Les endocardites bactériennes (EB) représentent la quasitotalité
des endocardites infectieuses (EI), les endocardites
infectieuses fungiques étant rares.
L’incidence de l’endocardite
infectieuse est remarquablement similaire dans les
pays développés.
L’incidence annuelle standardisée sur la
distribution de la population française était de 2,43 cas pour
100 000 habitants en 1990 (1 000 à 1 500 cas annuels).
Elle est plus élevée chez les hommes (ratio de 1,6 à 2,5
selon les études).
Sa fréquence augmente très nettement
après 50 ans avec un pic survenant vers 70-75 ans.
B - Maladies cardiaques sous-jacentes :
Dans une enquête française, un tiers des endocardites infectieuses
sont survenues sur des valvulopathies natives, 22 % sur des patients porteurs de prothèses valvulaires,
11 % sur d’autres atteintes (cardiopathies congénitales,
stimulateurs cardiaques) et 34 % chez des patients sans
cardiopathie ni valvulopathie connues.
La fréquence des
endocardites infectieuses sur maladie rhumatismale a diminué
au cours des dernières décennies, à l’inverse des endocardites
infectieuses sur valvulopathie dystrophique dégénérative
qui représentent 20 à 30 % des endocardites
infectieuses actuellement (augmentation en rapport avec le
vieillissement de la population).
Cela expliquerait la progression
des atteintes aortiques qui sont aujourd’hui plus
fréquentes que les atteintes mitrales.
• Parmi les cardiopathies valvulaires, les insuffisances aortique
et mitrale sont les principales causes préexistantes des
endocardites bactériennes.
Le rétrécissement aortique est
rarement en cause et le rétrécissement mitral exceptionnellement.
Dans le cas du prolapsus valvulaire mitral, les études
ont prouvé que le risque d’endocardite infectieuse était supérieur
si les valves sont épaissies (> 5 mm) et s’il existe un
souffle d’insuffisance mitrale, ce qui représente 20 % des
prolapsus mitraux.
Les valvulopathies tricuspidiennes sont
rarement en cause, les endocardites infectieuses du coeur
droit touchant habituellement des valves saines dans un
contexte particulier (toxicomanie, iatrogenèse par injection
intraveineuse ou cathéter veineux).
• Parmi les cardiopathies congénitales : la communication interventriculaire, la tétralogie de Fallot (surtout chez
les patients ayant une anastomose systémo-pulmonaire), et
la sténose aortique sont les cardiopathies sous-jacentes les
plus fréquemment rencontrées.
Les cardiopathies cyanogènes
autres que la tétralogie de Fallot (ventricule unique,
transposition des gros vaisseaux, ventricule droit à double
issue, Ebstein, atrésie tricuspidienne) ont un risque particulièrement
élevé de greffe bactérienne.
La bicuscipidie
aortique est une cause favorisante importante.
Au contraire,
le risque d’endocardite infectieuse est faible en cas de sténose
pulmonaire, de persistance du canal artériel, de coarctation de l’aorte (du fait de la cure habituelle de ces malformations
dans l’enfance) et est quasi nul en cas de communication interauriculaire. (CIA).
C - Porte d’entrée
:
Elle est inconstamment retrouvée (67 % des cas) mais doit
toujours être recherchée par un interrogatoire quasi policier.
La porte d’entrée dentaire est la plus fréquente : tout
soin qui provoque une plaie gingivale peut être en cause
(même un simple détartrage dentaire).
Les autres portes
d’entrées les plus fréquentes sont digestive, cutanée, urinaire, ORL.
Parmi toutes ces portes d’entrées, l’origine
iatrogène est notable (cathéter intraveineux, chirurgies
diverses, coloscopie, etc.).
D - Bactéries responsables :
• Les streptocoques et entérocoques sont responsables de
57 à 63 % des endocardites infectieuses.
L’identification
précise de l’espèce microbienne permet de s’orienter vers
la porte d’entrée de l’infection.
Les streptocoques oraux
(viridans) sont le plus souvent retrouvés mais leur isolement
sur des hémocultures peut correspondre à une contamination.
Les streptocoques du groupe D, d’origine digestive,
sont responsables de 20 % des endocardites
infectieuses : S. bovis est le plus souvent isolé puis les entérocoques
comme Enterococcus faecalis ; la découverte
d’un de ces germes impose ultérieurement la réalisation
d’une colonoscopie totale.
Les streptocoques b-hémolytiques
des groupes A, B, C, G sont isolés dans environ 4 à
5 % des cas.
• Dix-sept à 30 % des endocardites bactériennes sont dues
au staphylocoque aureus.
Il s’agit du germe le plus fréquemment
retrouvé chez les porteurs de prothèse valvulaire,
les toxicomanes, ou lors d’endocardite bactérienne
sur cathéters intraveineux.
Les staphylocoques coagulase
négatifs sont retrouvés dans 3 à 8 % des cas, essentiellement
chez des patients porteurs de prothèse valvulaire.
La
porte d’entrée des endocardites bactériennes staphylococciques
est le plus souvent cutanée et (ou) iatrogène.
• Parmi les bacilles gram-négatifs, les entérobactéries sont
très rarement responsables d’endocardite bactérienne et celles
du groupe HACEK (Hæmophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingella) le sont dans 3 % des cas.
• Les endocardites bactériennes dues à des bactéries
gram-positifs (Lactobacillus, Listeria) restent rares.
• Enfin, il existe tous les germes pouvant être responsables
d’endocardites bactériennes à hémocultures négatives : Coxiella burnetii (agent responsable de la fièvre Q),
Brucella, Chlamydia (psittaci, pneumoniæ ou trachomatis),
Legionella, Bartonella (essentiellement quintana,
l’agent de la fièvre des tranchées et henselae, agent de la
maladie des griffes du chat) et Mycoplasma pneumoniæ.
Ces germes représentent environ 5 % des endocardites
bactériennes.
Physiopathologie :
Les bactéries diffusent dans la circulation à partir de la
porte d’entrée et se fixent sur l’endocarde endommagé par
une lésion de jet ; elles sont rapidement fixées par une
végétation fibrinoplaquettaire.
Les conséquences sont au
nombre de deux :
– Infectieuses avec une destruction tissulaire intracardiaque
secondaire à l’inflammation et à l’infection.
Des abcès peuvent
se former, rendant l’accès des cellules immunitaires
aux foyers infectieux difficile.
Des embols septiques, contenant
des germes ou stériles, sont à l’origine d’infarctus ou
d’infection en périphérie (infarctus splénique, abcès cérébral,
etc.).
La bactériémie persistante peut être à l’origine
d’autres sites infectieux : pyélonéphrite, spondylodiscite,
etc.
Enfin, la réponse antigénique, en cas d’infection prolongée,
est à l’origine de la formation de complexes
immuns circulants qui sont à l’origine de troubles vasculaires,
cutanés, articulaires, rénaux ou cardiaques.
– Hémodynamiques avec une surcharge volumétrique aiguë,
secondaire à l’insuffisance aortique ou mitrale, avec augmentation
des pressions de remplissage sans dilatation importante
des cavités et diminution du débit cardiaque effectif
antérograde, expliquant la défaillance cardiaque clinique.
Diagnostic
:
La distinction classique entre endocardite infectieuse aiguë
et endocardite infectieuse subaiguë, encore appelée maladie
d’Osler, n’est plus d’actualité.
Mais il faut garder à l’esprit
que le staphylocoque aureus, responsable de la majorité des
endocardites infectieuses aiguës, est toujours responsable
d’endocardite infectieuse rapidement évolutive et représente
une urgence diagnostique et thérapeutique.
A -
Diagnostic clinique :
L’association d’une fièvre non expliquée et d’un souffle
cardiaque doit toujours faire suspecter le diagnostic d’endocardite
infectieuse.
• La fièvre ne manque pratiquement jamais (80 à 90 %
des cas).
Elle peut prendre divers aspects : fébricule non
ressentie par le malade, fièvre modérée prolongée en plateau
ou ondulante dans les formes latentes, fièvre hectique
dans les formes plus aiguës.
Elle peut s’accompagner d’un
syndrome pseudo-grippal (malaise général, myalgies,
arthralgies) avec altération plus ou moins sévère de l’état
général.
• L’interrogatoire doit rechercher des antécédents de chirurgie
cardiaque (prothèse valvulaire notamment), de rhumatisme
articulaire aigu, de valvulopathie native et une
éventuelle porte d’entrée.
• L’examen clinique doit être complet et répété.
– L’auscultation cardiaque retrouve un souffle dans 80 à
85 % des cas mais seules la modification de l’intensité et
(ou) du timbre d’un souffle préexistant (10 à 40 % des cas)
ou l’apparition d’un souffle cardiaque chez un patient ayant
une auscultation normale auparavant sont suggestives.
La
recherche de signes d’insuffisance cardiaque doit être systématique,
ainsi qu’un examen neurologique complet.
– On recherche aussi des signes périphériques de très haute
valeur diagnostique : la splénomégalie est présente dans
30 à 40 % des endocardites infectieuses traînantes, en l’absence
même d’embols septiques spléniques.
– Les signes cutanéo-muqueux sont rares : les pétéchies sont
les plus fréquentes, elles sont localisées aux conjonctives et
à la muqueuse buccale mais ne sont pas spécifiques d’endocardites
infectieuses ; les faux panaris d’Osler sont des
nodosités rouges, douloureuses, siégeant à la pulpe des phalanges
distales des doigts ou des pieds, pouvant être fugaces.
On les observe dans moins d’un quart des cas mais sont très
évocateurs d’endocardites infectieuses, sans être spécifiques.
L’érythème palmo-plantaire hémorragique de Janeway est
encore plus rare.
L’hippocratisme digital ne s’observe que
dans les formes prolongées de la maladie.
Un fond d’oeil
peut rechercher les taches hémorragiques de Roth.
Enfin, l’examen clinique doit rechercher des signes de choc
septique (marbrures, hypotension) ainsi que la porte d’entrée
(examen cutané minutieux, état dentaire, etc.).
B - Examens biologiques :
• Toute suspicion d’endocardites infectieuse doit faire réaliser
rapidement des hémocultures.
Celles-ci doivent être
réalisées avant toute antibiothérapie, sur deux milieux de
culture (aérobie et anaérobie), de préférence lors de pics
fébriles ou de frissons et doivent être répétées (3 à 4 paires
d’hémocultures à une heure d’intervalle si le patient n’a
pas reçu d’antibiotiques) car le nombre de bactéries dans
le sang est assez faible.
Si le patient a pris des antibiotiques
auparavant, les hémocultures seront à répéter de façon itérative
pendant 24 à 72 heures ; on pourra aussi utiliser des
milieux de cultures contenant des résines permettant l’absorption
des antibiotiques.
Si la majorité des isolements
bactériens sont réalisés dans les 7 premiers jours, certaines
bactéries sont à croissance longue (plus de 20 jours).
• Dix pour cent des endocardites infectieuses sont à
hémocultures négatives : dans 50 % des cas, une antibiothérapie
préalable est responsable de la négativation des
hémocultures.
Dans environ 10 % des cas, il s’agit de bactéries à croissance lente (bactéries du groupe HACEK par
exemple).
Les cas restant sont dus à des germes à développement
intracellulaire.
Il faut réaliser un bilan complémentaire
si les hémocultures restent stériles : détermination
du titre des anticorps antiacide teichoïque et
antistaphylolysines à la recherche d’une étiologie staphylococcique
; envoi de deux tubes de sang (10 mL) prélevés
sur héparine pour la culture de Bartonella et de Coxiella
burnetii ; sérologies Chlamydiæ, Brucella, Legionella,
Mycoplasma pneumoniæ, Bartonella, Coxiella burnetii (en
déterminant pour celle-ci par immunofluorescence les titres
des anticorps contre les antigènes de phases I et II).
• En cas de chirurgie, une étude anatomo-pathologique
et une mise en culture des valves est indispensable ; il faut
pour cela que la valve ne soit pas au contact d’antiseptiques
en peropératoire.
Le résultat de cette mise en culture conditionnera
la durée de l’antibiothérapie postopératoire.
• Des prélèvements doivent être réalisés au niveau de la
porte d’entrée.
Les autres examens n’ont qu’un intérêt
d’orientation : numération formule plaquettes, vitesse de
sédimentation, C-réactive protéine (CRP), recherche d’une
hématurie.
C - Examens d’imagerie
:
L’échographie-doppler cardiaque est, avec les hémocultures,
l’examen de référence pour le diagnostic des endocardites
bactériennes.
L’échographie transthoracique est
non invasive et pourra être répétée régulièrement pour surveiller
l’évolution.
L’échographie transoesophagienne est
beaucoup plus sensible et est pratiquée très largement, surtout
à la phase initiale.
L’échographie a un but diagnostique, pronostique et
d’orientation thérapeutique.
Elle recherche des végétations
(échos mobiles présents sur les valves) et permet la mesure
de leurs diamètres.
L’examen recherche aussi une cardiopathie
sous-jacente, évalue les fuites valvulaires, la fonction
ventriculaire gauche et recherche des complications
intracardiaques : abcès septal, périannulaire ou périprothétique,
mutilation valvulaire, désinsertion de prothèse.
Les examens invasifs ne sont pas nécessaires au diagnostic,
le cathétérisme cardiaque gauche étant même dangereux
du fait du risque de détachement des végétations.
Une
coronarographie préopératoire peut être réalisée.
Évolution
:
A - Pronostic :
Le taux de mortalité hospitalière initial est de 16 à 20 %
dans les statistiques actuelles.
Il est encore plus élevé, de
l’ordre de 50 %, en cas d’endocardite bactérienne sur prothèse
valvulaire.
Les malades qui sortent de l’hôpital ont
un taux annuel de mortalité voisin de 3 %.
Les rechutes
s’observent dans 2 à 3% des cas.
B - Complications :
• Complications cardiaques : l’insuffisance cardiaque,
essentiellement ventriculaire gauche, est la complication
la plus fréquente (30 % des endocardites bactériennes) et la première cause de mortalité des endocardites bactériennes.
Elle est liée dans la majorité des cas aux mutilations
valvulaires créées par la greffe infectieuse : perforation
valvulaire, obstruction valvulaire par des végétations,
abcès périannulaires.
Les troubles de conduction cardiaque
(blocs de branches ou auriculoventriculaires) témoignent
de la formation d’abcès dans les voies de conduction ; ils
ont une signification péjorative.
Des myocardites et des
péricardites septiques sont aussi associées à l’endocardite
bactérienne.
Enfin, des embols coronariens peuvent être à
l’origine de nécrose myocardique.
• Complications extracardiaques : les complications neurologiques
représentent la deuxième cause de mortalité de
l’endocardite bactérienne.
Les accidents vasculaires cérébraux sont les plus fréquents.
Ils sont de deux types : le
plus souvent ischémiques (75 % des cas) par embol périphérique
mais peuvent aussi être hémorragiques par rupture
d’anévrisme mycotique ou transformation hémorragique
d’un infarctus blanc (une hémorragie méningée est
souvent associée).
Les méningites et les abcès cérébraux
sont plus rares.
La réalisation d’une tomodensitométrie
cérébrale doit être systématique dans le bilan d’extension
de l’endocardite bactérienne.
L’insuffisance rénale peut être secondaire à une glomérulonéphrite
à complexes immuns, à un infarctus ou un abcès
rénal, à une néphrotoxicité médicamenteuse ou à l’insuffisance
cardiaque.
Une hématurie macro- ou microscopique
doit être recherchée.
Les infarctus et abcès spléniques peuvent se compliquer de
rupture splénique gravissime.
La réalisation d’une tomodensitométrie
abdominale doit être systématique.
Au niveau ostéo-articulaire : des arthralgies, des ostéoarthrites,
des spondylodiscites et des sacro-iléites sont
décrites.
Enfin, l’endocardite bactérienne peut se compliquer d’embols
périphériques et d’anévrismes mycotiques.
Traitement :
A - Prophylaxie de l’endocardite bactérienne :
Une antibioprophylaxie doit être réalisée en cas de geste à
risque chez des patients porteurs de cardiopathie à risque élevé d’endocardite infectieuse.
Les patients doivent en être
informés par leur médecin et doivent être porteurs d’une
carte de prévention de l’endocardite infectieuse.
Il est
estimé qu’un cas sur deux d’endocardite infectieuse survenant
chez des patients à risque pourrait être évité par cette antibioprophylaxie.
B - Traitement antibiotique :
Le traitement antibiotique doit être débuté rapidement après
les hémocultures.
Ce traitement doit être bactéricide et doit
comporter une association d’antibiotiques synergiques.
La
posologie doit être élevée et adaptée aux concentrations
minimales bactéricides ou inhibitrices des antibiotiques.
Le mode d’administration est intraveineux.
L’antibiothérapie
est d’abord probabiliste (selon la porte d’entrée, que
l’endocardite infectieuse soit sur valve native ou sur prothèse)
puis adaptée au germe isolé et à l’antibiogramme.
La durée doit être prolongée : 40 jours en moyenne. Les
aminosides sont recommandés pour 14 jours en association.
Des dosages sériques sont nécessaires pour les aminosides
et les glycopeptides.
Dans le cas des endocardites infectieuses à germe intracellulaire,
on administre des antibiotiques à forte pénétration
intracellulaire (doxycycline, fluorocuinolones, rifampicine)
pendant une durée prolongée.
Pour l’endocardite
de la fièvre Q, l’association doxycycline + hydroxychloroquine
est recommandée et est préconisée plusieurs
années.
C - Traitement chirurgical :
Le traitement chirurgical pose le problème des indications :
actuellement, le remplacement valvulaire par prothèse
mécanique peut être précoce, sans attendre la stérilisation
de l’endocardite infectieuse par les antibiotiques comme
autrefois.
En cas d’insuffisance cardiaque résistante au traitement
symptomatique, la chirurgie doit être rapide (l’atteinte
est alors plus souvent aortique ou mitro-aortique que
mitrale pure) ; elle est différée si le patient est bien équilibré
sous traitement.
Les données bactériologiques et
l’évolution du syndrome infectieux interviennent également
dans la décision chirurgicale.
L’indication opératoire
est systématique en cas d’endocardite infectieuse sur prothèse.
Des épisodes emboliques périphériques associés à
des végétations volumineuses et (ou) mobiles sont une indication
de chirurgie urgente.
D - Traitements associés
:
Les anticoagulants ne doivent pas être prescrits systématiquement,
sauf en cas de prothèse valvulaire.
En cas d’insuffisance
cardiaque, le patient doit bénéficier d’un traitement
symptomatique.
Naturellement, la porte d’entrée, si
elle est retrouvée, doit être éradiquée.
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