Comme chez l’enfant, le diagnostic de l’épilepsie et son
classement reposent sur l’analyse séméiologique des crises.
L’étape capitale reste l’interrogatoire, lequel doit passer en
revue tous les détails séméiologiques de la crise, rechercher
d’éventuels facteurs déclenchants, préciser le caractère
brutal du début.
Il est capital d’avoir la description des
témoins éventuels.
L’examen neurologique qui suit l’interrogatoire est négatif
dans la grande majorité des cas.
Lorsqu’il est perturbé, il renseigne sur l’existence et le siège d’une lésion éventuellement
causale et a donc un intérêt étiologique et non
positif.
A - Crise généralisée tonico-clonique :
1- Signes cliniques
:
Les arguments en faveur sont un début brutal avec chute
éventuellement traumatisante, mouvements convulsifs,
cyanose, stertor, morsure latérale de langue, confusion,
céphalées et myalgies post-critiques.
La perte d’urine n’est
pas spécifique et ne témoigne que de la perte de conscience.
2- Diagnostic différentiel
:
La syncope et les crises névropathiques sont des diagnostics
à éliminer devant une perte de connaissance brève.
La
première se caractérise par son contexte étiologique et surtout
les circonstances déclenchantes (émotion, douleurs,
chaleur, lever nocturne), une chute hypotonique, une pâleur,
une brièveté de la perte de contact, l’absence de signes postcritiques.
La notion d’un bref spasme tonique précédé et
(ou) suivi de clonies localisées à la racine des membres
supérieurs, entraîne souvent des difficultés diagnostiques
en dehors d’un interrogatoire très précis.
La crise névropathique
comporte une perte de connaissance incomplète,
une agitation désordonnée spectaculaire, un terrain particulier.
B - Crises partielles :
1- Diagnostic positif :
Les crises partielles comportent souvent plusieurs signes
se succédant rapidement.
Seul le premier d’entre eux
(signal-symptôme) est pris en compte pour dénommer la
crise, car il renseigne sur la région du cortex initialement
concernée.
Le patient peut être conscient de tout leur déroulement
(crises partielles simples) ou d’une partie de ce dernier, la
perte de contact étant secondaire.
Il pourra rapporter alors
la symptomatologie motrice, sensitive, sensorielle, végétative
(sensation épigastrique indéfinissable remontant jusqu’à
la gorge, premier signe fréquent des crises temporales
internes), phasique ou psychique.
Ailleurs c’est l’interrogatoire des témoins qui sera primordial,
recherchant notamment des automatismes : oroalimentaires
(mâchonnements, mastication, déglutition,
claquements de langue, pourlèchage des lèvres…), gestuels
dirigés vers le sujet (se gratter, remanier ses vêtements,
remuer les mains) ou vers l’environnement (manipulation d’objets, saisie du bras d’un témoin), ambulatoires
(marcher, partir), verbaux (exclamations, phrases, chantonnements).
Enfin, le sujet peut consulter pour une crise apparemment
généralisée tonico-clonique, mais pour laquelle un interrogatoire
orienté va identifier un début partiel.
2- Diagnostic différentiel :
La variété séméiologique des crises explique que beaucoup
d’autres affections puissent être confondues avec elles :
accident ischémique transitoire pour les crises motrices,
sensitives et dysphasiques ; migraine pour les crises sensorielles
; attaques de panique, hystérie, terreurs nocturnes
pour les crises à symptomatologie psychique ; somnambulisme,
fugues pour certaines crises partielles complexes.
C - Électroencéphalogramme
:
L’électroencéphalogramme (EEG) reste l’examen indispensable
et le seul pouvant apporter des éléments essentiels
au diagnostic.
S’il est très rare d’enregistrer une crise
spontanée, on peut plus souvent objectiver des anomalies
paroxystiques intercritiques (pointes ou pointes ondes focalisées
ou généralisées) témoignant de l’hyperexcitabilité
neuronale responsable des crises.
Des activations peuvent être réalisées : sieste après privation de sommeil, enregistrement
ambulatoire pendant 24 heures ou plus.
Il faut rappeler que la négativité d’un EEG n’élimine pas
le diagnostic et que cet examen n’a aucune valeur pris isolément
: il n’y a pas d’épilepsie sans crise.
Étiologies
:
A - Crises symptomatiques aiguës
:
Elles doivent être classées à part.
Il s’agit de manifestations
survenant à la phase aiguë d’une agression cérébrale
(infectieuse, traumatique, vasculaire, toxique, métabolique).
C’est leur prise en compte, dans de nombreuses
études épidémiologiques qui explique les taux élevées d’incidence
chez le sujet âgé.
Ce sont des crises isolées ou accidentelles
et non pas des épilepsies.
B - Épilepsies généralisées idiopathiques :
Le diagnostic est rarement évoqué chez un adulte, ce
groupe étant l'apanage de l’enfant et de l’adolescent.
Une
épilepsie idiopathique peut cependant débuter à l’âge
adulte, caractérisée par des crises tonico-cloniques généralisées
d’emblée, souvent morphéiques, parfois liées chez
la femme à des facteurs hormonaux.
Les tracés EEG
confortent le diagnostic en objectivant des décharges de
pointes ondes généralisées bisynchrones survenant sur une
activité de fond normale.
Il faut penser aussi chez un adulte jeune à la possibilité
d’une épilepsie myoclonique juvénile.
En fait les crises tonico-cloniques généralisées ont été précédées dans l’enfance
ou l’adolescence de myocolonies du réveil.
C - Épilepsies partielles
:
Elles représentant les trois quarts des épilepsies de l’adulte.
Il est logique de classer dans ce groupe toutes les crises en
rapport avec une lésion cérébrale focale, même si elles sont
apparemment généralisées d’emblée.
Il est souvent impossible
en effet en dehors d’enregistrements vidéo-EEG de
les distinguer d’une crise partielle très rapidement secondairement
généralisée.
Il s’agit d’épilepsies symptomatiques
secondaires à une lésion focale connue dont on sait
le caractère éventuellement épileptogène ou à une encéphalopathie
ancienne ou survenant chez un sujet porteur
d’antécédents susceptibles d’expliquer la survenue des
crises.
Ailleurs, en l’absence d’antécédents, c’est la neuroimagerie
qui pourra découvrir la lésion responsable devant
une épilepsie isolée.
Une prédisposition génétique épileptique
peut aussi intervenir en s’ajoutant à un facteur étiologique.
On sait que pour une lésion comparable, le risque
d’une épilepsie lésionnelle est plus important chez un sujet
appartenant à une famille d’épileptiques.
1- Épilepsie post-traumatique :
• Définie par l’existence de crises récurrentes apparues
secondairement après un traumatisme crânien et dues aux
lésions provoquées par ce dernier, une autre cause étant
écartée, elle représente environ 5 % des épilepsies de
l’adulte du moins dans les statistiques de services hospitaliers,
le pourcentage étant beaucoup plus faible si l’on prend en compte tous les traumatismes crâniens bénins.
Le risque
est donc très variable selon la gravité du traumatisme initial.
Pour que survienne une épilepsie post-traumatique, il
est nécessaire que le traumatisme ait provoqué une contusion
corticale.
Les facteurs de risque sont l’existence d’un
hématome intracrânien, d’une séméiologie neurologique
focale durable, d’un foyer contusionnel visible sur le scanner,
d’une fracture avec embarrure, d’une amnésie posttraumatique
supérieure à 24 heures, de crises d’épilepsies
précoces.
• Le délai d’apparition des crises est variable, plus de la
moitié des blessés auront leur première crise dans les six
mois à deux ans suivant le traumatisme.
Le risque diminue
avec le temps : après 5 ans il devient mineur, proche de
celui de la population générale, bien que des survenues très
tardives (supérieures à 10 ans) aient été signalées.
Le délai
moyen d’apparition dépend aussi du siège de la contusion
cérébrale, l’apparition étant plus rapide pour les lésions rolandiques et temporales que pour les lésions frontales et
occipitales.
• Tous les types de crises hormis les myoclonies massives
et les absences typiques peuvent se rencontrer : crises généralisées
convulsives ou plutôt apparemment généralisées
convulsives, partielles notamment motrices.
• L’évolution est variable, souvent favorable à moyen
terme : à 5 ans plus de la moitié de guérisons ou de diminution
de la fréquence et de l’intensité des crises.
Les facteurs
de bon pronostic sont la faible fréquence initiale des
manifestations et leur apparition relativement tardive.
Préconisée par certains, une chimioprophylaxie doit faire
la preuve de son intérêt.
• L’épilepsie survenant après intervention neurochirurgicale sustentorielle peut être rapprochée de l’épilepsie posttraumatique.
L’authenticité est d’ailleurs souvent difficile
à affirmer car les crises peuvent être en rapport avec la
lésion ayant entraîné l’intervention.
La fréquence, toutes
interventions confondues, serait voisine de 20 % avec un
risque accentué en cas de méningiome et d’abcès.
Là aussi,
la chimioprophylaxie systématique n’a pas fait la preuve
évidente de son utilité.
2- Épilepsie vasculaire :
• Elle concerne les crises liées à plus ou moins long terme
à une lésion cérébrale d’origine ischémique ou hémorragique
correspondant à un territoire artériel.
Il ne faut pas
porter un tel diagnostic chez un sujet âgé porteur de facteurs
de risques vasculaires en l’absence de signes d’atteinte
cérébrale.
• La fréquence augmente beaucoup avec l’âge : si globalement,
le pourcentage de cette étiologie représente 10 à
15 % des épilepsies de l’adulte, il est nettement inférieur
à 10 % en dessous de 60 ans pour atteindre 30, voire 40%
après 60 ans.
• À côté des crises précursives (crises focales dans les jours
ou semaines précédant un accident vasculaire ischémique
se situant strictement dans le même territoire), d’authenticité
discutée, il est classique de distinguer des crises précoces
(contemporaines) entrant dans le cadre des crises
symptomatiques aiguës et des crises tardives (séquellaires).
Ces dernières surviennent au cours des deux à trois premières
années suivant l’accident vasculaire avec un risque
maximal entre les 6e et 12e mois.
L’incidence est de 5 à 8%
sans qu’on puisse incriminer une plus grande responsabilité
des accidents ischémiques ou hémorragiques.
Il est important de connaître aussi la possibilité de crises
secondaires à une lésion vasculaire cérébrale asymptomatique
découverte à l’imagerie morphologique dans le cadre
du bilan d’une crise épileptique inaugurale.
• Cliniquement, les crises partielles simples plus souvent
que complexes et parfois secondairement généralisées, sont
deux fois plus fréquentes que les crises apparemment généralisées
d’emblée.
La survenue d’un état de mal n’est pas
exceptionnelle.
• Sur le plan électroencéphalographique, les anomalies
lentes sont au moins deux fois plus fréquentes que les anomalies
pointues. Parmi ces dernières, les PLED (periodic
lateralized epileptic discharges) sont très significatives.
• Le pronostic fonctionnel semble plus sévère dans l’accident
vasculaire cérébral compliqué de crises.
La possibilité
d’une aggravation transitoire mais parfois persistante
du déficit neurologique au décours des crises épileptiques,
sans augmentation de la lésion causale, est une notion
récente.
• L’évolution sous traitement est généralement satisfaisante,
une monothérapie bien conduite étant efficace dans
plus de trois quarts des cas.
3- Épilepsie
et malformations vasculaires cérébrales :
• L’anévrisme artériel de taille habituelle ne peut être tenu
dans l’immense majorité des cas pour responsable de la
survenue d’une épilepsie tant qu’il ne s’est pas exprimé par
un rupture hémorragique.
Sa situation extracorticale
explique bien cette notion.
Ainsi la découverte d’un anévrisme
artériel dans le bilan étiologique d’une épilepsie
isolée, doit être interprétée comme une découverte fortuite.
Par contre, dans les cas d’un anévrisme artériel géant (diamètre
supérieur à 25 mm), la révélation par des crises partielles,
souvent secondairement généralisées, est fréquente.
Le diagnostic évoqué sur le scanner est confirmé par l’angiographie.
Le pronostic de l’épilepsie après exérèse, ligature
ou occlusion endovasculaire de la malformation, reste
imprécis.
En tout état de cause, il convient de continuer un
traitement médical pendant au moins deux ans.
• L’anévrisme artério-veineux est le modèle des malformations
vasculaires cérébrales associées à l’épilepsie,
laquelle est une circonstance de découverte classique représentant
environ un tiers des cas.
Les crises sont plus souvent
partielles.
L’épilepsie n’est améliorée que moins d’une
fois sur deux après exérèse et même certains pensent que
la chirurgie serait un important facteur de risque d’épilepsie
dans l’évolution.
Les traitements par embolisation par
voie endovasculaire limitent au contraire ce risque.
• L’angiome veineux, souvent de découverte fortuite, peut
l’être à l’occasion d’une crise dont la relation avec la malformation
ne doit jamais être acceptée sans discussion.
• Les cavernomes ou angiomes caverneux, dont la fréquence
a considérablement augmenté depuis l’avènement du scanner et surtout de l’imagerie par résonance magnétique
(IRM), se manifestent fréquemment par des crises
récurrentes.
Il s’agit de manifestations partielles, évoluant
généralement par périodes de plusieurs semaines ou mois,
riches en crises et séparées par des phases d’accalmie.
La
séméiologie des crises est toujours identique.
Cette évolution
s’explique probablement par des saignements intraou
péri-angiomateux.
La décision thérapeutique (exérèse ou non) tient compte
du caractère rebelle de l’épilepsie, de l’existence d’un antécédent
hémorragique, de la localisation de la malformation.
Dans la majorité des cas, l’évolution de l’épilepsie est
heureusement influencée par la chirurgie.
4- Épilepsie tumorale :
Il est traditionnel de craindre une origine tumorale à toute
épilepsie sans étiologie évidente débutant chez un adulte.
Cependant, si environ 40 % des tumeurs cérébrales s’accompagnent
de crises, la fréquence de l’étiologie tumorale
des épilepsies de l’adulte n’est que de 10 à 15 %.
Les crises émaillant l’évolution d’une tumeur n’ont pas le
même intérêt pratique que celles qui sont la manifestation
initiale du processus et qui correspondent à la définition
classique de l’épilepsie tardive : « manifestation et seul
symptôme d’un processus occupant l’espace intracrânien
pouvant évoluer ou rester isolée pendant des mois, voire
des années ».
Il est évident que ce concept a été considérablement
modifié par l’avènement du scanner, puis de
l’IRM qui permettent un diagnostic précoce.
• Le risque est lié à l’âge puisque près de trois quarts des
épilepsies tumorales surviennent entre 20 et 50 ans.
Les
tumeurs supratentorielles sont presque toujours en cause,
les plus épileptogènes étant les plus bénignes ou de faible
potentiel évolutif : oligodendrogliome, astrocytome,
méningiome.
Les gliomes malins et les métastases le sont
beaucoup moins.
Les kystes arachnoïdiens n’ont généralement
pas de relation avec un foyer épileptique et une indication
chirurgicale est toujours très discutable.
• L’expression clinique est variable, les crises étant plus souvent
partielles qu’apparemment généralisées.
Certaines
formes cliniques sont évocatrices : crises partielles simples
notamment somato-motrices à marche jacksonienne,
somato-sensitives, sensorielles en particulier olfactives,
« verbales » (arrêt du langage).
La séméiologie électroencéphalographique
peut être absente et alors faussement rassurante.
Plus souvent il s’agit d’un foyer lent et parfois pointu,
mais c’est la neuroradiologie qui affirmera le diagnostic.
• Lorsque l’exérèse de la tumeur est possible, l’évolution
de l’épilepsie peut être favorable. Parfois se posera le problème
d’un traitement chirurgical de l’épilepsie, en même
temps ou indépendamment de celui de la lésion causale.
5- Épilepsie alcoolique :
• L'ingestion excessive d’alcool peut provoquer des crises
épileptiques accidentelles (ivresse convulsive) ou favoriser
la survenue de crises à l’occasion de libations chez des
épileptiques authentiques.
L’épilepsie alcoolique proprement
dite se caractérise par la survenue chez un adulte sans
antécédent épileptique, de crises généralisées récurrentes, la seule étiologie éventuelle étant une intoxication alcoolique
chronique.
Elle représente 0,5 à 45 % des épilepsies
de l’adulte, ces très grandes différences statistiques étant
en rapport, à côté des différences en fonction des pays, avec
le mode de recrutement et les critères retenus pour le diagnostic
d’épilepsie et d’éthylisme.
En France, on peut estimer
qu’un quart environ des épilepsies tardives de l’adulte
est secondaire à une intoxication éthylique et que 5 à 15 %
des alcooliques chroniques auront des crises au cours de
leur vie.
Elle nécessite une longue durée d’intoxication expliquant
que l’âge moyen de la première crise soit d’environ 37 à
38 ans.
• Les crises peuvent survenir lors d’une chute de l’alcoolémie,
ce sont des crises de sevrage (absolu ou relatif)
pouvant se compliquer d’un delirium tremens dans environ
un tiers des cas.
• Des crises sans rapport avec une intoxication aiguë ou
un sevrage brusque, représentant « l’épilepsie habituelle
des buveurs ».
Ce sont des crises généralisées motrices de
fréquence rare (une à trois par an) avec un électro-encéphalogramme
soit normal, soit microvolté, irrégulier à prédominance
rapide mais sans activité paroxystique.
Les
crises généralisées tonico-cloniques auraient des caractères
évocateurs : durée relativement courte, absence de cri initial,
prépondérance de la phase clonique, caractère morphéique
dans un tiers des cas.
Des crises focales sont parfois
mentionnées, mais dans ce cas il faudra toujours
suspecter une lésion associée.
• Évolution et pronostic : on distingue une forme dite réversible
disparaissant après le sevrage et concernant des sujets
jeunes pour lesquels la période d’intoxication a été courte,
les crises étant surtout liées à des perturbations métaboliques
avec notamment hypoglycémie.
À l’opposé, il existe une
forme dite irréversible où les crises persistent après sevrage
et concernent des sujets plus âgés intoxiqués depuis longtemps,
les crises étant souvent liées à des lésions anatomiques
avec atrophie cérébrale d’abord frontale puis plus diffuse.
Outre le sevrage qui est la mesure thérapeutique essentielle,
est-il indispensable d’envisager un traitement surtout dans
la deuxième forme ?
On sait que souvent ces vieux buveurs
ne prennent pas plus leur traitement qu’ils n’interrompent
leur intoxication.
De plus un arrêt brutal de la thérapeutique
peut entraîner des crises de sevrage.
La décision sera
prise au coup par coup.
6- Étiologies diverses :
• Séquelles de méningo-encéphalite, parasitoses et notamment cysticercose particulièrement impliquée dans certains
pays notamment en Amérique Latine où certaines statistiques
lui donnent une fréquence de près de 50 % des épilepsies
de l’adulte.
• Infection par le virus de l’immunodéficience humaine
(VIH), de survenue souvent tardive et amenant à rechercher
une affection opportuniste ou un lymphome.
• Affections neurologiques évolutives : sclérose en plaques,
démence…
• Anomalies du développement : responsables d’épilepsies
sévères chez l’enfant associées à des retards psychomoteurs, elles peuvent n’être diagnostiquées qu’à l’âge adulte
surtout lorsque les perturbations du développement (anomalies
de la migration neuronale) sont tardives.
Elles entraînent
la formation d’hamartomes, d’hétérotopies, de
tumeurs neuroépithéliales dysembryoplasiques.
Là aussi,
la connaissance de ces anomalies tient au développement
de l’IRM. La relation avec l’épilepsie doit toujours être soigneusement
argumentée.
D - Épilepsies d’origine indéterminée :
Elles concernent surtout les épilepsies dites cryptogéniques
c’est-à-dire présumées symptomatiques, mais pour lesquelles
aucune étiologie n’a pu être retenue.
Au fur et à
mesure des progrès de la neuroradiologie, le pourcentage
de ces formes se situant actuellement entre 20 et 40 % suivant
les statistiques, diminuera.
Il est probable cependant
qu’un nombre conséquent restera sans cause détectable,
permettant de poser la question d’une éventuelle épilepsie
partielle idiopathique de l’adulte.
E - Épilepsies du sujet âgé :
Toutes les enquêtes épidémiologiques récentes montrent
que les taux d’incidence et de prévalence des crises épileptiques
et des épilepsies remontent d’une manière très
nette à partir de l’âge de 60-65 ans.
Par rapport aux épilepsies
de l’adulte survenant avant cet âge, on note sur le
plan étiologique les éléments suivants : prépondérance de
l’épilepsie vasculaire ; stabilité de fréquence de l’épilepsie
tumorale ; net infléchissement des causes traumatiques et
éthyliques ; absence d’épilepsie généralisée idiopathique ;
apparition d’une nouvelle étiologie à savoir les états démentiels
; pourcentage moins élevé des épilepsies de cause
inconnue.
Il faut savoir aussi que dans 75 % des cas environ il s’agira
de crises symptomatiques aiguës en rapport avec une situation
ou avec une affection neurologique évolutive.
Cliniquement il faut rappeler la possibilité d’un état confusionnnel
isolé d’installation brutale de longue durée, dont le
diagnostic est toujours fait par l’électroencéphalographie.
Traitement
:
Traiter un épileptique, c’est avant tout essayer de supprimer
ses crises.
La démarche la plus rationnelle est la suppression
de leur cause lorsque cela est possible : ablation
d’une lésion responsable (tumeur, malformation vasculaire),
suppression de facteurs favorisants ou déclenchants
des crises (alcool par exemple), enfin et surtout exérèse
d’une zone épileptogène.
A - Traitement médical
:
La plupart du temps en fait, le traitement ne peut être que
symptomatique : prescription de médicaments antiépileptiques.
1- Indications :
Le traitement ne sera débuté que si le diagnostic est certain.
En cas de doute diagnostique, il faut s’abstenir car une
fois le traitement prescrit, l’étiquette d’épileptique est retenue avec toutes les conséquences médico-socio-professionnelles
qui s’y attachent.
En fait, le problème essentiel est celui de l’attitude à avoir
en face d’une crise inaugurale.
S’il existe des facteurs (anomalies électro-encéphalographiques évocatrices, lésions
cérébrales responsables) permettant de préjuger qu’il y en
aura d’autres, l’indication est absolue.
Par contre, après une
première crise strictement isolée (bilan clinique et paraclinique
normaux) et en l’absence de chiffres statistiques
convainquants quant au risque de récurrence, il est très difficile
de donner une ligne de conduite univoque.
Une abstention
thérapeutique est parfaitement justifiée mais ne sera
discutée qu’en fonction de plusieurs données : âge, activité
professionnelle, désir du patient.
2- Quel antiépileptique choisir ?
Aucune des drogues utilisées n’a de vertu curative et toutes
ont des inconvénients.
On connaît quatre antiépileptiques
majeurs permettant de faire face à la plupart des situations
courantes : phénobarbital, phénytoïne, carbamazépine, valproate
de sodium.
Le choix du médicament antiépileptique
à prescrire en première intention repose sur les critères d’efficacité
et d’innocuité.
Préférentiellement, carbamazépine
et valproate sont privilégiés, particulièrement dans leur
forme à libération prolongée.
Leurs effets secondaires,
notamment cognitifs, semblent limités.
Le valoproate est
le médicament des épilepsies généralisées mais il est aussi
efficace sur les épilepties partielles notamment secondairement
généralisées.
La carbamazépine est particulièrement
indiquée dans les épilepsies partielles.
Le phénobarbital
et la phénytoïne gardent de l’intérêt.
Le premier a une
indication préférentielle dans les épilepsies généralisées
convulsives ; sa longue demi-vie permet une prescription
quotidienne unique.
La phénytoïne, de maniement plus
délicat, est très efficace sur les crises partielles.
Plusieurs autres produits, de commercialisation plus
récente sont un apport intéressant dans le cadre du traitement
des épilepsies partielles pharmaco-résistantes.
Il
s’agit du vigabatrin, du gabapentin, de la lamotrigine (intéressante
aussi dans le traitement des épilepsies généralisées),
du topiramate et de la tiagabine.
Leurs indications
en monothérapie ne sont pas encore définies.
Beaucoup
d’autres molécules sont en voie de développement.
3- Comment prescrire ?
Une monothérapie de première intention est indiquée et
entraîne un résultat favorable dans une majorité de cas.
Un
échec justifie un essai d’une nouvelle monothérapie suivie
d’une bi-, voire d’une trithérapie.
4- Autour de l’ordonnance :
Les implications sur la vie quotidienne seront abordées et
détaillées : règles d’hygiène de vie, pratique des sports, problèmes
professionnels, conduite des véhicules à moteur,
contraception, grossesse.
5- Surveillance du traitement :
En général il est logique de prévoir deux consultations assez
rapprochées, la première visant à apprécier la tolérance du
produit et la seconde ayant pour objectif essentiel de juger de son efficacité.
La fréquence des consultations ultérieures
va dépendre des résultats du traitement.
Si l’épilepsie est
aisément contrôlée, on peut les espacer à six mois ou un
an, voire plus, le délai étant plus court pour les épilepsies
difficiles à équilibrer.
La pratique systématique de tracés électro-encéphalographiques est inutile lorsque le sujet va
bien.
Le dosage sanguin des médicaments, s’il représente
une acquisition importante, ne se justifie que dans les cas
suivants : vérification de la compliance, persistance des
crises malgré un traitement bien suivi, suspicion ou existence
d’effets secondaires, interaction médicamenteuse.
6- Peut-on arrêter le traitement ?
Deux conditions sont indispensables avant de l’envisager :
l’assentiment du sujet, la disparition des crises depuis quelques années.
La normalité de l’électroencéphalogramme
et l’absence d’étiologie péjorative pouvant suggérer
la présence d’un foyer épileptogène évolutif sont également
souhaitables.
Toutes les difficultés résident en
l’absence de moyens de définition de l’utilité du traitement.
Après quelques années sans crise, on ne peut savoir en effet
s’il demeure réellement utile ou si l’évolution naturelle de
l’affection n’est pas spontanément favorable.
Dans tous les
cas, l’arrêt thérapeutique sera présenté comme un essai et
la suppression sera très lentement progressive.
B - Traitement chirurgical :
Il ne s’adresse qu’à des patients ayant une épilepsie sévère
et résistante au traitement médical et son objectif est l’exérèse
du foyer épileptogène par la réalisation d’une cortectomie.
Un bilan préopératoire est indispensable, visant à
vérifier qu’il n’existe qu’un foyer unique, à délimiter l’étendue
de la zone épileptogène et à s’assurer que la cortectomie
nécessaire à l’ablation de cette dernière n’aura pas de
conséquences fonctionnelles graves.
Ce bilan comporte un
enregistrement vidéo-électro-encéphalographique de crises
spontanées, un bilan neuropsychologique, une imagerie
médicale, des examens d’imagerie fonctionnelle.
Il peut
être complété dans un deuxième temps par un enregistrement stéréo-électroencéphalographique.
Les résultats des cortectomies sont remarquables : 55 à 60 % de succès dans
les épilepsies frontales, 80 à 90 % dans les épilepsies temporales.