Nous mentionnerons seulement les complications post-traumatiques pouvant survenir chez des éthyliques qui tombent fréquemment.

Par exemple, un hématome sous-dural chronique est toujours possible.

Cet hématome peut se décompenser en quelques heures et l’évoquer implique de demander rapidement un scanner cérébral (les radiographies du crâne n’ont aucun intérêt) et d’en avoir immédiatement le résultat.

Nous n’envisagerons pas les encéphalopathies secondaires à une atteinte hépatique.

Crises d’épilepsie :

Cinquante pour cent des sujets vus aux urgences pour une crise d’épilepsie ont des problèmes d’alcool.

Il s’agit le plus souvent d’hommes (9 hommes pour une femme).

Le risque pour un éthylique de faire une crise dépend de l’importance de son intoxication : il est multiplié par 3 pour une consommation de 50 à 100 g d’alcool, par 8 entre 100 et 200 g, par 20 au-dessus.

L’alcool est responsable de près de 25 % des épilepsies tardives.

Pour pouvoir parler d’épilepsie alcoolique, il faut qu’il s’agisse d’une épilepsie tardive, survenant chez un éthylique chronique et avoir éliminé les autres causes d’épilepsie tardive.

Cela exclut les crises survenant chez un épileptique connu, les crises survenant à l’occasion d’un excès éthylique, celles d’autres étiologies survenant chez un éthylique chronique.

Les crises surviennent lors d’une intoxication aiguë ou plus souvent quelques heures (7 à 48 h) après un sevrage absolu ou relatif.

Très souvent, l’éthylique fait une crise motivant l’hospitalisation puis une à deux autres (aux urgences et en arrivant dans le service).

Un état de mal épileptique est rare mais possible.

Le plus souvent, il s’agit de crises généralisées tonicocloniques mais des crises partielles (parfois secondairement généralisées) sont possibles et il faut alors bien sûr poursuivre les examens complémentaires même si ceux-ci sont le plus souvent normaux.

L’électroencéphalogramme, fait rapidement après une crise, peut montrer une sensibilité importante à la stimulation lumineuse intermittente et la poursuite de celle-ci à des fréquences élevées peut déclencher une nouvelle crise.

Ces crises sont peu fréquentes pour un individu donné et ne nécessitent pas en elles-mêmes de traitement spécifique.

Il faut avant tout faire prendre conscience au malade de son éthylisme et essayer d’obtenir un sevrage définitif.

Les crises ne se répéteront alors pas.

Si au contraire, l’intoxication persiste, il est illusoire de penser qu’un traitement antiépileptique sera pris correctement et sera efficace.

Le pronostic de ces sujets est réservé.

Sur 87 malades suivis 7 ans, 19 sont décédés (6 de cirrhose, 4 de cancer, 3 de problèmes vasculaires, 3 de traumatismes), 21 des 22 sevrés ne font pas de crise alors que 26 des 46 non sevrés en ont encore.

Le problème est bien différent s’il s’agit d’une maladie épileptique préexistante primitive ou secondaire à des lésions cérébrales (post-traumatique par exemple).

Il faut alors insister sur une observance rigoureuse du traitement antiépileptique et sur le rôle déclenchant majeur de l’alcool.

Névrites optiques rétrobulbaires :

La vision des couleurs peut être la première atteinte.

Elle serait perturbée chez 40 % des éthyliques et cet élément peut être le premier signe d’une névrite optique rétrobulbaire.

Le malade va constater une baisse rapide et très importante de l’acuité visuelle (parfois inférieure à un dixième) des deux yeux.

Le fond d’oeil, normal au début, montre ensuite une impressionnante pâleur papillaire mais c’est surtout le champ visuel qui est très important à étudier car c’est lui qui conditionne le pronostic.

Celui-ci est mauvais car même après un sevrage total, l’acuité visuelle reste médiocre (5 à 6 dixièmes) mais surtout le malade peut garder définitivement un scotome central gênant la vision de face (fondamental pour la lecture par exemple).

Avec l’alcool, le tabac a indiscutablement un rôle majeur dans la survenue de cette atteinte.

Polynévrites :

En pratique en France, les polynévrites éthyliques sont relativement rares si on demande des signes cliniques objectifs pour les définir.

Il est certain que, si l’on pratique des mesures de vitesse de conduction nerveuse à tous les éthyliques, on trouve souvent des anomalies mais il est alors difficile de parler de véritables polynévrites.

Ces mesures peuvent parfois servir pour montrer à un malade le retentissement de son éthylisme et lui faire prendre conscience de la gravité de la situation, même avant l’apparition des troubles cliniques.

Ces polynévrites éthyliques se rencontrent volontiers chez les femmes, peuvent s’installer rapidement après l’établissement de restrictions alimentaires, en particulier de restrictions protidiques.

Elles sont certainement en rapport avec des carences vitaminiques, mais il ne faut pas oublier qu’expérimentalement, l’alcool à lui seul peut en créer.

L’éthylique chronique réduit ses apports de viande parce qu’il a des complications digestives (gastriques surtout) dues à l’alcool, parce que ses dents sont en mauvais état (problèmes financiers surajoutés), parce que son entourage s’est modifié (séparation ou décès du conjoint), etc.

De plus, un régime riche en hydrates de carbone (dont l’alcool) augmente les besoins en vitamine B1.

Il existerait aussi une compétition d’absorption entre l’alcool et les vitamines.

La polynévrite éthylique est sensitivo-motrice.

Les signes bilatéraux et symétriques, comme dans toute polynévrite, débutent aux pieds.

Les troubles sensitifs subjectifs sont souvent les premiers et au premier plan, avec outre les paresthésies distales, des douleurs parfois marquées (spontanément ou au contact des draps, à la pression des muscles, à l’élongation des nerfs).

Le déficit moteur débute sur l’extenseur propre du gros orteil (extension de la première phalange du gros orteil) que normalement on ne peut vaincre à la main.

Il va ensuite s’étendre à tous les muscles de la loge antéro-externe de la jambe puis au mollet, au quadriceps, aux muscles des doigts.

L’abolition des réflexes achilléens est précoce, celle des rotuliens surviendra plus tard.

Les troubles trophiques sont souvent importants, pouvant aller jusqu’à des maux perforants plantaires, torpides car indolores.

Ils peuvent entraîner des rétractions tendineuses fonctionnellement handicapantes.

Ici aussi, le danger est de dire trop vite que l’éthylisme chronique est responsable de la polynévrite.

Ce ne devrait être qu’un diagnostic d’élimination.

Il faut avant tout penser aux autres étiologies toxiques (dont les médicaments) et métaboliques. Rappelons les polynévrites survenant chez des éthyliques sevrés traités par le disulfirame à forte dose.

Le traitement est essentiellement l’arrêt de l’alcool, la vitaminothérapie et surtout la rééducation.

Un malade grabataire arrive ainsi en plusieurs mois à retrouver une certaine autonomie mais il reste particulièrement fragile et une reprise de l’intoxication (quand il retourne dans son milieu antérieur si celui-ci n’a pas évolué) entraîne une récidive particulièrement rapide et grave.

Deliriums :

LE DSM-IV (Diagnostic and statistical manual 4th edition) décrit des deliriums dus à l’intoxication par l’alcool mais ceux-ci sont exceptionnels par rapport à ceux que l’on observe lors des sevrages.

Les critères du DSM-IV sont les suivants :

• perturbations de la conscience (c’est-à-dire baisse d’une prise de conscience claire de l’environnement) avec diminution de la capacité à diriger, focaliser, soutenir ou mobiliser l’attention ;

• modifications du fonctionnement cognitif (tel qu’un déficit de la mémoire, une désorientation, une perturbation du langage) ou bien survenue d’une perturbation des perceptions qui n’est pas mieux expliquée par une démence préexistante, stabilisée ou en évolution ;

• perturbation qui s’installe en un temps court (habituellement quelques heures ou quelques jours) et tend à avoir une évolution fluctuante tout au long de la journée;

• mise en évidence, d’après l’histoire de la maladie, l’examen physique ou les examens complémentaires d’une apparition des symptômes, des critères A et B au moment d’un syndrome de sevrage ou bien peu de temps après.

En pratique, le delirium tremens, classique après un sevrage éthylique, survient quelques jours (2 à 3) après celui-ci, quelle que soit la cause du sevrage (volontaire ou après un problème intercurrent médical ou non, voire une hospitalisation).

Cette notion est très importante car il faut savoir le prévenir (hydratation suffisante, voire un peu d’alcool per os ou intraveineux, sédatifs).

Les signes sont plus marqués à la tombée de la nuit et il faut débuter le traitement sédatif à fortes doses dès la constatation des signes de sevrage (tremblements marqués des mains, agitation psychomotrice même discrète, sueurs, tachycardie supérieure à 100).

Le delirium comporte toujours des troubles de la vigilance, une agitation psychomotrice parfois inquiétante et dangereuse pour le malade ou l’entourage, des hallucinations.

C’est une situation grave qui nécessite une prise en charge en urgence.

Même sans tares, sans qu’il y ait eu de complications iatrogènes, un éthylique peut mourir au cours d’un delirium, probablement par atteinte neurovégétative.

La conduite à tenir comporte l’isolement dans une chambre éclairée, une hydratation importante si possible per os (car par voie injectable, elle nécessite une contention importante), le moins de contention possible (les chambres capitonnées gardent leur intérêt), des sédatifs bien sûr à doses suffisantes mais en se rappelant bien leurs effets secondaires à doses élevées, en particulier leurs actions sédatives sur le plan cardiaque et respiratoire.

En cas d’agitation non contrôlée, une injection de Loxapac 50 mg peut permettre d’approcher le malade.

Par la suite, deux comprimés de Séresta 50 toutes les 3 à 4 heures sont souvent suffisants et évitent le recours à la voie injectable.

Il vaut mieux que le malade garde une petite agitation plutôt que de le mettre « en coma », ce qui nécessite un placement en réanimation avec tout ce que cela comporte.

Le plus souvent, le malade ne conserve aucun souvenir de cet épisode et on ne peut se servir de cette complication redoutable pour l’inciter au sevrage.

Il ne faut pas attribuer à l’alcool tous les troubles du comportement survenant chez un éthylique chronique.

C’est un problème diagnostique très difficile qui donne régulièrement lieu à des erreurs.

Ces malades souvent trop connus sont difficiles à examiner, ils sont sales, ne coopèrent pas, voire ne se laissent pas approcher.

Il faut se méfier, les examiner correctement en sachant que mettre en évidence une raideur méningée, par exemple, peut être impossible et pourtant ils peuvent avoir une méningite purulente, plus souvent une hémorragie méningée.

La ponction lombaire doit être facile, voire le scanner cérébral.

Il faut les surveiller, les suivre sans trop de calmants.

Ces tableaux sont dus aux faits que l’alcool diminue la transmission gabaminergique et inhibe les récepteurs NMDA (N-méthyl D-aspartate), ce qui entraîne une augmentation de leur nombre.

Lors du sevrage, les cellules deviennent hyperexcitables.

Atrophies cérébelleuses tardives :

L’alcoolisme chronique peut être responsable d’atrophies cérébelleuses tardives qui vont se manifester par des troubles de l’équilibre d’installation assez rapide, en quelques semaines.

L’examen peut montrer en plus un syndrome cérébelleux cinétique des membres inférieurs.

Ces atrophies cérébelleuses sont mal visibles au scanner qui le plus souvent ne montre que l’atrophie vermienne sur les coupes hautes de la fosse postérieure.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) en coupes sagittales la montre mieux mais cet examen est rarement justifié.

Le pronostic de cette complication n’est pas trop mauvais.

Après quelques semaines de sevrage, la marche est le plus souvent de nouveau possible, même si elle reste perturbée.

Cette atrophie est à différencier des autres causes d’atrophie tardive de l’adulte dont les infections dégénératives familiales et les syndromes paranéoplasiques qui peuvent constituer la première manifestation clinique du cancer.

Syndrome de Gayet-Wernicke :

Il est très important à connaître car il n’est pas exceptionnel et il nécessite un traitement d’urgence.

Ce tableau est dû à une carence pure en vitamine B1 comme on a pu en produire chez l’animal et chez l’homme (prisonniers anglais à Singapour).

Ce n’est pas l’apanage de l’éthylisme chronique et on peut l’observer dans d’autres causes de carence en vitamine B1 : vomissements de cancer gastrique par exemple (voire dans la grossesse), réanimation parentérale prolongée sans apport vitaminique.

L’éthylisme chronique peut s’accompagner de telles carences, d’autant plus que le sucre (donc l’alcool) nécessite cette vitamine pour son métabolisme.

Les lésions bilatérales et symétriques siègent autour du plancher du troisième ventricule et de l’aqueduc de Sylvius, dans les tubercules mamillaires, les thalamus périventriculaires, les tubercules quadrijumeaux postérieurs et les noyaux dorsaux du vague.

Ces structures sont le siège de nombreuses et petites lésions vasculaires ischémiques ou plus souvent hémorragiques. Le tableau clinique comporte des troubles de la vigilance, une hypertonie d’opposition, des troubles de l’équilibre.

L’élément le plus caractéristique, mais présent seulement dans la moitié des cas, est une paralysie de la latéralité des yeux (ou des secousses de nystagmus horizontal).

Cette atteinte est difficile à rechercher chez un malade peu coopérant, il faut y prêter une très grande attention.

Si ce diagnostic est suspecté, il est impératif d’administrer immédiatement au malade de la vitamine B1 par voie injectable en intraveineuse ou intramusculaire, la voie orale pouvant être source de mauvaises absorptions.

La posologie est discutée. Les besoins sont faibles (10 mg par jour environ et 500 mg par jour par voie injectable sont sûrement suffisants).

Il ne faut pas oublier de rajouter cette vitamine si on est amené à perfuser un éthylique chronique avec du sérum glucosé.

La vitamine B1 est nécessaire et suffisante mais il vaut sûrement mieux y associer d’autres vitamines (B6, PP...) car les carences des éthyliques ne sont jamais pures.

Ce traitement est très rapidement efficace avec, en quelques heures, amélioration de la vigilance et des troubles cognitifs, amélioration et disparition des troubles de la motilité oculaire. N’oublions pas que ces malades non traités meurent.

Syndrome de Korsakoff :

Certains malades peuvent avoir après un syndrome de Gayet-Wernicke (parfois d’emblée) un syndrome de Korsakoff.

Ce trouble très particulier de la mémoire a été décrit par Korsakoff en association avec une polynévrite.

Actuellement, on ne garde sous cette appellation que le trouble de la mémoire.

Il s’agit d’une atteinte portant uniquement sur la fixation.

Ces malades peuvent répéter immédiatement une série de chiffres, se rappeler assez correctement leur passé mais ils ne peuvent rien retenir de nouveau.

Ils « oublient » à mesure, leur comportement reste tout à fait normal et adapté mais ils ne peuvent rien acquérir.

On discute encore pour savoir s’il s’agit d’un trouble de fixation ou du rappel.

Souvent, en effet, en choix multiples, ces malades peuvent donner une réponse correcte à une information apprise peu auparavant et apparemment oubliée.

Le syndrome de Korsakoff éthylique s’accompagne de plus de fausses reconnaissances et de fabulations.

Ces malades joviaux, insouciants, vous connaissent de toujours et ont été hier à la pêche avec vous…

Ces deux derniers éléments ne se voient pas dans des syndromes dus à d’autres causes comme l’encéphalite herpétique qui détruit la partie antérieure des lobes temporaux avec les hippocampes.

La localisation différente de l’atteinte chez les éthyliques (corps mamillaires et noyaux antérieurs du thalamus) explique cette différence.

Ce syndrome est dû à l’atteinte bilatérale du circuit de Papez (hippocampomamillo-thalamique) quel qu’en soit le niveau, circuit qui sert à la fixation des traces mnésiques.

Aucun examen complémentaire ne montre d’élément positif.

L’atrophie des corps mamillaires est bien difficile à affirmer même en imagerie par résonance magnétique.

Le pronostic de cette affection est très mauvais car, s’il persiste plus de deux semaines, ce trouble sera définitif.

Un tel malade ne pourra plus vivre seul.

Lui trouver une place en long séjour à 40 ans pose bien des difficultés.

D’autres tableaux peuvent encore se voir chez l’éthylique chronique :

A - Maladie de Marchiafava-Bignami :

Elle a été décrite en Italie en 1903 mais n’est pas l’apanage des vins italiens.

Elle est constatée après une intoxication massive et prolongée avec ivresses répétées.

Cette affection correspond à une nécrose du corps calleux.

Le tableau clinique associe un syndrome confusionnel aigu à une rigidité extrapyramidale, voire un état de mutisme akinétique avec hypertonie majeure et signes frontaux.

L’anomie tactile gauche chez un droitier est très caractéristique mais parfois bien difficile à affirmer chez un malade confus, détérioré, peu coopérant : le malade ne peut dénommer un objet placé dans sa main gauche car les informations doivent passer de la région pariétale droite aux zones du langage situées à gauche par le corps calleux alors que si l’objet est placé dans la main droite sa dénomination est parfaite.

L’imagerie par résonance magnétique montre bien cette nécrose sur une coupe sagittale médiane mais il faut savoir rechercher sur le scanner cérébral une atteinte du corps calleux (hypodensité de cette structure).

Les troubles peuvent régresser si les lésions sont uniquement oedémateuses, alors qu’elles sont définitives en cas de nécrose.

Il n’y a pas de traitement spécifique mais bien entendu, ici aussi, il ne faut pas se priver de vitamine B à doses suffisantes.

B - Myélinolyse centropontique :

Elle comporte une atteinte centrale protubérantielle bien vue au scanner et mieux en imagerie par résonance magnétique.

Cliniquement, ces malades ont une paraplégie (ou tétraplégie) spasmodique avec plus ou moins d’atteinte des nerfs crâniens.

Ce tableau se constate chez des éthyliques chroniques hospitalisés pour une affection aiguë, au décours de celle-ci.

Il est souvent rencontré chez les malades qui ont eu une hyponatrémie majeure, quelle que soit la cause de celle-ci.

Plus que l’importance de l’hyponatrémie, la rapidité de sa correction est incriminée dans son mécanisme.

Chez les éthyliques chroniques, une hyponatrémie toujours possible n’est pas le seul élément.

Ces malades gardent souvent des séquelles motrices importantes.

C - Myopathies éthyliques :

Nous ne ferons que les mentionner. Après majoration importante de l’intoxication, on peut observer un syndrome aigu caractérisé par des douleurs et un gonflement des masses musculaires avec augmentation des CPK et myoglobinurie.

Il faut se méfier des rhabdomyolyses qui peuvent survenir spontanément ou après crise d’épilepsie ou delirium tremens.

Elles peuvent se compliquer d’une insuffisance rénale, à traiter et surtout à prévenir.

Les cardiomyopathies éthyliques sont à connaître.

Les insuffisances aiguës majeures du béribéri sont exceptionnelles mais cette atteinte peut être à l’origine d’une insuffisance ventriculaire gauche chronique.

D - Myélopathies alcooliques :

Elles sont rares et discutées.

E - Risque d’accidents vasculaires cérébraux :

Si l’alcool peut avoir, à une posologie faible, un effet protecteur sur le risque d’accident vasculaire cérébral, pour des consommations importantes, il majore indiscutablement ce risque surtout chez le sujet jeune, d’autant plus qu’il est associé à une intoxication tabagique.

F - Détérioration intellectuelle :

L’intoxication alcoolique chronique conduit à une détérioration intellectuelle et à des modifications du caractère et de la personnalité.

S’il est impossible de connaître la fréquence des véritables démences alcooliques, la pratique du scanner permet de constater très fréquemment dans cette population des atrophies cérébrales (surtout corticales, en région frontale) marquées même chez des jeunes.

Cette atrophie est pratiquement constante en cas de troubles cognitifs.

Elle peut s’atténuer au bout de plusieurs mois de sevrage. Elle s’accompagne d’un hypodébit frontal.

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