Anesthésiques locaux : accidents Cours de
réanimation - urgences
Introduction
:
En médecine générale et en médecine d’urgence, l’anesthésie locale fait
partie des gestes techniques pratiques à connaître, et une information
claire sur les risques liés à l’usage de l’anesthésique local (AL) et à la
technique anesthésique doit être fournie au patient.
Les accidents aux
AL les plus fréquents et les plus graves sont les accidents de toxicité
neurologique et cardiaque.
Ceux-ci sont dus à un surdosage relatif ou
absolu enALavec une concentration plasmatique supérieure au seuil de
toxicité neurologique et/ou cardiaque.
Leur prévention repose déjà sur
le respect des doses maximales recommandées et le choix de l’AL le
moins toxique.
Il convient d’utiliser la dose et la concentration
minimales et suffisantes et chaque fois que possible d’associer un
vasoconstricteur.
L’injection est lente et fractionnée et un test
d’aspiration est systématique et répété.
Enfin, le praticien veille au
maintien d’un contact verbal permanent avec le patient pendant
l’injection et dans les minutes qui suivent.
En anesthésiologie, les complications graves de l’anesthésie
locorégionale (ALR) viennent de faire l’objet d’une étude prospective
en France, portant sur plus de 100 000 patients.
Concernant les 21 278
blocs périphériques, on retrouve 15 cas de convulsions toujours
précédées de prodromes, jamais suivies d’arrêt cardiaque, un seul cas
d’arrêt cardiaque et aucun cas d’allergie.
L’absence d’arrêt cardiaque
faisant suite à une manifestation neurologique est probablement liée à
une prise en charge rapide, en particulier de la détresse ventilatoire
(oxygénothérapie au masque, intubation éventuelle).
On comprend donc qu’un matériel d’urgence minimal, vérifié préalablement, soit nécessaire
lors de la réalisation de toute anesthésie locale.
Rappel pharmacologique
:
Les AL agissent au niveau de la face interne de la membrane cellulaire
du neurone périphérique (mais aussi des cellules excitables du système
nerveux central et du coeur) où ils bloquent le canal sodique en entraînant
une diminution de l’amplitude du potentiel d’action, une diminution de
la vitesse de dépolarisation et une augmentation de la durée de la période
réfractaire.
À partir d’une certaine concentration de l’AL, la membrane
devient totalement inexcitable.
Les AL sont des bases faibles constituées de trois parties : un pôle
lipophile (noyau aromatique), un pôle hydrophile (dérivé aminé) et une
chaîne intermédiaire porteuse d’une liaison ester ou amide.
Les composés esters sont très rapidement métabolisés dans le sérum par
l’intermédiaire de cholinestérases.
Leur métabolisme produit de l’acide para-aminobenzoïque à fort pouvoir allergisant.
Ils sont donc
actuellement très peu utilisés.
Les composés amides ont un métabolisme
plus lent au niveau des microsomes hépatiques (cytochrome P450).
Leur
clairance (donc leur toxicité) est modifiée par les médicaments
inducteurs ou inhibiteurs du métabolisme hépatique et les alpha-bloquants
qui diminuent le débit sanguin hépatique.
L’allongement et la
ramification de la chaîne intermédiaire déterminent la puissance
anesthésique, la liposolubilité et la toxicité de l’AL.
Il existe une relation
linéaire entre la puissance de l’AL et sa toxicité.
La bupivacaïne et l’étidocaïne représentent les deux molécules les plus
toxiques, elles n’ont pas d’indication en dehors de l’ALR.
Il n’y a pas
actuellement de données cliniques sur l’utilisation en urgence de la ropivacaïne.
Enfin, parmi les aminoesters, la cocaïne qui garde quelques
indications en AL au bloc opératoire, n’est pas utilisée dans le contexte
de l’urgence en France.
Aux États-Unis, un mélange de cocaïne 10 à
12 %, de tétracaïne 0,5 % et d’adrénaline 1/200 000 est utilisé en
topique sur les plaies.
En ce qui concerne la crème EMLAt 5 %, la dose maximale chez
l’adulte est de 50 g ; elle est de 10 g pour l’enfant de plus de 1 an et de
2 g pour les nourrissons de 3 à 12 mois.
Toxicité neurologique centrale
des anesthésiques locaux :
Expérimentalement, l’administration intraveineuse lente et continue
d’un AL est responsable d’effets sur le système nerveux central qui se
succèdent en quatre phases : la première est marquée par un
ralentissement de l’activité électroencéphalographique (EEG) et une
inhibition de la formation réticulée du tronc cérébral.
La seconde est représentée par des ondes EEG rapides et microvoltées et une activation
réticulaire.
La troisième voit l’apparition d’ondes lentes contemporaines
d’une suppression de l’activité réticulaire.
Enfin, la quatrième se traduit
par un tracé EEG épileptiforme, marquant une nouvelle activation
réticulaire.
En cas d’administration plus rapide, les différents stades se
confondent, aboutissant rapidement au tracé épileptiforme et aux
convulsions.
La toxicité neurologique est fonction de la concentration cérébrale d’AL
et avant tout de la rapidité de l’augmentation de celle-ci (intérêt de
l’administration lente et fractionnée).
Et on comprend que ces accidents
surviennent volontiers en cas d’injection intravasculaire ou d’injection,
ou d’administration locale dans une zone richement vascularisée.
De ce
fait, les utilisations de lidocaïne en nébulisation au cours des
fibroscopies bronchiques ou en gel urétral avant cystoscopie ont donné
lieu également à des accidents.
Le seuil de toxicité neurologique de la lidocaïne chez l’homme
correspond à une concentration plasmatique de l’ordre de 5,6 μg/mL de
sang, soit quatre fois moins que le seuil de toxicité cardiaque
(20 μg/mL).
Il n’en est pas de même pour la bupivacaïne,ALpuissant, à
index thérapeutique bas, pour laquelle les seuils de toxicité neurologique
et cardiaque se confondent (1,6 μg/mL).
Ce fait explique que cette
molécule soit contre-indiquée en dehors de l’anesthésiologie.
A - Signes cliniques
:
En pratique, les convulsions surviennent précocement par rapport à
l’injection et sont souvent précédées de prodromes.
Ils sont à rechercher
systématiquement (contact verbal avec le patient), imposent l’arrêt de
l’injection si celle-ci n’est pas terminée et une suspension des soins le
cas échéant.
1- Prodromes
:
Ces manifestations préconvulsives sont équivalentes au petit mal.
* Signes subjectifs
:
Paresthésies, fourmillements des extrémités, céphalées en « casque » ou
frontales, goût métallique dans la bouche, malaise général avec
angoisse, étourdissement, ébriété, vertiges, nausées, vomissements,
logorrhée, hallucinations visuelles ou auditives, bourdonnements
d’oreille.
* Signes objectifs
:
Pâleur, tachycardie, irrégularité respiratoire, confusion voire absence,
empâtement de la parole, nystagmus, fasciculations au niveau des lèvres
ou de la langue.
* Signification des prodromes et conduite à tenir
:
Ces symptômes ont l’intérêt d’attirer l’attention du praticien sur le risque
imminent de survenue d’une crise convulsive ; le patient est allongé en
décubitus dorsal et le matériel de ventilation préparé (ballon autoexpanseur à valve unidirectionnelle [BAVU], branché sur une
source d’oxygène).
Ces signes d’alerte peuvent être masqués par une
prémédication sédative.
2- Aspects cliniques
:
La crise généralisée tonicoclonique de type « grand mal » est la plus
spectaculaire, elle est constituée de trois phases (tonique, clonique puis
stertoreuse) durant lesquelles on observe des troubles neurovégétatifs
importants : tachycardie, hypertension artérielle, mydriase, sudation
intense.
L’état de mal épileptique est la répétition de crises d’épilepsie
subintrantes, sans retour à la conscience entre les crises.
C’est une
urgence médicale avec risque de séquelles cérébrales voire de décès. Des
crises partielles complexes sont possibles.
Des attaques de panique, la
sensation de mort imminente sont attribuées à des décharges au niveau
de l’hippocampe.
Elles ne doivent pas être mises sur le compte d’une
fragilité psychologique du patient, mais correspondent bien à un effet de
l’anesthésique local.
B - Conduite à tenir devant une crise convulsive
par toxicité aux anesthésiques locaux :
– Demander de l’aide.
– Éviter la chute du patient.
– Libérer les voies aériennes (ablation de corps étrangers éventuels,
aspiration, mise en position latérale de sécurité, maintien en hyperextension de la tête associé ou non à une subluxation de la
mandibule, voire à la pose d’une canule de Guedel).
– Oxygéner le patient par l’intermédiaire du BAVU avec 10 L/min
d’oxygène.
– Poser une voie d’abord veineux périphérique.
– Si la crise se prolonge :
– chez l’adulte, Valiumt par voie intraveineuse lente, 5 à 10mg ;
– chez l’enfant, Valiumt par voie intrarectale, 0,5 mg/kg (sans
dépasser 10 mg).
C - Diagnostics différentiels
:
– Hypoglycémie, en particulier chez le diabétique insulinodépendant.
– Syncope convulsivante dans le cadre d’un malaise vagal
(bradycardie).
– Tétanie, spasmophilie.
Cardiotoxicité des anesthésiques locaux
:
Pour la plupart des AL, la cardiotoxicité survient après les
manifestations neurotoxiques, lorsque la concentration plasmatique
continue d’augmenter.
En fait, la cardiotoxicité est presque
exclusivement le fait desALpuissants, à index thérapeutique bas comme
la bupivacaïne. Elle est dose-dépendante et s’exerce à deux niveaux :
– altération de la conduction à tous les niveaux, responsable de
bradycardie sinusale, bloc auriculoventriculaire, bloc intraventriculaire,
voire asystolie ; ceci peut générer des troubles du rythme cardiaque par
phénomène de réentrée : tachycardie supraventriculaire, tachycardie
ventriculaire, fibrillation ventriculaire ;
– altération de la contractilité myocardique : inotropisme négatif, se
manifestant par une chute de la pression artérielle.
L’hypoxie, l’hypercapnie, l’acidose, l’hyperkaliémie, l’hyponatrémie et
l’hypothermie aggravent la toxicité cardiaque desAL.
Il en est de même
de la grossesse et de certains traitements qui, associés, sont des facteurs
aggravants : âbloquants, antiarythmiques de la classe I de Vaughan et
Williams, inhibiteurs calciques.
La réanimation de l’arrêt cardiocirculatoire par toxicité des AL est
difficile ; elle doit toujours être prolongée et tenir compte de la demi-vie
de l’AL causal.
Le diagnostic d’arrêt cardiocirculatoire repose sur les
trois éléments classiques : inconscience (à la stimulation verbale puis
douloureuse), arrêt respiratoire (ou respiration agonique sous forme de
gasps) et absence de pouls carotidien ou fémoral (pris au moins sur
5 secondes afin de ne pas passer à côté d’une bradycardie).
Conduite à tenir face à l’arrêt cardiocirculatoire
:
– Faire alerter le centre 15 (préciser la gravité + + +).
– Réanimation cardiopulmonaire de base :
– en décubitus dorsal sur plan dur ;
– seul : deux insufflations pour 15 compressions thoraciques ;
– à deux : une insufflation pour cinq compressions thoraciques.
– La ventilation s’effectue au BAVU avec un masque de taille adaptée,
en s’aidant d’une canule de Guedel, sous oxygène à gros débit
(10 L/min).
– Réanimation spécialisée : elle n’est pas spécifique (voie veineuse
périphérique, adrénaline en cas d’asystolie avec nécessité fréquente de
fortes posologies, choc électrique externe sans attendre en cas de
fibrillation ventriculaire...).
Autres manifestations générales
:
A - Malaise vagal
:
C’est l’accident le plus fréquent lors des anesthésies locales.
Son début
est précoce, souvent déclenché par la simple vue de l’aiguille.
En faveur
du diagnostic, on retient la valeur des antécédents et la clinique : pâleur, sueurs, polypnée, sensation de lourdeur des membres, vertiges,
bradycardie.
Syncope, syncope convulsivante, arrêt cardiocirculatoire
d’origine vagale sont possibles.
Conduite à tenir face au malaise vagal
– Éviter la chute traumatique.
– Mettre le patient en décubitus complet, membres inférieurs surélevés.
– Rassurer le patient.
– Le recours à l’atropine est rarement nécessaire (malaise persistant
avec bradycardie) : 0,5 à 1 mg par voie intraveineuse chez l’adulte.
La meilleure prévention du malaise vagal est d’ordre psychologique.
Elle consiste à diminuer l’anxiété du patient en lui expliquant au
préalable clairement le geste.
La qualité de la relation médecin-malade
est fondamentale.
B - Réactions allergiques
:
1- Mécanismes
:
L’allergie aux AL de la classe amide est tout à fait exceptionnelle. Elle
était beaucoup plus fréquente avec les dérivés esters dont le métabolisme
produit de l’acide para-aminobenzoïque, à fort pouvoir allergisant.
Dans l’allergie aux AL, ce sont le plus souvent les adjuvants qui sont
incriminés :
– le méthylparaben, principal conservateur utilisé dans les solutions
d’AL (il est exclu des solutions de Xylocaïnet adrénalinée 1 % et 2 %
depuis décembre 1997) ;
– le métabisulfite de sodium, conservateur des agents vasoconstricteurs,
ayant un pouvoir antioxydant et antimicrobien ; il reste à ce jour
indispensable à la stabilité de l’adrénaline.
Ce problème est réel, comme en témoignent les efforts des laboratoires
pharmaceutiques pour la mise au point de nouvelles solutions d’ALsans
conservateurs.
Les réactions d’intolérance aux AL ne correspondent pas souvent à de
véritables allergies (médiées par les immunoglobulines [Ig] E).
Ainsi,
dans le cadre de la réactivité aux métabisulfites, trois types de réactions
sont décrites :
– l’hypersensibilité vraie (allergie de type immédiat médiée par les
IgE) ; on retrouve les signes classiques de l’allergie qui sont l’urticaire,
l’oedème de Quincke, le bronchospasme, le choc anaphylactique ;
– une réactivité dose-dépendante (avec un seuil de déclenchement) ; on
retrouve des signes inhabituels tels que flush cutané avec ou sans prurit,
vasodilatation périphérique, crampes abdominales, bradycardie et
hypotension ;
– l’hyperréactivité chez un asthmatique ; elle concerne 4 à 10%de la
population des asthmatiques qui réagissent aussi bien aux métabisulfites
ingérés que inhalés ou injectés ; les réactions sont alors d’apparition
rapide avec bronchospasme aigu parfois très sévère, voire létal.
2- Prévention
:
L’interrogatoire à la recherche de facteurs de risque d’allergie est
primordial :
Chez les patients à risque allergique, il faut exclure les AL esters et les ALavec vasoconstricteur.
On discute l’intérêt d’un bilan allergologique
(des tests négatifs n’excluent pas la possibilité d’allergie) et la réalisation
du geste sousALen milieu hospitalier.
Le recours à l’anesthésie générale
n’est pas indiqué, le risque allergique étant très supérieur.
Enfin, il ne faut pas méconnaître l’allergie au latex et toutes les
précautions qu’elle impose.
* Conduite à tenir face au choc anaphylactoïde
:
– Faire alerter le centre 15.
– Mettre en décubitus dorsal et surélever les membres inférieurs.
– Mettre en place un cathéter veineux périphérique avec une perfusion
de Ringer lactatet.
– En cas de collapsus sévère (tension artérielle systolique £ 80 mmHg),
adrénaline par voie intraveineuse :
– adulte : diluer une ampoule de 1 mg dans une seringue de 10 mLet
injecter millilitre par millilitre de façon à maintenir une tension
artérielle systolique à environ 100 mmHg ;
– enfant : diluer 0,1 mg dans 10 mL et injecter 1 μg/kg en bolus
successifs de façon à maintenir une tension artérielle normale pour
l’âge.
– En cas de bronchospasme associé, on associe une solution de Ventolinet pour inhalation par nébuliseur : 5 à 10mg (soit 1 à 2mLde
solution) dans 3 à 4 mLde sérum physiologique à 9 ‰sous 6 à 8 L/min
d’oxygène.
3- Méthémoglobinémie
:
C’est un accident tout à fait exceptionnel, puisque exclusivement
rapporté à l’emploi à dose excessive de la prilocaïne (>8 mg/kg).
Cette
toxicité est attribuée à son métabolite principal : l’orthotoluidine. Son
diagnostic est clinique : hypoxie aiguë avec teinte grisâtre et peut être
confirmé par le dosage de la méthémoglobinémie dans le sang veineux.
Le traitement comporte du bleu de méthylène par voie intraveineuse,
1 ou 2 mg/kg dilué dans du sérum glucosé à 5 %, renouvelable sans
dépasser 7 mg/kg. Il entraîne une amélioration spectaculaire.
La pommadeEMLAt 5 %contient un mélange de lidocaïne 2,5 %et de
prilocaïne 2,5 %.
Il faut se méfier en particulier du risque d’ingestion
chez le nourrisson et le jeune enfant.
4- Accidents liés à un terrain particulier
:
* Patients ayant une pathologie cardiovasculaire lourde
:
Il s’agit de l’angor instable, l’infarctus du myocarde récent,
l’insuffisance cardiaque évoluée avec antécédents d’oedème aigu du
poumon, le rétrécissement aortique serré, l’hypertension artérielle
majeure non équilibrée, les antécédents de graves troubles du rythme ou
de la conduction...
Bien plus que le risque toxique des AL, ces patients sont susceptibles de
décompenser leur pathologie suite au stress engendré par l’intervention.
Ces patients nécessitent une bonne préparation psychologique, voire
médicamenteuse.
L’intervention sous AL doit être réalisée en milieu
hospitalier avec un personnel médical habitué à l’urgence rapidement
disponible.
Chez ces patients, l’emploi raisonné d’une solution d’AL adrénalinée
n’est pas contre-indiquée, elle permet une analgésie de meilleure qualité,
prolongée et un confort de travail pour l’opérateur par la diminution du
saignement.
Lors d’un acte dentaire, il a été démontré que la sécrétion
endogène de catécholamines liée au stress est de loin supérieure par
exemple aux 50 μg d’adrénaline contenus dans 10 mLd’une solution de
Xylocaïnet 1 % adrénalinée à 1/200 000.
* Femme enceinte
:
L’emploi des AL avec ou sans adrénaline n’est pas contre-indiqué s’il
est raisonné.
L’AL passe la barrière foetomaternelle, aucun effet
tératogène n’a été décrit à ce jour.
Comme pour tous les médicaments, il
convient d’être prudent vis-à-vis des nouveaux AL.
Dès le deuxième trimestre, l’utérus gravide vient comprimer le système
veineux cave et peut engendrer une gêne importante au retour veineux
en position assise ou en décubitus dorsal.
Ce syndrome postural est plus
ou moins marqué selon la parturiente, il impose d’installer celle-ci en
décubitus latéral gauche, grâce à un coussin placé sous la fesse droite.
En cas de malaise, le réflexe doit être de placer immédiatement la
patiente en décubitus latéral gauche strict.
* Patients atteints de porphyrie hépatique
:
Chez ces patients, il faut veiller à ne jamais administrer un produit avant
d’avoir la certitude de son innocuité.
De nombreux médicaments sont susceptibles de
déclencher une crise caractérisée par de violentes douleurs abdominales
et des atteintes neurologiques très diverses, laissant parfois de lourdes
séquelles.
En cas de porphyrie hépatique, les deux seuls AL autorisés
sont la procaïne et la tétracaïne.
* Patients suspects d’hyperthermie maligne
:
Tous les AL non adrénalinés, amides et esters sont utilisables.
Cependant, le stress seul peut déclencher l’hyperthermie maligne.
L’AL
est donc réalisée en milieu hospitalier après contact avec un anesthésiste
qui s’assure en particulier de la disponibilité rapide de dantrolène. Une
prémédication lourde est réalisée.
Accidents locaux et locorégionaux
lors des anesthésies locales
:
A - Lésions nerveuses
:
1- Par traumatisme direct
:
Un tronc nerveux est d’autant plus facilement lésé qu’il est enclos dans
un conduit osseux (anesthésie au trou mentonnier par exemple).
La
recherche de paresthésies lors de la réalisation d’une ALR est
actuellement formellement contre-indiquée.
En effet, en présence de
séquelles nerveuses, il existe dans deux tiers des cas une notion de
paresthésies ou de douleurs lors de l’injection (injection intraneurale).
2- Par injection accidentelle d’une substance neurotoxique
:
Ce mécanisme est décrit en odontologie, lorsque de l’alcool, utilisé pour
désinfecter un flacon vient se mélanger à la solution d’AL.
3- Par mobilisation d’un foyer de fracture
:
En traumatologie, lors d’un bloc de membre, l’anesthésie de celui-ci
peut être responsable d’une mobilisation du foyer de fracture avec
lésions vasculonerveuses (intérêt de l’immobilisation + +).
4- Par l’effet neuro- et myotoxique des AL
:
Ce sont surtout les AL en forte concentration qui sont mis en cause
(Xylocaïnet 5 % par exemple).
Mais, expérimentalement, la lidocaïne
même à faible concentration présenterait une toxicité sur la fibre
nerveuse isolée.
B - Autres accidents
:
1- Immédiats
:
– Bris de l’aiguille : la qualité des matériaux actuellement utilisés rend
cet accident très rare.
– Injection douloureuse : elle peut être prévenue par l’utilisation d’une
solution d’AL tiède et une injection lente.
Il faut se méfier de l’injection intraneurale.
2- Retardés
:
* Complications hémorragiques et septiques
:
Les troubles de la coagulation constitutionnels ou acquis (traitement
anticoagulant à base d’héparine ou d’antivitamines K et antiagrégants
plaquettaires type ticlopidine ou acide acétylsalicylique) contreindiquent
l’AL et l’ALR.
En effet, il peut se produire des hématomes
importants, parfois source de compression (région ptérygoïdienne,
plancher buccal...).
D’autre part, les hématomes s’infectent volontiers.
En ce qui concerne les complications infectieuses, il est difficile de dire
si la cellulite ne se serait pas manifestée sans l’AL.
* Nécrose locale
:
– Nécrose muqueuse : elle se voit presque exclusivement au niveau du
palais, à la suite de l’utilisation d’une solution contenant un
vasoconstricteur.
C’est une complication très douloureuse qui demande
1 à 2 semaines pour guérir (réépithélialisation).
Chez le diabétique non
équilibré, le risque de nécrose muqueuse est très important et il fait
contre-indiquer les AL avec vasoconstricteur.
– Nécrose dans les territoires avec vascularisation de type terminal : les
AL avec vasoconstricteur sont contre-indiqués au niveau des doigts, du
pénis et de l’oeil (artère centrale de la rétine).
– Ostéoradionécrose : lesAL avec vasoconstricteur dans la sphère otorhino-
laryngologique sont formellement contre-indiqués chez les
patients irradiés dans cette zone.
* Accidents liés à l’effet anesthésique local
:
Des troubles de la déglutition avec fausses-routes, inhalation
bronchique, peuvent se voir après anesthésie locale du carrefour aérodigestif pour endoscopie bronchique ou gastrique.
D’autre part,
lorsque l’anesthésie touche le voile du palais, il peut exister des nausées
et une sensation d’asphyxie.
Enfin, les collyres et pommades contenant un AL peuvent induire de
graves lésions cornéennes consécutives à la perte de la sensibilité de
celle-ci.
Les accidents liés à l’usage des AL sont rares.
Ces médicaments
sont donc d’utilisation facile et relativement sûre à condition de
respecter les règles de bon usage :
– interrogatoire rigoureux du patient destiné à connaître le terrain,
les thérapeutiques en cours et les antécédents (en particulier
allergiques, convulsifs, malaise vagal) ;
– connaissance de la pharmacologie des AL utilisés ;
– respect des recommandations énoncées en introduction ; il
convient particulièrement d’insister sur l’importance du test
aspiratif, de l’injection lente et du maintien d’un contact verbal ;
– prévention secondaire :
– ne pas prendre à la légère la symptomatologie préconvulsive ;
– disposer d’un matériel de réanimation en état de marche,
régulièrement vérifié et en particulier avant chaque geste, dont
le maniement est bien connu et de médicaments dont
l’utilisation et la pharmacologie sont connues.