Introduction :

Les bronchiolites sont une infection virale des voies respiratoires basses caractérisée par une obstruction bronchiolaire prédominante accompagnée de wheezing et/ou de sibilants expiratoires.

Elles touchent l’enfant âgé de moins de 2 ans, les nouveau-nés n’étant pas épargnés.

Lors des récentes épidémies (1996-1998), 12,5 %des enfants atteints étaient en effet âgés de moins de 28 jours.

Les bronchiolites s’observent préférentiellement de septembre à mars chaque année, avec un pic épidémique, qui survient de façon variable dans les différentes régions de France, habituellement en décembre en Île-de-France.

Données épidémiologiques :

En 1901, Holt a décrit la bronchiolite comme une bronchite catarrhale aiguë des petites voies aériennes.

En 1956, Chanok isole le VRS et affirme son rôle pathogène dans cette infection des voies aériennes de l’enfant.

Les bronchiolites posent un problème de santé publique puisqu’elles touchent chaque année en France environ un enfant sur quatre âgés de moins de 2 ans.

Quatre grandes familles de virus en sont responsables : les rhinovirus, les adénovirus, notamment les sérotypes 3, 7 et 21, les virus grippaux (influenzae A et B) et paragrippaux, dont le myxovirus para-influenza de type III, et enfin le VRS. Ce dernier est le grand responsable de l’épidémie annuelle et concerne 70 % des cas.

Les épidémies depuis le début des années 1980 sont la conséquence de l’accroissement du nombre de collectivités d’enfants (crèches collectives, halte-garderies) et de l’acceptation en maternelle d’enfants de plus en plus jeunes, parfois âgés de 2 ans.

Cela est à relier au plus grand nombre de femmes qui travaillent (une sur deux actuellement, au lieu de une sur trois voici 20 ans), qu’il s’agisse d’un couple ou du seul parent responsable dans les familles monoparentales (1 200 000 dont 1 000 000 de femmes avec un ou plusieurs enfants).

La contamination est donc facile et massive dans ces collectivités, avec de très nombreux enfants atteints.

Il existe également une contamination par les adultes, dans le cadre de la famille, mais aussi par le personnel soignant hospitalier, rendant compte d’infections nosocomiales chez des enfants hospitalisés, notamment des nouveau-nés et de jeunes nourrissons.

L’épidémie est automno-hivernale et induit des difficultés d’accueil aux urgences, d’hospitalisation, un surcoût financier pour les hôpitaux (dépenses supplémentaires en personnel et en matériel) et des conséquences économiques pour les parents et les entreprises.

Le réseau de surveillance épidémiologique mis en place par l’Assistance publique-Hôpitaux de Paris (AP-HP) depuis l’épidémie sévère de 1991- 1992 a montré une augmentation régulière du nombre de consultants : + 32 % entre 1992 et 1993, + 50 % entre 1993 et 1994, + 45 % entre 1994 et 1995, + 10 % entre 1996 et 1997.

Dénommé « ERBUS » (épidémiologie et recueil des bronchiolites en urgence pour surveillance), ce réseau a été étendu à l’ensemble de l’Îlede-France pour l’épidémie 1997-1998 qui a été particulièrement sévère.

Du 13 octobre 1997 au 25 janvier 1998, les 44 hôpitaux pédiatriques (11 AP-HP et 33 hors AP-HP) ont enregistré 17 564 consultations d’urgence pour bronchiolite, qui ont été suivies de 6 428 hospitalisations, dont 87 directement en réanimation et 29 hospitalisations à domicile.

Ce sont les nourrissons de moins de 3 mois qui sont le plus hospitalisés (73 % des consultants). Le plan bronchiolite de l’AP-HP, déclenché au début de la poussée épidémique chaque année, permet de renforcer les mesures prises par chaque hôpital : augmentation transitoire des capacités en lits, possibilités de recrutement de personnel intérimaire en plus d’une mobilité accrue des effectifs infirmiers propres à l’établissement, disponibilité de vacations supplémentaires de durée temporaire pour des kinésithérapeutes et des médecins, reports d’hospitalisations programmées.

Malheureusement, les moyens offerts par les hôpitaux n’ont pas toujours été à la hauteur de la demande, puisqu’en 1997-1998, 314 transferts ont dû être effectués entre centres hospitaliers.

Une étude menée à l’hôpital Trousseau (AP-HP) sur 118 enfants hospitalisés en réanimation pour bronchiolite de 1986 à 1992 a révélé un âge moyen de 3 mois et 65 % d’enfants ayant des antécédents (prématurité, bronchodysplasie, bronchiolites antérieures). Presque tous (97 %) ont nécessité une assistance mécanique respiratoire et 12 % présentaient une grave insuffisance respiratoire aiguë (hypercapnie majeure et hypoxie profonde avec apnées).

La persistance de ce tableau, malgré l’assistance respiratoire conventionnelle, a motivé six fois une assistance respiratoire extracorporelle (AREC) avec deux décès.

Les enfants sont restés hospitalisés de 1 à 37 jours (moyenne 7 jours) ; il y eut au total quatre décès (3,7 %).

Une étude multicentrique du groupe francophone de réanimation pédiatrique dans 18 centres de réanimation français a évalué l’importance des formes graves de bronchiolite aiguë hospitalisées dans ces centres chez des enfants de moins de 1 an au cours d’une étude rétrospective pour l’épidémie 1991-1992 et prospective pour l’épidémie 1992-1993, soit respectivement 243 et 213 nourrissons.

Le rôle pathogène du VRS a été affirmé dans 75,5 % des cas en 1991-1992 et 81 % en 1992-1993. L’âge moyen des enfants est peu différent : respectivement 2,7 ± 2,3 mois et 3,6 ± 3,3 mois.

Les facteurs de risque sont la prématurité (29 %), la ventilation assistée en période néonatale (12 et 19 %), la dysplasie bronchopulmonaire (DBP) (4,9 et 6,9 %), l’existence d’une cardiopathie congénitale (5,8 et 3,7 %), d’une immunodépression primitive (0,4 et 2,3 %).

Les pauses respiratoires sont un motif fréquent d’hospitalisation (un quart des cas) et l’assistance respiratoire a été nécessaire dans 90 %des cas.

Malgré les complications (pneumothorax, syndrome inapproprié de sécrétion d’hormone antidiurétique, convulsions, surinfections pulmonaires), la mortalité est faible (2,2 %).

Les réseaux de médecins sentinelles, pédiatres et médecins généralistes, ont permis de bien étudier les deux dernières épidémies nationales de bronchiolites aiguës au cours des hivers 1996-1997 et 1997-1998 (système de recueil des données Bronchoservice mis au point avec le concours de la firme Théraplix).

En 1996-1997, cinq régions ont été moins touchées : la Picardie, la Basse-Normandie, l’Alsace, la Bourgogne et la Franche-Comté.

C’est l’Île-de-France qui s’est placée au premier rang des régions touchées, avec un quart des cas de bronchiolite aiguë estimés sur l’ensemble du territoire, suivie par la région Rhône-Alpes et le Nord-Pas-de-Calais.

Il apparaîtrait que les grandes concentrations urbaines ont connu proportionnellement plus de cas de bronchiolites.

Comme chaque année, on constate que si de très nombreux enfants de moins de 2 ans sont touchés et le nombre de consultants aux urgences hospitalières augmente, moins de 5 % des malades cependant ont nécessité une hospitalisation.

En 1997-1998 en revanche, c’est la Haute-Normandie qui arrive en tête, suivie de la région Midi-Pyrénées, des Pays-de-Loire et de la région Province-Alpes-Côte-d’Azur.

L’Île-de-France est reléguée au 5e rang, la région Rhône-Alpes au 9e et le Nord-Pas-de-Calais au 18e.

Comme ces données épidémiologiques l’attestent, l’intensité des épidémies de bronchiolite aiguë varie d’une région à l’autre et d’une année sur l’autre, pas toujours en fonction des critères attendus (régions industrielles, pollution automobile, mauvaises conditions atmosphériques).

Au cours de chaque épidémie, un certain nombre de bronchiolites graves doivent être transférées dans un autre hôpital que celui qui a accueilli l’enfant aux urgences ou dans une salle d’hospitalisation, faute de place disponible ou parce que l’enfant doit être admis en réanimation.

Ce sont les unités pédiatriques des services mobiles d’urgence et de réanimation (SMUR) qui assurent ces transferts. Ils prennent aussi en charge des enfants directement à leur domicile en raison de l’aggravation de leur état ou de signes d’épuisement.

Nous rapportons ici l’expérience des quatre SMUR pédiatriques de l’AP-HP en Île-de-France pour l’année 1997 : 232 nouveau-nés et nourrissons ont été ainsi transportés, soit une augmentation de 45 %par rapport à l’année précédente, conséquence directe de la gravité et de la sévérité de l’épidémie de cette année-là.

Si 66 enfants ont été pris en charge à domicile, la plupart (72 %) provenaient d’un service hospitalier ou d’un service d’urgence.

La répartition géographique montre que 42 % des enfants provenaient des trois départements de la petite couronne (92, 93, 94), 30 % de ceux de la grande couronne (95, 77, 78, 91), 22 %de Paris intra-muros et 6 % de la province limitrophe de l’Île-de-France (départements 60, 28, 27, 45).

Quarante-huit étaient des nouveau-nés et 101 des nourrissons de 29 jours à 3 mois, soit 149 enfants âgés de moins de 3 mois (64 %).

Soixante-quatre pour cent des enfants ont été admis en réanimation, 23 % transportés aux urgences hospitalières ou dans quelques unités spécifiques (cardiologie, neurologie) et 13 % en pédiatrie générale.

Avant leur prise en charge par les équipes des SMUR, beaucoup de ces enfants avaient reçu des bronchodilatateurs, soit isolément (95 cas), soit en association avec des anticholinergiques (88 cas).

Dix-neuf ont même reçu des bronchodilatateurs par voie intraveineuse (salbutamol en dose d’attaque IV, 5 µg/kg en 10 minutes, puis perfusion d’entretien débutée à 0,5 µg/kg/min) ; 28,4 %ont reçu des corticoïdes par voie intraveineuse et 49 % des antibiotiques ; 107 enfants (48 %) ont dû être intubés et soumis à une ventilation mécanique assistée (60 % par l’équipe locale, surtout pédiatrique ; 40 %par l’équipe duSMURpédiatrique) ; 83 %de ces enfants intubés sont des nourrissons de moins de 3 mois.

Par ailleurs, 99 (44 %) ont reçu une oxygénothérapie soit par sonde nasale, lunettes nasales ou cloche de Hood (enfant laissé en ventilation spontanée), soit sous forme de ventilation nasale avec PEEP (positive end expiratory pressure) par un système de canulation nasale type Infant-Flow avec un insufflateur mécanique.

L’agent causal était le VRS dans les deux tiers des cas.

Les complications observées au cours de l’hospitalisation sont classiques : troubles de ventilation (44 %), surinfections bactériennes (46 %) essentiellement dues à deux germes, Haemophilus influenzae et pneumocoque. Deux décès seulement sont survenus dans cette importante série de 232 enfants (moins de 1 %), malgré une assistance respiratoire extracorporelle pour l’un d’eux.

La durée moyenne de séjour en réanimation est de 6 jours et la durée moyenne d’hospitalisation de 9 jours.

Dans les antécédents de ces enfants, on relève une forte incidence de la prématurité (40 %), l’existence de nombreux cas de reflux gastrooesophagien associé ou non à une oesophagite active (20 %), des antécédents de bronchiolites (15 %), de DBP (9 %) et de cardiopathie congénitale (5,8 %).

Par ailleurs, 30 % des enfants ont des antécédents d’atopie, d’asthme du nourrisson ou des antécédents familiaux d’allergie sévère.

Un autre travail a porté sur les bronchiolites prises en charge par le SMUR pédiatrique Necker-Enfants

Malades au cours des épidémies 1995-1996-1997 : 48 % des cas ont été observés au mois de décembre, correspondant au pic épidémique.

Un enfant sur dix provenait d’un cabinet médical ou de kinésithérapie (la séance de kinésithérapie doit être courte pour ne pas fatiguer l’enfant ou l’épuiser).

Sur le plan clinique, si 27,7 % étaient polypnéiques, 52 % toussaient et 18,5 % avaient des sibilants expiratoires, beaucoup d’entre eux présentaient des signes de gravité :

– tirage intercostal et sus-sternal (60 %) ;

– cyanose (37 %) ; – encombrement trachéobronchique (35 %) ;

– apnées (30 %).

Enfin, 13 %étaient même complètement épuisés.

Beaucoup ont dû être intubés rapidement, après une courte ventilation au masque à l’insufflateur manuel de type AMBU en O2 pur avec un débit de 4 litres par minute.

Un enfant sur deux a été admis en réanimation, 37 % conduits aux urgences hospitalières, 9 %en pédiatrie générale, 3,5 %en soins intensifs et 1,8 % en cardiopédiatrie.

Physiopathologie :

Les virus sont transmis par voie aérienne au contact d’enfants infectés et d’adultes porteurs sains et après réplication au niveau du pharynx, l’agression se propage en 1 à 3 jours aux dépens de l’épithélium bronchiolaire.

La sévérité de l’atteinte chez les jeunes nourrissons et les nouveau-nés est expliquée par le faible calibre des bronchioles à cet âge et par l’effet cytopathogène du VRS qui entraîne une nécrose épithéliale avec desquamation de l’épithélium, à l’origine de la destruction de l’appareil mucociliaire, ce qui réduit la clairance ciliaire.

On note la formation de syncytium et la présence d’inclusions éosinophiles intracellulaires en histologie.

Il existe aussi une inflammation de la paroi bronchique avec oedème et hypersécrétion.

L’obstruction bronchique est plus le résultat de la destruction cellulaire, de l’inflammation et du ralentissement de l’épuration mucociliaire, que du bronchospasme qui est absent ou peu important.

Les sibilants expiratoires perçus à l’auscultation pulmonaire sont secondaires à l’inflammation et à l’obstruction bronchiolaire.

Il se produit donc des troubles de ventilation (emphysème, atélectasie), de graves troubles de l’hématose et une surinfection bactérienne fréquente et précoce.

Les virus ont une cible privilégiée : le poumon.

Mais certains d’entre eux, notamment les sérotypes 3, 7 et 21 des adénovirus ou le myxovirus influenza de type III chez les virus paragrippaux, peuvent donner d’autres atteintes : cardiaque (myocardite interstitielle générant des troubles du rythme cardiaque par atteinte élective des faisceaux de conduction), cérébrale (méningoencéphalite d’évolution tout à fait imprévisible), digestives (diarrhée, gastroentérite avec déshydratation, atteinte hépatique cytolytique).

La sévérité de l’atteinte chez certains tout-petits peut aboutir à une mort apparemment brutale ; la bronchiolite représente une cause essentielle parmi les infections responsables des morts subites du nourrisson actuellement recensées, après disparition de la plupart des causes asphyxiques accidentelles.

L’existence d’apnées inaugurales, récidivantes, de durée prolongée par atteinte du centre respiratoire bulbaire et la survenue de troubles du rythme à type de fibrillation ventriculaire ou de torsades de pointe pourraient en expliquer certaines.

Clinique :

Le cycle du virus évolue en une dizaine de jours : progression de l’affection, plateau et décroissance de la symptomatologie avant guérison.

Le début est brutal, marqué par une infection banale des voies aériennes supérieures (rhinopharyngite, coryza), puis en 2 à 3 jours s’installe progressivement une tachypnée superficielle avec distension thoracique, une toux sèche, irritative, répétitive, volontiers quinteuse, fatigante s’accompagnant fréquemment de vomissements alimentaires.

La fièvre est modérée ou absente. Au 4e-5e jour, à l’acmé de l’affection, la distension thoracique est nette.

La polypnée et la dyspnée sont importantes, avec ce wheezing bien caractéristique et audible à distance. Les sibilants expiratoires sont retrouvés à l’auscultation.

Ce tableau, où l’inflammation et la bronchoconstriction bronchiolaire dominent, correspond à la bronchite dite asthmatiforme, du fait de la prédominance du wheezing et des sibilants expiratoires.

Mais l’existence de crépitants fins et de sous-crépitants, diffus en fin d’inspiration, signe l’atteinte alvéolaire associée.

Car dans d’autres cas, l’atteinte virale entraîne une hypersécrétion bronchique.

L’enfant ne peut éliminer ces sécrétions bronchiques malgré la toux, qui change alors de caractère et devient moins sèche et quinteuse.

À cette phase de la maladie, la radiographie thoracique confirme la distension thoracique avec abaissement des coupoles diaphragmatiques, horizontalisation des côtes, images d’atélectasies et de foyers pulmonaires.

On peut même noter un pneumomédiastin par rupture d’alvéoles médiastinales avec réalisation d’un thymus volant uni- ou bilatéral, les lobes du thymus étant alors soulevés par l’épanchement aérien.

Même si c’est exceptionnel, ce pneumomédiastin peut s’évacuer vers le cou du nourrisson, entraînant un emphysème sous-cutané cervical extensif, qu’on perçoit bien par la crépitation qu’il génère à la palpation du cou, l’air passant d’une logette à une autre.

Cet enfant devra être immédiatement conduit pour surveillance en unité de réanimation dans la crainte d’une asphyxie par compression laryngée externe et de spasme glottique ou de la survenue d’un pneumothorax.

En l’absence de complication pulmonaire ou infectieuse, l’enfant guérit en 2 à 3 jours avec restitutio ad integrum de l’épithélium bronchique en quelques jours.

Une réinfection survient dans un quart des cas, car il n’y a pas de bonne réponse immunitaire de l’enfant (moins de 20 %).

L’enfant peut également faire une nouvelle bronchiolite à un virus différent de celui qui a été identifié lors du premier épisode.

Devant toute bronchiolite, le médecin devra rechercher les signes de gravité de l’affection :

– tachypnée atteignant ou dépassant 70 cycles par minute, soit au moins le double de la fréquence habituelle pour l’âge ;

– encombrement majeur par les sécrétions trachéobronchiques ;

– irrégularité du rythme respiratoire avec pauses brèves ou apnées plus ou moins prolongées, pouvant retentir sur la coloration et le rythme cardiaque ;

– cyanose des extrémités des membres (doigts et orteils) et en péribuccal, se généralisant plus ou moins rapidement ;

– signes de lutte : battement des ailes du nez, tirage intercostal, sussternal et sus-claviculaire majeur, balancement abdominothoracique, creusement xiphoïdien sternal ;

– aspect gris, pâleur, apparition de sueurs (tardives) ;

– enfant fatigué, peu réactif, hypotonique, pouvant présenter des épisodes d’agitation lors de la mobilisation traduisant l’asphyxie ;

– troubles digestifs : anorexie, refus de boire, vomissements favorisés par la toux ;

– retentissement cardiovasculaire : tachycardie, tendance à l’hypertension artérielle. Des facteurs de risque seront identifiés chez un certain nombre d’enfants :

– enfant de moins de 3 mois ;

– ancien prématuré âgé de moins de 6 mois ;

– nourrisson présentant une DBP, une cardiopathie congénitale, une mucoviscidose, un déficit immunitaire primitif congénital ou acquis.

Diagnostic différentiel :

Il ne faut pas prendre toutes les gênes ou difficultés respiratoires du nourrisson, notamment en période épidémique, pour des bronchiolites.

Les diagnostics différentiels sont nombreux, mais doivent pouvoir être aisément éliminés : corps étranger méconnu (unilatéralité des signes auscultatoires et radiologiques, syndrome de pénétration retrouvé parfois à l’interrogatoire, mais négligé initialement par l’entourage, car l’enfant a repris rapidement une respiration normale), mucoviscidose (épisodes de bronchites surinfectées à répétition, troubles digestifs parfois associés), anomalie des arcs aortiques, compression trachéobronchique extrinsèque par un tronc artériel brachiocéphalique précroisant la trachée ou l’artère pulmonaire gauche cravatant l’axe aérien, dyskinésie ciliaire primitive mise en évidence par fibroscopie bronchique et biopsie.

Conduite à tenir :

A - Bronchiolite banale sans signes de gravité :

Le traitement d’une bronchiolite banale n’est que symptomatique, car aucun médicament n’a fait la preuve de son efficacité, qu’il s’agisse des bronchodilatateurs et des corticoïdes par voie orale prescrits régulièrement en pédiatrie de ville (sirop de Ventolinet et Célestènet en gouttes buvables, 10 à 15 gouttes par kg chaque matin vers les 8 heures).

L’échec de ces médicaments résulte très probablement de la prépondérance des phénomènes obstructifs sur des voies aériennes de très petit calibre, le bronchospasme étant plutôt le fait des formes graves.

Le maintien de la liberté des voies aériennes supérieures, par désobstruction nasopharyngée grâce à un petit aspirateur bucconasal et du sérum physiologique, paraît largement suffisant.

Les parents seront invités à ne pas forcer l’enfant sur le plan alimentaire et à fractionner transitoirement les repas pour ne pas aggraver la gêne respiratoire et entraîner des vomissements, favorisés par la toux, dans la crainte de fausses routes alimentaires trachéobronchiques.

Les séances de kinésithérapie respiratoire ne seront indiquées que s’il existe une hypersécrétion bronchique avec un encombrement des voies respiratoires, la toux étant inefficace à cet âge pour obtenir un désencombrement physiologique suffisant.

Bien entendu, l’efficacité de cette thérapeutique nécessite des spécialistes compétents en kinésithérapie respiratoire du nourrisson et une permanence de soins à domicile grâce à un réseau fonctionnant en garde permanente 24 heures sur 24, quel que soit le jour de la semaine.

Certains enfants peuvent nécessiter plusieurs séances par jour à l’acmé de l’affection.

La qualité de l’entourage familial est également importante à apprécier.

L’objectif de la kinésithérapie respiratoire est d’assurer la capacité d’alimentation de l’enfant en maintenant la vacuité des voies aériennes supérieures (VAS), nécessaire à la respiration pendant la tétée.

La libération desVAS est obtenue par éternuement provoqué (lavage de la cavité nasale au chlorure de sodium à 0,9 %) et par mouchage.

La mobilisation des sécrétions distales est provoquée par l’accélération du flux expiratoire avec accompagnement de l’expiration par pression accentuée et prolongée, mais douce, sur le thorax avec maintien de la paroi abdominale pour éviter le reflux.

L’évacuation des sécrétions dans l’axe trachéobronchique est assurée par pression plus vigoureuse sur le thorax, qui permet la montée des sécrétions au niveau trachéal et laryngé avec extériorisation des sécrétions par la toux spontanée.

Cependant, il peut être nécessaire de provoquer le réflexe de toux par un appui bref et léger sur la trachée ou le larynx au-dessus de la fourchette sternale, voire avec un abaisse-langue.

L’efficacité de la kinésithérapie est attestée par l’auscultation, mais surtout par la facilité retrouvée de l’enfant à respirer et la régression progressive de la toux.

La séance de kinésithérapie ne doit pas excéder 10 minutes.

Il faut la faire à distance d’un repas ou juste avant un repas pour éviter vomissements et fausses routes.

Il faut faire une pause au cours de la séance dès l’apparition de sueurs ou de pâleur.

Comme on l’a vu, les séances seront au minimum biquotidiennes, notamment au 3e-4e jour de l’évolution, réglées par l’importance de l’encombrement.

Les séances seront à renouveler pendant au moins 1 semaine.

L’antibiothérapie ne doit pas être systématique, mais réservée aux enfants à risque, aux co-infections et aux surinfections.

En cas de fièvre, ce qui est peu fréquent, l’administration de paracétamol à raison de 15 mg/kg toutes les 6 heures sera suffisante, par voie buccale ou rectale, associée au traitement physique classique : déshabillage, boissons supplémentaires, bain de 2 °C en dessous de la température corporelle du nourrisson pendant 10 minutes ou enveloppements répétés avec des linges trempés dans de l’eau à la même température que pour le bain.

On n’oubliera pas de rappeler aux parents la nécessité de coucher l’enfant sur le dos et d’éliminer tout risque supplémentaire d’asphyxie (pas d’oreiller, de couette ou de couverture) et de maintenir une température à 19-20 °C dans la pièce où dort l’enfant.

Il faut maintenir une hydratation correcte pour compenser l’augmentation des pertes insensibles dues à la polypnée, à la fièvre et celles dues aux troubles digestifs éventuels (vomissements, diarrhée).

Elle permet d’assurer également une bonne hydratation des sécrétions bronchiques et leur évacuation plus aisée.

B - Bronchiolite avec signes de gravité :

Position dorsale avec soulèvement des épaules pour obtenir une déflexion modérée de la tête en arrière et permettre une meilleure liberté des VAS, le massif lingual n’ayant pas, dans cette position, tendance à basculer en arrière vers la paroi pharyngée postérieure.

Aspiration rhinopharyngée à la demande lors d’encombrement par les sécrétions.

Installation de la diode digitale cutanée de l’oxymètre de pouls, pour apprécier au mieux la SaO2 sur la face externe du pied, le pouce ou le gros orteil selon l’âge.

Monitoring cardiovasculaire par Dinamap (pression artérielle [PA] maxima, minima, moyenne, pouls) et électrocardiographie (rythme cardiaque, aspect du tracé).

En cas de désaturation cutanée (SaO2 < 95 %), mise sous oxygénothérapie par sonde nasale enfoncée seulement de 1 cm ou lunettes nasales dont le débit en L/min sera ajusté selon la SaO2 et la tolérance (l’humidification de l’O2 réchauffé est toujours indispensable) ou par Hood avec un débit de gaz de plus de 5 L/min, mélange d’air comprimé médical et d’oxygène, dont la concentration sera, elle aussi, adaptée à la valeur souhaitée de la SaO2 (> 98 %).

Pose d’une sonde gastrique avec aspiration du contenu de l’estomac, puis ouverte au sac en déclive pour une aspiration douce et permanente (dépression naturelle de 15 à 20 cm d’eau) des sécrétions gastriques, mais surtout de l’air en excès en raison de la polypnée du nourrisson.

Perfusion systématique par un cathéter court de calibre 24 ou 22 G pour alimenter l’enfant (G 10 % et électrolytes), afin de l’hydrater normalement et de garder une voie d’abord de sécurité (un robinet à trois voies est utile).

Commencer les séances de kinésithérapie selon le procédé déjà envisagé (technique des vibrations expiratoires).

Ce n’est qu’après avoir assuré la sécurité du malade qu’on fera les prélèvements pour examens complémentaires à la recherche d’une surinfection (prélèvement pharyngolaryngé, numération formule sanguine [NFS], CRP [C reactive protein]), à la mise en évidence de lésions pulmonaires provoquées directement par le virus (infiltrats, foyers, accentuation des traînées hilifuges sur la radiographie thoracique) ou indirectement par son action sur les parois bronchiolaires (atélectasie, plages d’emphysème) et ses conséquences sur le poumon (pneumomédiastin, pneumothorax).

Si la situation est inquiétante, devant l’existence d’apnées primitives ou obstructives, du fait d’une hypersécrétion bronchique majeure, ou de signes de lutte avec cyanose, aspect gris, tachycardie et hypotonie, l’intubation du nourrisson est nécessaire.

Procéder à la libération immédiate des VAS par déflexion modérée de la tête en arrière et aspiration des sécrétions des fosses nasales, de la bouche, de la gorge et rapidement de l’estomac.

Ventiler le nourrisson au masque à l’insufflateur manuel de typeAmbut ou Laerdalt enO2 pur, en attendant de préparer le matériel d’intubation.

Prendre une voie d’abord veineuse (cathlon 24 G) pour prémédiquer le malade par Atropinet (20 íg/kg en IV) et Hypnovelt (50 à 100 µg/kg en IV lente), car ces malades sont difficiles à intuber.

Mise sous cardiomoniteur (fréquence cardiaque, électrocardiogramme).

En cas d’hypersécrétion, un aide se tiendra à côté de l’opérateur pour aspirer en permanence les sécrétions, qui proviennent de l’axe trachéobronchique et gênent l’opérateur en noyant en permanence les repères anatomiques.

Intubation avec une sonde (SIT) sans ballonnet de calibre approprié aux paramètres physiologiques du nourrisson, en s’aidant éventuellement d’un prolongateur de tubulure dit raccord de Beaufils adapté à la sonde d’intubation d’un côté et au raccord de Cobb de l’autre, pour apporter au moins 40 à 50 % de FiO2 au niveau du pharyngolarynx lors de la réalisation du geste.

Dès la mise en place de la SIT, un flot de sécrétions blanchâtres épaisses gicle de l’orifice proximal obligeant à aspirer rapidement en trachéobronchique, avant de ventiler l’enfant en O2 pur avec des pressions modérées et un rythme respiratoire le plus proche possible au départ de celui de l’enfant, puis on essaiera de le ralentir en augmentant le temps inspiratoire (rapport I/E proche de 1).

Bien fixer les poignets aux racines des cuisses par des menottes reliées entre elles par-dessus des compresses pour éviter une extubation accidentelle dramatique, mais sans entraîner de striction trop forte des poignets.

La sédation sera poursuivie par l’Hypnovelt ou le Fentanylt (1 µg/kg/h).

Le transfert en unité de réanimation sera effectué par un SMUR, si possible pédiatrique.

Traitement des enfants présentant des bronchiolites à répétition ou des épisodes sifflants répétés :

Devant une bronchiolite chez un nourrisson ayant des antécédents personnels et/ou familiaux d’atopie, lorsqu’il existe des antécédents de bronchodysplasie ou de maladie chronique pulmonaire héréditaire ou non, enfin lorsqu’il existe des bronchiolites antérieures, un bêta2-mimétique inhalé pourra être testé, sous surveillance médicale stricte, car ces nourrissons peuvent être des asthmatiques pour lesquels un traitement bronchodilatateur se justifie.

La maturation des récepteurs bêta2 bronchiques apparaît individuelle selon les enfants et est souvent plus précoce chez ceux qui sont atteints d’une pathologie sous-jacente (asthme, dilatation des bronches [DDB]).

Il existe cependant un risque dans l’utilisation des bêta2-mimétiques chez les enfants de moins de 1 an par bronchospasme paradoxal et hypoxie aggravée en raison de l’apparition d’un effet shunt intrapulmonaire par modification des rapports ventilation-perfusion (territoires perfusés non ou mal ventilés), et ce d’autant plus que la PaO2 initiale est basse.

C’est pourquoi la nébulisation doit toujours se faire avec de l’oxygène comme vecteur et la surveillance par l’oxymétrie de pouls ou par le monitorage de la PaO2 est fondamentale, afin de s’assurer de la bonne tolérance du médicament.

Si la première série de trois nébulisations d’une durée de 20 minutes chacune, avec un temps de repos équivalent entre chaque nébulisation, ne fait pas la preuve de son efficacité, il faut arrêter ce traitement.

On utilise habituellement la solution de Salbutamolt concentrée à 0,5 % (flacon de 10 mL pour 50 mg) avec une quantité de 0,03 mL/kg par nébulisation additionnée de 4 mL de chlorure de sodium à 0,9 %, dans lequel barbotera l’oxygène au débit de 4 à 5 L/min.

Médicaments inutiles :

Il n’y a aucune indication à la corticothérapie inhalée ou par voie générale, ni aucune justification scientifique à la prescription de mucomodificateurs, qui peuvent augmenter les sécrétions et encombrer le nourrisson au point de le noyer et de l’asphyxier, celles-ci étant déjà abondantes et fluides.

Les antitussifs ne sont pas indiqués, car ils aggraveraient également l’état du nourrisson en ne lui permettant pas, par sa toux spontanée, de tenter de se désencombrer seul ou avec l’aide de la kinésithérapie respiratoire.

La toux doit être respectée, car elle contribue, même si c’est insuffisant, à l’évacuation des sécrétions bronchiques.

En outre, les antitussifs comportant des dérivés morphiniques sont contre-indiqués avant 30 mois, car ils ont des effets dépresseurs respiratoires, tout comme les phénothiazines. Les aérosols de ribavirine, nucléoside de synthèse qui interfère avec l’expression de l’acide ribonucléique (ARN)-messager et inhibe la synthèse de protéine virale, n’ont pas fait la preuve de leur efficacité, bien que son activité ait été démontrée contre tous les virus impliqués dans les bronchiolites virales.

Lors d’un premier épisode de bronchiolite, l’utilisation d’un bêta2-mimétique n’est pas souhaitable.

Une méta-analyse portant sur 333 patients a montré l’absence d’efficacité des bêta2-mimétiques dans le traitement de la bronchiolite aiguë. Les autres molécules bronchodilatatrices (adrénaline, bromure d’ipatropium) n’ont pas d’efficacité nettement démontrée.

Pronostic des bronchiolites :

Les conséquences de ces bronchiolites peuvent être sévères, car ces infections interviennent alors que la période de croissance rapide du tissu pulmonaire n’est pas encore achevée.

Si elles se répètent au cours d’une même année (au moins trois épisodes sifflants), et ce d’autant plus que la première survient précocement dans la vie de l’enfant, le nourrisson est exposé à la survenue, d’une part, d’un véritable asthme du nourrisson, allergique ou non, d’autre part, à l’acquisition d’une hyperréactivité bronchique.

En outre, les infections à virus influenza, para-influenza et à adénovirus exposent au risque de séquelles bronchopulmonaires à type de dilatation des bronches par des phénomènes de bronchiolite oblitérante.

Prophylaxie :

Lorsqu’un enfant est atteint de bronchiolite, on doit recommander une éviction de la crèche pendant la phase aiguë de la maladie.

Il est préférable de le garder à la maison pendant 4 à 5 jours.

Il faut aussi lutter contre le tabagisme passif, qui augmente la fréquence des atteintes respiratoires des nourrissons de 20 à 25 % et facilite l’agression microbienne, donc virale, par l’irritation permanente du pharynx et la paralysie des cils vibratiles de la muqueuse trachéobronchique par les constituants de la fumée. Bien que difficile à apprécier, la pollution environnementale joue également un rôle (particules solides, dioxyde de soufre et oxyde d’azote).

Même si l’allaitement maternel n’empêche pas obligatoirement la survenue d’une bronchiolite, les substances anti-infectieuses naturelles (lysozyme, ferritine, anticorps IgA sécrétoires) apportées de façon passive dans le lait maternel permettent d’aider ces nourrissons, qui présentent tous un déficit immunitaire naturel physiologique dans les premiers mois de vie, à mieux lutter contre les infections en général.

Il est également indispensable de corriger une anémie ferriprive du nourrisson par un apport approprié en fer.

Enfin, pour les prématurés et tous les nouveau-nés et nourrissons à risque (hypotrophes, cardiopathes), le corps médical doit recommander aux parents d’envisager un moyen de garde qui ne soit pas collectif, plutôt une assistante maternelle ou une garde à domicile qu’une crèche collective.

Prévention des infections nosocomiales :

Dans la dernière décennie, on a vu se multiplier le nombre de bronchiolites atteignant des nouveau-nés, toujours hospitalisés dans des unités néonatales et contaminés par l’entourage, notamment des soignants, porteurs sains de virus.

On rappelle que les virus se transmettent très facilement par les sécrétions nasales et les gouttelettes de Pflügge.

Ils restent contaminants plusieurs heures et peuvent aussi se transmettre par les mains du personnel soignant, voire des objets (jouets dans les crèches).

Des précautions d’hygiène renforcées doivent être prises pour éviter la propagation de l’infection à VRS dans les services hospitaliers : chambre individuelle d’isolement, blouse de protection, masque pour toute personne entrant dans la chambre, lavage des mains en entrant et en sortant de la chambre, nettoyage et désinfection du matériel contaminé par les sécrétions dans la chambre du malade.

Certains hôpitaux ont décidé de mettre sur pied un plan de lutte contre les bronchiolites nosocomiales dans le cadre des actions contre les infections nosocomiales.

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