Étiologie :

A - Incidence :

Les endocardites bactériennes (EB) représentent la quasitotalité des endocardites infectieuses (EI), les endocardites infectieuses fungiques étant rares.

L’incidence de l’endocardite infectieuse est remarquablement similaire dans les pays développés.

L’incidence annuelle standardisée sur la distribution de la population française était de 2,43 cas pour 100 000 habitants en 1990 (1 000 à 1 500 cas annuels).

Elle est plus élevée chez les hommes (ratio de 1,6 à 2,5 selon les études).

Sa fréquence augmente très nettement après 50 ans avec un pic survenant vers 70-75 ans.

B - Maladies cardiaques sous-jacentes :

Dans une enquête française, un tiers des endocardites infectieuses sont survenues sur des valvulopathies natives, 22 % sur des patients porteurs de prothèses valvulaires, 11 % sur d’autres atteintes (cardiopathies congénitales, stimulateurs cardiaques) et 34 % chez des patients sans cardiopathie ni valvulopathie connues.

La fréquence des endocardites infectieuses sur maladie rhumatismale a diminué au cours des dernières décennies, à l’inverse des endocardites infectieuses sur valvulopathie dystrophique dégénérative qui représentent 20 à 30 % des endocardites infectieuses actuellement (augmentation en rapport avec le vieillissement de la population).

Cela expliquerait la progression des atteintes aortiques qui sont aujourd’hui plus fréquentes que les atteintes mitrales.

• Parmi les cardiopathies valvulaires, les insuffisances aortique et mitrale sont les principales causes préexistantes des endocardites bactériennes.

Le rétrécissement aortique est rarement en cause et le rétrécissement mitral exceptionnellement.

Dans le cas du prolapsus valvulaire mitral, les études ont prouvé que le risque d’endocardite infectieuse était supérieur si les valves sont épaissies (> 5 mm) et s’il existe un souffle d’insuffisance mitrale, ce qui représente 20 % des prolapsus mitraux.

Les valvulopathies tricuspidiennes sont rarement en cause, les endocardites infectieuses du coeur droit touchant habituellement des valves saines dans un contexte particulier (toxicomanie, iatrogenèse par injection intraveineuse ou cathéter veineux).

• Parmi les cardiopathies congénitales : la communication interventriculaire, la tétralogie de Fallot (surtout chez les patients ayant une anastomose systémo-pulmonaire), et la sténose aortique sont les cardiopathies sous-jacentes les plus fréquemment rencontrées.

Les cardiopathies cyanogènes autres que la tétralogie de Fallot (ventricule unique, transposition des gros vaisseaux, ventricule droit à double issue, Ebstein, atrésie tricuspidienne) ont un risque particulièrement élevé de greffe bactérienne.

La bicuscipidie aortique est une cause favorisante importante.

Au contraire, le risque d’endocardite infectieuse est faible en cas de sténose pulmonaire, de persistance du canal artériel, de coarctation de l’aorte (du fait de la cure habituelle de ces malformations dans l’enfance) et est quasi nul en cas de communication interauriculaire. (CIA).

C - Porte d’entrée :

Elle est inconstamment retrouvée (67 % des cas) mais doit toujours être recherchée par un interrogatoire quasi policier.

La porte d’entrée dentaire est la plus fréquente : tout soin qui provoque une plaie gingivale peut être en cause (même un simple détartrage dentaire).

Les autres portes d’entrées les plus fréquentes sont digestive, cutanée, urinaire, ORL.

Parmi toutes ces portes d’entrées, l’origine iatrogène est notable (cathéter intraveineux, chirurgies diverses, coloscopie, etc.).

D - Bactéries responsables :

• Les streptocoques et entérocoques sont responsables de 57 à 63 % des endocardites infectieuses.

L’identification précise de l’espèce microbienne permet de s’orienter vers la porte d’entrée de l’infection.

Les streptocoques oraux (viridans) sont le plus souvent retrouvés mais leur isolement sur des hémocultures peut correspondre à une contamination.

Les streptocoques du groupe D, d’origine digestive, sont responsables de 20 % des endocardites infectieuses : S. bovis est le plus souvent isolé puis les entérocoques comme Enterococcus faecalis ; la découverte d’un de ces germes impose ultérieurement la réalisation d’une colonoscopie totale.

Les streptocoques b-hémolytiques des groupes A, B, C, G sont isolés dans environ 4 à 5 % des cas.

• Dix-sept à 30 % des endocardites bactériennes sont dues au staphylocoque aureus.

Il s’agit du germe le plus fréquemment retrouvé chez les porteurs de prothèse valvulaire, les toxicomanes, ou lors d’endocardite bactérienne sur cathéters intraveineux.

Les staphylocoques coagulase négatifs sont retrouvés dans 3 à 8 % des cas, essentiellement chez des patients porteurs de prothèse valvulaire.

La porte d’entrée des endocardites bactériennes staphylococciques est le plus souvent cutanée et (ou) iatrogène.

• Parmi les bacilles gram-négatifs, les entérobactéries sont très rarement responsables d’endocardite bactérienne et celles du groupe HACEK (Hæmophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) le sont dans 3 % des cas.

• Les endocardites bactériennes dues à des bactéries gram-positifs (Lactobacillus, Listeria) restent rares.

• Enfin, il existe tous les germes pouvant être responsables d’endocardites bactériennes à hémocultures négatives : Coxiella burnetii (agent responsable de la fièvre Q), Brucella, Chlamydia (psittaci, pneumoniæ ou trachomatis), Legionella, Bartonella (essentiellement quintana, l’agent de la fièvre des tranchées et henselae, agent de la maladie des griffes du chat) et Mycoplasma pneumoniæ.

Ces germes représentent environ 5 % des endocardites bactériennes.

Physiopathologie :

Les bactéries diffusent dans la circulation à partir de la porte d’entrée et se fixent sur l’endocarde endommagé par une lésion de jet ; elles sont rapidement fixées par une végétation fibrinoplaquettaire.

Les conséquences sont au nombre de deux :

– Infectieuses avec une destruction tissulaire intracardiaque secondaire à l’inflammation et à l’infection.

Des abcès peuvent se former, rendant l’accès des cellules immunitaires aux foyers infectieux difficile.

Des embols septiques, contenant des germes ou stériles, sont à l’origine d’infarctus ou d’infection en périphérie (infarctus splénique, abcès cérébral, etc.).

La bactériémie persistante peut être à l’origine d’autres sites infectieux : pyélonéphrite, spondylodiscite, etc.

Enfin, la réponse antigénique, en cas d’infection prolongée, est à l’origine de la formation de complexes immuns circulants qui sont à l’origine de troubles vasculaires, cutanés, articulaires, rénaux ou cardiaques.

– Hémodynamiques avec une surcharge volumétrique aiguë, secondaire à l’insuffisance aortique ou mitrale, avec augmentation des pressions de remplissage sans dilatation importante des cavités et diminution du débit cardiaque effectif antérograde, expliquant la défaillance cardiaque clinique.

Diagnostic :

La distinction classique entre endocardite infectieuse aiguë et endocardite infectieuse subaiguë, encore appelée maladie d’Osler, n’est plus d’actualité.

Mais il faut garder à l’esprit que le staphylocoque aureus, responsable de la majorité des endocardites infectieuses aiguës, est toujours responsable d’endocardite infectieuse rapidement évolutive et représente une urgence diagnostique et thérapeutique.

A - Diagnostic clinique :

L’association d’une fièvre non expliquée et d’un souffle cardiaque doit toujours faire suspecter le diagnostic d’endocardite infectieuse.

• La fièvre ne manque pratiquement jamais (80 à 90 % des cas).

Elle peut prendre divers aspects : fébricule non ressentie par le malade, fièvre modérée prolongée en plateau ou ondulante dans les formes latentes, fièvre hectique dans les formes plus aiguës.

Elle peut s’accompagner d’un syndrome pseudo-grippal (malaise général, myalgies, arthralgies) avec altération plus ou moins sévère de l’état général.

• L’interrogatoire doit rechercher des antécédents de chirurgie cardiaque (prothèse valvulaire notamment), de rhumatisme articulaire aigu, de valvulopathie native et une éventuelle porte d’entrée.

• L’examen clinique doit être complet et répété.

– L’auscultation cardiaque retrouve un souffle dans 80 à 85 % des cas mais seules la modification de l’intensité et (ou) du timbre d’un souffle préexistant (10 à 40 % des cas) ou l’apparition d’un souffle cardiaque chez un patient ayant une auscultation normale auparavant sont suggestives.

La recherche de signes d’insuffisance cardiaque doit être systématique, ainsi qu’un examen neurologique complet.

– On recherche aussi des signes périphériques de très haute valeur diagnostique : la splénomégalie est présente dans 30 à 40 % des endocardites infectieuses traînantes, en l’absence même d’embols septiques spléniques.

– Les signes cutanéo-muqueux sont rares : les pétéchies sont les plus fréquentes, elles sont localisées aux conjonctives et à la muqueuse buccale mais ne sont pas spécifiques d’endocardites infectieuses ; les faux panaris d’Osler sont des nodosités rouges, douloureuses, siégeant à la pulpe des phalanges distales des doigts ou des pieds, pouvant être fugaces.

On les observe dans moins d’un quart des cas mais sont très évocateurs d’endocardites infectieuses, sans être spécifiques.

L’érythème palmo-plantaire hémorragique de Janeway est encore plus rare.

L’hippocratisme digital ne s’observe que dans les formes prolongées de la maladie.

Un fond d’oeil peut rechercher les taches hémorragiques de Roth.

Enfin, l’examen clinique doit rechercher des signes de choc septique (marbrures, hypotension) ainsi que la porte d’entrée (examen cutané minutieux, état dentaire, etc.).

B - Examens biologiques :

• Toute suspicion d’endocardites infectieuse doit faire réaliser rapidement des hémocultures.

Celles-ci doivent être réalisées avant toute antibiothérapie, sur deux milieux de culture (aérobie et anaérobie), de préférence lors de pics fébriles ou de frissons et doivent être répétées (3 à 4 paires d’hémocultures à une heure d’intervalle si le patient n’a pas reçu d’antibiotiques) car le nombre de bactéries dans le sang est assez faible.

Si le patient a pris des antibiotiques auparavant, les hémocultures seront à répéter de façon itérative pendant 24 à 72 heures ; on pourra aussi utiliser des milieux de cultures contenant des résines permettant l’absorption des antibiotiques.

Si la majorité des isolements bactériens sont réalisés dans les 7 premiers jours, certaines bactéries sont à croissance longue (plus de 20 jours).

• Dix pour cent des endocardites infectieuses sont à hémocultures négatives : dans 50 % des cas, une antibiothérapie préalable est responsable de la négativation des hémocultures.

Dans environ 10 % des cas, il s’agit de bactéries à croissance lente (bactéries du groupe HACEK par exemple).

Les cas restant sont dus à des germes à développement intracellulaire.

Il faut réaliser un bilan complémentaire si les hémocultures restent stériles : détermination du titre des anticorps antiacide teichoïque et antistaphylolysines à la recherche d’une étiologie staphylococcique ; envoi de deux tubes de sang (10 mL) prélevés sur héparine pour la culture de Bartonella et de Coxiella burnetii ; sérologies Chlamydiæ, Brucella, Legionella, Mycoplasma pneumoniæ, Bartonella, Coxiella burnetii (en déterminant pour celle-ci par immunofluorescence les titres des anticorps contre les antigènes de phases I et II).

• En cas de chirurgie, une étude anatomo-pathologique et une mise en culture des valves est indispensable ; il faut pour cela que la valve ne soit pas au contact d’antiseptiques en peropératoire.

Le résultat de cette mise en culture conditionnera la durée de l’antibiothérapie postopératoire.

• Des prélèvements doivent être réalisés au niveau de la porte d’entrée.

Les autres examens n’ont qu’un intérêt d’orientation : numération formule plaquettes, vitesse de sédimentation, C-réactive protéine (CRP), recherche d’une hématurie.

C - Examens d’imagerie :

L’échographie-doppler cardiaque est, avec les hémocultures, l’examen de référence pour le diagnostic des endocardites bactériennes.

L’échographie transthoracique est non invasive et pourra être répétée régulièrement pour surveiller l’évolution.

L’échographie transoesophagienne est beaucoup plus sensible et est pratiquée très largement, surtout à la phase initiale.

L’échographie a un but diagnostique, pronostique et d’orientation thérapeutique.

Elle recherche des végétations (échos mobiles présents sur les valves) et permet la mesure de leurs diamètres.

L’examen recherche aussi une cardiopathie sous-jacente, évalue les fuites valvulaires, la fonction ventriculaire gauche et recherche des complications intracardiaques : abcès septal, périannulaire ou périprothétique, mutilation valvulaire, désinsertion de prothèse.

Les examens invasifs ne sont pas nécessaires au diagnostic, le cathétérisme cardiaque gauche étant même dangereux du fait du risque de détachement des végétations.

Une coronarographie préopératoire peut être réalisée.

Évolution :

A - Pronostic :

Le taux de mortalité hospitalière initial est de 16 à 20 % dans les statistiques actuelles.

Il est encore plus élevé, de l’ordre de 50 %, en cas d’endocardite bactérienne sur prothèse valvulaire.

Les malades qui sortent de l’hôpital ont un taux annuel de mortalité voisin de 3 %.

Les rechutes s’observent dans 2 à 3% des cas.

B - Complications :

• Complications cardiaques : l’insuffisance cardiaque, essentiellement ventriculaire gauche, est la complication la plus fréquente (30 % des endocardites bactériennes) et la première cause de mortalité des endocardites bactériennes.

Elle est liée dans la majorité des cas aux mutilations valvulaires créées par la greffe infectieuse : perforation valvulaire, obstruction valvulaire par des végétations, abcès périannulaires.

Les troubles de conduction cardiaque (blocs de branches ou auriculoventriculaires) témoignent de la formation d’abcès dans les voies de conduction ; ils ont une signification péjorative.

Des myocardites et des péricardites septiques sont aussi associées à l’endocardite bactérienne.

Enfin, des embols coronariens peuvent être à l’origine de nécrose myocardique.

• Complications extracardiaques : les complications neurologiques représentent la deuxième cause de mortalité de l’endocardite bactérienne.

Les accidents vasculaires cérébraux sont les plus fréquents.

Ils sont de deux types : le plus souvent ischémiques (75 % des cas) par embol périphérique mais peuvent aussi être hémorragiques par rupture d’anévrisme mycotique ou transformation hémorragique d’un infarctus blanc (une hémorragie méningée est souvent associée).

Les méningites et les abcès cérébraux sont plus rares.

La réalisation d’une tomodensitométrie cérébrale doit être systématique dans le bilan d’extension de l’endocardite bactérienne.

L’insuffisance rénale peut être secondaire à une glomérulonéphrite à complexes immuns, à un infarctus ou un abcès rénal, à une néphrotoxicité médicamenteuse ou à l’insuffisance cardiaque.

Une hématurie macro- ou microscopique doit être recherchée.

Les infarctus et abcès spléniques peuvent se compliquer de rupture splénique gravissime.

La réalisation d’une tomodensitométrie abdominale doit être systématique.

Au niveau ostéo-articulaire : des arthralgies, des ostéoarthrites, des spondylodiscites et des sacro-iléites sont décrites.

Enfin, l’endocardite bactérienne peut se compliquer d’embols périphériques et d’anévrismes mycotiques.

Traitement :

A - Prophylaxie de l’endocardite bactérienne :

Une antibioprophylaxie doit être réalisée en cas de geste à risque chez des patients porteurs de cardiopathie à risque élevé d’endocardite infectieuse.

Les patients doivent en être informés par leur médecin et doivent être porteurs d’une carte de prévention de l’endocardite infectieuse.

Il est estimé qu’un cas sur deux d’endocardite infectieuse survenant chez des patients à risque pourrait être évité par cette antibioprophylaxie.

B - Traitement antibiotique :

Le traitement antibiotique doit être débuté rapidement après les hémocultures.

Ce traitement doit être bactéricide et doit comporter une association d’antibiotiques synergiques.

La posologie doit être élevée et adaptée aux concentrations minimales bactéricides ou inhibitrices des antibiotiques.

Le mode d’administration est intraveineux.

L’antibiothérapie est d’abord probabiliste (selon la porte d’entrée, que l’endocardite infectieuse soit sur valve native ou sur prothèse) puis adaptée au germe isolé et à l’antibiogramme.

La durée doit être prolongée : 40 jours en moyenne. Les aminosides sont recommandés pour 14 jours en association.

Des dosages sériques sont nécessaires pour les aminosides et les glycopeptides.

Dans le cas des endocardites infectieuses à germe intracellulaire, on administre des antibiotiques à forte pénétration intracellulaire (doxycycline, fluorocuinolones, rifampicine) pendant une durée prolongée.

Pour l’endocardite de la fièvre Q, l’association doxycycline + hydroxychloroquine est recommandée et est préconisée plusieurs années.

C - Traitement chirurgical :

Le traitement chirurgical pose le problème des indications : actuellement, le remplacement valvulaire par prothèse mécanique peut être précoce, sans attendre la stérilisation de l’endocardite infectieuse par les antibiotiques comme autrefois.

En cas d’insuffisance cardiaque résistante au traitement symptomatique, la chirurgie doit être rapide (l’atteinte est alors plus souvent aortique ou mitro-aortique que mitrale pure) ; elle est différée si le patient est bien équilibré sous traitement.

Les données bactériologiques et l’évolution du syndrome infectieux interviennent également dans la décision chirurgicale.

L’indication opératoire est systématique en cas d’endocardite infectieuse sur prothèse.

Des épisodes emboliques périphériques associés à des végétations volumineuses et (ou) mobiles sont une indication de chirurgie urgente.

D - Traitements associés :

Les anticoagulants ne doivent pas être prescrits systématiquement, sauf en cas de prothèse valvulaire.

En cas d’insuffisance cardiaque, le patient doit bénéficier d’un traitement symptomatique.

Naturellement, la porte d’entrée, si elle est retrouvée, doit être éradiquée.

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