Le cancer bronchopulmonaire primitif est la première cause de décès par cancer chez l’homme et ce dans tous les pays développés.

Chez la femme, il est en passe, outre-Atlantique, de supplanter en fréquence le cancer du sein et de passer ainsi au premier rang.

On estime le nombre de nouveaux cas par an à 25 000 en France et à 170 000 aux États-Unis.

L’incidence et la prévalence sont proches, ce qui témoigne du pronostic désastreux de cette maladie.

Le cancer bronchopulmonaire, problème majeur de santé publique, est accessible à la prévention puisque son principal facteur de risque, le tabagisme est identifié.

Épidémiologie :

A - Âge :

L’âge médian de survenue d’un cancer bronchopulmonaire est de 62 à 65 ans, et 75 % des patients ont entre 50 et 70 ans au moment du diagnostic.

B - Sexe :

En France, la répartition entre les sexes est encore de 6 à 9 hommes pour 1 femme, alors qu’il est de 2 à 3 hommes pour 1 femme aux États-Unis.

En effet, en Amérique du Nord, suite aux campagnes antitabac, on assiste depuis quelques années à un net affaissement de la pente de l’augmentation de l’incidence des cancers bronchopulmonaires chez l’homme.

En revanche, chez la femme, le tabagisme ayant débuté juste après la Seconde Guerre mondiale aux États-Unis, l’augmentation de l’incidence féminine des cancers bronchiques y a été bien plus précoce qu’en France où le tabagisme féminin n’est devenu important que vers la fin des années 1960.

En Europe, le rapport hommes/femmes varie également selon les pays.

Il est le plus faible en Europe du Nord et le plus important dans les pays « latins ».

C - Type histologique :

Les cancers bronchiques non à petites cellules représentent 75 % de l’ensemble des cancers bronchiques primitifs.

Ils comportent les carcinomes épidermoïdes (les plus fréquents des cancers non à petites cellules dans notre pays), les adénocarcinomes, et les indifférenciés à grandes cellules (dont les caractéristiques en microscopie optique ne permettent pas le classement dans l’une ou l’autre des précédentes catégories).

Anatomie pathologique :

La classification de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) de 1998 définit 9 catégories de tumeurs épithéliales malignes avec 4 types histologiques principaux : les épithéliomas épidermoïdes (60 % des cas) ; les épithéliomas bronchiques à petites cellules (20 % des cas), les adénocarcinomes (15 % des cas) ; les cancers indifférenciés à grandes cellules (5 % des cas).

Il est défini, par ailleurs, des carcinomes adénosquameux, des carcinomes avec des éléments sarcomatoïdes, des tumeurs carcinoïdes, des tumeurs de type glande salivaire et des carcinomes non classifiés.

A - Cancer bronchique épidermoïde :

Il se localise préférentiellement dans une bronche lobaire ou segmentaire, et se présente souvent sous la forme d’une tumeur végétante (en chou-fleur) obstruant plus ou moins la lumière bronchique.

En même temps que la tumeur progresse dans la lumière bronchique, elle envahit la sous-muqueuse et le tissu péribronchique.

Lorsque la tumeur est périphérique, une nécrose centrale est habituelle ; lorsque la tumeur est proximale, il s’y associe une pneumonie obstructive.

Histologiquement, cette tumeur se caractérise par l’existence de ponts intercellulaires, de kératinisation, et par la formation de « perles » cornées.

L’ultrastructure des formes bien différenciées comporte des cellules à cytoplasme abondant avec un réticulum endoplasmique, un appareil de Golgi et des mitochondries peu importantes, mais des ribosomes et des filaments intermédiaires abondants.

Ces derniers s’agrègent pour former des desmosomes.

En immunohistochimie, le marquage pour les cytokératines de haut poids moléculaire, et pour l’epidermal growth factor (EGF) est fréquemment positif.

B - Adénocarcinome bronchique :

Il est divisé en 4 sous-groupes histologiques : acinaire, papillaire, bronchiolo-alvéolaire, et carcinome solide avec formation de mucus.

La signification clinique de cette subdivision est très discutée, avec l’exception de la forme diffuse de l’épithélioma bronchiolo-alvéolaire.

L’adénocarcinome se localise volontiers en périphérie dans les régions sous-pleurales.

Il est habituellement bien limité bien qu’il puisse exister des aspects spiculés, irréguliers.

Lorsqu’il s’agit d’un cancer bronchioloalvéolaire, il n’y a pas de destruction de l’architecture alvéolaire et les alvéoles sont littéralement tapissés par les cellules cancéreuses (radiologiquement l’image est alors celle d’une pneumonie).

L’adénocarcinome montre une différenciation glandulaire de degré variable, pouvant ou non former des papilles.

En microscopie électronique l’aspect varie selon le degré et le type de différenciation.

Les cellules sont columnaires ou cuboïdales avec des microvillosités de surface, un réticulum endoplasmique et un appareil de Golgi relativement abondant, et des granules sécrétoires.

En immunohistochimie le marquage pour l’antigène carcino-embryonnaire (ACE) est très fréquent de même que pour les cytokératines de bas poids moléculaire.

C - Cancer à grandes cellules :

Pour mémoire et dans la mesure où il appartient à la même catégorie de cancers bronchiques non à petites cellules, l’épithélioma bronchique à grandes cellules est essentiellement un diagnostic d’exclusion et s’applique aux tumeurs qui n’ont pas l’aspect d’un cancer bronchique à petites cellules et qui n’ont ni différenciation épidermoïde ni différenciation glandulaire.

La proportion de cancers à grandes cellules varie donc largement selon le degré de sophistication des colorations et des techniques anatomo-pathologiques et aussi selon la quantité de tissu disponible pour le diagnostic.

Il s’agit en général de tumeurs périphériques volumineuses.

Histologiquement, les tumeurs consistent en des nappes de cellules contenant un cytoplasme éosinophile abondant.

Étiologie :

A - Tabac :

Le poumon est, de par sa fonction, exposé aux multiples polluants éventuellement contenus dans l’atmosphère, et notamment la fumée de tabac.

Plusieurs carcinogènes sont présents dans la fumée de cigarettes : les benzopyrènes et autres hydrocarbures aromatiques polycycliques, les nitrosamines, les phénols, le polonium 210 et l’arsenic.

Quatre-vingt-cinq pour cent des cancers bronchopulmonaires chez l’homme peuvent être attribués à la consommation de cigarettes.

Le parallélisme entre la consommation de cigarettes et l’incidence du cancer bronchopulmonaire est reconnu depuis le début des années 1950. Le risque relatif d’un fumeur est de 4 à 30 fois celui du non-fumeur selon la quantité fumée.

Cette quantité est exprimée en paquetsannées (20 paquets-années correspondent à un paquet de cigarettes fumées par jour pendant 20 ans [ou 2 paquets par jour pendant 10 ans]).

Ainsi, un fumeur ayant consommé 10 paquets-années a environ 6 fois plus de risques de développer un cancer bronchique qu’un nonfumeur, un fumeur de 20 paquets-années 11 fois plus de risque, un fumeur à 30 paquets-années 16 fois plus de risque, un fumeur à 40 paquets-années 21 fois plus de risque, un fumeur à 60 paquets-années 36 fois plus de risque.

Cette expression du tabagisme, pour pratique qu’elle soit, ne correspond cependant pas à la réalité car la durée du tabagisme a une importance beaucoup plus grande que la quantité.

Cela explique le risque augmenté en fonction de l’âge de début du tabagisme (plus cet âge est jeune, plus le risque est élevé).

Ainsi, le fait de fumer des cigarettes sans filtre comportant du tabac brun est davantage associé au carcinome épidermoïde, alors que les cigarettes de tabac blond, avec filtre et dites « légères » sont davantage associées au développement de l’adénocarcinome.

Avec le changement des habitudes tabagiques, on assiste actuellement à une augmentation de la fréquence des adénocarcinomes aux dépens des carcinomes épidermoïdes.

Ce fait, observé en Amérique du Nord depuis les années 1970, n’a débuté que récemment en France.

Après arrêt du tabac, le risque relatif diminue exponentiellement pendant les premières années pour revenir pratiquement à celui du non-fumeur en 13 à 15 ans.

Le rôle du tabagisme passif dans le développement du cancer bronchique primitif a fait l’objet de controverses.

Le risque relatif serait, d’après les méta-analyses réalisées, de 1,1 à 1,3 (soit une augmentation du risque de 10 à 30 % par rapport à un non-fumeur non exposé).

B - Pollution atmosphérique :

Son rôle est difficile à apprécier, très différent d’un pays à un autre et plus important dans les pays en voie de développement.

Ainsi, en Chine, l’usage de fours à charbon pour faire la cuisine dans certaines provinces explique une incidence anormalement élevée du cancer bronchique chez la femme non fumeuse.

Dans les pays développés, on estime que la pollution serait responsable d’environ 5% des cancers bronchiques.

Les particules diesel, les benzopyrènes, les émissions de SO2 sont autant de carcinogènes pouvant être incriminés.

C - Expositions professionnelles :

Leur rôle est souvent sous-estimé en raison du facteur confondant que représente le tabagisme qui agit d’ailleurs souvent comme un facteur multiplicatif du risque relatif lié à ces expositions professionnelles.

1- Amiante :

Le risque relatif associé à l’exposition à l’amiante est de 4 à 5 par rapport à un non-fumeur non exposé.

Chez un fumeur exposé à l’amiante, le risque relaté est de 53 fois celui du non-fumeur.

Les métiers exposant à l’amiante sont nombreux : le textile (surtout autrefois), l’extraction de l’amiante, l’isolation, le bâtiment, les chantiers navals, les ateliers de la SNCF, les garages.

La distribution des types histologiques est la même que chez les sujets non exposés mais le cancer siège plus volontiers dans les lobes inférieurs.

Il peut exister par ailleurs d’autres signes d’asbestose (plaques pleurales, fibrose interstitielle).

2- Autres facteurs de risque :

• Nickel : les cancers des bronches (et de la muqueuse nasale) sont plus fréquents chez les ouvriers travaillant aux opérations de grillage de mattes de nickel.

• Acide chromique, chromates et bichromates, chromate de zinc : seul le chrome hexavalent est cancérigène.

Les ouvriers travaillant au chromage, au tannage, à la production de pigments ou les soudeurs à l’arc utilisant une électrode enrobée sont exposés au risque de cancer bronchique.

• Arsenic : l’exposition professionnelle concerne les mineurs, les fondeurs de minerai et les ouvriers travaillant dans la production et l’utilisation de pesticides.

L’excès de cancers bronchiques porte essentiellement sur le type adénocarcinome et le risque relatif serait proche de 7.

• Chlorométhyl éthers : ces substances sont largement employées comme intermédiaires dans les synthèses organiques et dans la préparation de résines échangeuses d’ions.

L’augmentation du risque porte sur la variété à petites cellules.

• Poussières ou fumées d’oxyde de fer : les mineurs de fer ont un risque accru de cancer bronchique possiblement par l’émission de radicaux libres par les oxydes de fer mais aussi par exposition au radon, aux émissions des moteurs diesel, et peut-être aussi à la silice.

• Gaz moutarde : la production des gaz toxiques pendant la 1ere guerre mondiale et l’exposition des soldats à ce gaz ont été responsables d’une incidence élevée de cancers bronchiques.

• Hydrocarbures provenant du charbon et du pétrole : ils ont été impliqués dans le développement du cancer bronchique chez les couvreurs, les travailleurs du goudron, les ouvriers des fours à coke.

La liste des travaux reconnus est limitative.

L’exposition aux huiles minérales (utilisées pour lubrifier les tours et les axes) et aux suies est aussi à l’origine de cancers bronchiques.

• Professions à risque accru mais non encore reconnues par le législateur : ouvriers exposés à la silice ; soudeurs ; peintres en bâtiment ; ouvriers travaillant dans les manufactures de chaussures et l’industrie du caoutchouc ; imprimeurs.

D - Radiations :

Chez les survivants des bombes atomiques, le risque de cancer bronchique a été légèrement augmenté.

De même, il est connu que l’irradiation en mantelet réalisée dans les maladies de Hodgkin a été suivie du développement d’un nombre non négligeable de cancers bronchiques.

L’inhalation de matériaux radioactifs chez les mineurs d’uranium augmente considérablement le risque de cancer bronchique (surtout du type histologique à petites cellules).

Diagnostic :

A - Circonstances du diagnostic :

1- Signes cliniques :

• Signes en rapport avec la tumeur bronchique

La toux est le plus fréquent des symptômes inauguraux.

Elle n’amène cependant que rarement le patient à consulter car il la considère comme banale et due au tabagisme.

L’hémoptysie n’est pas un symptôme très fréquent mais elle alerte davantage le patient.

La dyspnée, en cas de tumeur à développement central, est liée à l’obstruction par un bourgeon néoplasique ou à la compression extrinsèque d’une grosse bronche.

En cas d’obstruction d’une grosse bronche, on peut entendre un ronchus fixe, un sifflement voire un cornage si la tumeur est située dans la trachée.

Classiquement, le carcinome bronchiolo-alvéolaire serait responsable d’une sécrétion muqueuse abondante.

Ce phénomène est en fait rare et tardif.

L’apparition d’une expectoration purulente avec ou sans fièvre peut être due à une infection en amont d’une sténose ou à une nécrose tumorale.

Celle-ci est surtout le fait des carcinomes épidermoïdes.

• Signes en rapport avec l’extension locorégionale

Le syndrome cave supérieur associant des céphalées, une cyanose de la face, un oedème en pèlerine, une turgescence des jugulaires, une circulation collatérale thoracique antérieure est relativement fréquent et en rapport avec l’engainement ou la compression de la veine cave supérieure par la tumeur ou par une adénopathie latéro-trachéale droite.

Une compression oesophagienne par la tumeur ou par une adénopathie est à l’origine d’une dysphagie.

Les épanchements pleuraux sont généralement secondaires à l’envahissement de la plèvre viscérale et donc néoplasiques, mais parfois il sont simplement liés à une atélectasie (dans ce dernier cas, ils sont peu abondants et de type transsudatif).

Une tamponnade, une arythmie récente signent l’envahissement péricardique par la tumeur ou ses extensions lymphatiques.

Un hoquet ou une paralysie phrénique sont en rapport avec une compression du nerf phrénique.

Des douleurs pariétales thoraciques, lorsqu’elles sont fixées, insomniantes, évoquent l’envahissement de la paroi par la tumeur.

Une dysphonie témoigne généralement d’une compression du nerf récurrent gauche sous la crosse de l’aorte, par une adénopathie ou par la tumeur.

La compression du nerf récurrent droit par une adénopathie latéro-trachéale droite haute est beaucoup plus rare. Une adénopathie sus-claviculaire peut révéler un cancer bronchique.

Le syndrome de Pancoast-Tobias, qui traduit le plus souvent une origine cancéreuse, associe des douleurs scapulaires puis des douleurs de type radiculaire C8-D1 irradiant sur la face interne du bras, de l’avant-bras et de la main jusqu’au 5e doigt, un syndrome de Claude- Bernard-Horner homolatéral avec myosis, énophtalmie, et rétrécissement de la fente palpébrale.

Il s’y associe des troubles de la sudation de l’hémiface.

Ces signes sont liés au développement d’un cancer de l’apex envahissant le plexus brachial, le ganglion stellaire sympathique.

Le diagnostic est souvent retardé, la tumeur étant mal visible sur un cliché radiologique simple de face.

Tous les signes en rapport avec une extension locorégionale éliminent d’emblée toute possibilité chirurgicale (à l’exception toutefois de l’envahissement de la paroi et du nerf phrénique).

• Signes en rapport avec l’extension métastatique : les sites métastatiques les plus fréquents sont le foie, l’os, et le système nerveux central.

C’est ainsi qu’une hépatomégalie douloureuse avec ou sans perturbation des fonctions hépatiques, des douleurs osseuses, des manifestations neurologiques (déficitaires ou épileptiques), des nodules sous-cutanés violacés peuvent révéler un cancer bronchique primitif.

Les métastases surrénales et gastrointestinales sont fréquentes, mais ne s’accompagnent généralement pas de symptômes cliniques.

• Les signes généraux ne sont pas spécifiques, mais lorsqu’ils sont présents, sont de mauvais pronostic : altération de l’état général à apprécier par l’échelle de Karnofsky, amaigrissement que l’on chiffrera.

• Les signes en rapport avec des syndromes paranéoplasiques sont fréquents.

Certains ne sont rencontrés que dans le cancer bronchique non à petites cellules : syndrome de Pierre-Marie (ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique), hypercalcémie, alors que d’autres se voient indifféremment dans tous les types histologiques : syndromes hématologiques, cutanés, etc.

• Certains cancers bronchiques asymptomatiques, notamment ceux se présentant comme un nodule solitaire en plein parenchyme, sont parfois détectés lors d’un examen radiographique pulmonaire de rencontre.

2- Signes radiologiques :

Très variables, mais souvent évocateurs, ils permettent de différencier les cancers centraux (développés dans le tiers interne des champs pulmonaires) des cancers périphériques.

Les premiers se présentent souvent sous la forme d’une opacité polycyclique hilaire, ganglio-tumorale accompagnée ou non d’une atélectasie ou d’un trouble de ventilation d’un ou 2 lobes voire de tout un poumon.

Parfois, l’opacité hilaire se poursuit vers le médiastin supérieur par une opacité latéro-trachéale, voire une ombre en cheminée signant l’envahissement ganglionnaire médiastinal.

Ces images sont souvent le fait des cancers bronchiques à petites cellules, mais aussi de certains cancers épidermoïdes ou des indifférenciés à grandes cellules, plus rarement des adénocarcinomes.

Les seconds se présentent parfois sous forme d’un nodule solitaire, à contours spiculés, grossièrement arrondi, et correspondent souvent à des adénocarcinomes.

Lorsque ces nodules comportent un bronchogramme aérique il s’agit alors souvent d’un cancer bronchiolo-alvéolaire. Lorsque la masse tumorale est importante, elle est fréquemment le siège d’une nécrose centrale donnant une image de pseudo-abcès dont les parois sont épaisses et les limites internes irrégulières.

Cette image est quasi pathognomonique d’un cancer épidermoïde.

Les cancers périphériques proches de la paroi peuvent s’accompagner d’une lyse costale, d’un épanchement pleural.

Les cancers bronchiolo-alvéolaires diffus sont à l’origine d’une image de comblement alvéolaire non systématisée comportant un bronchogramme aérique, et pouvant s’étendre dans les 2 champs pulmonaires.

Le syndrome de Pancoast-Tobias se traduit volontiers par une coiffe apicale accompagnée de la lyse des premiers arcs costaux.

B - Éléments du diagnostic positif :

La bronchofibroscopie est l’élément majeur du diagnostic.

Si elle est souvent normale dans les formes périphériques on effectue cependant un lavage et un brossage dans la bronche du territoire concerné permettant une analyse cytologique.

Dans les formes centrales on visualise tantôt un bourgeon obstruant une bronche, tantôt une infiltration de la muqueuse, tantôt enfin une compression extrinsèque.

Des biopsies de la formation bourgeonnante mais aussi des éperons en aval de la lésion, sont effectués permettant d’une part le diagnostic positif, mais participant d’autre part au bilan d’extension en donnant des renseignements pour l’indication opératoire.

Parfois le diagnostic est établi par ponction et (ou) biopsie pleurale en cas d’épanchement, par ponction-biopsie d’une éventuelle adénopathie sus-claviculaire, par ponction sous contrôle tomodensitométrique d’un nodule pulmonaire, par ponction échoguidée d’un nodule d’aspect métastatique du foie, etc.

Les marqueurs tumoraux ne sont d’aucun apport au diagnostic positif.

L’antigène carcino-embryonnaire (ACE) est surtout élevé dans les adénocarcinomes et en présence de métastases hépatiques.

Le Cyfra 21-1 est surtout élevé dans les épithéliomas épidermoïdes.

Il a une valeur pronostique indépendante dans le cancer bronchique non à petites cellules.

Le dosage des marqueurs, même si leur évolution est le plus souvent parallèle à celle de la maladie, n’est pas recommandé, compte tenu de leur coût et de données insuffisantes pour établir leur réel intérêt dans la décision thérapeutique.

C - Diagnostic d’extension :

Il est indispensable car les indications thérapeutiques en dépendent.

L’examen clinique permet lui-même parfois de mettre en évidence une extension locorégionale ou à distance contre-indiquant d’emblée toute tentative chirurgicale.

La tomodensitométrie thoracique permet de mieux préciser la topographie de la tumeur, ses rapports avec la paroi ou le médiastin, d’apprécier l’existence et la taille des adénopathies médiastinales.

Celles-ci ne sont prises en compte que lorsqu’elles mesurent plus d’un centimètre de diamètre.

Cependant, même au-dessus de 1 cm la spécificité n’est pas excellente.

Lorsque l’indication opératoire est en jeu, une médiastinoscopie ou une médiastinotomie (pour le côté gauche) permet de trancher.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) thoracique a un intérêt majeur dans les syndromes de Pancoast-Tobias car elle permet, mieux que le scanner, de préciser l’envahissement des parties molles, l’extension de la tumeur vers le canal médullaire.

Elle prend aussi son intérêt pour mieux étudier les rapports d’une tumeur avec les gros vaisseaux.

Elle n’est pas supérieure à la tomodensitométrie pour apprécier l’extension ganglionnaire médiastinale.

L’échographie abdominale réalisée de principe est un examen sensible pour la détection des métastases hépatiques.

Au moindre doute, surtout devant une anomalie isolée, il ne faut pas hésiter à recourir à la ponction échoguidée pour ne pas récuser abusivement la chirurgie.

La tomodensitométrie surrénale est plus sensible que l’échographie pour la détection des métastases surrénales.

Là encore, il ne faut pas conclure abusivement à une métastase, les adénomes étant fréquents.

La tomodensitométrie cérébrale, réalisée de principe par certains, ne l’est pour d’autres qu’en cas de signes neurologiques d’appel.

La fréquence des métastases cérébrales dans les adénocarcinomes fait recommander sa pratique systématique.

La scintigraphie osseuse est un examen sensible mais non spécifique.

En cas d’hyperfixation on fait un cliché centré sur le foyer et même une biopsie dirigée si la décision thérapeutique notamment d’opérer est en jeu.

Au terme de ce bilan, la maladie peut être classée selon la codification TNM en stades IA, IB, IIA, IIB, IIIA, IIIB, IV.

Traitement :

A - Formes résécables et opérables :

Chaque fois que possible une intervention est réalisée.

Celle-ci n’est possible que dans moins de 25 % des cas.

L’intervention n’est envisageable que dans les stades I, II et certains stades IIIA.

Dans ces cas, un bilan d’opérabilité générale est réalisé comportant des explorations respiratoires et une scintigraphie pulmonaire de perfusion (dont les résultats couplés permettront de prédire la capacité vitale et le volume expiratoire maximal par seconde [VEMS] postopératoire), un examen cardiovasculaire approfondi notamment au-delà de 60 ans avec, entre autres, la réalisation d’un examen doppler carotidien.

Enfin, les fonctions rénale et hépatique seront vérifiées.

L’âge limite pour une intervention est généralement fixé à 75 ans pour une pneumonectomie et à 80 ans pour une lobectomie, mais cette limite n’a rien d’absolu, l’âge physiologique étant plus important.

Selon les cas, une lobectomie, une bilobectomie ou une pneumonectomie est réalisée.

En cas de nécessité, l’exérèse peut être élargie dans une certaine mesure à la paroi (T3 pariétaux) ou au péricarde.

B - Formes localement avancées :

Les stades IIIA inopérables et les stades IIIB font généralement l’objet d’une radiothérapie médiastino-tumorale.

Pour être efficace, la dose totale de radiothérapie doit être de 60 à 65 grays (Gy) délivrés avec des faisceaux antéro-postérieurs par fraction de 2 Gy, 5 jours par semaine.

À partir de 40 Gy, on protège la moelle osseuse et la radiothérapie est délivrée par des champs obliques.

On associe à la radiothérapie une chimiothérapie qui comporte du cisplatine associé à un alcaloïde de la pervenche (vinorelbine) ou à la gemcitabine ou à la mitomycine, à l’ifosfamide.

La chimiothérapie est administrée soit avant la radiothérapie (2 ou 3 cycles espacés de 28 j), soit concomitamment à la radiothérapie.

Dans ce dernier cas, la toxicité aiguë (notamment oesophagienne) est majorée.

Certains médicaments ne peuvent être alors utilisés telle la gemcitabine.

Certains stades IIIA jugés inopérables dans un premier temps sont traités par chimiothérapie première suivie d’une réévaluation.

Un certain nombre de patients sont ainsi « rendus opérables » mais des études randomisées doivent être réalisées pour confirmer le bien-fondé de cette attitude dont la faisabilité est maintenant prouvée.

C - Traitement des stades IV :

Les stades IV de même que les stades IIIB non irradiables [pleurésie et (ou) péricardite néoplasique] font l’objet d’une chimiothérapie lorsque l’index d’activité le permet (index de Karnofsky O 60).

Les taux de réponse s’établissent autour de 30 à 35 % seulement mais il existe un bénéfice indéniable bien que modeste sur la survie.

Là aussi, les associations utilisées comportent du cisplatine en combinaison avec un alcaloïde de la pervenche tel que la vinorelbine ou de la gemcitabine ou de façon plus classique de la mitomycine et de l’ifosfamide ou du 5-FU.

D - Résultats du traitement :

Dans le cancer bronchique non à petites cellules, ils sont très conditionnés par la résécabilité donc par l’extension de la maladie.

La probabilité de survie dans les formes localement avancées inopérables est de 20 à 25 % à 2 ans, et dans les formes métastatiques de 25 à 30 % à 1 an.

E - Traitement symptomatique :

Il doit être pris en compte quel que soit le stade de la maladie.

Les douleurs sont bien entendu un élément fréquent et important des symptômes.

Lorsqu’elles sont très localisées, on privilégie un traitement local (infiltration, alcoolisation ou irradiation d’une métastase osseuse).

Lorsqu’elles sont plus diffuses, un traitement par voie générale est nécessaire (on s’adressera assez vite aux morphiniques).

La dyspnée liée à une lymphangite carcinomateuse est de traitement très difficile, la corticothérapie ne soulageant que très partiellement les patients.

Les aérosols de morphiniques répétés à la demande peuvent être efficaces.

Lorsqu’ils ne sont plus supportés, la morphine par voie orale ou intraveineuse peut être l’alternative.

Lorsque la dyspnée est liée à une obstruction bronchique la destruction d’un bourgeon par laser ou cryothérapie, la mise en place d’une prothèse endobronchique doivent être discutées au cas par cas.

Les hémoptysies sont généralement peu abondantes et sont alors traitées par des médications coagulantes (acide tranexamique, etamsylate).

Plus abondantes, elles justifient parfois une embolisation après traitement d’urgence par la Glypressine.

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