Le métabolisme de l'alcool :
A-L’ALCOOL :
C’est de l’alcool éthylique ou éthanol
Degré alcoolique d’une boisson :
% en volume d’alcool pure
Poids spécifique = 0,8
Exemple :
1 litre de bière à 6° ou 4,8 g d’alcool pur
Degré d’alcool /100 x V (ml) x 0,8 = quantité d’alcool.
B-DEVENIR DE L’ALCOOL APRES ABSORPTION :
Elle se fait dans l’intestin grêle
La diffusion totalité de l’espace eau :
70% de poids corporel (H)
L’élimination se fait : rein, pulmonaire sudorale.
98% d’élimination se fait par le foie.
1- ADH : foie +, estomac+
ADH
Alcool-------------------------è acétaldéhyde
(estomac)
ALDH
Acétaldéhyde-----------------è acétate
2-Voie microsomale : alcoolisation repérées ou aiguë massive (malade qui boit tous les jours)
Cy p 450 2 E 1
Alcool-------------------- è Acétaldéhyde (production des radicaux libres, hépato-toxiques
3-Catalase (voie mineure)
Ethanol
------------------------ è Acétaldéhyde + 2H20
4-Voie non oxydatives : esters éthyliques d’acide gras
1 gramme d’alcool = 7 kcal d’NRJ
C-TOXICITE DE L’ALCOOL :
L’alcoolisation chronique peut entraîner :
-Hypertrophie glandulaire bilatérale des parotides
-Augmentation plasmatique de l’amylase salivaire
Le risque relatif des cancers de la bouche, pharynx, du larynx est élevé
L’hygiène buccale est souvent médiocre
La muqueuse de l’oro-pharynx contient de l’ADH
D-ŒSOPHAGE :
Plus de 20 cigarettes / jour avec plus de 44,4 d’alcool pur : risque ì
Modification du péristaltisme :
-diminution de la pression du sphincter inférieur de l’œsophage
-> reflux gastro-oesophagien -> oesophagite.
E-L’ESTOMAC :
L’ADH est responsable d’un effet de premier passage gastrique de l’alcool.
Elle métabolisme une partie de l’alcool (barrière de protection contre l’alcool, plus important chez l’homme que chez la femme).
Elle variable en fonction de la boisson.
Plus la boisson est forte et plus l’alcool est métabolisé par ADH.
Les anti-H2 et l’aspirine diminue l’activité ADH gastrique.
F-HEMORRAGIE DIGESTIVE (HEMATEMESE) TRES IMPORTANT :
En cas de cirrhose :
-Rupture de varices œsophagiennes (très grave et important)
-Érosions ou ulcérations de la muqueuse gastrique et duodénale
En l’absence de cirrhose :
-Ulcération du syndrome de Mallory-Weisse (œsophagite traumatique)
-Gastrite hémorragique (due à l’alcool)
G-EFFET DE L’ALCOOL SUR LE GRELE, LE COLON ET LE RECTUM
:
L’alcool perturbe la motilité
Perturbe la l’absorption
Perturbation de la sécrétion
La diarrhée s’observe chez 10 à 55% des malades :
-Ivresse sévère
-Syndrome de sevrage
-Risque de cancer du colon et rectum -> modéré
H.
LE FOIE
Stéatose : foie gras très riche en graisse (surproduction de graisse qui va dans le foie. Réversible)
Hépatite alcoolique : inflammation aiguë du foie due à l’alcool.
Cirrhose : disparition des cellules normale du foie et présence de fibrose (fibres de collagène).
Carcinome hépatocellulaire cancer primitif du foie.
I-LE PANCREAS :
L’alcool est responsable de plus de 85% des pancréatites chroniques et près de 50% de pancréatite aiguë en Europe. (très important)
L’alcool provoque aussi des modifications sécrétoire de suc pancréatique qui deviennent plus visqueux et se précipite dans les canaux
1-Pancréatite aiguë :
Incidence : 5000/ans
Étiologies :alcool 40%
Lithiase biliaire 50%
Autres 10%
Bénin dans 80% des cas
Grave dans 20% des cas -> 40% de décès
Diagnostic positif :douleurs abdominale Amylasémie / amylasurie
Échographie et scanner
2-Pancréatite chronique :
Lésions inflammatoires chronique, destruction du parenchyme exocrine, la fibrose, destruction du parenchyme endocrine.
Au fils des années, apparaissent une insuffisance pancréatique exocrine puis un diabète, alors que les poussées douloureuses disparaissent.
Étiologies :
-Alcoolisme chronique 85%
-Autres : hypercalcémie, pancréatites héréditaires, pancréatites tropical, mucoviscidose, idiopathique
Diagnostic :
-Douleurs amaigrissement, faux kyste, diabète, diarrhée graisseuse
-Calcification pancréatique
- pseudokyste
Histoire naturelle :
1er phase 5 ans -> douleurs
2ème phase 5 ans è pseudokyste, compression du cholédoque
3ème phase è les douleuers s’estompent, installation d’une insuffisance pancréatique
mortalité : faible, mais les malades meurent des autres complications de l’alcoolisme persistant.
Facteur de vulnérabilité vis a vis du foie :
Le sexe : les femmes développent plus vite et plus fréquemment une cirrhose
Génétique : la prévalence de la cirrhose est deux fois plus élevée chez les jumeaux homozygotes que chez les hétérozygotes.
Modalités de l’alcoolisation : à quantité égale, ne consommation régulière serait plus pathogène qu’une consommation irrégulière.
État nutritionnel.
Infections virales : les virus HBV et HCV sont plus fréquents chez les alcooliques.
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