
ou la vérification du sérodiagnostic avant un début de
grossesse.
Dès la notion d’une éventuelle contagion, la vérification des IgM et des IgG doit être immédiate et peut justifier de l’utilisation
de gammaglobulines spécifiques avant que les anticorps
se positivent.
Mais les symptômes sont ambigus, et seule une vérification
sérologique mensuelle ou en cas de risque s’impose.
Au 1er trimestre, l’interruption de grossesse est licite en raison
des risques.
Contractée en fin de grossesse, l’enfant
peut naître porteur de la maladie.
Il est surtout contaminant
en pouponnière.
• La varicelle a une éruption bulleuse caractéristique.
En
début de grossesse, elle n’entraîne pas d’embryopathie spécifique.
Plus tard, comme toute les viroses fébriles, elle peut entraîner
retard de croissance in utero voire mort foetale in utero.
À proximité du terme, toute notion de contage doit faire
vérifier les anticorps maternels. S’ils sont négatifs, un
déclenchement de l’accouchement peut être envisagé avant
l’éruption. Quand elle se produit, fébrile, il est souhaitable
d’attendre la montée des anticorps maternels protecteurs.
• L’herpès donne rarement lieu, au cours de grossesse, à
une primo-infection sévère en dehors des femmes immunodéprimées.
C’est l’aspect et le prélèvement des vésicules qui, le plus
souvent, confirment le diagnostic et fixent les précautions à
prendre pour l’accouchement (primo-infection : excrétion
virale d’environ 1 mois ; récurrence : excrétion d’environ
10 jours).
• La toxoplasmose : la majorité des séroconversions en
cours de grossesse sont asymptomatiques.
Il faut suspecter
cette maladie chez une femme séronégative devant une
fièvre modérée avec asthénie et polyadénopathie diffuse.
Le contrôle sérologique doit dont être systématique et l’utilisation
des macrolides immédiate.
6- Circonstances particulières
:
Certaines pathologies « chroniques » sont susceptibles de
favoriser la survenue et la récidive d’accidents infectieux.
• C’est le cas du diabète :
– s’il est connu, la prévention et le dépistage seront au premier
plan, en particulier pour l’infection urinaire ;
– s’il est méconnu, des infections urinaires à répétition, des
mycoses, peuvent orienter, surtout dans un contexte de surcharge
pondérale ; la glycosurie et les épreuves de surcharge
en sucre feront le diagnostic.
• Hémopathies : maladie de Hodgkin et leucémies aiguës
peuvent être diagnostiquées en cours de grossesse à l’occasion
d’un syndrome infectieux à pyogène.
Dans un tel
contexte, la biopsie de moelle est souhaitable devant une
formule sanguine perturbée.
• VIH : les infections opportunistes sont le fait des stades
cliniques avancés contre-indiquant, a priori, la grossesse.
Les traitements par mono- ou bithérapie limitent bien sûr
ce risque, mais on a déjà noté des effets rebond à l’arrêt, en
vue d’une grossesse, de la trithérapie.
7- Hyperthermies d’origine obstétricales :
Elles traduisent la survenue d’une infection ovulaire ou endométriale.
• Au premier trimestre, il faut éliminer l’existence d’un
avortement ou d’une tentative inavouée bien que la loi sur
l’IVG doive nous en protéger.
La présence de métrorragies, de douleurs au toucher vaginal
voire de lésions traumatiques du col doivent l’évoquer.
• La rupture prématurée des membranes menace la mère
par diffusion de l’infection endo-vaginale, mais c’est surtout
le foetus qui est menacé :
– de prématurité car, dans la majorité des cas, l’expulsion
se produit dans les 36 h ;
– après 37 semaines, le déclenchement au bout de 12 h
est licite ;
– au-delà de 34 semaines, on peut tolérer 48 h de rupture
pour améliorer la maturité pulmonaire foetale en l’absence
de signes infectieux maternels (hyperthermie, NFS et CRP normales) et foetaux (tachycardie, signes de
souffrance foetale aiguë) ;
– à un terme plus précoce
– voire très précoce
– le
maintien in utero peut être souhaitable sous surveillance
rigoureuse ;
. de la mère : température, NFS, CRP, prélèvements
vaginaux maternels réguliers,
. du foetus : rythme cardiaque foetal biquotidien,
contrôle échographique du liquide restant, vélocimétrie
doppler, croissance volontiers altérée (RCIU).
La tocolyse aide à ce maintien in utero, l’utilisation des
antibiotiques est adaptée au cas par cas.
• Au total, en matière d’hyperthermie obstétricale, le
catalogue étiologique est vaste.
Le plus souvent, les risques materno-foetaux sont
minimes ou nuls.
Néanmoins, les risques d’embryopathie ou d’infection
materno-foetale à pyogènes doivent inciter à la prise en
charge la plus rigoureuse de l’affection et du risque de
prématurité.
À ce titre, au moindre doute, le transfert in board vers
un service d’obstétrique avec unité de réanimation néonatale
s’impose.