Complications neurologiques imputables à la consommation d’alcool Cours de Neurologie
Nous mentionnerons seulement les complications post-traumatiques
pouvant survenir chez des éthyliques qui tombent
fréquemment.
Par exemple, un hématome sous-dural
chronique est toujours possible.
Cet hématome peut se
décompenser en quelques heures et l’évoquer implique
de demander rapidement un scanner cérébral (les radiographies
du crâne n’ont aucun intérêt) et d’en avoir
immédiatement le résultat.
Nous
n’envisagerons pas les encéphalopathies secondaires à
une atteinte hépatique.
Crises d’épilepsie
:
Cinquante pour cent des sujets vus aux urgences pour
une crise d’épilepsie ont des problèmes d’alcool.
Il s’agit le plus souvent d’hommes (9 hommes pour une
femme).
Le risque pour un éthylique de faire une crise
dépend de l’importance de son intoxication : il est multiplié
par 3 pour une consommation de 50 à 100 g d’alcool,
par 8 entre 100 et 200 g, par 20 au-dessus.
L’alcool est responsable de près de 25 % des épilepsies tardives.
Pour pouvoir parler d’épilepsie alcoolique, il faut qu’il
s’agisse d’une épilepsie tardive, survenant chez un éthylique
chronique et avoir éliminé les autres causes d’épilepsie
tardive.
Cela exclut les crises survenant chez un
épileptique connu, les crises survenant à l’occasion d’un
excès éthylique, celles d’autres étiologies survenant
chez un éthylique chronique.
Les crises surviennent lors d’une intoxication aiguë ou
plus souvent quelques heures (7 à 48 h) après un sevrage
absolu ou relatif.
Très souvent, l’éthylique fait une crise
motivant l’hospitalisation puis une à deux autres (aux
urgences et en arrivant dans le service).
Un état de mal
épileptique est rare mais possible.
Le plus souvent, il
s’agit de crises généralisées tonicocloniques mais des
crises partielles (parfois secondairement généralisées)
sont possibles et il faut alors bien sûr poursuivre les
examens complémentaires même si ceux-ci sont le plus
souvent normaux.
L’électroencéphalogramme, fait rapidement
après une crise, peut montrer une sensibilité
importante à la stimulation lumineuse intermittente et la
poursuite de celle-ci à des fréquences élevées peut
déclencher une nouvelle crise.
Ces crises sont peu fréquentes pour un individu donné et
ne nécessitent pas en elles-mêmes de traitement spécifique.
Il faut avant tout faire prendre conscience au
malade de son éthylisme et essayer d’obtenir un sevrage
définitif.
Les crises ne se répéteront alors pas.
Si au
contraire, l’intoxication persiste, il est illusoire de penser
qu’un traitement antiépileptique sera pris correctement
et sera efficace.
Le pronostic de ces sujets est réservé.
Sur 87 malades suivis 7 ans, 19 sont décédés (6 de cirrhose,
4 de cancer, 3 de problèmes vasculaires, 3 de
traumatismes), 21 des 22 sevrés ne font pas de crise
alors que 26 des 46 non sevrés en ont encore.
Le problème est bien différent s’il s’agit d’une maladie
épileptique préexistante primitive ou secondaire à des
lésions cérébrales (post-traumatique par exemple).
Il
faut alors insister sur une observance rigoureuse du
traitement antiépileptique et sur le rôle déclenchant
majeur de l’alcool.
Névrites optiques rétrobulbaires
:
La vision des couleurs peut être la première atteinte.
Elle serait perturbée chez 40 % des éthyliques et cet
élément peut être le premier signe d’une névrite optique rétrobulbaire.
Le malade va constater une baisse rapide et très importante
de l’acuité visuelle (parfois inférieure à un dixième) des
deux yeux.
Le fond d’oeil, normal au début, montre
ensuite une impressionnante pâleur papillaire mais c’est
surtout le champ visuel qui est très important à étudier
car c’est lui qui conditionne le pronostic.
Celui-ci est
mauvais car même après un sevrage total, l’acuité
visuelle reste médiocre (5 à 6 dixièmes) mais surtout le
malade peut garder définitivement un scotome central
gênant la vision de face (fondamental pour la lecture par
exemple).
Avec l’alcool, le tabac a indiscutablement un
rôle majeur dans la survenue de cette atteinte.
Polynévrites
:
En pratique en France, les polynévrites éthyliques sont
relativement rares si on demande des signes cliniques
objectifs pour les définir.
Il est certain que, si l’on pratique
des mesures de vitesse de conduction nerveuse à tous les
éthyliques, on trouve souvent des anomalies mais il est
alors difficile de parler de véritables polynévrites.
Ces
mesures peuvent parfois servir pour montrer à un malade
le retentissement de son éthylisme et lui faire prendre
conscience de la gravité de la situation, même avant
l’apparition des troubles cliniques.
Ces polynévrites éthyliques se rencontrent volontiers
chez les femmes, peuvent s’installer rapidement après
l’établissement de restrictions alimentaires, en particulier
de restrictions protidiques.
Elles sont certainement en
rapport avec des carences vitaminiques, mais il ne faut
pas oublier qu’expérimentalement, l’alcool à lui seul
peut en créer.
L’éthylique chronique réduit ses apports
de viande parce qu’il a des complications digestives
(gastriques surtout) dues à l’alcool, parce que ses dents
sont en mauvais état (problèmes financiers surajoutés),
parce que son entourage s’est modifié (séparation ou
décès du conjoint), etc.
De plus, un régime riche en
hydrates de carbone (dont l’alcool) augmente les besoins
en vitamine B1.
Il existerait aussi une compétition
d’absorption entre l’alcool et les vitamines.
La polynévrite éthylique est sensitivo-motrice.
Les
signes bilatéraux et symétriques, comme dans toute
polynévrite, débutent aux pieds.
Les troubles sensitifs
subjectifs sont souvent les premiers et au premier plan,
avec outre les paresthésies distales, des douleurs parfois
marquées (spontanément ou au contact des draps, à la
pression des muscles, à l’élongation des nerfs).
Le déficit
moteur débute sur l’extenseur propre du gros orteil
(extension de la première phalange du gros orteil) que
normalement on ne peut vaincre à la main.
Il va ensuite
s’étendre à tous les muscles de la loge antéro-externe de
la jambe puis au mollet, au quadriceps, aux muscles des
doigts.
L’abolition des réflexes achilléens est précoce,
celle des rotuliens surviendra plus tard.
Les troubles trophiques sont souvent importants, pouvant aller jusqu’à
des maux perforants plantaires, torpides car indolores.
Ils peuvent entraîner des rétractions tendineuses
fonctionnellement handicapantes.
Ici aussi, le danger est de dire trop vite que l’éthylisme
chronique est responsable de la polynévrite.
Ce ne
devrait être qu’un diagnostic d’élimination.
Il faut avant
tout penser aux autres étiologies toxiques (dont les
médicaments) et métaboliques. Rappelons les polynévrites
survenant chez des éthyliques sevrés traités par
le disulfirame à forte dose.
Le traitement est essentiellement l’arrêt de l’alcool, la
vitaminothérapie et surtout la rééducation.
Un malade
grabataire arrive ainsi en plusieurs mois à retrouver une
certaine autonomie mais il reste particulièrement fragile
et une reprise de l’intoxication (quand il retourne dans
son milieu antérieur si celui-ci n’a pas évolué) entraîne
une récidive particulièrement rapide et grave.
Deliriums
:
LE DSM-IV (Diagnostic and statistical manual 4th
edition) décrit des deliriums dus à l’intoxication par
l’alcool mais ceux-ci sont exceptionnels par rapport à
ceux que l’on observe lors des sevrages.
Les critères du DSM-IV sont les suivants :
• perturbations de la conscience (c’est-à-dire baisse
d’une prise de conscience claire de l’environnement)
avec diminution de la capacité à diriger, focaliser, soutenir
ou mobiliser l’attention ;
• modifications du fonctionnement cognitif (tel qu’un
déficit de la mémoire, une désorientation, une perturbation
du langage) ou bien survenue d’une perturbation
des perceptions qui n’est pas mieux expliquée par une
démence préexistante, stabilisée ou en évolution ;
• perturbation qui s’installe en un temps court (habituellement
quelques heures ou quelques jours) et tend à
avoir une évolution fluctuante tout au long de la journée;
• mise en évidence, d’après l’histoire de la maladie,
l’examen physique ou les examens complémentaires
d’une apparition des symptômes, des critères A et B
au moment d’un syndrome de sevrage ou bien peu de
temps après.
En pratique, le delirium tremens, classique après un
sevrage éthylique, survient quelques jours (2 à 3) après
celui-ci, quelle que soit la cause du sevrage (volontaire
ou après un problème intercurrent médical ou non, voire
une hospitalisation).
Cette notion est très importante car
il faut savoir le prévenir (hydratation suffisante, voire un
peu d’alcool per os ou intraveineux, sédatifs).
Les signes
sont plus marqués à la tombée de la nuit et il faut débuter
le traitement sédatif à fortes doses dès la constatation
des signes de sevrage (tremblements marqués des
mains, agitation psychomotrice même discrète, sueurs,
tachycardie supérieure à 100).
Le delirium comporte toujours des troubles de la vigilance,
une agitation psychomotrice parfois inquiétante et dangereuse
pour le malade ou l’entourage, des hallucinations.
C’est une situation grave qui nécessite une prise en charge en urgence.
Même sans tares, sans qu’il y ait eu de complications
iatrogènes, un éthylique peut mourir au cours
d’un delirium, probablement par atteinte neurovégétative.
La conduite à tenir comporte l’isolement dans une
chambre éclairée, une hydratation importante si possible per os (car par voie injectable, elle nécessite une contention
importante), le moins de contention possible (les
chambres capitonnées gardent leur intérêt), des sédatifs
bien sûr à doses suffisantes mais en se rappelant bien
leurs effets secondaires à doses élevées, en particulier
leurs actions sédatives sur le plan cardiaque et respiratoire.
En cas d’agitation non contrôlée, une injection de Loxapac
50 mg peut permettre d’approcher le malade.
Par la suite,
deux comprimés de Séresta 50 toutes les 3 à 4 heures sont
souvent suffisants et évitent le recours à la voie injectable.
Il vaut mieux que le malade garde une petite agitation
plutôt que de le mettre « en coma », ce qui nécessite un
placement en réanimation avec tout ce que cela comporte.
Le plus souvent, le malade ne conserve aucun souvenir
de cet épisode et on ne peut se servir de cette complication
redoutable pour l’inciter au sevrage.
Il ne faut pas attribuer à l’alcool tous les troubles du
comportement survenant chez un éthylique chronique.
C’est un problème diagnostique très difficile qui donne
régulièrement lieu à des erreurs.
Ces malades souvent
trop connus sont difficiles à examiner, ils sont sales, ne
coopèrent pas, voire ne se laissent pas approcher.
Il faut se
méfier, les examiner correctement en sachant que mettre
en évidence une raideur méningée, par exemple, peut être
impossible et pourtant ils peuvent avoir une méningite
purulente, plus souvent une hémorragie méningée.
La
ponction lombaire doit être facile, voire le scanner cérébral.
Il faut les surveiller, les suivre sans trop de calmants.
Ces tableaux sont dus aux faits que l’alcool diminue la
transmission gabaminergique et inhibe les récepteurs
NMDA (N-méthyl D-aspartate), ce qui entraîne une
augmentation de leur nombre.
Lors du sevrage, les
cellules deviennent hyperexcitables.
Atrophies cérébelleuses tardives
:
L’alcoolisme chronique peut être responsable d’atrophies
cérébelleuses tardives qui vont se manifester par
des troubles de l’équilibre d’installation assez rapide,
en quelques semaines.
L’examen peut montrer en plus un syndrome cérébelleux
cinétique des membres inférieurs.
Ces atrophies cérébelleuses sont mal visibles au scanner
qui le plus souvent ne montre que l’atrophie vermienne
sur les coupes hautes de la fosse postérieure.
L’imagerie
par résonance magnétique (IRM) en coupes sagittales la
montre mieux mais cet examen est rarement justifié.
Le pronostic de cette complication n’est pas trop mauvais.
Après quelques semaines de sevrage, la marche est le plus
souvent de nouveau possible, même si elle reste perturbée.
Cette atrophie est à différencier des autres causes d’atrophie
tardive de l’adulte dont les infections dégénératives
familiales et les syndromes paranéoplasiques qui peuvent
constituer la première manifestation clinique du cancer.
Syndrome de Gayet-Wernicke
:
Il est très important à connaître car il n’est pas exceptionnel
et il nécessite un traitement d’urgence.
Ce tableau est dû à une carence pure en vitamine B1
comme on a pu en produire chez l’animal et chez l’homme
(prisonniers anglais à Singapour).
Ce n’est pas l’apanage
de l’éthylisme chronique et on peut l’observer dans
d’autres causes de carence en vitamine B1 : vomissements
de cancer gastrique par exemple (voire dans la grossesse),
réanimation parentérale prolongée sans apport vitaminique.
L’éthylisme chronique peut s’accompagner de
telles carences, d’autant plus que le sucre (donc l’alcool)
nécessite cette vitamine pour son métabolisme.
Les lésions bilatérales et symétriques siègent autour du
plancher du troisième ventricule et de l’aqueduc de
Sylvius, dans les tubercules mamillaires, les thalamus périventriculaires, les
tubercules quadrijumeaux postérieurs et les noyaux dorsaux du vague.
Ces structures
sont le siège de nombreuses et petites lésions vasculaires
ischémiques ou plus souvent hémorragiques.
Le tableau clinique comporte des troubles de la vigilance,
une hypertonie d’opposition, des troubles de l’équilibre.
L’élément le plus caractéristique, mais présent seulement
dans la moitié des cas, est une paralysie de la latéralité
des yeux (ou des secousses de nystagmus horizontal).
Cette atteinte est difficile à rechercher chez un malade
peu coopérant, il faut y prêter une très grande attention.
Si ce diagnostic est suspecté, il est impératif d’administrer
immédiatement au malade de la vitamine B1 par voie
injectable en intraveineuse ou intramusculaire, la voie
orale pouvant être source de mauvaises absorptions.
La
posologie est discutée. Les besoins sont faibles (10 mg
par jour environ et 500 mg par jour par voie injectable
sont sûrement suffisants).
Il ne faut pas oublier de rajouter
cette vitamine si on est amené à perfuser un éthylique
chronique avec du sérum glucosé.
La vitamine B1 est
nécessaire et suffisante mais il vaut sûrement mieux y
associer d’autres vitamines (B6, PP...) car les carences
des éthyliques ne sont jamais pures.
Ce traitement est très rapidement efficace avec, en
quelques heures, amélioration de la vigilance et des
troubles cognitifs, amélioration et disparition des
troubles de la motilité oculaire. N’oublions pas que ces
malades non traités meurent.
Syndrome de Korsakoff
:
Certains malades peuvent avoir après un syndrome de Gayet-Wernicke (parfois d’emblée) un syndrome de
Korsakoff.
Ce trouble très particulier de la mémoire a été
décrit par Korsakoff en association avec une polynévrite.
Actuellement, on ne garde sous cette appellation que le
trouble de la mémoire.
Il s’agit d’une atteinte portant
uniquement sur la fixation.
Ces malades peuvent répéter
immédiatement une série de chiffres, se rappeler assez
correctement leur passé mais ils ne peuvent rien retenir
de nouveau.
Ils « oublient » à mesure, leur comportement
reste tout à fait normal et adapté mais ils ne peuvent rien
acquérir.
On discute encore pour savoir s’il s’agit d’un trouble de fixation ou du rappel.
Souvent, en effet, en
choix multiples, ces malades peuvent donner une réponse
correcte à une information apprise peu auparavant et
apparemment oubliée.
Le syndrome de Korsakoff éthylique s’accompagne de
plus de fausses reconnaissances et de fabulations.
Ces
malades joviaux, insouciants, vous connaissent de toujours
et ont été hier à la pêche avec vous…
Ces deux derniers
éléments ne se voient pas dans des syndromes dus à
d’autres causes comme l’encéphalite herpétique qui
détruit la partie antérieure des lobes temporaux avec les
hippocampes.
La localisation différente de l’atteinte
chez les éthyliques (corps mamillaires et noyaux antérieurs
du thalamus) explique cette différence.
Ce syndrome est
dû à l’atteinte bilatérale du circuit de Papez (hippocampomamillo-thalamique) quel qu’en soit le niveau, circuit
qui sert à la fixation des traces mnésiques.
Aucun examen complémentaire ne montre d’élément
positif.
L’atrophie des corps mamillaires est bien difficile
à affirmer même en imagerie par résonance magnétique.
Le pronostic de cette affection est très mauvais car, s’il
persiste plus de deux semaines, ce trouble sera définitif.
Un tel malade ne pourra plus vivre seul.
Lui trouver une
place en long séjour à 40 ans pose bien des difficultés.
D’autres tableaux peuvent encore
se voir chez l’éthylique chronique
:
A - Maladie de Marchiafava-Bignami :
Elle a été décrite en Italie en 1903 mais n’est pas l’apanage
des vins italiens.
Elle est constatée après une intoxication
massive et prolongée avec ivresses répétées.
Cette affection
correspond à une nécrose du corps calleux.
Le tableau clinique
associe un syndrome confusionnel aigu à une rigidité
extrapyramidale, voire un état de mutisme akinétique
avec hypertonie majeure et signes frontaux.
L’anomie tactile
gauche chez un droitier est très caractéristique mais
parfois bien difficile à affirmer chez un malade confus,
détérioré, peu coopérant : le malade ne peut dénommer un
objet placé dans sa main gauche car les informations doivent
passer de la région pariétale droite aux zones du langage
situées à gauche par le corps calleux alors que si
l’objet est placé dans la main droite sa dénomination est
parfaite.
L’imagerie par résonance magnétique montre
bien cette nécrose sur une coupe sagittale médiane mais il
faut savoir rechercher sur le scanner cérébral une atteinte
du corps calleux (hypodensité de cette structure).
Les
troubles peuvent régresser si les lésions sont uniquement
oedémateuses, alors qu’elles sont définitives en cas de
nécrose.
Il n’y a pas de traitement spécifique mais bien entendu,
ici aussi, il ne faut pas se priver de vitamine B à doses
suffisantes.
B - Myélinolyse centropontique :
Elle comporte une atteinte centrale protubérantielle bien
vue au scanner et mieux en imagerie par résonance
magnétique.
Cliniquement, ces malades ont une paraplégie (ou tétraplégie)
spasmodique avec plus ou moins d’atteinte des
nerfs crâniens.
Ce tableau se constate chez des éthyliques chroniques hospitalisés
pour une affection aiguë, au décours de celle-ci.
Il est souvent rencontré chez les malades qui ont eu une hyponatrémie majeure, quelle que soit la cause de celle-ci.
Plus que l’importance de l’hyponatrémie, la rapidité de
sa correction est incriminée dans son mécanisme.
Chez
les éthyliques chroniques, une hyponatrémie toujours
possible n’est pas le seul élément.
Ces malades gardent souvent des séquelles motrices
importantes.
C - Myopathies éthyliques :
Nous ne ferons que les mentionner. Après majoration
importante de l’intoxication, on peut observer un syndrome
aigu caractérisé par des douleurs et un gonflement des
masses musculaires avec augmentation des CPK et
myoglobinurie.
Il faut se méfier des rhabdomyolyses qui
peuvent survenir spontanément ou après crise d’épilepsie
ou delirium tremens.
Elles peuvent se compliquer
d’une insuffisance rénale, à traiter et surtout à prévenir.
Les cardiomyopathies éthyliques sont à connaître.
Les
insuffisances aiguës majeures du béribéri sont exceptionnelles
mais cette atteinte peut être à l’origine d’une
insuffisance ventriculaire gauche chronique.
D - Myélopathies alcooliques
:
Elles sont rares et discutées.
E - Risque d’accidents vasculaires cérébraux :
Si l’alcool peut avoir, à une posologie faible, un effet
protecteur sur le risque d’accident vasculaire cérébral,
pour des consommations importantes, il majore indiscutablement
ce risque surtout chez le sujet jeune, d’autant
plus qu’il est associé à une intoxication tabagique.
F - Détérioration intellectuelle
:
L’intoxication alcoolique chronique conduit à une
détérioration intellectuelle et à des modifications du
caractère et de la personnalité.
S’il est impossible de
connaître la fréquence des véritables démences alcooliques,
la pratique du scanner permet de constater très
fréquemment dans cette population des atrophies cérébrales
(surtout corticales, en région frontale) marquées
même chez des jeunes.
Cette atrophie est pratiquement
constante en cas de troubles cognitifs.
Elle peut s’atténuer
au bout de plusieurs mois de sevrage. Elle s’accompagne
d’un hypodébit frontal.