Histologie :

La sclérotique est un tissu conjonctif modelé, fibreux, dense, qui est formé, au sein d’une substance fondamentale, essentiellement de faisceaux de fibrilles de collagène mais aussi de fibres élastiques, tandis que les éléments cellulaires, fibrocytes (cellules conjonctives) et chromatophores (cellules pigmentaires), sont peu nombreux.

La sclère est donc un tissu pauvre en cellules, mais on y trouve néanmoins des fibroblastes et des fibrocytes.

A - FIBRILLES DE COLLAGÈNE :

Le tissu de soutien scléral est essentiellement constitué de fibres de collagène, qui représentent 75 % du poids sec de la sclère.

Les faisceaux de fibrilles de collagène sont grossièrement parallèles à la surface sclérale.

Elles sont disposées en lamelles rubanées, formant des bandes fibreuses de 10 à 16 μm d’épaisseur et de 100 à 140 μm de largeur.

Elles s’entrecroisent dans toutes les directions.

Certains faisceaux se dichotomisent, s’unissent à des faisceaux voisins, puis s’en séparent à nouveau.

1- Description :

Le collagène appartient aux protéines structurales, comme l’élastine.

Ces protéines constituent les protéines fibreuses de la matrice extracellulaire.

* Molécule de collagène :

Elle est hélicoïdale, rigide, à trois brins de longueur 300 nm et de diamètre 1,5 nm.

Les trois chaînes polypeptidiques (chaînes alpha) sont constituées de 1 050 acides aminés, avec surtout de la proline et de la glycine, c’est-à-dire deux acides aminés structuraux.

La glycine est disposée tous les trois résidus et permet aux chaînes alpha de s’enrouler.

En fonction des chaînes alpha, il existe plusieurs types de collagène, avec des collagènes dans le tissu conjonctif surtout de type 1, 2 et 3.

Le type 1 constitue 90 % du collagène corporel.

Les collagènes fibrillaires sont organisés en fibrilles, elles-mêmes agrégées en faisceaux.

Le collagène scléral est essentiellement un collagène de type 1.

Le type de collagène est identifié grâce à l’immunofluorescence indirecte qui utilise des anticorps anticollagène spécifiques.

Dans la sclère, il n’existe que du collagène de type 1, sauf dans la lamina cribrosa où il existe des types 1 et 3.

* Organisation des fibrilles de collagène en microscopie électronique :

Les fibrilles ont une striation transversale tous les 67 nm en microscopie électronique.

Les molécules sont décalées d’un quart de longueur avec les molécules environnantes.

* Synthèse dans le fibroblaste :

Les chaînes polypeptidiques sont sécrétées à partir des ribosomes et intégrées dans la lumière du réticulum endoplasmique : ce sont des prochaînes alpha.

Elles possèdent, en plus du peptide signal, obligatoire au passage de la membrane, des acides aminés supplémentaires.

Ce sont des propeptides.

Après hydroxydation, les prochaînes s’assemblent en molécules tricaténaires pour former le procollagène.

La molécule tricaténaire est stabilisée grâce à des liaisons hydrogène qui sont elles-mêmes dues à l’hydroxydation de la proline et de la lysine.

Après passage dans l’espace extracellulaire, les collagènes fibrillaires I, II et III perdent leur propeptide, formant le tropocollagène.

Les molécules peuvent ainsi s’agencer en fibrilles.

* Rôle des propeptides :

Les propeptides sont nécessaires à la formation des molécules tricaténaires.

Ils empêchent la formation intracellulaire de fibrilles de collagène.

* Gènes :

Les gènes codant les chaînes alpha des collagènes fibrillaires sont très longs, de 30 à 40 kilobases, et contiennent 50 exons.

Ces collagènes ont pour origine de multiples duplications d’un gène primordial de 54 nucléotides.

* Cellules du tissu conjonctif :

Elles adaptent l’organisation fibrillaire au besoin du tissu.

Elles peuvent exprimer les gènes pour les différents types de molécules et régler la disposition extracellulaire des fibrilles. L’assemblage des fibrilles se fait selon la résistance à la tension nécessaire.

Les cellules peuvent aussi réguler l’organisation spatiale du collagène en se déplaçant sur les fibres elles-mêmes, exerçant une tension sur la matrice, tirant sur le support.

Normalement, il existe un gradient dans le diamètre des fibrilles collagènes de la sclère, de la superficie vers la profondeur, maximal dans les couches externes de la tunique sclérale (en moyenne 125 nm), minimal dans les couches internes de la sclère (62 nm à 70 nm en moyenne).

Normalement, le diamètre des fibrilles collagènes va de 40 à 180 nm (couches internes : 96 nm ; couches moyennes : 148 nm ; couches externes : 161 nm).

Les fibres collagènes sont formées de fibrilles, elles-mêmes provenant de l’alignement d’unités moléculaires de tropocollagène dont le décalage régulier donne une striation périodique de 67 nm en ultrastructure.

La périodicité, c’est-à-dire la distance qui sépare chaque strie, est donc de 67 nm.

Cette périodicité est celle de toutes les fibres collagène.

Il existe en outre une micropériodicité de 21 nm. La substance fondamentale constitue une matrice chimique complexe, enrobant ces fibres.

Elle est formée de protéines et de mucopolysaccharides (glycosaminoglycanes) : chondroïtine sulfates, acides polymérisés à des degrés variables, conditionnant leur solubilité, la consistance et la résistance du tissu, et pouvant s’unir à des protéines pour former des mucoprotéines.

L’anabolisme du collagène (fibrillogenèse) et son catabolisme seraient conditionnés par l’interaction des protéines (collagène soluble) et des mucopolysaccharides.

La richesse en collagène insoluble, avec de grandes fibrilles et des mucopolysaccharides très polymérisés, caractérise l’état mature.

Alors que la substance fondamentale est constamment renouvelée, le collagène mature paraît très peu actif, avec un renouvellement métabolique faible.

Le complexe glycosaminoglycanes-substance fondamentale est soumis cependant à l’influence de nombreuses enzymes, d’inhibiteurs d’enzymes, de vitamines, d’hormones, d’électrolytes et de nutriments.

Les glycosaminoglycanes sont moins abondants que dans la cornée ; c’est pourquoi la sclère n’a pas tendance à s’oedématier.

Chez les sujets jeunes, les fibres collagènes sont lâches et ondulées, tandis qu’avec l’âge elles deviennent plus serrées, formant un tissu compact ayant une meilleure cohésion.

* Différents rôles :

Aux différentes parties de la sclère incombent des rôles différents liés à l’orientation des faisceaux.

À la calotte antérieure, dans la région juxtalimbique, les fibres sclérales ont une disposition strictement circulaire, donnant à cette région la rigidité nécessaire à l’insertion des muscles droits et du muscle ciliaire.

La présence de cet anneau rigide, voisin de la cornée, plus malléable, explique le changement de rayon de courbure au limbe sous l’impulsion de la pression intraoculaire.

Cette disposition circulaire des fibres juxtalimbiques ne fait qu’accentuer la béance d’une plaie sclérale, surtout si elle est perpendiculaire au limbe.

À la calotte postérieure, les bandes fibreuses ont une disposition méridienne en deux plans ; les rubans externes s’écartent en réseau de ballon, c’est-à-dire en croisillons, tandis que les rubans internes divergent en éventail.

Dans ces conditions, ils cèdent graduellement à une hypertonie oculaire majeure.

L’arrangement des faisceaux de fibres varie en fonction de la région.

Au limbe, la disposition des fibres est relativement circonférencielle, comme au nerf optique.

Les fibres sont grossièrement parallèles à la surface (les bandes sont à peu près à la même profondeur sur toute leur longueur).

Près des canaux (orifice vasculaire), les fibres deviennent parallèles à la direction du canal.

Les parois de ces canaux ne sont pas bordées de cellules.

Au niveau des insertions des muscles, les fibres tendineuses de collagène, orientées parallèlement entre elles, sont continues avec les fibres sclérales externes.

Autour de ces insertions, les paquets de fibres sclérales se disposent en arches incurvées, à concavités dirigées vers l’avant.

Autour du nerf optique, les fibres sclérales prennent aussi une direction en arche.

2- Fonctions :

La sclère présente donc une véritable structure fonctionnelle déterminée par les efforts que subit la coque fibreuse ainsi constituée.

L’architecture sclérale est réglée par la traction exercée sur elle.

Elle supporte la pression intraoculaire et la pression extérieure dépendant de la contraction musculaire.

Elle intervient dans la stabilisation du tonus oculaire grâce à son extensibilité relative et à son élasticité.

Elle peut s’adapter aux différentes tractions exercées sur elle grâce à la disposition des rubans fibreux, à l’ondulation des fibres connectives et à l’abondance des fibres élastiques.

En cas de traction importante, les fibres ondulées sont étirées par la tension de fibres élastiques.

Si la traction diminue, les fibres élastiques se relâchent et les fibres connectives reprennent leur forme ondulée primitive.

Tout se passe comme si la sclérotique se comportait à la façon d’un ressort.

Avec l’âge, les faisceaux se condensent.

La condensation est particulièrement importante autour des veines vortiqueuses, formant un véritable anneau scléral. En même temps, le tissu périvasculaire s’atrophie.

En cas d’éclatement scléral, la rupture sclérale se fait à 2-3 mm du limbe et en arrière dans la région circumpédonculaire, en raison des changements de courbure du globe et des modifications d’orientation des fibres collagènes et élastiques à ce niveau.

En cas de myopie forte, l’amincissement scléral porte surtout sur la sclère en arrière de l’insertion des muscles droits.

Les fibres collagènes et élastiques sont raréfiées et étirées.

Le staphylome postérieur de la myopie forte se développe sur le versant temporal de la papille.

B - FIBRES ÉLASTIQUES :

Elles constituent moins de 25 % du poids sec de la sclère.

L’élastine est le composant principal des fibres élastiques. Cette protéine non glycosylée, hydrophobe, comporte 830 acides aminés.

Elle est riche en proline et en glycine, mais ne contient pas d’hydroxylysine.

Les molécules d’élastine forment des filaments ou feuillets dans l’espace extracellulaire.

Ces filaments sont reliés par des liaisons transversales covalentes (lysine).

Ces molécules se replient au hasard, adoptant des conformations aléatoires leur permettant de se tendre et de se détendre comme un élastique.

La sclérotique est très riche en fibres élastiques. Fines et rectilignes, elles s’entrecroisent souvent à la surface des faisceaux de collagène sans s’anastomoser.

Elles sont parallèles aux fibrilles de collagène auxquelles elles sont entrelacées.

Les longues fibrilles de collagène inextensibles limitent l’ampleur de l’étirement de la sclère et empêchent ainsi sa déchirure.

Elles sont plus nombreuses au pourtour du limbe, à l’équateur et autour du canal optique.

Elles apparaissent après la naissance, se multiplient chez l’adulte, pour diminuer chez le sujet âgé.

En cas de plaie sclérale, la rétraction des fibres élastiques explique que les lèvres d’une plaie sclérale aient tendance à rester écartées.

Les maladies du système élastique comme la maladie d’Ehlers-Danlos ou le syndrome de Marfan peuvent entraîner des staphylomes.

C - FIBROBLASTES :

Les fibroblastes sont des cellules immatures constituant la charpente du tissu scléral.

Leur cytoplasme comprend de larges citernes de réticulum endoplasmique et leurs noyaux ont plusieurs vacuoles.

Ces cellules sont capables de se diviser.

Les fibroblastes fabriquent diverses fibres et composants intercellulaires.

Les fibroblastes synthétisent la matrice extracellulaire qui constitue l’espace extracellulaire.

D - FIBROCYTES :

Les fibrocytes correspondent à des cellules matures. Elles siègent à l’entrecroisement des faisceaux de fibrilles de collagène.

Ce sont des cellules rameuses à noyau allongé.

Elles émettent de fins prolongements qui paraissent anastomosés entre eux.

Leur noyau est plus irrégulier que celui des kératocytes cornéens.

Les fibrocytes scléraux sont orientés parallèlement à la surface.

Le réticulum endoplasmique est moins abondant que dans les fibroblastes.

Les fibrocytes ont une faible capacité de synthèse mais pourraient dans certaines circonstances se différencier en fibroblastes pour reprendre une activité de synthèse.

Cette pauvreté de la sclère en cellules et l’absence de vaisseaux nourriciers font que la sclère n’a pas les moyens d’assurer ellemême sa cicatrisation.

Les fibromes scléraux, exceptionnels, se développent à partir des fibroblastes fusiformes.

E - MÉLANOCYTES (CHROMATOPHORES) :

Les cellules pigmentaires sont rares, provenant d’une migration de l’uvée (mélanocytes uvéaux).

Elles sont rencontrées le plus souvent autour des orifices de pénétration vasculaire.

Les mélanocytes forment une fine couche irrégulière sur la sclère interne.

La surface interne de la sclère est pigmentée.

C’est la lamina fusca.

Elle est constituée d’une ou deux couches cellulaires.

Les mélanocytes sont des cellules étoilées ou fusiformes, similaires aux fibrocytes.

Les fibres de collagène sont au contact des cellules au niveau du corps cellulaire ou des expansions cytoplasmiques.

Les mélanocytes sont des cellules fixes avec un cytoplasme riche en granules de pigments qui contiennent de la mélanine nature.

Il existe également dans la cellule des mélanosomes qui sont des précurseurs mélaniques.

Au biomicroscope, on peut ainsi percevoir chez les sujets pigmentés une traînée noirâtre sur le trajet des artères ciliaires antérieures et d’un nerf intrascléral (mélanose physiologique de la sclère).

La présence dans la sclère de mélanocytes fortement pigmentés est à l’origine de la mélanose oculaire congénitale.

F - ÉLASTINE EXTRACELLULAIRE OU SUBSTANCE FONDAMENTALE :

Cet espace possède des polysaccharides (ou glycosaminoglycanes) qui constituent le gel hydratant dans lequel se trouvent des fibres de collagène et des protéines (protéoglycanes).

Les protéoglycanes sont de longues chaînes polysaccharidiques très hydrophiles.

Il en existe quatre types. La sclère est surtout riche en chondroïtinesulfate.

Les polysaccharides constituent de 0,7 à 0,9 % du poids sec de la sclère, mais ils occupent un volume important par rapport à leur masse en se gonflant d’eau par charge osmotique.

Dans la sclère, il existe une répartition des différents glycosaminoglycanes en fonction du site.

La sclère postérieure est plus riche en chondroïtine-sulfate et en dermatane-sulfate.

À l’équateur, on retrouve plus d’acide hyaluronique. Les protéoglycanes et leur contenu en glycosaminoglycanes jouent un rôle-clé dans la régulation et l’assemblage des fibrilles de collagène et dans la résistance biochimique des fibrilles.

Propriétés biochimiques et biophysiques :

A - PARTICULARITÉS BIOCHIMIQUES :

Le collagène de la sclère est représenté par des scléroprotéines formées d’acides aminés : glycine, proline, hydroxyproline.

Il est pauvre en soufre.

La non-transparence de la sclérotique s’oppose à la transparence paradoxale de la cornée, en raison notamment de l’orientation et de la taille différente des fibrilles.

D’autre part, si la cornée se trouble par imbibition d’eau, la sclérotique, elle, gagne de la transparence par imbibition, ainsi que par dessiccation.

Ceci s’explique par l’existence en plus grande quantité dans le tissu conjonctif de la cornée, par rapport à celui de la sclérotique, d’un mucopolysaccaride : le mucoïde.

Ce taux plus élevé de mucoïde explique que la cornée gonfle jusqu’à deux fois son poids quand on la plonge dans l’eau tandis que la sclérotique ne le fait pas.

Les affinités tinctoriales différentes pour l’argent entre la sclérotique et la cornée sont en rapport avec un métabolisme différent des mucopolysaccharides, les fibres sclérales ayant une plus grande argyrophilie que les fibres cornéennes.

Ainsi, le mucoïde, par son rôle de fixateur d’eau, joue un rôle important dans la non-transparence de la sclère :

– déshydratée, la sclérotique est aussi transparente que la cornée, dont elle est difficile à différencier, surtout chez le jeune ; chez le vieillard, la sclère se calcifie ;

– réhydratée, elle récupère sa blancheur en 3 minutes, et en un quart d’heure son épaisseur et sa souplesse.

Ces possibilités de déshydratation de la sclère ont permis la conservation post mortem de globes énucléés :

– soit par lyophylisation, c’est-à-dire par congélation et dessication ;

– soit par « silicodessication », selon Payran, c’est-à-dire dessication simple douce avec un sel de silice microporeux et réhydratation lors de l’emploi.

B - PROPRIÉTÉS BIOPHYSIQUES :

La sclérotique, du fait de sa structure conjonctivoélastique, assure :

– une certaine rigidité au globe ;

– un rôle de protection contre les chocs et les rayons lumineux ;

– un rôle de soutien contre la pression atmosphérique et les contractions musculaires.

Cette structure explique sa rétraction lors d’une diathermocoagulation.

C - IMMUNOLOGIE :

De nombreuses maladies du collagène peuvent être responsables de sclérites.

Au plan pathogénique, il y aurait un dépôt de complexes immuns.

Après activation, les lymphocytes B se différencient en plasmocytes sécrétant des anticorps spécifiques de l’antigène.

Le complément recouvre le complexe immun, permettant sa captation par les macrophages et les polynucléaires.

La production des anticorps serait soit locale, par auto-immunité, soit générale, apportés par la vascularisation locale.

Le complément C1 aurait une distribution plus importante dans la sclère antérieure, ce qui indiquerait une activité immunologique plus importante.

Vascularisation :

La sclérotique est une membrane, sinon avasculaire, du moins très faiblement vascularisée.

Elle est nourrie par imbibition à partir des couches voisines.

Sa vascularisation est assurée cependant par un réseau artérioveineux.

A - RÉSEAU ARTÉRIEL :

La sclère est faiblement vascularisée. L’apport nutritionnel se fait par les couches tissulaires adjacentes.

Les mouvements transscléraux de substance, qui restent faibles, résultent d’une différence de pression entre l’espace suprachoroïdien et le tissu épiscléral.

Un réseau artériel, à larges mailles, assure en partie la vascularisation de la sclère.

Il est formé par des branches :

– des artères ciliaires courtes postérieures ;

– des artères ciliaires antérieures, qui constituent les plexus profonds et superficiels.

Mais son rôle nourricier apparaît accessoire par rapport à celui joué par la conjonctive et la choroïde.

La vascularisation est assurée cependant par :

– en avant, le plexus péricornéen profond, intrascléral, formé par les artères perforantes des artères ciliaires antérieures ; de ce plexus naissent des artérioles destinées au canal de Schlemm ; en superficie, le réseau artériel est dense près du limbe, où les artères conjonctivales antérieures situées dans le tissu épiscléral se dirigent radiairement vers la cornée, pour former le plexus péricornéen superficiel ;

– en arrière, le cercle artériel de Zinn-Haller, au pourtour du nerf optique, creusé dans la sclérotique, formé par des branches anastomotiques des artères ciliaires courtes postérieures.

Le réseau vasculaire épiscléral s’appauvrit en arrière de l’équateur avant de s’anastomoser avec le réseau périoptique et le plexus épiscléral postérieur, issu des branches des artères ciliaires courtes postérieures.

B - RÉSEAU VEINEUX :

Sa disposition est identique.

– En avant, il existe :

– un réseau veineux profond ou plexus veineux intrascléral péricornéen, recevant de 20 à 30 veinules efférentes du canal de Schlemm, ainsi que les veinules ciliaires ; ce réseau se déverse par des veines perforantes communicantes dans le réseau épiscléral superficiel ; ce réseau profond est à l’origine de l’injection périkératique d’origine iridociliaire ;

– un réseau veineux superficiel ou réseau épiscléral péricornéen, sus-jacent, peu serré, drainant en partie le réseau marginal péricornéen de Leber ; il donne naissance aux veines ciliaires antérieures ; ce réseau est à l’origine de l’injection périkératique d’origine cornéenne.

– En arrière, le feuillet viscéral de la capsule de Tenon sert de lame porte-vaisseaux au réseau épiscléral postérieur que drainent les veines ciliaires courtes postérieures.

Innervation :

NERFS CILIAIRES COURTS :

Ils assurent l’innervation de la sclère, après leur pénétration dans la sclérotique, pendant leur trajet dans l’espace suprachoroïdien.

Ces nerfs donnent des rameaux scléraux parmi lesquels on distingue :

– des nerfs vasomoteurs ;

– des nerfs trophiques, dont les terminaisons entrent en rapport avec les cellules interfasciculaires ;

– des nerfs sensitifs, qui possèdent des ramifications terminales en forme de massue, de bouton ou de plaquette.

Certains nerfs décris par Redslob ont un aspect spécial.

Ils traversent la sclérotique de dehors en dedans et, après avoir atteint la surface, se recourbent pour y pénétrer à nouveau, formant une boucle.

Le biomicroscope peut permettre d’observer ces aspects au pourtour du limbe.

À leur terminaison, les nerfs ciliaires courts forment un riche plexus à la face externe du corps ciliaire.

De ce plexus naissent :

– des rameaux récurrents destinés à l’orbiculus ciliaris ;

– des rameaux internes destinés à l’iris et au corps ciliaire ;

– des rameaux externes destinés à la cornée, qui perforent la sclérotique de dedans en dehors, en général à l’équateur et à 3 ou 4 mm en arrière du limbe ; arrivés en surface, ces rameaux se subdivisent, s’anastomosent, formant un plexus péricornéen d’où se détachent des fibres cornéennes ; ce réseau s’anastomose avec le réseau épiscléral sus-jacent.

Rôle physiologique de la sclère :

La sclère protège les milieux intraoculaires contre les traumatismes.

Elle est peu extensible mais se laisse distendre car c’est un tissu viscoélastique.

Elle s’adapte aux différentes tractions exercées par une double réponse :

– réponse par un allongement rapide et bref dû à la composante élastique ;

– réponse secondaire lente due à la composante visqueuse.

La sclère peut s’étirer proportionnellement davantage si les pressions intraoculaires sont élevées.

Il existe une première phase de rigidité oculaire immédiate durant laquelle l’augmentation de volume intraoculaire est suivie par une augmentation de la pression intraoculaire.

Cette rigidité immédiate est en rapport avec les fibres sclérales.

Ces fibres vont permettre au globe de retrouver une fermeté après étirement momentané.

Si la pression oculaire est maintenue à un niveau élevé plus longtemps, la sclère se distend et la pression oculaire va diminuer.

Cette extensibilité est due à sa composante visqueuse.

Ainsi, la sclère permet de maintenir le tonus oculaire et de s’adapter aux traumatismes.

Sclère et myopie :

Parmi les hypothèses concernant la myopie forte, une théorie ancienne, mécanique, attribue la cause de l’étirement myopique à des tractions mécaniques sur une sclère affaiblie.

L’affaiblissement de la sclère serait en rapport avec différents facteurs :

– congestion veineuse de la circulation choroïdienne entretenue par la position de la tête penchée en avant pendant la lecture, qui augmenterait la pression intraoculaire (de 5 à 15 mmHg) par contraction des droits internes ;

– déficit nutritionnel en calcium, qui intervient dans le métabolisme du collagène ; ainsi, l’hypercalciurie idiopathique infantile, syndrome d’origine rénal, s’associe souvent à une forte myopie congénitale ;

– déficits protéiniques, déficits en vitamine A, D ou E ;

– facteurs hypophysaires ;

– hyperthermie (on a noté des aggravations de la myopie au cours des poussées thermiques des maladies infantiles) ;

– facteurs héréditaires surtout (ainsi, certaines maladies systémiques du collagène s’accompagnent d’une forte myopie).

Les études biomécaniques de la sclère ont recherché les relations tension-déformation de la sclère postérieure.

Les études chez l’embryon ont montré que la sclère postérieure était la dernière à se former.

Pour certains auteurs, la myopie forte serait en relation avec une sclérectasie foetale postérieure qui fragiliserait cette zone.

Or, la sclère postérieure a une capacité d’élongation quatre fois plus importante que la sclère antérieure ou équatoriale.

Il y a par ailleurs absence d’hystérésis de la sclère postérieure après traction, celle-ci restant étirée après plusieurs tractions et ne revenant pas à sa taille normale.

La pression intraoculaire serait le principal facteur mécanique pouvant provoquer l’allongement de la sclère. Ceci se vérifie dans les glaucomes congénitaux.

Mais il n’existe pas d’argument décisif de relation entre myopie et glaucome chronique.

La fréquence de la myopie dans le glaucome chronique est discutée. Ainsi, plus de 11 % de forts myopes (myopie axiale supérieure à 26,5 mm) de plus de 40 ans sont glaucomateux.

Cette proportion passe à plus de 23 % si la longueur axiale dépasse 30 mm.

Chez l’enfant anisométrope, l’oeil le plus long est celui qui a la plus forte tension oculaire.

Plus la myopie est forte, plus la réponse à la corticothérapie locale est importante.

Mais toutes les tentatives pour contrôler la croissance du globe en abaissant la pression oculaire ont été des échecs.

C’est le pôle postérieur qui s’allonge dans la myopie forte.

Cette paroi est soumise normalement à une tension de 1,2 G/mm2, mais cette tension peut augmenter fortement sous l’action des muscles obliques, et la tension est plus forte sur le bord temporal du nerf optique, d’où la localisation des staphylomes myopiques.

L’orientation des fibres de la sclère est parallèle aux lignes de tension auxquelles la zone proche du nerf optique peut être soumise et cette orientation préférentielle est un argument en faveur de la réalité des tensions développées à ce niveau de la sclère.

La théorie biologique de la myopie forte s’oppose à la théorie mécanique.

L’étirement de la sclère n’est que secondaire à une pathologie de l’épithélium pigmentaire de la rétine d’origine héréditaire.

Les expérimentations tendent à montrer que la myopie serait liée à une croissance anormale, à un remodelage actif, plutôt qu’à un étirement passif. Des anomalies histologiques sclérales sont retrouvées dans la myopie forte :

– aplatissement et amincissement des faisceaux de collagène ;

– arrangement parallèle des faisceaux méridiens dans lesquels les fibres croisées sont absentes, donnant une apparence cornéenne à la sclère du myope ; ces faisceaux méridiens ont trois anomalies :

– un amincissement des faisceaux de fibres longitudinales, dont les diamètres sont inférieurs à la normale ;

– une réduction de la réfringence (absence du reflet normal le long des fibres collagènes) ;

– une perte des striations sombres longitudinales ;

– anomalies des fibres croisées, à disposition équatoriale ou méridienne ;

– séparation, espacement anormal des fibres, avec perte de l’alignement compact et longitudinal ;

– réduction de la taille des fibres, qui deviennent très petites (à peine visibles) ;

– modification de l’architecture des fibres avec dispersion et éparpillement des fibres.

Ainsi, la myopie forte entraîne une désorganisation architecturale et une dispersion des fibres sclérales, surtout au pôle postérieur.

Il y aurait diminution des cellules du stroma scléral et des mélanocytes et une altération de la substance fondamentale. Il existerait trois altérations essentielles :

– une disposition lamellaire des faisceaux de fibres de collagène ; cette structure serait quasi exclusive dans les yeux myopes forts, avec un amincissement considérable des lamelles ;

– une réduction du diamètre moyen des fibres collagène (à 83 nm, soit 13 nm de moins que le diamètre moyen normal des fibrilles de la courbe interne), avec des zones où les fibrilles ont un calibre extrêmement réduit ; il existe une grande dispersion du diamètre des fibrilles (de 30 à 200 nm) ;

– une structure particulière des fibrilles, en étoile.

La sclère du myope serait ainsi anormale et déformable sans hystérésis, c’est-à-dire sans mémoire de forme, et son expansion progressive produirait une déformation définitive de la sclère.

Il existe une faiblesse sclérale postérieure chez le myope.

Il existerait un déficit de la fibrillogenèse, d’où une faiblesse sclérale, et/ou une destruction d’une sclère normale mais immature.

Quel que soit le mécanisme exact de déficience ou de blocage de la fibrillogenèse avec apparition de fibrilles anormales (dysfonctionnement de l’épithélium pigmentaire, anomalies métaboliques, enzymes protéolytiques), la sclère anormale de la myopie pourrait céder même sous une pression intraoculaire normale.

Sclère et chirurgie :

L’orientation des fibres sclérales doit être prise en compte dans le passage des points scléraux (en cas de décollement de rétine, de chirurgie oculomotrice...).

Plusieurs types de sutures sont utilisés.

– Les points parallèles à l’indentation sont faciles à placer, notamment en cas de décollement de rétine et quel que soit le type de l’indentation, radiaire ou parallèle.

Ces points ont quelques inconvénients, notamment un risque d’arrachement des fibres sclérales au niveau :

– du passage antérieur, du fait de la finesse de la sclère à l’insertion des muscles, et de l’orientation des fibres sclérales ;

– du passage postérieur car les forces de traction exercées pour serrer une indentation sont perpendiculaires au passage intrascléral et sont des forces d’arrachement ;

– pas d’effet pli.

– Les points perpendiculaires à l’indentation, ou points en U, sont réalisés, au mieux, à l’aide d’un porte-aiguille à verrou avec une aiguille ronde à pointe triangulaire.

Le premier passage est perpendiculaire à la ligne d’insertion des muscles.

Le deuxième passage postérieur, plus long, est passé dans le même axe que le premier, bien radiaire.

La distance entre les deux passages postérieurs est plus grande que celle entre les deux passages antérieurs.

Dans ce type de points : – les forces de traction sont tangentielles, voire parallèles au passage intrascléral ; ce sont des forces de plissement sans risque d’arrachement scléral ;

– le noeud est réalisé sur la sclère par une triple boucle, ce qui permet d’ajuster le serrage facilement, après contrôle de l’indentation ;

– une aiguille spatulée ne peut pas être utilisée dans le passage postérieur, car il est souvent nécessaire de l’incliner pour passer le point ; une aiguille ronde diminue les risques de lacération de la sclère.

Ces points sont de réalisation délicate dans les déchirures postérieures, d’où l’intérêt d’un point mixte.

– Les points scléraux mixtes sont utilisés si l’on ne recherche pas un effet de plissement scléral (Aubry-Quenet).

Le premier passage est perpendiculaire à l’indentation, le plus souvent à l’insertion musculaire, ce qui supprime tout risque d’arrachement des fibres sclérales antérieures.

Le passage postérieur est long et parallèle à l’implant.

Le dernier passage est placé perpendiculairement à l’implant, grâce à un porte-aiguille classique et une aiguille quart de cercle spatulée.

Les forces exercées sur la sclère postérieure ne sont pas des forces d’arrachement du fait du passage antérieur perpendiculaire, à condition de tirer sur les deux brins de façon simultanée.

Le noeud serré sur la sclère permet un réglage aisé de l’indentation.

Une fermeture de la conjonctive en deux plans est préférable, pour diminuer le risque d’extériorisation.

Dans certaines déchirures de rétine très antérieures, type dialyse, il faut passer un point antérieur perpendiculaire avec le même type d’aiguille doublement montée, le serrage des noeuds se faisant sur la sclère en arrière de l’implant.

Ce point permet ainsi un effet de plissement antérieur qui renforce le caractère antérieur de l’indentation.

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