Anévrisme de l’aorte abdominale Cours
de cardiologie
Causes
:
Elles sont nombreuses mais l’athérosclérose est de très
loin la plus fréquente.
1- Athérosclérose :
• Théorie classique : les facteurs de risque de l’athérome
sont fréquents. Le tabagisme est présent dans
60 % des cas, l’hypertension artérielle dans 30 % et les
dyslipidémies dans 12 %.
Les patients porteurs d’anévrisme
ont bien souvent des lésions d’athérosclérose dans
d’autres territoires, 60 % ont des lésions coronaires, 30 %
une artérite des membres inférieurs et
10 % une sténose carotidienne.
Mais la possibilité d’anévrisme
en l’absence de facteurs de risque d’athérosclérose
fait penser que ces derniers agissent plus comme catalyseurs
de la formation anévrismale que comme la cause
déclenchante.
• Hypothèses modernes : la plus en vogue est celle d’une
perturbation de l’activité enzymatique de la paroi.
Cette
hypothèse s’appuie sur la raréfaction de l’élastine et du
collagène dans la paroi de l’anévrisme, et sur la possibilité
de reproduire d’authentiques anévrismes chez l’animal
par la perfusion d’élastase.
L’hyperactivation de protéases,
plus particulièrement des métalloprotéases, est responsable
d’un hypercatabolisme de l’élastine et du collagène.
L’augmentation de l’activité des protéases est provoquée
par une diminution des facteurs inhibant leurs sécrétions.
L’origine génétique de ces perturbations a été évoquée
par les études épidémiologiques.
Le risque de développer
un anévrisme de l’aorte abdominale lorsqu’un
parent du premier degré est atteint, est 12 à 18 fois plus
grand que dans une population indemne.
Des formes
familiales ont également été rapportées.
La répartition
des deux sexes est très inégale avec une femme pour 10
hommes atteints.
La femme est atteinte en moyenne
10 ans après l’homme.
2- Autres causes
:
Elles sont exceptionnelles :
• Dystrophies de la média : elles entrent dans le cadre
des maladies de Marfan et (ou) d’Ehlers-Danlos.
Il
s’agit de sujets jeunes, indemnes de lésion athéroscléreuse
dans d’autres territoires.
Les dystrophies sont plus
fréquemment responsables de dissections aortiques que
d’anévrismes, mais elles peuvent évoluer vers d’authentiques
anévrismes ;
• Artérites inflammatoires : la maladie de Takayasu est
plus fréquente en Asie ou en Afrique ; elle se manifeste
initialement par un syndrome inflammatoire, puis succède
une phase chronique avec des occlusions artérielles
et une hypertension artérielle.
Des anévrismes
sont possibles, généralement ils ont une paroi très
épaisse, mais ils peuvent se rompre ;
• Maladie de Behçet : cause encore plus exceptionnelle
d’anévrisme, elle se manifeste par une aphtose buccogénitale
et des localisations artérielles occlusives ou
parfois anévrismales.
• Anévrismes infectieux : ils compliquent les septicémies,
quelle que soit leur porte d’entrée (cutanée, pulmonaire,
ORL, cardiaque…) ou les foyers septiques péri-aortiques.
Il peut s’agir de surinfection d’anévrisme
vrai ou de rupture pariétale par nécrose.
Les germes les plus fréquemment en cause sont les salmonelles
et les staphylocoques.
Des bacilles gram-négatifs
sont également retrouvés (Proteus, Escherichia coli…).
Les anévrismes septiques se développent plus fréquemment
sur des terrains immunodéprimés.
Diagnostic
:
1- Diagnostic de l’anévrisme non compliqué
:
• Circonstances de découverte : l’anévrisme le plus
souvent asymptomatique est découvert à l’occasion
d’une échographie abdominale réalisée pour une autre
pathologie, notamment adénome de la prostate, et
lithiase vésiculaire, ou dans le cadre d’un dépistage systématique.
Ce dépistage est justifié chez les patients
ayant une autre manifestation de l’athérosclérose
notamment une coronaropathie ou une artérite des
membres inférieurs, et chez les hommes de plus de
50 ans, hypertendus ou lorsqu’un anévrisme a été
découvert dans la famille. Parfois, l’anévrisme, évident
cliniquement, est découvert par le malade lui-même ou
par le médecin traitant qui constate une masse abdominale
battante, ou des calcifications sur une radiographie
sans préparation de l’abdomen.
• Examen clinique : en cas d’anévrisme volumineux
chez un patient sans surcharge pondérale, il permet à lui
seul le diagnostic.
L’inspection et surtout la palpation de
l’abdomen retrouvent une masse épigastrique (la bifurcation
aortique se projette au niveau de l’ombilic),
volontiers latéralisée à gauche.
La nature vasculaire est
affirmée par le caractère pulsatile et surtout expansif.
Les doigts qui la palpent sont écartés à chaque systole
(signe pathognomonique).
Classiquement, le signe de Bakey permet d’affirmer le caractère sous-rénal de
l’anévrisme : les doigts de l’examinateur peuvent être
glissés entre le rebord costal et le pôle supérieur de
l’anévrisme de l’aorte abdominale.
En fait, les examens
complémentaires sont obligatoires pour évaluer avec
fiabilité, l’extension réelle.
2- Examens complémentaires
:
Certains sont simples et toujours réalisables, d’autres
sont plus spécialisés et permettent soit d’affirmer un
diagnostic hésitant soit entrent dans le cadre du bilan préthérapeutique.
• Examens simples
– La radiographie sans préparation : de face et de profil,
elle peut montrer l’opacité de l’anévrisme et parfois
des calcifications linéaires discontinues dessinant la
poche anévrismale.
– L’échographie et (ou) l’échographie-doppler : ce sont
les examens clés pour le dépistage ou la surveillance des
anévrismes de l’aorte abdominale (examens non invasifs,
relativement peu coûteux, reproductibles, de bonne
sensibilité et spécificité).
Ils permettent de mesurer le
diamètre de la poche anévrismale, et l’épaisseur du
thrombus et d’évaluer, dans les cas anatomiquement
favorables, l’extension aux artères rénales ou aux
artères iliaques.
Ces examens sont parfois gênés par une
distension gazeuse intestinale ou une obésité.
• Examens spécialisés
– La tomodensitométrie : elle est effectuée d’abord sans
injection de produit de contraste.
L’examen TDM
mesure le diamètre externe de l’anévrisme, des collets
et des artères iliaques.
Il précise l’extension en hauteur,
la longueur du collet, et la présence d’anévrisme des
artères iliaques (primitive, interne ou externe), enfin il
montre d’éventuelles calcifications pariétales.
L’injection
de produit de contraste permet de mesurer l’épaisseur
du thrombus mural, sa répartition circulaire ou latérale,
l’aspect et l’épaisseur de la coque anévrismale.
La
tomodensitométrie précise les rapports avec les organes
de voisinage, veine cave inférieure, uretères, corps vertébral,
duodénum, la présence éventuelle d’une fibrose péri-anévrismale, ou d’une pathologie rétro-péritonéale
ou intra-abdominale associée.
Elle détecte des anomalies anatomiques telles qu’un
rein en fer à cheval, une veine cave gauche ou double ou
une veine rénale gauche rétro-aortique.
Tous ces éléments
sont importants pour définir la stratégie thérapeutique.
– L’artériographie : par ponction artérielle fémorale ou
humérale, elle est actuellement réalisée le plus souvent
avec numérisation de l’image.
L’artériographie permet
d’étudier l’aorte, les artères rénales, le tronc coeliaque,
les artères mésentériques supérieures et inférieures, les
artères hypogastriques, et les artères des membres inférieurs.
En aucun cas elle ne permet de mesurer le diamètre
extérieur de l’anévrisme puisque seul le chenal
interne est opacifié.
L’angiographie est effectuée avec
des clichés de face et de profil de l’aorte, des clichés de
face et oblique antérieurs gauche et droit pour les artères
iliaques et hypogastriques.
Selon les équipes, l’artériographie est indiquée chez
tous les malades ou seulement chez les patients qui ont
une artérite des membres inférieurs, une hypertension
artérielle, un angor mésentérique ou des sténoses artérielles
détectées en écho-doppler.
Elle est indispensable
lorsqu’un traitement endovasculaire est envisagé, car
elle permet de mesurer précisément la longueur de
l’anévrisme et la distance entre les artères rénales et les
artères hypogastriques.
– L’imagerie par résonance magnétique nucléaire : elle
permet un bilan non invasif complet des anévrismes aortiques.
Malheureusement, la lenteur de l’acquisition des
images avec les appareils actuels et leur faible disponibilité
font que cet examen n’est pas encore entré dans la
pratique quotidienne.
Bilan général
:
Ce bilan a un double but : évaluer le risque opératoire,
et dépister une autre pathologie pouvant réduire l’espérance
de vie du patient.
Ces informations sont importantes
pour la décision opératoire éventuelle.
Les principaux éléments sont :
• l’âge en prenant en compte l’âge réel et l’âge physiologique
;
• le bilan cardiaque : la recherche des antécédents d’infarctus
du myocarde et d’angor, l’examen clinique et
l’électrocardiogramme sont systématiques.
Chez un
patient suspect de coronaropathie, d’autres examens
sont nécessaires : scintigraphie myocardique à la
recherche de zones de non-fixation du marqueur isotopique,
échographie avec épreuve d’effort par injection
de dobutamine pour rechercher des plages akinétiques,
coronarographie.
Lorsque des lésions coronaires sont
dépistées, elles peuvent faire l’objet d’un traitement
avant le traitement de l’anévrisme de l’aorte abdominale.
Il peut s’agir d’une angioplastie en cas de sténoses
serrées et limitées, d’un pontage aorto-coronaire pour
des lésions plus complexes, ou d’un simple traitement
médical pour des lésions peu sévères ou, à l’inverse, des
lésions non revascularisables.
La fonction ventriculaire
gauche est évaluée par l’échographie et la mesure de la
fraction d’éjection.
Cette évaluation est d’autant plus
importante que le patient présente une hypertension
artérielle (HTA), une cardiopathie ischémique ou valvulaire
ou une cardiomyopathie ;
• le bilan carotidien est effectué par l’écho-doppler.
Les sténoses asymptomatiques supérieures à 80 % ou
symptomatiques supérieures à 70 % sont traitées chirurgicalement
avant la chirurgie de l’aorte ;
• le bilan rénal : généralement, un ionogramme sanguin
suffit (urée, créatinine, et K+).
Une insuffisance rénale
chronique, avec ou sans dialyse, est un facteur de gravité
important.
En cas d’hypertension, la responsabilité
d’une éventuelle sténose de l’artère rénale peut être
appréciée par scintigraphie rénale avec épreuve au captopril,
et les dosages fractionnés de la rénine dans les
veines rénales ;
• le bilan respiratoire : une bronchopneumopathie chronique
obstructive (BPCO)augmente le risque de rupture
de l’anévrisme de l’aorte abdominale.
L’insuffisance
respiratoire et la BPCO augmentent le risque pulmonaire
postopératoire, en particulier l’infection.
Les
épreuves fonctionnelles respiratoires sont effectuées
lorsque le contexte clinique est évocateur.
Le risque de
complications pulmonaires peut être réduit par une
kinésithérapie respiratoire adaptée ;
• le bilan vasculaire périphérique recherche d’autres
anévrismes (par ordre de fréquence : poplité, thoracoabdominal,
fémoral commun) et des signes d’occlusion
artérielle, une claudication intermittente, absence de
pouls périphériques et souffles sur les trajets vasculaires.
Ce double bilan local de l’anévrisme et général du terrain
permet de poser les indications thérapeutiques :
abstention définitive (comorbidités rédhibitoires), surveillance
régulière (petit anévrisme) ou intervention
chirurgicale (gros anévrisme).
Complications
:
1- Évolution
:
Non traité, l’anévrisme peut rester stable mais dans la
plupart des cas, le diamètre s’accroît progressivement
selon une courbe exponentielle.
’augmentation du diamètre
est de 0,4 cm/an en moyenne.
Elle est de 0,22 cm
pour des anévrismes de moins de 4 cm, et de 0,6 cm
pour des anévrismes de plus de 5 cm.
Le risque ultime
de cette évolution est la rupture.
Le risque de rupture est
corrélé à 4 facteurs :
– le plus grand diamètre : c’est le facteur le plus important
; à 5 ans, le taux de rupture est de 2 % pour les anévrismes
inférieurs à 4 cm, 3 à 12 % entre 4 et 5 cm, 25
à 41 % au-delà de 5 cm, et de 75 % pour les anévrismes
de l’aorte abdominale de 8 cm de diamètre ;
– l’HTA : elle augmente la vitesse de croissance et le
risque de rupture ;
– la BPCO ;
– la forme de l’anévrisme : à diamètre égal, les anévrismes
sacciformes ont un risque de rupture accru.
2- Rupture
:
C’est la plus grave des complications : la mortalité globale
en cas de rupture est de 90 %.
Sans traitement, elle est de 100 %.
Parmi les malades arrivant vivants au bloc
opératoire, seuls 50 % survivent à l’intervention.
La rupture revêt différents aspects de gravité variable :
• Prérupture, l’anévrisme devient douloureux ; la douleur
est liée à la croissance brutale de la poche, à la fragilisation
de la paroi, à une poussée inflammatoire, ou à
un hématome pariétal.
Le risque de rupture est imminent.
Les douleurs sont plus ou moins intenses, dorsales,
du flanc gauche ou de la fosse iliaque gauche.
Il
n’y a pas de collapsus, l’examen de l’abdomen retrouve
la masse anévrismale, douloureuse à la palpation profonde.
Lorsque l’anévrisme n’est pas connu, d’autres
diagnostics peuvent être évoqués : colique néphrétique,
ulcère gastroduodénal, poussée de sigmoïdite, dissection
aortique, pathologie rachidienne ou pancréatique.
Le scanner en urgence permet de rectifier le diagnostique
et d’éliminer un hématome périaortique qui nécessite
une chirurgie immédiate.
Dans les autres cas, l’intervention
en urgence différée est le plus souvent
indiquée ;
• la rupture rétropéritonéale correspond à une déhiscence
de la paroi généralement postéro-latérale gauche
de l’anévrisme ; elle est souvent contenue entre le
rachis, le psoas, et le péritoine.
Le patient a des douleurs
abdominales et dorsales intenses.
Un collapsus peut
s’installer, parfois, et de façon trompeuse, transitoire.
L’examen clinique retrouve la masse abdominale, douloureuse,
et une défense localisée.
Le caractère pulsatile
persiste mais le caractère expansif peut manquer.
Après
les manoeuvres de réanimation d’urgence, le patient est
conduit au bloc opératoire.
Lorsque l’état hémodynamique
est stable, et que le diagnostic est hésitant, une
échographie abdominale ou un scanner peut aider.
L’existence d’un hématome périaortique doit conduire à
la chirurgie immédiate ;
• la rupture intrapéritonéale entraîne une hémorragie
interne cataclysmique.
Elle peut succéder à une rupture rétropéritonéale ou survenir d’emblée à la suite de la
rupture de la paroi antérieure de l’anévrisme.
Le patient
présente un collapsus majeur associé à une douleur
abdominale brutale.
L’abdomen est globalement distendu,
douloureux, mat à la percussion.
Le pronostic est
très sévère.
La seule chance de survie réside dans le clampage immédiat de l’aorte.
En l’absence de traitement,
le décès survient en quelques minutes ou quelques
heures ;
• Ruptures dans les organes de voisinage : elles sont
exceptionnelles ; il peut s’agir d’une rupture dans la
veine iliaque ou la veine cave inférieure réalisant une
fistule artério-veineuse à gros débit.
Le patient a des
douleurs abdominales ou lombaires, une hypertension
veineuse dans les membres inférieurs (oedèmes et
varices pulsatiles) et une insuffisance cardiaque à débit
élevé.
Il peut s’y associer une hématurie par hyperpression
dans la veine rénale, ou une embolie pulmonaire
par migration du thrombus dans la veine cave et l’artère
pulmonaire.
À l’auscultation de l’abdomen, on retrouve
un souffle continu systolo-diastolique.
En l’absence
d’état de choc, on effectue une angiographie ou un scanner qui montrent l’opacification précoce du système
veineux, pathognomonique du diagnostic.
L’intervention
d’urgence est nécessaire ;
• Ruptures dans le tube digestif : elles sont encore plus
exceptionnelles ; il peut s’agir d’une fistule aorto-duodénale
se manifestant par une hémorragie digestive
haute, minime au début, ou un tableau septique.
La
fibroscopie élimine un ulcère gastroduodénal.
Elle peut
retrouver une érosion de la face postérieure du troisième
duodénum.
3- Thromboses et embolies
:
Elles peuvent revêtir plusieurs aspects :
• Ischémie aiguë des membres inférieurs : 3 à 5 % des
anévrismes de l’aorte abdominale, se compliquent d’ischémie
aiguë ; il peut s’agir d’embolie fibrino-cruorique
iliaque, fémorale ou poplitée, ou d’une thrombose aiguë
du carrefour aortique.
Cette dernière survient plus fréquemment
sur des petits anévrismes avec des sténoses
athéromateuses iliaques et en cas de bas débit central.
Toute ischémie des membres inférieurs doit faire
rechercher une origine aortique au même titre qu’une
origine cardiaque ;
• Ischémie chronique des membres inférieurs : 30 à
40 % des anévrismes de l’aorte abdominale ont des
lésions athéromateuses en aval.
Selon leur sévérité, elles
entraînent une claudication intermittente, des douleur de
décubitus ou des troubles trophiques ;
• Micro-embolies distales : elles sont retrouvées dans
3 % des anévrismes de l’aorte abdominale ; il s’agit
d’embolie de cristaux de cholestérol dans les artérioles
du tissu cellulaire sous-cutané.
Elles se manifestent par
un livedo généralement douloureux des orteils, du pied
ou des membres inférieurs.
Une périartérite noueuse
peut être évoquée, lorsque s’y associent des embolies
dans les artères viscérales, rénales et (ou) digestives.
Dans ce cas, il existe une hypertension artérielle sévère
et une insuffisance rénale d’aggravation progressive.
Le
diagnostic est fait par la biopsie cutanée et l’échographie
abdominale.
4- Compressions :
Tous les organes périaortiques peuvent être comprimés
soit par un anévrisme volumineux soit par la fibrose
périanévrismale.
• La compression de la veine cave inférieure ou des
veines iliaques entraîne un oedème des membres inférieurs
ou une phlébite.
• L’érosion d’un corps vertébral par la paroi postérieure
de l’anévrisme peut être à l’origine de lombalgies.
• Les compressions des uretères peuvent être à l’origine
d’anurie ou de distension urétérale avec ou sans colique
néphrétique.
• Les compressions des racines nerveuses peuvent entraîner
des cruralgies ou des sciatalgies ; elles sont généralement
liées à des anévrismes iliaques ou hypogastriques
associés.
• Les compressions digestives sont exceptionnelles.
Complications du traitement
:
1- Complications postopératoires
:
Pour l’anévrisme asymptomatique : l’évaluation du risque
opératoire, la sélection des indications et la préparation
médicale ont permis de réduire considérablement la mortalité
opératoire des anévrismes opérés à froid.
Estimée dans
les années 1960 à 15 %, elle est actuellement de 2 à 5 %.
Les décès postopératoires sont liés à la survenue d’un infarctus du myocarde, d’une insuffisance rénale, ou
d’une complication respiratoire.
Des complications chirurgicales
sont également possibles : hémorragie, nécrose
colique, ischémie des membres inférieurs par embolie
ou thrombose.
Pour les anévrismes urgents : les complications sont les
mêmes, mais elles sont plus fréquentes et graves.
Parmi
les facteurs favorisants, on retrouve l’âge, les antécédents,
le type de rupture, le collapsus, une anurie préopératoire, la rapidité de l’intervention, et l’importance
de la transfusion.
2- Complications tardives
:
La survie à long terme d’un anévrisme opéré est inférieure
de 10 à 18 % à une population indemne d’anévrisme
de l’aorte abdominale, de même répartition
d’âge et sexe.
La surmortalité est liée aux coronaropathies
associées et aux cancers notamment bronchopulmonaires,
plus fréquents dans cette population tabagique.
Les complications tardives de la chirurgie sont rares.
Il
peut s’agir de fistule prothéto-duodénale (1 %), d’infection
de prothèse (0,5 %), de faux anévrisme anastomotique
(1 %) ou d’évolution de la maladie anévrismale
sur les segments artériels sus- et sous-jacents à la prothèse
(anévrisme iliaque ou thoracique).
Les thromboses
prothétiques sont relativement rares en l’absence
d’artériopathie associée.
Ces évolutions justifient une
surveillance clinique et échographique postopératoire
régulière et prolongée.
Enfin, les complications
sexuelles à type d’impuissance ou d’éjaculation rétrograde
ne sont pas rares.
Elles peuvent être prévenues par
le respect si possible des artères hypogastriques et des
plexus nerveux mésentérique inférieur ou hypogastrique.
Traitement
:
1- Traitement chirurgical
:
Plusieurs voies d’abord peuvent être choisies selon les
habitudes de l’équipe chirurgicale : laparotomie
médiane xipho-pubienne, abord rétropéritonéal gauche
ou laparotomie transverse.
La dissection doit dégager
les collets de part et d’autre de l’anévrisme, ce qui peut
nécessiter l’abord des iliaques primitives, externes ou
des fémorales communes.
Les vaisseaux sont clampés.
L’anévrisme est ouvert, débarrassé des caillots.
Une
prothèse vasculaire est ensuite suturée sur les artères
saines de part et d’autre de l’anévrisme , réalisant un
pontage aorto-aortique, aorto-bi-iliaque ou aorto-bifémoral.
La mésentérique inférieure peut être réimplantée
dans la prothèse.
La coque de l’anévrisme est
ensuite suturée sur la prothèse pour l’isoler du contenu
abdominal, puis l’abdomen est refermé plan par plan.
2- Traitement endovasculaire
:
Le principe est de placer la prothèse à l’intérieur de
l’anévrisme depuis une artère périphérique, généralement
l’artère fémorale.
Les extrémités de la prothèse
sont fixées par des stents à la paroi saine.
On réalise
ainsi une exclusion endovasculaire de la poche anévrismale.
Il existe actuellement des tubes droits et des prothèses
bifurquées.
L’intérêt le plus évident est l’absence
de laparotomie et une réduction du traumatisme opératoire,
notamment des transfusions.
La faisabilité est
démontrée mais l’évaluation à long terme est nécessaire
pour juger de son efficacité plus particulièrement sur la
prévention de la rupture.