Introduction :

Les conséquences de l’abus d’alcool sur la grossesse ont été décrites pour la première fois par Lemoine et al., en 1968, puis par Jones et Smith, en 1973.

Depuis, le rôle tératogène de l’alcool a été précisé.

Les effets vont d’une augmentation du risque d’avortement, à des troubles du développement physique et surtout des troubles psychomoteurs.

L’alcool est actuellement le principal agent tératogène connu, et la première cause de déficits mentaux congénitaux.

Ces effets néfastes sont encore souvent méconnus.

Effets de l’alcool sur la grossesse et sur l’enfant :

De nombreuses complications ont été rapportées, mais les relations entre l’importance de l’intoxication et ces complications sont discutées, et difficiles à préciser.

Beaucoup d’enquêtes reposent sur des informations individuelles recueillies a posteriori, et les quantités absorbées sont alors en général très sous-estimées.

Lorsque l’interrogatoire est fait lors de la consultation obstétricale, l’évaluation de la quantité absorbée par semaine, à partir d’un questionnaire, ne représente pas toujours la réalité, et notamment ne tient pas toujours compte de la consommation du week-end.

Globalement, il existe une relation linéaire entre la quantité consommée et les effets sur le foetus, en sachant que ces complications ne s’observent pas chez tous les enfants exposés.

A - AVORTEMENTS :

Le risque d’avortement spontané serait double.

L’intoxication aiguë pourrait jouer un rôle dans l’avortement.

Une responsabilité dans les morts foetales et les hématomes rétroplacentaires n’a pas été prouvée.

B - RETARDS DE CROISSANCE INTRA-UTÉRINS :

L’alcool diminue le poids de naissance.

L’importance du retard de croissance est liée à la durée de l’exposition.

Chez l’animal d’expérience, l’effet est plus important au 3e trimestre.

Dans l’espèce humaine, il semble que les femmes qui diminuent l’absorption d’alcool au 3e trimestre ont des enfants plus gros que celles qui continuent à boire pendant cette période.

Le retard de croissance intra-térin (RCIU) s’installe dans la seconde partie de la grossesse, il est harmonieux et touche plus particulièrement les os longs.

Il existe dans 80 % des cas et peut s’associer à la prématurité, aggravant le pronostic.

Le retard atteint souvent le 3e percentile. Le rattrapage postnatal sera mauvais.

Cet effet de l’alcool sur le poids de naissance est indépendant de celui du tabac.

C - ANOMALIES CRANIOFACIALES :

Caractéristiques chez le nouveau-né et parfois chez le foetus, elles permettent de parler de syndrome d’alcoolisme foetal (SAF).

Ces anomalies sont bien visibles à l’échographie.

On peut observer :

– un rétrécissement des fentes palpébrales ;

– un raccourcissement du nez avec ensellure nasale marquée et antéversion des narines ;

– un philtrum convexe vers l’avant et allongé, une lèvre supérieure fine avec effacement des piliers et de l’arc de Cupidon ;

– un front bombé et étroit avec fosses temporales profondes ;

– une hypoplasie du maxillaire inférieur avec microrétrognathisme ;

– une microcéphalie.

D’autres anomalies sont possibles : implantation basse des cheveux, arcades sourcilières arrondies en ailes de mouette, hypoplasie de la cloison nasale, bouche en chapeau de gendarme, fentes labiales ou labiopalatines, hirsutisme frontal, saillie de la suture métopique.

Au niveau des yeux, on peut relever un ptôsis, un strabisme, une obliquité antimongoloïde des fentes palpébrales, un épicanthus, un hypertélorisme, une persistance de l’artère hyaloïdienne après 30 semaines d’aménorrhée, une cataracte, des opacités cornéennes, une rétinite pigmentaire, une microphtalmie.

Les oreilles sont décollées, mal ourlées, bas implantées, à bord supérieur horizontal, avec rotation postérieure de l’hélix et conque mal formée.

Pendant l’enfance, les traits persistent pour se modifier à l’adolescence.

À l’âge adulte, les individus alcoolisés pendant leur vie intra-utérine ont un visage allongé avec un nez devenu très saillant. Le menton est massif, mais reste en retrait.

D - AUTRES MALFORMATIONS :

On retrouve d’autres malformations dans 10 à 30 % des cas.

Les malformations cardio-vasculaires les plus fréquentes sont les communications interventriculaires, les communications interauriculaires, la tétralogie de Fallot, l’atrésie pulmonaire à septum ouvert.

Les malformations cérébrales sont les anomalies du tube neural, l’agénésie ou l’hypoplasie du corps calleux, l’hydrocéphalie, les troubles de la migration neuronale avec anomalie de la giration, la microcéphalie avec hypoplasie cérébrale prédominante sur le cortex frontal, anomalies de l’hippocampe, hypoplasie du vermis cérébelleux.

Les malformations squelettiques sont nombreuses : thorax en entonnoir, anomalies vertébrales et défaut de fermeture du tube neural, anomalies des doigts (anomalies des phalanges, polydactylie, arthrogrypose, camptodactylie, syndactylie), synostose radiocubitale, pieds ou mains bots…

Les malformations urogénitales : ectopies, hypoplasie ou aplasie rénales, hydronéphrose, duplication, clitoromégalie, hypoplasie des grandes lèvres, hypospadias, cryptorchidie …

Les autres anomalies sont un hirsutisme marqué, des angiomes tubéreux extensifs, une fossette sacrée, une hypoplasie des ongles, une sténose du pylore, une hépatomégalie, une artère ombilicale unique. Une insuffisance du réseau capillaire sous-cutané peut expliquer la pâleur de ces enfants. …

E - ANOMALIES NEUROCOMPORTEMENTALES :

Le nouveau-né atteint d’embryofoetopathie confirmée peut présenter à la naissance un syndrome d’imprégnation avec score d’Apgar bas, suivi en 6 à 12 heures d’un syndrome de sevrage avec hyperexcitabilité, troubles du tonus, troubles de la succion et de la déglutition, augmentation du rythme respiratoire et distension abdominale, perturbations du sommeil.

Ce tableau régresse en quelques semaines.

Dans la petite enfance, le développement psychomoteur est lent, avec surtout des troubles de la motricité et un tonus musculaire bas.

À l’âge scolaire, l’instabilité psychomotrice, les troubles de l’attention et les anomalies de la motricité fine perturbent les apprentissages.

L’acquisition du langage, de la lecture et de l’écriture est retardée.

Une rééducation précoce, commencée dès la naissance et poursuivie pendant les premières années, doit permettre d’offrir un meilleur avenir.

Le quotient intellectuel (QI) est souvent diminué. Globalement, il est d’autant plus bas que la dysmorphie est sévère.

Pour Abel et Sokol, environ 50 % des syndromes d’alcoolisme foetaux ont un QI inférieur à 70. Le QI moyen est de 70 pour Lemoine et al., 66 pour Thackray et Tifft.

À l’âge adulte, les individus les plus atteints ne sont pas autonomes et fréquentent les instituts pour handicapés.

Cependant, beaucoup de SAF peuvent avoir une vie personnelle, certes précaire, mais leur permettant de fonder une famille.

Malheureusement, près de la moitié d’entre eux sont atteints de maladie alcoolique.

La consommation modérée est à l’origine de troubles du développement neurocomportemental.

Tout se passe comme si les processus neurocomportementaux étaient ralentis.

Un effet dosedépendant a été noté pour les difficultés de l’apprentissage et de l’attention, notamment relatifs à la lecture et au calcul.

Dans son ensemble, la littérature montre des signes d’atteinte du système nerveux central pour des consommations à partir de trois verres par jour.

Une diminution du QI de 5 à 7 points en moyenne a été observée, ce qui se traduit par une proportion deux à trois fois plus élevée d’enfants qui auront un QI inférieur à 80.

Cet effet est même noté pour une consommation d’une once par jour, au deuxième trimestre, période qui paraît, pour le développement neurocomportemental, cruciale.

Une hyperactivité a été notée chez les enfants qui ne remplissent pas la totalité des critères.

Même si le QI est normal, il peut exister des problèmes d’éducation en rapport avec l’agitation, les troubles de l’attention. Notons qu’une action cancérigène a été avancée.

Classification :

Les critères permettant de parler de syndrome d’alcoolisme foetal ont été développés par le Fetal Alcohol Study Group of the Research Society on Alcoholism.

Il faut que l’on ait au moins un signe dans chacun des trois groupes suivants :

– retard de croissance prénatal ou postnatal ;

– anomalie de l’extrémité céphalique ;

– anomalie du système nerveux central, fonctionnelle.

La fréquence du SAF est variable : 0,4/1 000 à Cleveland, 3,1/1 000 à Boston.

En Europe, les valeurs vont de 1,6/1 000 en Suède à 2,9/1 000 en France.

En France, l’incidence varie énormément d’une région à l’autre.

À la Réunion, il a été chiffré à 5/1 000.

Globalement le SAF peut être responsable d’environ 5 % des anomalies congénitales.

En 1996 ce cadre a été complété, pour distinguer cinq catégories de signes :

– catégorie 1 : SAF avec la preuve de l’alcoolisme ;

– catégorie 2 : mêmes critères diagnostiques, mais sans preuve de l’abus d’alcool ;

– catégorie 3 : un des signes du SAF ;

– catégorie 4 : défauts de naissance liés à l’alcoolisme ;

– catégorie 5 : troubles cognitifs ou du comportement.

Ces catégories 4 et 5 ont été créées pour répertorier les cas où un lien entre une anomalie autre qu’un des trois groupes définissant le SAF et l’alcoolisme maternel est raisonnablement possible (on parle aussi d’effets possibles de l’alcoolisme foetal, ou EAF).

Physiopathologie :

La période de vulnérabilité maximale est le premier trimestre de la grossesse, mais les études épidémiologiques et expérimentales ont montré que la toxicité de l’alcool s’exerce tout au long de la gestation.

L’effet des alcoolisations aiguës pourrait être supérieur à celui de l’alcoolisation chronique.

A - RÔLE RESPECTIF DE L’ÉTHANOL ET DE L’ACIDE RÉTINOÏQUE :

L’éthanol et l’acétaldéhyde, qui est le produit de la dégradation hépatique de l’éthanol, ont été incriminés.

Tous deux passent facilement la barrière placentaire.

Les capacités enzymatiques hépatiques du foetus sont très faibles, celles de la mère peuvent être dépassées en cas d’alcoolisme sévère et/ou chronique.

Le foetus peut donc se trouver exposé à une alcoolémie égale à celle de sa mère, mais l’élimination de l’alcool au niveau du compartiment foetal étant beaucoup plus lente, le foetus se trouve exposé plus longtemps.

L’alcool interfère avec les étapes de multiplication des cellules cérébrales, de la migration neuronale et de la synaptogenèse.

Son rôle causal est confirmé par le fait que les femmes ayant accouché d’enfants porteurs du SAF et devenues ensuite abstinentes mettent au monde des enfants sains.

L’acide rétinoïque, dont la formation dépend des mêmes enzymes de dégradation que l’éthanol, est un élément essentiel du contrôle du développement des vertébrés, surtout durant l’embryogenèse et la différenciation.

Son déficit, provoqué par compétition enzymatique avec la dégradation de l’éthanol, favorise l’apoptose cellulaire des crêtes neurales et les anomalies de migration, conduisant aux anomalies cérébrales et faciales.

B - RÔLE DE FACTEURS GÉNÉTIQUES :

La susceptibilité individuelle de la mère (activités enzymatiques hépatiques), mais aussi du foetus interviennent.

Les différences entre les jumeaux indiquent que les facteurs génétiques interviennent dans l’impact de l’alcool sur le développement foetal : parmi les paires de jumeaux dizygotes, les atteintes sont de sévérité très différente, alors que les monozygotes sont atteints de SAF concordants.

Les facteurs génétiques pourraient intervenir dans l’existence ou non des lésions et dans leur degré.

C - AUTRES FACTEURS :

1- Malnutrition :

Elle peut être due à des conditions socio-économiques défavorables, à la diminution des apports caloriques, et peut-être à l’altération par l’alcool des mécanismes de transferts intestinaux et transplacentaires.

Son rôle n’est pas essentiel dans le déterminisme du retard de croissance intra-utérin.

2- Carences spécifiques :

Il existe chez les alcooliques chroniques un déficit en folates, mais une supplémentation systématique en folates n’empêche pas la survenue du syndrome d’alcoolisme foetal.

La bière apporte des folates en bonne quantité et le SAF s’observe aussi avec la bière. Une carence maternelle ou défaut de transport transplacentaire du zinc pourraient aussi intervenir.

3- Autres facteurs :

On a aussi invoqué le rôle d’une diminution des réserves et de l’utilisation du glycogène foetal, une moindre résistance à l’hypoxie, celui du tabagisme associé. Enfin, pour Jacobson, les femmes relativement âgées mettraient davantage en danger le foetus que les jeunes.

D - INTERVENTION DE SEUILS :

La question d’un seuil à partir duquel l’intoxication et le risque foetal deviennent importants est primordiale, car certaines patientes accepteront de diminuer la quantité ingérée mais ne supporteront pas un sevrage complet.

Les études épidémiologiques anciennes mettent un premier seuil à cinq boissons par jour.

Un tel seuil est atteint ou dépassé par 1 % des femmes seulement, mais dans ce groupe, le risque de SAF est important.

Jacobson fixait un seuil au-dessous duquel il n’est pas possible de noter des effets à l’alcool.

Ce seuil semble être de 1 oz (une once) d’alcool par jour, soit 28,35 g.

Nous avons vu plus haut que cette quantité avait des effets nets sur le développement neurocomportemental.

Rappelons que les enquêtes peuvent sous-estimer la fréquence de l’alcoolisme aigu chez des femmes qui ne consomment pas plus d’une ou de deux boissons et qui à l’occasion des beuveries de fin de semaine dépassent de beaucoup cette quantité.

Ebrahim et al. en évoquent la fréquence.

Conduite à tenir :

L’arrêt de l’intoxication peut améliorer le pronostic de l’enfant à venir, quel que soit le terme.

Mais il existe tous les intermédiaires entre l’alcoolique grave et la consommatrice occasionnelle.

Dans le premier cas, une prise en charge pluridisciplinaire est nécessaire, réunissant les énergies du médecin généraliste, de l’assistante sociale, des psychiatres et psychologues, des nutritionnistes, justifiant la création d’unités de soin et de suivi, mais le diagnostic de la grossesse est souvent tardif.

Dans le second cas, une information claire, aussi précoce que possible, au mieux préconceptionnelle, suffit à arrêter la consommation.

A - INTERROGATOIRE :

La qualité de l’accueil et de l’interrogatoire lors de la première visite est déterminante pour le reste de la grossesse, car elle aide à établir une relation de confiance avec la patiente.

Mais l’entretien initial se satisfait mal d’un temps de consultation habituel, et les obstétriciens ne sont pas des spécialistes du dépistage de l’alcoolisme.

1- Information :

Lors de la première consultation, une information sur les dangers de l’alcool doit être donnée.

Elle doit accompagner l’interrogatoire, qui est l’élément essentiel de la détection.

Elle doit être donnée avant même la grossesse, et notamment chez les jeunes et doit souligner le danger des consommations aiguës de la fin de semaine, alors qu’une grossesse débute et n’a pas encore été diagnostiquée.

Cette consommation aiguë concernait aux États-Unis, en 1995, 11,2 % des femmes et 2,9 % des femmes enceintes ; le nombre des femmes enceintes concernées par cette consommation aiguë était en augmentation.

2- Détection :

Il y a trois méthodes essentielles permettant de déceler la consommation d’alcool.

* Interrogatoire direct :

Cet interrogatoire requiert, dans les consultations prénatales soit un personnel supplémentaire formé, soit une suite de questions standardisées que l’on peut rapidement poser.

Les questions doivent être posées de façon naturelle et systématique : « Combien de tasses de café buvez-vous par jour ? le week-end ? ; combien de canettes de bière par jour ? le week-end ? ; combien de verres de vin ? …».

Des questionnaire standardisés et simples ont été étudiés.

Le plus connu est le TACE. Dans quelques unités anglaises, une réponse directe sur des ordinateurs a été tentée, avec succès.

Les questions comportent à peu près toujours les mêmes items ; pour le TACE :

– Tolerance : combien de boissons avant que vous vous sentiez bien ?

– A-Annoyed : êtes-vous ennuyée par les personnes qui vous questionnent sur votre habitude de boire ?

– C-Cut down : avez-vous essayé d’arrêter de boire ?

– E-Eye opener : vous arrive-t-il de boire le matin ?

Ce questionnaire identifie correctement plus de 70 % des grands buveurs.

* Autoquestionnaires :

Des auto-questionnaires ont été développés aux États-Unis.

Ces questionnaires ont été surtout évalués chez les alcooliques chroniques ou dans les unités de traitement de désintoxication.

* Marqueurs sanguins de l’alcoolisme :

Plusieurs anomalies biologiques ont été relevées chez les consommateurs d’alcool, et qui se corrigent en 2 à 3 mois après l’arrêt de l’intoxication.

Elles concernent : les gamma-glutamyltransférases (gamma GT) et la macrocytose.

Ces tests ne sont pas spécifiques et ces examens biologiques n’ont pas une sensibilité suffisante pour permettre un dépistage efficace : la sensibilité du dosage de la gamma GT est voisine de 40 % et celle du volume globulaire moyen n’est pas meilleure. De plus, chez les patientes enceintes qui continuent de boire, les gamma GT s’abaissent dans la majorité des cas aux 2e et 3e trimestres, pour revenir à des valeurs normales.

Globalement cependant, une élévation de ces tests fait craindre un SAF sévère, car elle traduit une imprégnation importante.

Et ces tests réalisés dans le bilan suivant la découverte échographique de dysmorphies faciales, d’anomalies cérébrales, cardiaques, ou des membres, ou d’un retard de croissance peuvent orienter vers un alcoolisme.

B - GROSSESSE :

On souligne :

– la nécessité de corriger systématiquement les carences vitaminiques et minérales : fer, folates, calcium, vitamines B et D ;

– l’existence, dans environ un tiers des cas, d’une hyperuricémie isolée de fin de grossesse (supérieure à 60 mg l–1) ne traduisant pas nécessairement un syndrome vasculorénal sous-jacent ;

– la possibilité d’un RCIU dépisté en échographie dès le début du 3e trimestre. Sa prise en charge ne diffère pas de celle des autres hypotrophies anténatales.

Un tabagisme, une composante vasculaire doivent être systématiquement recherchés.

Dans l’alcoolisme, les Dopplers ombilical et utérins restent normaux ;

– l’existence, dans environ un tiers des cas de SAF, d’une brièveté anormale des membres, dépistée par la mesure du fémur au 3e trimestre de la grossesse (mesure inférieure au 10e percentile, parfois au 1er percentile).

En l’absence d’alcoolisme maternel connu, cette brièveté peut poser un problème de diagnostic différentiel avec certaines dysplasies et chondrodysplasies congénitales.

On a proposé de déclencher l’accouchement prématurément pour soustraire le foetus et surtout son cerveau au bain d’alcool, en cas de non-maîtrise de la consommation maternelle et de signe d’atteinte foetale.

C - ACCOUCHEMENT ET PÉRIODE NÉONATALE :

Chez la mère alcoolique, il n’y a pas de problèmes spécifiques concernant l’accouchement, en dehors de besoins d’analgésie morphinique plus grands.

Les signes de manque apparaissent après 48 heures, et peuvent poser des problèmes dans le post-partum.

Les signes peuvent durer quelques jours.

La mère peut devenir violente, et peut-être avoir des problèmes pour porter son bébé. Une supplémentation vitaminique, particulièrement en thiamine, est à prescrire.

L’allaitement maternel est souhaitable, mais l’alcool qui passe dans le lait peut entraîner une somnolence chez l’enfant.

À la sortie, un système d’encadrement doit être mis en place avant le retour au domicile (centre d’action médico-sociale précoce).

Nous avons parlé plus haut du syndrome de sevrage chez le nouveau-né et de la nécessité d’un suivi très spécialisé, permettant de mettre en oeuvre une rééducation précoce.

Conclusions :

1. L’alcoolisme entraîne des anomalies caricaturales, lorsque la consommation est importante.

L’alcool entraîne, lorsque la consommation est très modérée, des troubles du développement neurologique.

2. L’éducation sanitaire doit tendre au mieux à tout arrêter, du moins à diminuer la consommation.

Aux États-Unis, l’information est faite à l’échelon fédéral par un avertissement sur les bouteilles et canettes métalliques d’alcool, vin, bière… : « Les femmes enceintes ne doivent pas boire de boissons alcooliques à cause d’un risque de malformation à la naissance ».

Certains États (Oregon) exigent en outre l’affichage de cette recommandation à la devanture des établissements vendant de l’alcool.

L’éducation aux effets foetaux de l’alcool devrait être systématique dans les lycées, collèges et établissements d’enseignement supérieur.

3. La formation des personnels de santé dans ce domaine pourrait améliorer la qualité du dépistage, et la prise en charge des patientes consommant de l’alcool au cours de la grossesse.

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