Introduction :

Le but de cette mise au point est de fournir un outil clinique à l’odontologiste et au chirurgien maxillofacial.

En effet, l’examen neurologique du visage et de la cavité buccale (à l’exclusion de l’examen de l’appareil pharyngolaryngé, de l’oculomotricité, de la vue, de l’audition, de l’olfaction, de la sensibilité et de la motricité du cou qui ne seront pas abordés ici) permet de fournir au praticien une séméiologie riche, parfois nuancée et subtile, l’aidant dans son diagnostic topographique lésionnel ainsi que dans le suivi postopératoire du patient.

Une constante correspondance entre signes cliniques et anatomie s’avère donc nécessaire.

Elle se heurte cependant bien souvent aux nombreuses variations anatomiques auxquelles sont sujets les filets nerveux.

Il s’agit donc, ici, d’édicter des règles générales, issues de l’observation, plutôt que de rendre compte de tous les cas de figures rendus possibles par les variations anatomiques interindividuelles.

La face est innervée au niveau moteur, sensitif et végétatif (système lacrymal et salivaire en particulier) par le nerf facial (VII), le nerf trijumeau (V) et les nerfs mixtes (IX, X, XI et XII).

Le nerf oculomoteur (III), responsable essentiellement de mouvements du globe oculaire, mais également impliqué dans la contraction du releveur de la paupière supérieure (et donc dans l’ouverture des yeux), ne fait pas l’objet d’une étude spécifique dans cet article.

Trois chapitres sont respectivement abordés : la motricité, la sensorisensibilité et les fonctions végétatives du visage et de la cavité buccale. Pour des raisons didactiques évidentes, l’examen de la face est divisé ici en entités anatomophysiologiques distinctes.

C’est un leurre et un biais pédagogique. L’examen neurologique ne se conçoit, en fait, que dans sa globalité et on ne peut conclure en termes de diagnostic topographique neurologique qu’après avoir réalisé un examen neurologique complet de la face (moteur, sensitif, sensoriel et végétatif) mais aussi du corps entier.

B - Motricité :

1- Motricité du visage :

Si la motricité du visage est essentiellement assurée par le nerf facial (VII), la fonction masticatoire est globalement dévolue au contingent moteur du nerf mandibulaire (V3), branche du nerf trijumeau.

L’examen clinique débute par l’inspection du visage au repos, à jour frisant, à la recherche d’une amyotrophie, d’une activité musculaire spontanée (myokimies, fasciculations, spasme hémifacial), yeux ouverts puis fermés. L’impression de discrète asymétrie faciale doit être confrontée à une photographie d’identité afin de confirmer (ou non) son caractère récent.

On note en particulier l’effacement du pli nasogénien ou des rides frontales du côté atteint, les possibilités d’occlusion de la paupière, la présence d’un écoulement salivaire ou l’impression de commissure labiale discrètement tombante du côté atteint.

Puis la motricité faciale est étudiée de manière dynamique, d’abord par accomplissement de mouvements sur ordre, puis par étude de la mimique spontanée (recherche d’une dissociation automaticovolontaire).

L’atteinte de la motricité du nerf mandibulaire apparaît surtout lors de l’ouverture de la bouche (ou lors des mouvements de propulsion et de rétropulsion de la mâchoire inférieure) qui démasque le classique aspect de « bouche oblique ovalaire », témoin d’une part de la flaccidité des muscles masticateurs et du muscle digastrique du côté atteint et d’autre part de l’hyperactivité compensatrice des muscles controlatéraux.

L’atteinte du contingent moteur du V3 est très rarement isolée et ce tableau de « bouche oblique ovalaire », souvent confondu avec une paralysie de la branche cervicofaciale du VII (ou nerf facial inférieur) devant la constatation d’une bouche asymétrique, tombante, est généralement aisément reconnu par son association à une hypoesthésie homolatérale du territoire cutané en regard de la mandibule et par l’absence d’effacement du pli nasogénien homolatéral.

La branche motrice du V3 innerve également le muscle péristaphylin externe (muscle élévateur du voile du palais) et le muscle du marteau.

Son atteinte peut se traduire par une perte du rôle atténuateur de ce muscle dans la transmission acoustique et donc par une hyperacousie.

Parfois, lors de lésions irritatives de la branche V3, le patient peut présenter un trismus par contraction du masséter et des muscles ptérygoïdiens (myokimies).

Parmi les causes principales d’irritation du V3, on cite le contact de ce nerf avec une dent de sagesse ou lors de son extraction (accidents de la dent de sagesse) et les lésions directes du nerf maxillaire inférieur (contusion, blessure par arme blanche, etc.).

L’étude de la motricité du nerf facial a été standardisée par Freyss, grâce à un testing simple, reproductible et précis.

Celui-ci étudie les 10 chefs musculaires les plus importants en les cotant chacun de 0 à 3 (0 : pas de contraction ;

1 : ébauche de mouvement ;

2 : contraction contre-résistance possible mais déficitaire ;

3 : contraction normale), le total étant donc à 30.

En cas de paralysie faciale, un testing totalisant plus de 15/30 serait de pronostic favorable.

À noter que lorsqu’on demande au patient de montrer les dents (ou de sourire), seule la commissure labiale du côté sain va être mobile.

Cela donne l’impression que le patient « fume la pipe » du côté sain.

En fait, les principales questions qui se posent au clinicien devant une atteinte du nerf facial n’est pas tant le diagnostic différentiel (atteinte du V3, syndrome de Parry-Romberg) que le diagnostic étiologique topographique (paralysie faciale centrale ou périphérique) et le niveau de lésion du nerf quand le caractère périphérique est confirmé.

Ces questions impliquent un nécessaire rappel anatomique.

Au niveau central, le premier motoneurone de la commande faciale naît dans la convexité du cortex de l’aire précentrale (en avant de la scissure de Rolando, aire frontale ascendante ou aire motrice primaire, siège d’une somatotopie décrite sous le nom d’homunculus de Penfield) controlatérale à l’hémiface concernée.

L’axone passe par le bras antérieur de la capsule interne homolatérale au cortex moteur pour adopter ensuite un trajet globalement vertical, descendant, et atteindre, en décussant au niveau protubérantiel, le noyau facial controlatéral.

Cependant, une partie de ces fibres, ayant principalement pour cible le territoire facial supérieur, ne croisent pas.

Ainsi, lors d’une paralysie faciale centrale, le défaut de commande de la branche temporofaciale (ou faciale supérieure) est en partie compensée par la voie corticonucléaire controlatérale à la lésion centrale.

Cliniquement, le patient parvient à fermer l’oeil du côté paralysé mais cette occlusion est imparfaite et discrètement hypotonique.

Une discrète saillie de la partie inférieure de la paupière supérieure apparaît, laissant ressortir les cils : c’est le « signe des cils de Souques ».

Au contraire, dans la paralysie faciale périphérique, il n’y a aucun système de compensation possible.

La paupière supérieure ne se ferme pas, mettant en péril l’oeil (risque fréquent de kératoconjonctivite).

Lorsqu’on demande au sujet de fermer avec force les yeux, la paupière ne s’abaisse qu’à peine tandis que le globe oculaire opère un mouvement d’éversion (commandé par le nerf oculomoteur, intact) : c’est le signe de Charles Bell.

Lorsqu’il existe une paralysie faciale périphérique, la question du niveau d’atteinte lésionnelle se pose.

Par définition, l’atteinte « périphérique » est la traduction d’une lésion située au niveau du second motoneurone du nerf facial, de sa naissance (au niveau de la synapse dans le noyau facial) à ses branches terminales.

Au sortir du noyau facial, le contingent moteur du nerf facial est d’abord isolé.

Il décrit un arc de cercle au sein de la protubérance dans un trajet initial en dedans et en arrière, contourne le noyau abducens (du nerf abducens ou VI) puis adopte un trajet en dehors et en avant au cours duquel il reçoit son contingent de fibres végétatives (système lacrymo-muco-nasal, noyau salivaire supérieur, noyau du faisceau solitaire) et sensitives (nerf VII bis ou nerf facial intermédiaire de Wrisberg).

Le VII et le VII bis émergent au niveau du sillon bulboprotubérantiel, parallèlement au nerf vestibulocochléaire (VIII) et forment rapidement avec ce dernier le paquet acousticofacial avant d’entrer dans le rocher par le canal auditif interne.

Le contingent facial se sépare alors du nerf VIII et pénètre dans l’aqueduc de Fallope.

Il décrit dans le rocher un trajet en baïonnette. Ce trajet intrapétreux est divisé en trois : d’abord, le segment labyrinthique, long de 3 mm, qui se termine en s’élargissant pour donner naissance au ganglion géniculé ; puis le segment tympanique d’où émerge le grand nerf pétreux superficiel qui, se joignant au grand nerf pétreux profond (provenant du IX), reçoit le nom de nerf vidien à destinée lacrymonasale ; enfin, le segment mastoïdien au sein duquel il donne naissance au muscle de l’étrier et à la corde du tympan, nerf à destinée salivaire (glandes sousmaxillaire et sublinguale) et recevant par le nerf lingual les afférences gustatives des deux tiers antérieurs de la langue. Le nerf facial sort alors du massif crânien par le trou stylomastoïdien, à la base du crâne.

Avant d’entrer dans la glande parotide, il reçoit le nerf sensitif de Ramsay-Hunt dont les fibres empruntent la voie du nerf intermédiaire de Wrisberg et émet des branches à destinée motrice (rameau du muscle stylohyoïdien et du ventre postérieur du muscle digastrique, muscles styloglosse et palatoglosse).

Au sein de la parotide, le nerf facial est comme un signet dans un livre, ce qui explique son exposition dans la chirurgie et la pathologie parotidienne.

Enfin, c’est dans son trajet intraparotidien que le nerf facial se divise en deux branches supérieure et inférieure.

Les émergences du nerf facial, en particulier lors de son trajet intrapétreux, permettent de localiser le site lésionnel en fonction des signes cliniques associés à la paralysie faciale périphérique :

• l’atteinte du segment labyrinthique associe une symptomatologie homolatérale à la lésion comprenant une sécheresse des fosses nasales et de l’oeil (atteinte du nerf vidien), une hyperacousie (atteinte du nerf de l’étrier, ou nerf stapédien, qui n’atténue plus les mouvements de cet osselet dans la transmission du signal sonore), une perte du goût des deux tiers antérieurs de l’hémilangue, une xérostomie (atteinte du nerf lingual), une hypoesthésie de la conque de l’oreille (atteinte du nerf de Ramsay- Hunt) ;

• l’atteinte du nerf facial dans son segment tympanique préserve de l’assèchement de l’oeil et des fosses nasales au niveau homolatéral ;

• la lésion du segment mastoïdien est à l’origine d’un tableau qui s’allège encore avec disparition de l’hyperacousie homolatérale.

Au décours d’une paralysie faciale périphérique, même en cas de récupération complète de la force motrice, on assiste fréquemment à des manifestations musculaires séquellaires à type de syncinésies ou de spasme hémifacial.

Une manifestation à part doit enfin être individualisée : il s’agit du spasme médian de la face ou syndrome de Meige ou blépharospasme.

Il correspond à un mécanisme dystonique de nature inconnue et se traduit par une contraction intense et longue (jusqu’à 1 minute) des deux paupières provoquant ainsi leur fermeture inopinée.

Ce phénomène croît à la lumière et à l’émotion et cède au relèvement mécanique de la paupière supérieure par le doigt.

2- Motricité de la cavité buccale :

L’examen clinique de la cavité buccale que pratique le neurologue se limite à l’examen de la langue et du voile du palais.

Au niveau fonctionnel, il s’intéresse à la phonation et à la déglutition.

* Examen de la langue :

Les 12 muscles de la langue sont essentiellement innervés par le nerf hypoglosse (XII).

Le noyau du XII, situé dans la partie paramédiane antérieure du bulbe, émerge par une dizaine de filets dans le sillon collatéral antérieur.

Ces filets nerveux se réunissent en un tronc unique avant de passer dans le canal condylien antérieur, intracrânien.

Dès sa sortie, le XII entre en contact avec l’artère carotide interne et ses satellites ganglion parasympathique plexiforme et ganglion sympathique cervical supérieur autour desquels il s’enroule dans un trajet globalement descendant (cette contiguïté explique la fréquente symptomatologie linguale dans les dissections de l’artère carotide interne en particulier).

Le XII est également doublé à la sortie du canal condylien antérieur d’un rameau sensitif méningé expliquant ainsi les céphalalgies et cervicalgies homolatérales dans la dissection ou la chirurgie carotidienne.

Il oblique ensuite vers l’avant en un trajet horizontal et en dedans jusqu’à la langue non sans avoir émis lors de son virage un rameau moteur descendant, juxtacarotidien à destination des muscles cervicaux ainsi qu’une anastomose avec les IIe et IIIe nerfs cervicaux.

L’atteinte du XII est à l’origine d’une hémiatrophie linguale homolatérale très précoce avec fasciculations bien visibles (faire reposer la langue sur le bord de l’arcade dentaire inférieure) et d’une paralysie de l’hémilangue.

Il s’ensuit des troubles articulatoires et de la déglutition.

La protraction de la langue dévie celle-ci du côté paralysé. La rétraction de langue la dévie du côté sain.

En cas d’atteinte bilatérale du XII, une ébauche de mouvements linguaux est cependant rendue possible par l’intermédiaire du nerf glossopharyngien qui commande en partie le muscle styloglosse et le pharyngoglosse (petits muscles latéraux pairs de la langue) et le nerf vague (X) qui innerve également le pharyngoglosse et le glossostaphylin.

* Examen du voile du palais :

Le voile du palais se présente comme le prolongement arrière du palais osseux.

Il se poursuit de côté par le pilier antérieur et postérieur (l’amygdale palatine est située entre ces deux piliers) et au milieu par la luette.

Les muscles péristaphylins (interne et externe) suspendent le voile du palais et, en se contractant, agissent comme tenseurs et élévateurs du voile.

Les muscles des piliers sont disposés en arc d’ogive (muscle glossostaphylin pour le pilier antérieur et muscle pharyngostaphylin pour le pilier postérieur) et abaissent le voile en se contractant.

Le muscle palatostaphylin, médian, naît du bord postérieur du palais osseux et constitue le muscle de la luette qu’il élève en se contractant.

La commande motrice du voile du palais est dédiée au X, hormis pour le muscle péristaphylin externe commandé par le V3.

L’atteinte de ce dernier n’est pas suffisante pour provoquer une symptomatologie au niveau du voile.

Le noyau moteur du X est situé dans le noyau ambigu. Son trajet sera étudié au chapitre suivant (« Troubles de la phonation et de la déglutition »).

Au sortir du ganglion plexiforme, les fibres motrices du X à destinée du voile (et du pharynx) se détachent du contingent principal et constituent le plexus pharyngien.

L’atteinte du X se traduit, au niveau du voile, par une abolition de la motricité du palais membraneux homolatéral qui sera hypotonique, tombant, et par une élévation compensatrice du bord libre du voile controlatéral.

La recherche du réflexe du voile (stimulation tactile du voile par un abaisse-langue) provoque de même une contraction limitée au côté sain.

L’émission du son [é], qui normalement élève au maximum le voile du palais, provoque, lors de la paralysie de l’hémivoile, une augmentation de l’asymétrie entre côté sain et atteint.

La fonction principale du voile étant l’occlusion du nasopharynx (cavum), les conséquences de la paralysie du voile s’objectivent surtout lors de la phonation et de la déglutition.

Une mauvaise occlusion vélopalatine aboutit à un défaut de prononciation des sons [p], [t] et [k], ainsi qu’une fuite d’air par le nez à l’origine d’un nasonnement caractéristique.

Au cours de la déglutition, on observe de même une régurgitation par le nez des aliments et surtout des liquides.

De manière beaucoup plus rare, on décrit une entité pathologique désignée sous le terme de myoclonie du voile ou vélopalatine.

Il s’agit cliniquement de secousses rythmiques rapides du voile du palais diffusant parfois à la face, constantes même durant le sommeil.

Elles traduisent une lésion sur le circuit reliant le noyau dentelé cérébelleux homolatéral au noyau olivaire bulbaire controlatéral.

Suite

	Envoyer par mail		Imprimer

Nombre d'affichage de la page 1485