Épidémiologie :

Au cours des 30 dernières années, des progrès majeurs ont été réalisés dans les domaines de la prévention, du diagnostic et du traitement des cardiopathies ischémiques.

Des comparaisons internationales ont joué et continuent à jouer un rôle majeur pour accroître notre compréhension de l’étiologie complexe et de l’évolution de la cardiopathie ischémique.

A - Population : démographie et mortalité

Les études démographiques ont montré qu’il existe une différence de répartition des cardiopathies ischémiques entre l’Europe du Nord et l’Europe du Sud.

Ainsi, le taux de cardiopathies ischémiques est de 200 à 250 patients pour 100 000 habitants en Angleterre, Écosse, Finlande et Suède alors qu’il n’est que de 60 à 100 en France, Espagne et Italie.

Le même phénomène est observé entre l’Amérique du Nord et l’Amérique du Sud (respectivement 160 et 100).

Le taux de décès attribuable à la cardiopathie ischémique varie considérablement et s’échelonne entre 7 à 13 % en Europe du Sud et en Amérique du Sud, 22 à 23 % en Amérique du Nord et de 26 à 28 % en Europe du Nord.

Le taux de décès de la cardiopathie ischémique est plus élevé pour les hommes que pour les femmes dans tous les pays, avec des variations dans chaque pays, le rapport variant de 2,4/1 en Écosse à 4/1 en France.

D’autre part, la différence homme-femme est prédominante aux âges moyens de la vie (7,2 hommes pour 1 femme) par rapport au troisième âge (3 hommes pour 1 femme)

B - Variations du taux de mortalité dans le temps :

Le déclin du taux de décès par maladie cardiovasculaire s’observe dans presque tous les pays et est d’autant plus marqué que l’incidence de la maladie était grande.

Ainsi, les variations entre 1940 et 1980 ont été de 40 % au États-Unis, de 35 % en France mais restent inférieures à 20 % en Écosse et en Espagne.

C - Variations de la létalité et soins médicaux :

Le déclin de la mortalité due à la cardiopathie ischémique est probablement un effet de la prévention primaire, au moyen de modification des facteurs de risque et de l’apparition de meilleurs soins médicaux (respectivement 40 et 60 %).

La gestion d’une cardiopathie ischémique chronique comprend maintenant des modifications du mode de vie, des interventions pharmacologiques et des procédures de revascularisation instrumentales ou chirurgicales.

L’effet bénéfique du traitement d’hypertension, d’une dyslipidémie, et d’autres facteurs de risque s’associe à une hygiène alimentaire, à une activité physique adaptée et à l’arrêt du tabac.

Physiopathologie et étiologie :

A - Physiopathologie :

• Dans des conditions normales, aussi bien au repos qu’à l’effort, existe un équilibre parfait entre les besoins en oxygène du muscle cardiaque et les apports en oxygène du myocarde assimilé au flux sanguin coronaire.

La consommation en O2 du myocarde (MVO2) dépend de :

– la fréquence cardiaque ;

– la contractilité myocardique et la durée de l’éjection systolique ;

– la tension pariétale dépendant elle-même de la pression artérielle systémique et de la taille de la cavité.

Les 2 plus importants paramètres sont la tension artérielle et la fréquence cardiaque.

• L’ischémie myocardique résulte du déséquilibre brutal entre besoins et apports qui peut venir :

– d’une réduction brutale des apports donc du flux sans modification des besoins (ischémie primaire) ;

– d’une augmentation disproportionnée des besoins sans modification du flux (ischémie secondaire) ;

– les 2 mécanismes peuvent coexister.

B - Étiologie :

1- Ischémie d’origine coronaire :

Ce sont les causes les plus fréquentes des ischémies myocardiques.

La réduction sélective du flux sanguin coronaire entraîne une ischémie myocardique régionale dont le siège et l’étendue dépendent du tronc coronaire atteint.

Trois mécanismes parfois intriqués peuvent déclencher une ischémie myocardique : la sténose artérioscléreuse fixe ; le vasospasme et la thrombose.

• La sténose artérioscléreuse est formée d’un centre lipidique et d’une capsule fibreuse.

La croissance progressive de cette plaque n’entraîne aucune répercussion tant que la surface endoluminale restante excède 30 % de la surface théorique.

Les sténoses de 70 % et plus entraînent des phénomènes d’ischémie à l’effort car, dans ce cas, l’augmentation de flux engendré par l’augmentation des besoins ne peut se produire.

Par ailleurs, sur un même vaisseau, plusieurs plaques athéromateuses d’âge et d’évolution différents peuvent être observées.

Certaines localisations ont une incidence pronostique particulière (sténose du tronc commun coronaire gauche, de l’interventriculaire antérieure proximale).

Par convention, on parle d’atteinte :

– monotronculaire : lorsque 1 seul des vaisseaux est atteint ;

– bitronculaire lorsque 2 vaisseaux sont lésés ;

– tritronculaires lorsque les 3 vaisseaux sont touchés.

• Le vasospasme : un trouble de la vasomotricité coronaire peut être observé.

Il s’agit le plus souvent d’un rétrécissement localisé et transitoire de la lumière artérielle par contracture des cellules musculaires lisses de la média.

Dans 90 % des cas, le phénomène s’observe en regard ou au pourtour d’une sténose athéromateuse fixe expliquant l’existence de phénomènes ischémiques d’effort et spontanés chez le même malade.

Plus rarement, le spasme localisé survient sur une artère angiographiquement normale (angor vasospastique primaire).

Cependant, dans ce cas, les études anatomiques et échographiques ont révélé l’existence d’un athérome modéré mais pratiquement toujours présent.

• La thrombose : le risque évolutif d’une plaque athéroscléreuse, outre son augmentation, est la rupture de la capsule fibreuse qui l’entoure et l’exposition de son contenu au sang circulant.

Adhérence et aggravation plaquettaire sont les premières étapes survenant au pourtour de la plaque rompue.

Cette thrombose peut être non occlusive et elle représente alors le mécanisme habituel de l’angor instable.

Elle a un fort potentiel évolutif en l’absence de traitement et peut se compliquer d’une thrombose totale de l’artère et être alors responsable d’un infarctus myocardique.

En outre, il existe souvent des phénomènes spastiques surajoutés à sa rupture de plaque.

• La répercussion myocardique dépend de l’importance et de la durée de l’ischémie.

L’ischémie brève n’entraîne aucune lésion cellulaire myocardique et on peut admettre que 70 % de ces épisodes sont asymptomatiques.

Il existe en effet un décalage dans le temps des manifestations de l’ischémie myocardique.

Les altérations de la cinétique régionale ventriculaire gauche précèdent les manifestations électrocardiographiques qui, elles-mêmes précèdent les manifestations cliniques.

L’ischémie prolongée et répétitive réalise le tableau de l’angor instable.

Suivant l’importance du tableau clinique, des altérations de la contractilité régionale peuvent être observées.

2- Ischémie d’origine extracoronaire :

• Causes cardiaques : il s’agit d’ischémie myocardique occasionnée par une augmentation brutale des besoins en oxygène comme dans les grandes poussées hypertensives, soit par diminution de remplissage diastolique comme dans certains troubles du rythme rapides (fibrillation auriculaire, tachycardie supraventriculaire et tachycardie ventriculaire), soit par déséquilibre relatif entre apport et besoin en oxygène comme on peut le voir dans certaines hypertrophies ventriculaires gauches (hypertension artérielle, rétrécissement aortique orificiel, cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou non).

• Causes extracardiaques : toute cause pouvant entraîner une baisse de l’oxygène dans les artères coronaires peut, surtout si coexiste une cause cardiaque d’insuffisance coronaire, déclencher ou aggraver une ischémie myocardique (anémie, hypoxie sévère).

Diagnostic :

A - Tableaux cliniques :

En fonction du degré d’évolutivité d’une plaque athéromateuse, l’angine de poitrine peut être stable ou instable, les 2 manifestations de la maladie peuvent alterner dans le temps.

1- Angor stable d’effort :

Il s’agit dans ce cas d’un diagnostic d’interrogation dont la certitude est étayée par des examens complémentaires.

Il s’agit 9 fois sur 10 d’un homme de 50 à 60 ans qui se plaint de douleurs rétrosternales ou rétromandibulaires médianes, constrictives, à type de poids ou de serrement, d’intensité variable avec irradiation scapulaire, brachiale ou mandibulaire, volontiers unilatérales, survenant à l’effort et étant calmées à l’arrêt de celui-ci.

Cette douleur est volontiers majorée par le froid.

On en précisera : la fréquence ; le mode de déclenchement ; les éventuels risques associés (éructations…) ; l’ancienneté et le mode évolutif ; la gravité. Certaines localisations de la douleur sont plus atypiques et peuvent faire égarer le diagnostic (douleurs exclusivement localisées à une irradiation, douleur épigastrique).

D’autres manifestations sont rattachées à l’angor d’effort mais témoignent souvent d’une atteinte coronaire sévère (angor de primo décubitus, angor post-prandial).

Parfois, enfin, les manifestations cliniques sont encore plus trompeuses car la douleur manque, remplacée par un blocage respiratoire qui freine brutalement le patient dès qu’il accélère le pas : c’est la classique blocpnée d’effort.

2- Angor instable :

Habituellement, il est dû à un remaniement brutal au niveau d’une plaque athéromateuse ; en particulier, la rupture de la chape fibreuse de la plaque entraîne le développement d’une thrombose non occlusive à laquelle s’associe souvent un vasospasme.

C’est un état clinique à fort potentiel évolutif car : si un patient est hospitalisé précocement pour angor instable, l’évolution vers l’infarctus sera évitée 9 fois sur 10 ; et en cas d’infarctus du myocarde, 1 malade sur 2 a présenté dans les jours qui ont précédé un tableau clinique d’angor instable.

L’angor instable réalise 3 tableaux cliniques différents : l’angor de repos ; l’angor postinfarctus immédiat ; l’angor d’effort de novo ou crescendo.

• L’angor de repos : la survenue d’une douleur angineuse typique (siège et irradiation) au repos chez un sujet présentant un contexte évocateur (coronarien connu, nombreux facteurs de risque) doit entraîner son hospitalisation immédiate.

Parfois, la douleur fugace a spontanément cédé, l’examen du médecin et l’électrocardiogramme sont peu perturbés.

La prudence est de règle et la surveillance aux soins intensifs est souhaitable.

• Les reprises angineuses après un infarctus myocardique aigu dans les 3 semaines qui suivent l’épisode initial sont appelées menaces d’extension et peuvent annoncer une récidive in situ ou à distance.

Elles justifient un renforcement du traitement médical et une opacification coronaire compte tenu de la gravité de l’évolution spontanée.

• L’angor d’effort : 2 tableaux cliniques d’angor d’effort correspondent à un véritable angor instable :

– l’angor de novo est l’apparition depuis moins de 1 mois d’une angine de poitrine sévère, il se manifeste souvent du jour au lendemain, pour des efforts d’emblée modestes ;

– l’angor crescendo est une rupture du rythme d’un angor stable ancien par la modification brutale et rapide de la symptomatologie associant : modifications des circonstances d’apparition (la douleur apparaît pour des efforts minimes, peut même être spontanée) ; modifications des caractères de la douleur (intensité plus forte, irradiation nouvelle) ; modifications de la durée des crises qui s’allongent.

• Classification : en fonction de la diversité des situations cliniques, elle tient compte des facteurs déclenchants, de la sévérité et de l’impact du traitement qui a été proposé.

B - Moyens diagnostiques :

1- Recherche des facteurs de risque :

Elle est essentielle.

Ainsi, l’interrogatoire et les examens biologiques usuels rechercheront une hyperlipémie, un diabète, une obésité, une hypertension artérielle, une intoxication tabagique ou une hérédité vasculaire.

2- Examen clinique :

Il est généralement normal mais il doit être complet : prise de pression artérielle ; examen vasculaire ; auscultation cardiaque.

3- Électrocardiogramme :

• Dans la maladie coronaire stable, celui-ci est normal 1 fois sur 2.

Dans les autres cas, celui-ci pourra mettre en évidence des signes d’infarctus ancien, des troubles conductifs non spécifiques (bloc de branche gauche et hémibloc), des anomalies non spécifiques de la repolarisation intéressant souvent le segment ST.

• Dans l’angor instable, l’électrocardiogramme est anormal 8 fois sur 10. En dehors des crises, une ischémie sous-épicardique peut être observée (onde T négative, pointue et symétrique) localisée dans le territoire myocardique menacé, parfois il s’agit d’une lésion sous-endocardique (sousdécalage de ST) dont la valeur localisatrice est plus discutable.

– Pendant les crises, l’électrocardiogramme peut montrer un des éléments suivants : . sous-décalage ischémique du segment ST (apparition ou aggravation) ; . sous-décalage du segment ST faisant évoquer une ischémie transmurale et un spasme associé ; . parfois une « pseudo normalisation » d’une ischémie sous-épicardique qui n’est pas un signe d’amélioration, mais, au contraire, d’évolution persistante.

• L’épreuve d’effort permet en cas de doute d’avancer dans la démarche diagnostique et si le diagnostic est certain, d’apprécier la gravité de l’ischémie et le pronostic.

Cet examen simple, peu coûteux et reproductible trouve son indication principale dans l’angor d’effort stable.

L’angor instable avec douleur dans les 48 heures précédentes est une contre-indication.

– Le critère de positivité est l’apparition à au moins 85 % de fréquence maximale théorique (220) : . habituellement d’un sous-décalage d’au moins 1 mm horizontal ou descendant 0,08 s après le point J ; . plus rarement d’un sus-décalage de ST en l’absence d’infarctus.

Plus rare, il témoigne d’une lésion sévère voire d’un spasme surtout s’il survient après l’effort ; . la douleur qui augmente à l’effort est moins fréquente que le sous-décalage.

– La sensibilité de l’épreuve d’effort est de 75 % pour dépister une ischémie myocardique mais sa spécificité est faible surtout chez la femme et en cas d’anomalie préexistante de l’électrocardiogramme (valvulopathie, bloc de branche gauche, hypertrophie ventriculaire gauche, hypertension artérielle).

– Certains paramètres ont un intérêt pronostique important et témoignent des lésions tritronculaires sévères ou de sténose du tronc commun de la coronaire gauche et doivent conduire à une coronarographie rapide : . positivité précoce (< 60 watts) ; . sous-décalage > 4 mm étendu à plusieurs dérivations ; . lenteur de la normalisation en récupération ; . extrasystoles ventriculaires à l’effort ; . hypotension ou absence d’élévation de la tension artérielle à l’effort.

• L’enregistrement ambulatoire de l’électrocardiogramme (Holter) : l’intérêt essentiel de l’examen est de détecter les épisodes ischémiques survenant au cours des activités quotidiennes chez le patient coronarien.

Son intérêt principal est d’apprécier la fréquence des épisodes ischémiques asymptomatiques chez le coronarien.

Les épisodes se manifestent par un sousdécalage rectiligne ou à pente descendante du segment ST à l’électrocardiogramme, égale ou supérieure à 1 mm et d’une durée d’au moins 1 minute.

Sept épisodes ischémiques sur 10 sont asymptomatiques chez le coronarien.

• La scintigraphie myocardique permet d’évaluer si la perfusion myocardique est adéquate ou non, utilisant le plus souvent des images tomographiques.

Le plus souvent, les images sont obtenues à l’arrêt d’un effort, graduées et comparées à des images de repos de façon à détecter un défaut de perfusion transitoire à l’effort.

Différents tests de provocation sont utilisés : épreuve d’effort, injection intraveineuse de dipyridamole ou d’adénosine.

L’isotope le plus souvent utilisé est le thallium 201 qui ne se fixe que sur les cellules myocardiques dont le métabolisme est normal.

D’autres marqueurs au technétium métastable (99mTc) comme le Sistamibi sont également utilisés.

La sensibilité et la spécificité sont respectivement de 80 et 90 %.

La scintigraphie permet la localisation précise du territoire ischémique et donc de l’artère probablement en cause.

• La coronarographie est l’examen clé de l’exploration de l’angine de poitrine. Effectué par voie fémorale, humérale, voire radicale, cet examen comprend 2 temps : la ventriculographie gauche, l’opacification coronaire.

La ventriculographie gauche, réalisée en incidence oblique antérieure droite et oblique antérieure gauche, permet de calculer le volume de la cavité et d’apprécier l’existence d’une hypokinésie localisée et éventuellement des séquelles d’un infarctus ancien sous forme d’une akinésie.

L’opacification coronaire, réalisée sous de multiples incidences, permet de préciser :

– le type de lésion en cause : sténose, occlusion, existence d’un thrombus ;

– le degré, le nombre et le siège des lésions sur les différents vaisseaux ;

– le nombre de vaisseaux atteints ;

– la qualité du lit d’aval ;

– l’existence éventuelle d’une circulation collatérale.

Dans 5 à 10 % des cas, l’artériogramme est normal ou le siège de la lésion non significatif.

Dans les autres cas, il existe une sténose serrée du tronc (10 à 20 %), d’un seul vaisseau dans 30 % des cas, de 2 troncs dans 30 % des cas et de 3 vaisseaux dans 30 % des cas.

Cette répartition des lésions n’est pas fondamentalement différente dans l’angor stable et instable si ce n’est la plus grande fréquence des sténoses du tronc commun dans l’angor instable surtout dans la forme avec angor crescendo.

L’analyse qualitative de la coronarographie est souvent utile dans la perspective d’une revascularisation.

Certains caractères seront recherchés : concentricité ou excentricité ; présence de calcifications avec liseré radiopaque plus ou moins épais ; longueur de la sténose ; thrombus intracoronaire avec tonalité inhomogène avec présence de défects endoluminaux ; présence d’une dissection matérialisée par un trait de refend, parfois spirale avec imprégnation du produit de contraste.

Une classification proposée par l’American Heart Association et l’American College of Cardiology est utilisée pour évaluer les difficultés possibles lors des angioplasties coronaires.

Les indications de la coronarographie sont larges mais cet examen ne doit pas être systématique dans l’angor.

Les principales indications usuelles sont :

– angor chronique stable non amélioré par un traitement médical bien conduit ou lorsque les anti-ischémiques sont mal tolérés ;

– angor instable ;

– bilan préopératoire des valvulopathies ;

– angor de novo surtout si le sujet est jeune et (ou) actif ;

– suspicion d’angor vasospastique ;

– suites immédiates d’infarctus myocardique avec test d’effort positif.

Les complications sont rares : les accidents cardiaques graves se voient essentiellement dans les sténoses du tronc commun coronaire ou chez les patients présentant des lésions diffuses sévères associées ou pas à une altération sévère de la fonction ventriculaire gauche.

Elles sont dues le plus souvent à une occlusion coronaire brutale.

Les troubles du rythme (extrasystole ventriculaire, tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire) sont rares.

Les accidents au point de ponction (hématome et hémorragie) ont vu leur fréquence diminuer du fait de la diminution de taille des cathéters utilisés.

Les accidents généraux aux produits de contraste iodés sont assez fréquents mais la plupart du temps bénins.

Les tests provocateurs du spasme coronaire complètent la coronarographie lorsque celle-ci apparaît normale ou subnormale.

La réponse est jugée sur les critères cliniques (douleur), électrocardiographiques (sus-décalage de ST) et sur l’apparition d’un spasme localisé occlusif ou non sur la coronarographie.

Le test le plus utilisé en France est l’injection de 0,4 mg de Méthergin (dérivé de l’ergot doué de propriété vasoconstrictive puissante).

C - Stratégie diagnostique dans l’angor stable et instable :

1- Angor stable :

En cas d’angor stable, les examens complémentaires ont pour but principal d’affirmer l’ischémie myocardique et d’en apprécier la gravité pouvant éventuellement orienter la stratégie thérapeutique.

L’épreuve d’effort représente l’examen complémentaire le plus simple et le plus reproductible pour apprécier les 2 paramètres précédents.

On appréciera : la durée de l’effort ; la charge atteinte ; la variation de la tension artérielle ; l’importance du sous-décalage au maximum de l’effort et la vitesse de récupération ; l’apparition éventuelle du sous-décalage survenant essentiellement en phase de récupération.

En fonction des signes obtenus, seuls seront adressés à la coronarographie immédiate les patients présentant manifestement des critères de gravité de l’épreuve d’effort (positivité précoce pour une charge faible, sous-décalage de plus de 3 mm dans plusieurs dérivations, lenteur de la récupération à l’effort, stagnation tensionnelle).

Les autres patients recevront un traitement antithrombotique et anti-ischémique.

Le bénéfice d’un tel traitement sera apprécié sur les critères cliniques (amélioration de la symptomatologie) et électrocardiographiques d’effort (atténuation des signes ischémiques).

La fréquence de surveillance par épreuve d’effort est d’un examen par an en cas d’angor stable amélioré par le traitement.

2- Angor instable :

Le patient souffrant d’angor instable, surtout quand celui-ci est sévère avec douleur spontanée et modification percritique de l’électrocardiogramme, doit être hospitalisé pour mettre en route un traitement antithrombotique et anti-ischémique.

La coronarographie est quasiment indispensable à la définition d’une prise en charge rationnelle de l’angor instable en dehors d’une contre-indication a priori à une éventuelle revascularisation (âge extrême, pathologie intercurrente).

La date de la coronarographie par rapport aux dernières douleurs thoraciques est discutée.

• Si le traitement médical au maximum ne suffit pas à contrôler la symptomatologie, la coronarographie doit être effectuée en urgence dans l’optique d’une revascularisation chaque fois qu’elle est possible.

• Si le traitement médical contrôle la symptomatologie, éventualité la plus fréquente (90 %), le choix de la date de la coronarographie est discuté.

Effectuée tôt (entre 2 et 3 jours), elle a l’avantage d’identifier précocement les malades ayant une indication chirurgicale d’emblée (sténose du tronc commun) et à l’opposé, d’identifier les patients à bas risque pour lesquels un retour précoce à domicile est possible.

Cependant, l’opacification précoce a 2 inconvénients : un traitement antithrombotique court n’est pas suffisant pour « éliminer » le thrombus endoluminal ce qui augmente le risque en cas d’angioplastie précoce.

D’autre part, elle empêche d’effectuer une épreuve d’effort d’évaluation à la recherche d’une ischémie résiduelle et de justifier une revascularisation par angioplastie.

La coronarographie retardée au 7e jour est préférable lorsqu’on subodore une indication éventuelle à une angioplastie.

Aussi, en cas d’angor de novo, la présence de lésions mono- ou bitronculaires est fréquente (2/3 des cas) et justifie d’attendre le délai.

À l’opposé, si l’angor instable survient chez un coronarien connu, la probabilité d’une atteinte multitronculaire est fréquente et une indication précoce d’opacification peut être retenue.

D - Formes cliniques :

1- Ischémie silencieuse :

On entend par ce terme toutes les manifestations ischémiques qui ne s’accompagnent d’aucune douleur.

• Parmi les facteurs susceptibles de déclencher ce phénomène, on retient :

– la durée de l’accès ischémique : les manifestations cliniques surviennent après les épisodes électrocardiographiques, ces derniers peuvent donc rester isolés si l’ischémie n’est pas trop brusque ;

– que les accès sont d’autant plus fréquents qu’il existe des vasospasmes associés ;

– qu’en outre, le diabète peut masquer les manifestations douloureuses.

• Trois formes cliniques peuvent être décrites :

– type I : ischémie véritable chez un sujet totalement asymptomatique mise en évidence le plus souvent au cours d’une épreuve d’effort systématique chez un sujet à risque (fréquence 7 %) ;

– type II : mise en évidence chez un sujet qui a présenté un infarctus du myocarde plus ou moins récent ;

– type III : alternance d’accès ischémiques symptomatiques ou non chez le même malade.

On admet que ce type d’ischémie est rencontré chez 40 % des sujets atteints d’angor stable et chez 70 % des sujets atteints d’angor instable.

• Le pronostic est globalement identique à celui observé chez les patients symptomatiques à lésions coronaires égales ce qui nécessite donc une prise en charge identique.

Il est admis que le risque d’accident coronaire aigu est chez le coronarien stable ou instable multiplié par 4 si des épisodes d’ischémie silencieuse se surajoutent aux épisodes ischémiques douloureux habituels.

L’ischémie silencieuse après un infarctus récent (< 1 mois) augmente le risque de mortalité (1 par 10).

2- Angor spastique :

Deux formes cliniques peuvent être décrites : l’angor spastique pur survenant sur un réseau coronaire en apparence normal ou une angine de poitrine de Prinzmetal ; l’angor spastique survenant sur une lésion athéromateuse fixe qui en augmente transitoirement le degré.

• Aspects cliniques : il s’agit d’une douleur volontiers spontanée survenant surtout la nuit ou au petit matin, plus rarement au décours immédiat d’un effort, évoluant par paroxysmes avec alternance de phases actives où les douleurs surviennent à horaire fixe et de phases de repos pendant lesquelles les douleurs sont plus rares voire absentes.

S’y associent parfois d’autres signes fonctionnels (palpitations, malaise, lipothymies voire syncopes).

• Aspects électrocardiographiques : l’aspect le plus habituel est l’apparition d’un sus-décalage de ST, traduction d’une ischémie transmurale mais parfois il s’agit d’un sous-décalage ou d’une pseudonormalisation de l’onde T quand l’ischémie n’est pas transmurale.

Des troubles du rythme ventriculaires (extrasystoles, tachycardie, fibrillation) sont plus rares et peuvent évoluer vers la mort subite.

Plus rarement encore des troubles conductifs peuvent être observés en cas de spasme occlusif de la coronaire droite.

Dans tous les cas, le caractère fugace de la crise rend précieuse l’utilisation de l’enregistrement Holter car on sait que 60 à 70 % des épisodes ischémiques sont indolores dans l’angor spastique.

• Aspect coronarographique : habituellement, l’aspect d’un spasme est une occlusion transitoire d’un segment coronaire qui apparaît normal ou le siège d’une lésion athéroscléreuse sur une opacification préalable.

Plus rarement, il s’agit d’un spasme diffus sévère s’accompagnant de modifications cliniques et électrocardiographiques.

La mise en évidence d’un spasme coronaire repose sur l’injection intraveineuse de 0,1 à 0,4 mg de Méthergin avec contrôle angiographique pendant 3 minutes.

Le spasme mis en évidence conduit à injecter rapidement 2 mg de dérivés nitrés par voie endocoronaire.

• Aspect évolutif : pendant les périodes d’activité de la maladie, l’angor vasospastique expose au risque non négligeable de mort subite par trouble du rythme ventriculaire et d’infarctus du myocarde car le spasme favorise la thrombose.

3- Autres formes cliniques :

• Formes pseudo-digestives : l’association fréquente d’épigastralgies douloureuses associées à des éructations peut faire errer le diagnostic.

Cependant, les modes de déclenchement à l’effort et la disparition à l’arrêt de celui-ci oriente le diagnostic chez un homme d’âge mûr ayant des facteurs de risque vasculaire.

L’angor invalidant chronique : sa fréquence a considérablement diminué depuis les progrès des méthodes modernes de revascularisation.

Évolution :

L’évolution est très variable (« de 30 secondes à 30 ans »).

La gravité de l’évolution est fonction du caractère stable ou instable de l’angor ; de la diffusion des lésions coronaires et de la fonction ventriculaire gauche.

L’évolution naturelle s’est trouvée modifiée depuis 20 ans par :

– une meilleure prise en charge des facteurs de risque vasculaires ;

– une meilleure approche des traitements antithrombotiques et anti-ischémiques ;

– une plus grande efficacité des moyens de revascularisation.

Schématiquement, 3 évolutions sont possibles.

A - Mort subite :

Habituellement en rapport avec un trouble du rythme ventriculaire (tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire (8 fois sur 10), plus rarement en rapport avec un infarctus aigu (2 fois sur 10).

Les facteurs prédictifs sont surtout connus après l’infarctus : altération majeure de la fraction d’éjection ; présence d’une tachycardie ventriculaire au stade aigu ; et délai inférieur à 3 mois entre l’infarctus et la tachycardie.

B - Infarctus du myocarde :

Il fait suite 1 fois sur 2 à un épisode récent d’angor instable.

La fréquence de l’infarctus chez un patient angineux est de 5 % par an ; celle-ci est d’autant plus grande que le tableau clinique de la maladie est celui d’un angor instable.

C - Insuffisance cardiaque par cardiopathie ischémique :

Elle peut compliquer l’évolution d’un patient ayant des antécédents d’infarctus et se démasque à l’occasion d’épisodes ischémiques.

Elle peut plus rarement être sur le devant de la scène clinique chez un patient n’ayant jamais présenté de symptômes angineux.

Traitement :

Celui-ci comprend le traitement médical à appliquer dans tous les cas et la revascularisation myocardique (angioplastie transluminale et pontage) dont la réalisation dépend d’une coronarographie préalable et d’une discussion médico-chirurgicale.

A - Traitement médical :

1- Règles hygiéno-diététiques :

Elles concernent le mode de vie avec prévention du stress et prise en charge des facteurs de risque vasculaire :

– arrêt total du tabac ;

– traitement d’une hypertension artérielle ;

– traitement d’une hyperlipémie ;

– régime amaigrissant et activité physique modérée.

2- Traitement antithrombotique :

• L’aspirine a une efficacité prouvée dans la prévention des accidents ischémiques dans l’angor stable et l’angor instable.

Elle est utilisée à des doses journalières de 100 à 250 mg/j, dans toutes les formes cliniques d’angor, son principal effet secondaire est une gastrotoxicité (dosedépendante).

• La ticlopidine trouve ses indications dans les contreindications à l’aspirine.

Son principal effet secondaire est le risque de leucopénie et de thrombopénie.

Elle est surtout utilisée en association avec l’aspirine dans la prévention des occlusions thrombotiques après mise en place d’une prothèse endocoronaire (500 mg/j pendant 1 mois).

• Le Clopidogrel a récemment obtenu son A.M.M. dans la réduction des événements liés à l’athérosclérose (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, décès d’origine vasculaire) chez des patients présentant des antécédants de manifestation clinique d’athérosclérose.

• L’héparine est utilisée à la seringue électrique dans l’angor instable à des doses suffisantes pour maintenir le temps de céphaline activée entre 2 et 2,5 fois celui du témoin.

Ce traitement est poursuivi de 2 à 4 jours.

• Les antivitamines K ont peu d’indications reconnues, en dehors de la fibrillation auriculaire sur cardiopathie ischémique et anévrisme postinfarctus.

• D’autres antithrombotiques sont actuellement à l’étude dans l’insuffisance coronaire aiguë (angor instable et infarctus) :

– anticorps monoclonaux anti-récepteurs plaquettaire GP IIb IIIa. Le C7 E3 (ABCIXIMAB ou Réo-Pro) a été testé avec succès dans le syndrome coronaire aigu et utilisé dans l’angioplastie coronaire ;

– antithrombine de synthèse (Argatroban) ;

– hirudines ;

– héparine de bas-poids moléculaire : certaines ont leur A.M.M. dans l’angor instable et l’infarctus sans onde Q.

3- Traitements anti-ischémiques :

Ils n’ont aucune action sur l’évolution des lésions mais agissent en améliorant le déséquilibre entre besoins et apports en oxygène du myocarde.

Quatre classes thérapeutiques peuvent être utilisées : les dérivés nitrés ; les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques et plus récemment les agonistes potassiques.

• Dérivés nitrés : la trinitrine sublinguale, à croquer ou en spray, est le plus ancien des anti-ischémiques et son efficacité dans le traitement de la crise angineuse en fait un test diagnostique.

Ils assurent un effet vasodilatateur direct antispastique et une réduction des besoins en oxygène du myocarde liés à la baisse de la pression télédiastolique du ventricule gauche.

L’effet vasodilatateur est surtout présent aux fortes concentrations.

L’effet secondaire le plus marquant est lié à l’effet vasodilatateur (céphalées, troubles vasomoteurs).

La trinitrine est bien absorbée par la peau.

Cette voie est utilisée dans le traitement de fond car elle permet une excellente concentration sanguine.

Elle doit être utilisée de façon discontinue en raison du risque de tachyphylaxie.

La molsidomine (Corvasal) s’apparente aux dérivés nitrés.

Elle s’utilise exclusivement par voie orale (2 à 4 mg x 3/j).

La voie intravasculaire est la linsidomine.

L’indication et le mode d’utilisation de ces molécules varient en fonction du tableau clinique en préférant la voie intraveineuse dans l’angor instable.

• Les bêtabloquants font partie intégrante et obligatoire du traitement de l’angor stable et instable sauf contreindication dûment documentée (angor de Prinzmetal car effet vasoconstricteur).

Leur effet anti-ischémique est dû à une diminution de la consommation en O2 du myocarde par baisse de la fréquence cardiaque, de la tension artérielle et de la contractilité myocardique.

L’efficacité se juge sur la fréquence cardiaque à atteindre (50 à 60/min).

On privilégie actuellement l’utilisation d’un bêtabloquant cardiosélectif à demie-vie longue.

• Les inhibiteurs calciques ont, comme les nitrés, un double effet pharmacologique : réduction des besoins en O2 par diminution de la pré- et post-charge ; augmentation du flux coronaire par effet vasodilatateur direct.

Deux classes thérapeutiques peuvent être utilisés :

– tropisme vasculaire : dihydropyridine ou dérivée : effet antihypertenseur marqué, peut être associé aux bêtabloquants (Chronadalate) ;

– tropisme myocardique : diltiazem, vérapamil, bépridil ont un effet bradycardisant et inotrope négatif plus ou moins marqué ce qui rend l’association aux bêtabloquants prudente (diltiazem, bépridil) ou à éviter (vérapamil).

Les principales indications sont :

– angor stable en association avec dérivés nitrés ;

– angor spastique documenté ou leur efficacité est inégale ;

– angor instable réfractaire à une bithérapie (bêtabloquants + nitrés) ;

– angor instable récent chez un patient traité antérieurement par un bêtabloquant (hypertension artérielle) ;

– contre-indications documentées aux bêtabloquants.

Le choix de la molécule se portera préférentiellement vers le diltiazem (Tildiem) ou le vérapamil (Isoptine) si le malade ne reçoit pas concomitamment des bêtabloquants et vers une dihydropyridine ou une molécule apparentée ayant l’A.M.M. (Amlodipine) en cas de coprescription avec un bêtabloquant.

• Récemment, la classe des agonistes potassiques (nicorandel) a complété l’arsenal thérapeuthique,ils ont un effet vaso-dilatateur direct sur les artères coronaires et une puissante activité spasolytique sans action sur la contractilité myocardique.

B - Revascularisation myocardique :

La discussion de la revascularisation myocardique tient compte des résultats du traitement médical ; des données de la coronarographie (sténose proximale à bon lit d’aval) ; du lien de cause à effet entre la lésion et la symptomatologie clinique.

Deux techniques sont possibles en complémentarité :

– l’angioplastie transluminale ;

– la chirurgie.

1- Angioplastie transluminale :

Elle consiste à dilater la lésion coupable à l’aide d’un ballon et à recréer une lumière artérielle du diamètre aussi proche que possible de la normale.

D’autres techniques complémentaires sont parfois utilisées : athérectomie directionnelle, rotablator (fraise tournant à grande vitesse).

La mise en place d’une prothèse endocoronaire complète le geste d’angioplastie dans 30 à 70 % des cas selon le centre.

Le taux de succès immédiat est de 95 % au prix d’un risque de mortalité de 0,5 % et de risque d’infarctus de 1 %.

En cas de succès, le patient peut sortir 48 heures après.

Le risque secondaire est celui de la resténose observée chez 25 % des patients avec une prothèse endocoronaire et 40 % chez ceux qui n’en ont pas.

Elle survient préférentiellement dans les 6 mois qui suivent la procédure initiale et justifie une surveillance régulière (chirurgie et épreuve d’effort).

L’angioplastie transluminale des coronaires est indiquée préférentiellement en cas d’atteinte monotronculaire, parfois bitronculaire si les indications techniques sont favorables.

2- Chirurgie de revascularisation :

Utilisées de façon préférentielle, les artères mammaires internes donnent un taux de perméabilité à 10 ans supérieur à 90 % a la place des veines saphènes dont 30 % sont occluses à 1 an.

Les indications chirurgicales ont évolué du fait de l’essor de l’angioplastie transluminale des coronaires :

– échec d’angioplastie ;

– sténose du tronc commun gauche ;

– patients tritronculaires à fraction ventriculaire gauche altérée ;

– sténoses jugées « inaccessibles » pour l’angioplastie transluminale des coronaires.

Le risque opératoire (mortalité opératoire) varie de 2 à 3 % en fonction de la gravité du tableau initial avec un taux d’infarctus périopératoire de 5 %.

Le résultat fonctionnel à long terme est bon avec allongement de la durée de vie pour les patients les plus graves (bi- et tritronculaires à fonction ventriculaire gauche altérée).

C - Indications thérapeutiques schématiques :

1- Angor stable :

Traitement médical de première intention associant aspirine, bêtabloquants, dérivés nitrés ou inhibiteurs calciques.

Évaluation bisannuelle par épreuve d’effort (sous traitement).

S’il n’y a pas d’aggravation, on poursuit le traitement en corrigeant des facteurs de risque.

S’il y a aggravation ou inefficacité du traitement, on recourt à la coronarographie et à la revascularisation.

2- Angor instable :

Le patient est hospitalisé en unité de soins intensifs sous héparine et aspirine, associées à des bêtabloquants et des dérivés nitrés ou inhibiteurs calciques bradycardisants.

Si la méthode est efficace, une coronarographie est réalisée à J7 et on envisage la revascularisation sur :

– l’aspect lésionnel ;

– les données éventuelles d’une épreuve d’effort prudente sous traitement.

Si un tableau instable persiste sous traitement, une coronarographie immédiate est réalisée puis une revascularisation, chaque fois qu’elle est techniquement possible.

Plus récemment, il est acquis que la prescription d’inhibiteurs des récepteurs plaquettaires GIIb IIIa diminue la morbi-mortalité dans l’angor instable traité par une angioplastie.

3- Angor spastique :

Même traitement que l’angor instable à l’exclusion des bêtabloquants.

Si une sténose apparaît, elle est corrigée la plupart du temps par angiographie transluminale des coronaires avec ou sans stent.

Si les coronaires sont angiographiquement normales, on associe des inhibiteurs calciques et des dérivés nitrés.

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