Introduction :

En pratique civile, les traumatismes abdominaux fermés sont plus fréquents que les plaies et traumatismes ouverts et le risque vital qui leur est imputé justifie une prise en charge codifiée.

L’imagerie joue un rôle très important dans la qualité et la précision du bilan lésionnel.

Le traumatisme abdominal peut être isolé ou associé à des lésions extraabdominales.

L’urgence du traumatisme abdominal doit alors être appréciée en fonction de la gravité des autres lésions.

Lors d’un traumatisme abdominal, un ou plusieurs viscères peuvent être lésés.

La stratégie diagnostique et thérapeutique doit alors être établie en fonction de l’état hémodynamique et des signes cliniques d’orientation, mais ne doit jamais retarder un geste thérapeutique urgent d’hémostase chirurgicale ou de radiologie interventionnelle.

Quel que soit l’organe lésé, les attitudes thérapeutiques sont actuellement de plus en plus conservatrices, et il est donc nécessaire d’avoir en post-traumatique immédiat un bilan anatomique le plus complet et le plus précis possible.

Le recours à la tomodensitométrie (TDM) permet d’obtenir ce bilan. Elle détecte en outre les lésions cliniquement méconnues. Quel que soit le viscère en cause, il existe des éléments sémiologiques et techniques communs, rappelés en début de chapitre.

Les données plus spécifiques sont analysées organe par organe et regroupées dans trois sous-chapitres : lésions des organes péritonéaux et accolés, lésions des organes rétropéritonéaux et organes pelviens.

Un chapitre fait enfin référence aux problèmes particuliers posés par les plaies abdominales et par le blessé polytraumatisé.

Contraintes techniques liées aux conditions d’urgence traumatique et à l’état hémodynamique :

Elles dépendent des examens.

Abdomen sans préparation (ASP) et explorations par opacification y compris vasculaire : le patient étant souvent difficile à mobiliser avec un matériel de réanimation contraignant, les incidences sont imparfaites et les clichés debout souvent irréalisables.

Échographie : l’exploration est rendue difficile par les conditions d’urgence (météorisme abdominal, état de la paroi, non-coopération du patient), mais doit être complète et minutieuse (visualisation de l’ensemble des viscères, vaisseaux et espaces abdominopelviens) du plancher pelvien aux coupoles diaphragmatiques. TDM : la non-coopération du patient et l’environnement de réanimation compliquent la réalisation de l’examen.

Toute la cavité abdominopelvienne doit être explorée.

En fonction de la situation clinique, des TDM du thorax et du crâne peuvent être indiquées.

La technique d’examen doit être adaptée : coupes sans préparation, lecture des clichés en fenêtres larges à la recherche d’air et serrées à la recherche de zones de faible gradient de densité.

Sémiologie :

A - Épanchement liquide intrapéritonéal :

1- Échographie :

* Diagnostic positif :

L’échographie apprécie, sans le chiffrer, le volume de l’épanchement et juge de son évolutivité :

– dans un épanchement abondant, le liquide anéchogène est réparti dans tout l’abdomen, et dissocie les anses ;

– dans un épanchement peu abondant, le liquide se collecte dans les zones déclives ou de topographie particulière (gouttières pariétocoliques, espace de Morison, espace interhépatodiaphragmatique, cul-de-sac de Douglas).

* Problèmes diagnostiques :

Ils sont dus :

– à un épanchement libre mais n’ayant pas encore diffusé (diagnostic différentiel avec un hématome sous-capsulaire du foie ou de la rate) ;

– à du liquide collecté dans les zones déclives mais dont la mobilisation est, en urgence traumatique, souvent difficile à mettre en oeuvre ;

– à une ascite préexistante ;

– à la coexistence d’un volumineux hématome rétropéritonéal faisant discuter la signification lésionnelle de l’épanchement péritonéal.

2- Tomodensitométrie :

* Diagnostic positif :

– Avant injection, la TDM apprécie, sans le chiffrer, le volume de l’épanchement, et juge de son évolutivité.

Dans un épanchement abondant, le liquide est réparti dans tout l’abdomen, dissociant les anses.

Sa densité est variable et peu spécifique.

Dans un épanchement peu abondant, le liquide se collecte dans les zones déclives ou de topographie particulière (gouttières pariétocoliques, espace de Morison, espace interhépatodiaphragmatique, cul-de-sac de Douglas, récessus vésicaux).

– Après injection, la TDM permet de retrouver : des signes directs de fuite vasculaire avec apparition précoce d’une hyperdensité localisée due à une extravasation de produit de contraste qui signe l’origine du saignement mais reste exceptionnelle ; des signes directs de fuite urinaire avec augmentation de densité dans les espaces péritonéaux, mise en évidence sur des clichés suffisamment tardifs, qui font évoquer une rupture péritonéale de la vessie.

* Problèmes diagnostiques :

Ils sont dus :

– à l’absence de diffusion du liquide péritonéal, qui peut alors être difficile à distinguer d’un hématome sous-capsulaire ;

– à un épanchement préalable ;

– à de fausses images d’épanchement mineur par volume partiel ou artefact de mouvement respiratoire.

3- Abdomen sans préparation :

Malgré la faible sensibilité et la spécificité discutable de l’ASP, surtout comparées à l’échographie et à la TDM, on ne doit pas méconnaître les signes d’épanchement abondant : opacités de tonalité hydrique élargissant les gouttières pariétocoliques, comblant les récessus péritonéaux latérovésicaux (« oreilles de chien ») et élargissant l’espace interanses.

B - Collections abdominopelviennes :

Le diagnostic se fonde sur la nature de la collection, sur la topographie péritonéale, rétropéritonéale ou pelvienne, et sur les signes viscéraux associés.

1- Tomodensitométrie :

* Nature de la collection, étude de la densité :

Des bulles d’air traduisent la rupture d’un organe creux ou un passage aérique après plaie pariétale.

Ces images aériques peuvent être retrouvées au sein d’une collection liquide (bulles dans un liquide épais, niveau hydroaérique).

La densité des liquides est variable.

* Topographie :

+ Collections rétropéritonéales :

La TDM délimite facilement les compartiments du rétropéritoine.

L’effusion sanguine peut soit rester collectée au sein d’un organe, d’un muscle ou d’un espace donné, soit diffuser d’un espace à l’autre, rendant difficile l’identification de l’origine de la lésion hémorragique.

La TDM peut mettre en évidence un hémopéritoine lors de volumineux hématomes rétropéritonéaux ; en l’absence de lésion hémorragique intrapéritonéale, il s’agit le plus souvent d’une diffusion transpéritonéale, exceptionnellement d’une rupture du péritoine pariétal.

Un hématome périrénal refoule le duodénum en avant, le côlon latéralement, le rein en dedans, en avant et en haut ; il complique une lésion rénale, rarement surrénalienne et exceptionnellement urétérale.

Un hématome pararénal antérieur repousse le rein plutôt en dehors et en haut, le duodénum et le côlon en avant ; à droite, il doit faire rechercher une lésion duodénopancréatique, une lésion postérieure du foie ou des veines sus-hépatiques, à gauche une lésion pancréatique.

Un hématome pararénal postérieur refoule le rein en avant et en dehors, le côlon en avant et en dedans ; il signe habituellement une lésion ostéomusculaire et se prolonge souvent dans les espaces sous-péritonéal et/ou thoracique extrapleural. Un hématome localisé à l’espace psoas se traduit par une asymétrie du volume musculaire.

+ Collections pelviennes :

Souvent volumineux, l’hématome refoule la vessie et le rectum et prédomine du côté du saignement.

La TDM montre l’espace de diffusion de l’hématome, uni- ou bilatéral, en haut le long des gaines vasculaires et des fascias musculaires dans l’espace pararénal postérieur, en bas vers le périnée, la hanche, la cuisse.

S’il est de volume modéré, il ne doit pas être confondu avec une asymétrie du psoas.

La présence d’images aériques au sein de l’hématome doit faire suspecter une rupture des segments accolés du tube digestif.

L’angioscanner permet de préciser les rapports de l’hématome avec les gros axes artériels et veineux, et de déceler une éventuelle fuite vasculaire.

Ces hématomes pelviens sont dus le plus souvent à des fractures du bassin et à leurs complications vasculaires ou viscérales pelviennes.

+ Hématomes mésentériques :

Ils se traduisent par une infiltration plus ou moins localisée du mésentère avec ou sans anomalie pariétale d’une ou plusieurs anses digestives refoulées.

2- Échographie :

Les collections abdominopelviennes apparaissent sous la forme de zones d’échostructure remaniée (image anéchogène liquide ou mixte) dont la topographie est évoquée sur le refoulement des structures de voisinage, le comblement d’espaces graisseux (loge rénale, graisse mésentérique...).

Le caractère anéchogène fait évoquer un épanchement liquide non sanguin, du sang frais, du sang vieilli dans un hématome enkysté.

Le caractère plus échogène fait évoquer un caillotage récent. Isoéchogène, la structure n’est repérée que par un effet de masse.

3- Abdomen sans préparation :

Les opacités homogènes, de tonalité liquide, des collections abdominopelviennes ne sont visibles que si elles sont silhouettées par de la graisse ou des clartés aériques digestives.

Les contours normaux viscéraux (reins) ou pariétaux (bord du psoas) sont déplacés ou effacés.

C - Pneumopéritoine :

1- Abdomen sans préparation :

L’ASP reste classiquement un examen clé pour le diagnostic, mais sa sensibilité est médiocre. Le pneumopéritoine peut se traduire par :

– une clarté aérique (sur les clichés avec rayon horizontal) sousdiaphragmatique en position debout ou assise, interhépatopariétale en latérocubitus gauche, sous-pariétale antérieure en décubitus ;

– une clarté de l’espace de Morison ;

– une pariétographie digestive (entre l’air intraluminal digestif et l’air intrapéritonéal).

2- Tomodensitométrie :

* Diagnostic positif :

Le pneumopéritoine apparaît suivant sa localisation sous forme d’une plage aérique sous-pariétale antérieure ou de bulles localisées dans un récessus péritonéal au voisinage de la perforation (pédicule hépatique, ligament falciforme, espace de Morison, gouttières pariétocoliques).

* Problèmes diagnostiques :

Pour éviter les erreurs de diagnostic, il convient :

– de différencier les images aériques des images graisseuses par l’utilisation de fenêtres et moyennes adaptées ;

– de différencier un pneumopéritoine d’un pneumothorax, ou d’air intraluminal digestif (examen des coupes adjacentes) ;

– de discuter la signification lésionnelle de l’épanchement péritonéal s’il existe un pneumothorax et/ou un pneumomédiastin (plaie pénétrante, ventilation assistée).

3- Échographie :

La présence d’air intrapéritonéal est évoquée sur des images hyperéchogènes, nodulaires ou linéaires, avec cône d’ombre postérieur, de localisation sous-pariétale antérieure et dans des zones péritonéales particulières (pédicule hépatique, ligament falciforme, récessus de Morison).

D - Rétropneumopéritoine :

1- Tomodensitométrie :

La localisation du rétropéritoine dépend du site de la perforation : pararénal antérieur (rupture duodénale) ; rétrocaecal ou rétrocolique (rupture colique) ; périrectal (rupture rectale), mais la diffusion rapide, loin du site de perforation, est fréquente.

2- Abdomen sans préparation :

Les images aériques de rétropneumopéritoine, de forme arrondie, ou linéaires, dissocient les plans graisseux (rétropneumopéritoine) ou musculoaponévrotiques (parois), et cernent certains viscères ou territoires anatomiques (rein, psoas).

Les petites bulles regroupées ou isolées sont souvent d’identification difficile (petite taille, superpositions digestives).

3- Échographie :

L’échographie peut retrouver des signes de collection rétropéritonéale mais ne montre qu’exceptionnellement des bulles d’air rétropéritonéales : images hyperéchogènes à cône d’ombre postérieur, identifiables seulement si elles sont repérées au sein d’une collection inhomogène, hypoéchogène.

E - Lésions viscérales :

La sémiologie associe des signes indirects (épanchements dans les espaces péritonéaux ou rétropéritonéaux) et les signes directs de la lésion viscérale en cause.

Si l’échographie est souvent faite en première intention, elle reste très rarement dissociée de la TDM, indispensable dès lors qu’est suspectée une lésion traumatique viscérale.

1- Échographie :

Certains signes d’hématome sont communs à la plupart des organes lésés : collection de structure hétérogène, à prédominance hypoéchogène d’autant plus marquée qu’on est à distance de l’hémorragie initiale avec possible apparition d’aspects de sédimentation.

Une étude de flux peut être réalisée par échodoppler.

Un hématome sous-capsulaire est évoqué sur les critères habituels : dépression en « cupule » de l’image du parenchyme, raccordement progressif aux contours de l’organe. Une collection sous-capsulaire peut être difficile à différencier du parenchyme ou d’une collection périviscérale.

Dans les hématomes intraparenchymateux, la collection centrale peut refouler certains repères vasculaires ou canalaires et être associée à des images linéaires correspondant à des traits de « fracture » prolongés vers la corticale.

2- Tomodensitométrie :

Les signes communs d’hématome sont :

– avant contraste : la collection plus ou moins homogène est précocement hyperdense, sa densité décroît au fur et à mesure de l’évolution pour devenir, à distance de l’hémorragie, hypodense, liquide ;

– après injection : la collection s’efface si l’hématome est spontanément hyperdense.

Elle est détectée si l’hématome est spontanément isodense et paraît accentuée dans les autres cas.

Lorsque l’hémorragie est active, une extravasation précoce du produit de contraste au sein de l’hématome peut être directement visible.

La TDM apprécie la localisation de l’hématome au sein de l’organe :

– hématome sous-capsulaire, périphérique, lenticulaire, de raccord progressif aux contours de l’organe, pouvant être difficile à différencier d’un hématome extracapsulaire ;

– hématome central pouvant se prolonger par des traits de fracture et refouler les repères vasculaires ou canalaires ;

– hématome extracapsulaire localisé qui, lorsqu’il est cailloté et hyperdense, peut constituer le seul point d’appel de la lésion qui saigne.

F - Occlusions intestinales causées par un traumatisme :

La constatation d’une distension aérique diffuse est banale chez tout traumatisé de l’abdomen.

Cet iléus fonctionnel peut être plus ou moins important.

Il peut masquer une origine mécanique.

Il est mieux analysé sur une TDM qui montre une distension aérique de l’ensemble des segments digestifs et parfois des signes de lésion causale.

Des signes d’atteinte segmentaire doivent faire évoquer une occlusion mécanique :

– hématome duodénal avec distension gastrique et grêle d’aval normal ;

– rupture du grêle avec distension en amont de la rupture, épaississement pariétal et infiltration mésentérique ;

– rarement, incarcération d’une anse digestive dans un hiatus fracturaire pelvien.

Mécanismes des lésions :

Les contusions de l’abdomen résultent de divers mécanismes : choc direct, décélération brutale ou action de forces tangentielles, circulaires ou de cisaillement.

Le choc direct cause des lésions par percussion sur une surface limitée de la paroi abdominale.

Cette surface d’impact peut être retrouvée cliniquement (ruade, choc contre le volant).

La sévérité de telles contusions dépend de l’intensité de la force et de la topographie de l’impact.

Plus rarement, il peut s’agir d’un écrasement où les viscères sont comprimés entre la sangle musculaire antérieure et le plan rigide costovertébral et pelvien en arrière.

La décélération est le mécanisme observé lors de collision à grande vitesse ou de chute d’un lieu élevé.

Dans ces conditions, l’énergie cinétique des viscères pleins varie en fonction du carré de la vitesse et de leur masse (constante).

Il en résulte des tractions considérables sur les moyens de fixité des organes, ligaments et mésos.

Les lésions de ces mésos entraînent des dégâts viscéraux par étirement, déchirure et rupture.

Si les moyens de fixation sont très résistants, il en résultera un écrasement du viscère sur sa région d’implantation (pancréas sur le billot vertébral).

Les forces circulaires ou de cisaillement ont les mêmes conséquences que la décélération, c’est-à-dire des déchirures par rotation des organes autour de leur axe.

Les forces tangentielles entraînent surtout des lésions pariétales.

Les plans superficiels sont violemment propulsés dans le sens du mouvement et génèrent des dévascularisations avec risque de nécrose extensive des parties molles.

Lésions des viscères péritonéaux et accolés :

A - Traumatismes spléniques :

1- Épidémiologie et signes cliniques :

La rate est l’organe intra-abdominal le plus touché lors des traumatismes fermés de l’abdomen.

Son atteinte représente 25 % de toutes les lésions traumatiques des viscères abdominaux.

Le traumatisme de la rate est associé dans 10 à 40 % des cas à une autre atteinte : crânienne, hépatique, rénale ou digestive.

Le tableau clinique est évocateur s’il existe une douleur de l’hypocondre gauche ou de l’épaule gauche (signe de Kehr), des fractures de côtes inférieures gauches.

Le choc hypovolémique n’est présent que dans 30 à 40 % des cas.

En cas d’instabilité hémodynamique, le risque vital impose classiquement une laparotomie d’urgence avec splénectomie.

Le bilan lésionnel plus précis ne s’adresse qu’aux patients hémodynamiquement stables ou stabilisés.

2- Lésions anatomiques :

* Mécanisme des lésions :

La rate est exposée aux traumatismes du fait d’attaches ligamentaires complexes et du caractère spongieux du parenchyme entouré d’une capsule fine et fragile, plus épaisse et résistante chez les enfants.

Le type de lésions anatomocliniques est lié au mécanisme des traumatismes :

– lors des lésions de décélération, la rate est entraînée par l’estomac et le côlon transverse et ces mouvements sont responsables d’avulsion ligamentaire, capsulaire ou d’atteinte vasculaire du pédicule ou des vaisseaux gastriques courts ;

– les lésions de compression par coup direct ou transmission d’une onde de choc génèrent des atteintes du parenchyme et des saignements veineux d’autant plus importants et diffus que l’énergie du traumatisme est grande.

La rate pathologique, du fait de la splénomégalie, est plus exposée aux traumatismes.

* Lésions anatomocliniques :

Les lésions spléniques uniques ou multiples peuvent être le fait de lacérations sous forme de petites plaies linéaires superficielles, de plaies franches, ou de fractures du parenchyme.

Les hématomes sont de volume variable.

Ils peuvent dissocier les zones de lacération ou de fractures, être circonscrits et intraparenchymateux, ou périphériques et sous-capsulaires.

L’hématome sous-capsulaire peut, par son volume, rompre secondairement la capsule et expliquer ainsi les ruptures dites en deux temps.

L’hémopéritoine n’implique pas toujours une rupture macroscopique de la capsule.

En l’absence de traitement chirurgical, l’évolution sur plusieurs semaines se fait vers la restitutio ad integrum.

En cours d’évolution peuvent apparaître des images pseudoanévrysmales qui ont tendance à cailloter, puis se liquéfient.

Il se forme alors des kystes intraspléniques résiduels.

Au total, il n’existe pas de classification des lésions anatomiques qui permette de prévoir avec certitude l’évolution immédiate ou secondaire d’une contusion splénique.

3- Imagerie :

* Abdomen sans préparation :

Il est aspécifique.

On doit y rechercher des fractures costales gauches.

* Échographie :

L’échographie a une grande sensibilité pour détecter un hémopéritoine, moindre pour les fractures, les hématomes intraspléniques ou périspléniques, dont l’échostructure dépend de l’âge.

Elle est parfois prise en défaut et l’absence d’anomalie à l’échographie n’élimine pas une lésion splénique.

Les difficultés viennent aussi de l’existence de faux positifs créés par la juxtaposition du lobe gauche hépatique contre la rate simulant une fracture.

L’échographie est adaptée au suivi des patients non opérés ou ayant bénéficié de traitement chirurgical conservateur.

En cas de conservation de la rate, les remaniements parenchymateux peuvent persister jusqu’à 12 mois.

* Tomodensitométrie :

+ Aspects caractéristiques :

La TDM est l’examen de choix ; sa sensibilité et sa spécificité sont très élevées, environ 95 %, même pour les lésions de petite taille.

L’exploration comporte un passage sans injection, un angioscanner et un passage tardif.

L’hématome sous-capsulaire se traduit par un croissant hyperdense avant injection, iso- ou hypodense après, souvent latéral comprimant et déformant le parenchyme splénique.

L’hématome périsplénique, classiquement, refoule la rate sans la déformer.

Toutefois ces deux entités sont souvent difficiles à différencier du fait de la non-visibilité de la capsule.

Parfois, un caillot hyperdense périsplénique peut être le seul signe de lésion splénique.

L’hématome intrasplénique est rond, de contours plus ou moins bien limités.

Dans 18 % des cas, il est isodense après injection et ne peut donc être détecté que sur le passage non injecté.

Dans les autres cas, il est iso- ou hyperdense avant injection et apparaît en hypodensité relative après injection.

Les lacérations se révèlent par des bandes hypodenses uniques, multiples ou stellaires.

On parle de fractures quand ces traits traversent le parenchyme, joignant deux bords opposés en passant par le hile.

Elles peuvent être responsables de dévascularisation segmentaire.

Celle-ci doit être appréciée sur l’angioscanner.

Des fractures multiples donnent un aspect de rate « bigarrée », hétérogène à l’injection.

Une fuite vasculaire est exceptionnellement mise en évidence chez les patients stables.

L’atteinte vasculaire hilaire est généralement responsable d’une hémorragie massive et n’est en principe pas explorée par imagerie.

En cas de thrombose de l’artère, on peut assister à une absence de rehaussement du pôle inférieur de la rate alors que le pôle supérieur est préservé par les artères gastriques courtes.

L’hémopéritoine est d’importance variable, présent dans plus de 98 % des cas dans la série de Federle.

On peut également retrouver un épaississement du fascia pararénal antérieur et latéroconal gauche.

* Images pièges :

Le diagnostic TDM ne pose généralement pas de difficultés à condition de connaître quelques images pièges responsables de faux positifs.

Des artefacts de respiration peuvent créer un double contour splénique simulant un hématome périsplénique.

Ce halo est également présent au niveau de la paroi abdominale antérieure et permet donc de rattacher ce signe à son origine artefactuelle.

Des coupes trop précoces lors de l’angioscanner, au stade sinusoïdal du rehaussement ou lors d’hypotension, peuvent réaliser un aspect hétérogène simulant des fractures.

Il est alors nécessaire de réaliser un passage plus tardif.

Les incisures spléniques ne doivent pas être confondues avec des fractures : leurs limites sont régulières, elles intéressent le bord médial et ne s’accompagnent pas d’épanchement.

Enfin, l’interface hépatosplénique, quand le lobe gauche hépatique atteint la face splénique, ne doit pas être pris pour une fracture.

Plusieurs classifications TDM des lésions spléniques existent.

Les plus utilisées sont basées sur le grade des lésions spléniques, associé ou non à l’évaluation de l’hémopéritoine.

Malheureusement, aucune d’entre elles n’est corrélée à la nécessité ou non d’un traitement chirurgical.

4- Évolution et traitement :

Plus que le grade TDM, c’est la stabilité hémodynamique et les lésions associées qui guident la décision de splénectomie.

Pour Gavant, même en cas de stabilité tensionnelle, la constatation d’un rehaussement localisé traduit une lésion vasculaire et doit inciter à la chirurgie.

Les risques postopératoires sont dominés par les problèmes pulmonaires : épanchement pleural, atélectasie, et plus rarement par les abcès sous-phréniques.

La suppression du tissu splénique a été démontrée responsable d’infections graves, en particulier de septicémie dans 0,3 à 1 %des cas, et incite à privilégier un traitement conservateur lorsque c’est possible.

Le traitement chirurgical peut être conservateur avec notamment mise en place d’un filet périsplénique, application d’agents hémostatiques ou splénectomie partielle.

Il repose sur l’importante faculté de cicatrisation splénique, même en cas de fragmentation.

Les résultats sont meilleurs si le traitement est initié dans les 24 premières heures après le traumatisme.

Une alternative thérapeutique est l’embolisation splénique.

Celle-ci a pour but d’effectuer l’hémostase et de préserver la fonction réticuloendothéliale splénique.

L’embolisation, par coils ou Spongelt, peut être indiquée en cas d’extravasation de produit de contraste périou intrasplénique, de rupture artérielle ou de fistule artérioveineuse.

Cette technique doit cependant être réservée à des opérateurs entraînés : il ne s’agit pas de retarder une laparotomie et de diminuer les chances d’une chirurgie conservatrice, voire de mettre en jeu le pronostic vital du patient.

Le plus souvent, l’abstention chirurgicale est prônée, notamment chez l’enfant dans 90 % des cas.

Chez l’adulte, cette attitude est plus controversée, le risque infectieux au décours de la splénectomie étant moins grand et à mettre en balance avec le risque transfusionnel.

Cette attitude impose une surveillance en milieu chirurgical ou de réanimation pendant 3 à 4 semaines et un suivi échographique et TDM.

Les complications possibles sont la reprise hémorragique, la thrombose spontanée de la veine splénique, la pancréatite ou la splénose intra-abdominale.

Les ruptures en deux temps surviennent dans les 10 premiers jours et sont le plus souvent associées à des lésions initiales de bas grade, surtout des hématomes sous-capsulaires.

Lors des contrôles successifs, il faut savoir qu’une augmentation du volume de la rate pouvant atteindre 50 % est possible (rate initialement contractée du fait de la réaction adrénergique).

En revanche, l’aggravation de l’hémopéritoine ou l’apparition d’hyperdensités intraspléniques traduisent la reprise du saignement.

La survenue de pseudoanévrysmes, constatée au huitième jour, n’a pas de valeur péjorative.

On peut également voir apparaître tardivement des kystes intraspléniques dus à l’organisation et à la liquéfaction d’hématomes spléniques.

B - Traumatismes hépatiques :

1- Épidémiologie et signes cliniques :

Le foie est le deuxième organe touché lors des traumatismes abdominaux.

Son atteinte est retrouvée dans 5 à 15%, associée une fois sur deux à une lésion splénique.

Les traumatismes hépatiques sont graves bien que leur pronostic se soit considérablement transformé ces dernières années par l’amélioration de leur prise en charge médicale et chirurgicale.

Le tableau clinique est évocateur s’il existe une douleur de l’hypocondre droit, une ecchymose ou un hématome basithoracique des fractures costales.

Il existe, de façon quasi constante, une cytolyse hépatique dont l’intensité serait proportionnelle au degré des lésions parenchymateuses.

2- Lésions anatomiques :

* Mécanisme :

Les lésions traumatiques du foie intéressent le plus fréquemment le lobe droit et résultent schématiquement de deux mécanismes qui peuvent être associés.

– Les décélérations brutales avec déchirement des points d’attaches hépatiques.

Lors de choc frontal, la rupture se produit préférentiellement à droite entre la capsule de Glisson et le ligament triangulaire, se prolonge en séparant les segments VI et VII des segments VIII et V.

À l’extrême, la veine sus-hépatique droite peut être lésée, désinsérée à son abouchement dans la veine cave inférieure.

– Les contusions appuyées par compression directe contre les côtes ou le rachis.

Le foie gauche est particulièrement menacé avec atteinte souvent associée du bloc duodénopancréatique et du côlon transverse.

La fracture se fait verticalement dans un plan sagittal le long du ligament falciforme, pouvant réaliser une transsection complète qui détache les segments II et III et s’étend en profondeur au pédicule hépatique ainsi qu’au segment I.

Les lésions du foie droit, quant à elles, siègent par ce mécanisme plus volontiers à sa face antérieure (segments V, VIII et IV).

* Lésions anatomocliniques :

En fonction de leur origine et de leur topographie, les lésions sont de plusieurs types.

+ Plaies, lacérations, fractures, hématomes intraparenchymateux ou sous-capsulaires associés ou non à une rupture de la capsule de Glisson :

Les lésions parenchymateuses sont les plus fréquentes.

Leurs localisations doivent être précisées en fonction de l’anatomie segmentaire hépatique, de leur topographie superficielle ou profonde.

+ Lésions des gros vaisseaux hépatiques :

Elles sont rares, retrouvées plus volontiers lors de fracture que d’hématome isolé.

Il s’agit de désinsertion des veines sus-hépatiques avec atteinte préférentielle de la veine sus-hépatique droite, exceptionnellement de lésions du pédicule porte, de la veine cave inférieure ou de l’artère hépatique.

Les thromboses des veines sushépatiques ou de la veine cave inférieure sont également décrites à l’origine de véritables syndromes de Budd-Chiari.

+ Lésions des voies biliaires :

Elles sont généralement méconnues à la phase aiguë du traumatisme.

Leur diagnostic est difficile, rarement fait en préopératoire, le plus souvent suspecté sur l’apparition de complications tardives (péritonite biliaire, bilome).

Les lésions des voies biliaires intrahépatiques sont fréquentes, avec risque secondaire de fuite et de bilome.

Les lésions de la vésicule biliaire sont classées en trois types principaux.

Les contusions : leur évolution se fait le plus souvent vers une cholécystite alithiasique puis vers la gangrène et la perforation.

Les ruptures, qui sont en rapport avec une perforation ou une lacération.

Les arrachements vésiculaires : lors de plaies étendues au lit vésiculaire, la vésicule peut être partiellement ou totalement désinsérée avec rupture du canal et de l’artère cystique.

Les lésions de la voie biliaire principale correspondent à des ruptures ou des sténoses.

Les ruptures partielles ou complètes de l’hépatocholédoque sont exceptionnelles.

Elles siègent habituellement aux points fixes, le hile et le segment intrapancréatique.

Les lésions les plus fréquentes sont des sténoses cicatricielles dans les suites d’hématomes disséquants du pédicule hépatique, ou en postopératoire.

3- Aspects d’imagerie :

* Abdomen sans préparation et radiographie du thorax :

L’ASP est le plus souvent normal en dehors d’un iléus.

Sur les clichés thoraciques, des lésions thoraciques droites, épanchement, contusions pulmonaires, fractures des côtes basses, ascension de la coupole diaphragmatique droite, doivent faire suspecter une lésion hépatique.

* Échographie :

On recherche en priorité un hémopéritoine dont la présence oriente vers une lésion d’organe.

L’échographie étudie le parenchyme hépatique et peut retrouver des signes évoquant : une contusion avec modification locale de l’échostructure sous la forme d’une plage à contours flous ; une lacération avec travée hypoéchogène plus ou moins étendue et ramifiée ; une hémobilie avec hyperéchogénicité intravésiculaire ; un hématome intra- ou sous-capsulaire, d’échogénicité variable dans le temps.

La plupart des lésions hépatiques sont difficilement visibles à la phase aiguë du traumatisme, de telle sorte que la mise en évidence d’un épanchement intrapéritonéal, qu’il soit ou non associé à des signes directs de lésions parenchymateuses, doit conduire à la réalisation d’un examen TDM.

* Tomodensitométrie :

Sa technique comprend au moins deux passages, l’un sans injection, impératif pour la visualisation d’un caillot « sentinelle » ou la détection d’une lésion isodense après injection, l’autre en angioscanner.

Ses principales difficultés d’analyse sont le fait d’un aspect de volume partiel, en particulier sur le dôme hépatique, et de l’existence quelquefois de zones aveugles liées au mouvement respiratoire.

De nombreuses classifications TDM (la plus décrite étant celle de Mirvis) ont été proposées pour apprécier la gravité des traumatismes et surtout orienter la stratégie thérapeutique.

Elles n’ont que peu d’intérêt en pratique puisque, quels que soient le grade et le type d’anomalies observés (en dehors bien sûr d’une fuite vasculaire de produit de contraste), les indications opératoires reposent principalement sur les données cliniques et l’existence de lésions extrahépatiques associées.

+ Lésions du parenchyme :

Il importe de préciser leur topographie segmentaire ou lobaire, leur localisation superficielle ou profonde, leur étendue ainsi que leur position par rapport aux structures vasculaires et à la capsule.

Les hématomes ont une sémiologie analogue à celle décrite pour les traumatismes spléniques.

Les lacérations et fractures ont la particularité de suivre le trajet des vaisseaux, d’être préférentiellement localisées au lobe droit, parallèles à la veine sus-hépatique droite.

Leur extension à la face postérieure et non péritonisée du foie s’accompagne d’une effusion hémorragique péricave pouvant s’étendre à la surrénale droite.

La constatation de bulles au sein d’une contusion hépatique a été rapportée en dehors de toute infection mais doit faire rechercher systématiquement un abcès.

Les hypodensités périportales existent fréquemment.

Localisées à la région périhilaire, elles sont le signe de lésions traumatiques du foie, dont elles peuvent être la seule traduction TDM.

Diffuses, elles n’ont pas de rapport direct avec le traumatisme hépatique et témoignent en règle d’une gêne au retour veineux.

Des images pièges sont à connaître pour éviter les erreurs diagnostiques : existence de bandes artefactuelles en provenance des côtes et de l’estomac (niveau, air, liquide) à ne pas confondre avec des traits de fractures ; effacement d’hématome sur l’angioscanner lors de la stéatose hépatique (égalisation relative des contrastes entre la zone hémorragique et graisseuse) rappelant l’intérêt des coupes non injectées.

+ Épanchement hématique :

L’hémopéritoine, en dehors de sa localisation périhépatique préférentielle, n’a aucune particularité.

Il peut être difficile de distinguer un hémopéritoine localisé d’un hématome sous-capsulaire.

L’épanchement rétropéritonéal, localisé dans l’espace pararénal antérieur droit, peut être retrouvé de façon isolée, sans signe péritonéal, en rapport avec une lésion postérieure du foie ou des veines sus-hépatiques.

+ Lésions des gros troncs vasculaires hépatiques :

Elles sont rares, à l’origine d’hémorragies importantes justifiant le plus souvent une chirurgie d’hémostase en urgence sans exploration morphologique préalable.

Néanmoins, lors de lecture d’examen TDM, il faut s’attacher à vérifier l’intégrité des vaisseaux sus-hépatiques et portes, apprécier leur rapport avec les traits de fractures.

Leur atteinte peut être suspectée s’il existe de multiples lacérations à proximité de la veine cave inférieure, du tronc porte ou d’une veine sus-hépatique, et/ou des défauts de perfusion du parenchyme.

Le diagnostic de rupture est exceptionnellement fait sur la constatation d’une fuite de produit de contraste

+ Lésions biliaires :

Les signes TDM à rechercher sont les suivants.

– Une extravasation de bile intra- ou extraparenchymateuse sous la forme d’un épanchement libre (cholépéritoine) ou d’une collection, dont la particularité théorique est de présenter une densité proche ou inférieure à celle de l’eau.

En fait, le mélange fréquent de bile et de sang ne permet pas de le différencier d’une simple ascite ou d’un épanchement sanguin vieilli.

– Une hémobilie se manifestant par une hyperdensité spontanée intravésiculaire secondaire à une lésion des voies biliaires ou du parenchyme (rupture d’un hématome ou d’un faux anévrysme).

Elle n’est spécifique que si aucun produit de contraste n’a été injecté dans les 48 heures précédentes.

– Des modifications morphologiques de la vésicule évoquant un traumatisme : épanchement localisé périvésiculaire, hyperdensité du contenu de la vésicule (hémobilie) et épaississement localisé ou interruption de sa paroi.

La constatation d’une petite vésicule de contours mal définis est surtout le fait des ruptures ou des avulsions.

Sont également évocateurs, la présence de lacérations hépatiques ou d’hypodensités périportales juxtavésiculaires, un cholépéritoine, un volumineux hématome de la loge vésiculaire qui peut être retrouvé lors de rupture de l’artère cystique dans un tableau clinique généralement bruyant, dominé par des signes hémorragiques.

* Artériographie :

Précocement, elle peut être indiquée pour réaliser une cartographie vasculaire préthérapeutique.

Elle permet, par un geste d’embolisation, de contrôler l’hémostase.

À distance, elle peut être utilisée pour traiter une hémobilie ou une récidive hémorragique.

* Scintigraphie :

Elle n’est pas utilisée en France dans un contexte d’urgence.

Elle n’a aucune place dans l’appréciation initiale des lésions parenchymateuses.

Certaines équipes proposent de l’utiliser pour confirmer une perforation vésiculaire, ou à distance pour caractériser une collection ou un épanchement persistant.

4- Traitement et évolution :

* Prise en charge :

Elle repose avant tout sur l’état hémodynamique du patient, l’évolution clinique et l’existence de lésions associées et, à un moindre degré, sur les explorations morphologiques.

Un collapsus majeur, d’aggravation rapide ou secondairement mal compensé, conduit à un geste chirurgical en urgence, avec ou sans exploration TDM.

Les résections hépatiques larges, à morbidité et à mortalité élevées, laissent progressivement la place à une attitude opératoire de plus en plus conservatrice, limitant les exérèses au strict nécessaire (zones de parenchyme dévitalisées afin d’éviter séquestration, abcédation et hémorragie secondaire).

Les techniques chirurgicales proposées sont nombreuses et variées, souvent associées : suture, tamponnement périhépatique, ligature de l’artère hépatique, filet hémostatique.

Lorsque seule une hémostase temporaire a pu être réalisée, un bilan lésionnel précis avant réintervention est nécessaire (échographie, TDM, plus ou moins artériographie).

Cette chirurgie en deux temps est d’ailleurs conseillée de façon réglée dans le traitement des lésions hépatiques graves dont elle améliorerait ainsi le pronostic.

Un état hémodynamique stable permet le plus souvent une abstention chirurgicale.

Une telle décision thérapeutique doit s’appuyer sur un examenTDMcomplet qui sert de référence pour le suivi évolutif.

La mise en évidence TDM d’une fuite vasculaire doit faire rapidement pratiquer un geste d’hémostase par embolisation, chirurgie, ou les deux associées.

Tout traumatisme hépatique grave doit être surveillé par échographie et/ou TDM.

Dans les cas favorables, l’hémopéritoine régresse en 5 à 10 jours, l’hématome sous-capsulaire et les lacérations parenchymateuses en quelques semaines, alors que les larges plages de contusions et les hématomes peuvent persister plusieurs mois, voire plusieurs années, sous la forme de collection liquidienne (kyste « post-traumatique »).

* Complications :

Elles peuvent s’observer précocement ou à distance.

La persistance ou l’aggravation d’un hémopéritoine, ou l’augmentation de volume d’un hématome, traduit un saignement actif dont le traitement est soit chirurgical, soit radiologique.

Les complications vasculaires (à l’origine d’hémobilie, d’hémorragie ou d’hypertension portale) sont généralement évoquées sur l’échodoppler et confirmées sur l’examen TDM.

La fistule artérioportale se traduit par un rehaussement précoce d’un vaisseau porte, le pseudoanévrysme par une formation arrondie, intensément rehaussée au temps artériel.

L’artériographie peut être indiquée dans un but diagnostique et thérapeutique.

L’apparition de complications biliaires (bilome, fistule, sténose) est souvent décalée dans le temps (parfois plusieurs semaines, voire plusieurs mois) après le traumatisme initial.

Des collections liquidiennes encapsulées, anéchogènes et/ou hypodenses, contenant parfois quelques septa, correspondent le plus souvent à des lésions canalaires distales.

Ces lésions peuvent être difficiles à différencier d’autres collections postopératoires (hématomes en cours de liquéfaction, abcès).

Après confirmation de leur contenu bilieux par ponction à l’aiguille fine, il est préférable de les drainer par voie percutanée étant donné leur risque infectieux.

La mise en évidence d’un cholépéritoine est une indication de laparotomie.

Lors des contrôles successifs, l’apparition d’une dilatation des voies biliaires intrahépatiques doit faire évoquer une sténose biliaire qui est rare, mais d’autant plus grave qu’elle se situe près de la convergence.

Les complications septiques sont fréquentes (15 %).

La surinfection d’un hématome, d’un bilome ou d’une nécrose parenchymateuse peut aboutir à un abcès intra-abdominal dont le traitement de choix reste la ponction-drainage percutanée.

La constatation TDM de zones parenchymateuses dévitalisées impose cependant une résection chirurgicale des tissus nécrotiques.

C - Traumatismes pancréatiques :

1- Épidémiologie et signes cliniques :

Rarement isolés, les traumatismes du pancréas ne représentent qu’une faible part (3 à 12 %) des traumatismes abdominaux, mais leur incidence est croissante.

Chez l’adulte, ils sont surtout le fait d’accidents de voiture à grande vitesse, de chutes et de traumatismes pénétrants.

Chez l’enfant, il s’agit de traumatismes fermés lors d’accidents de vélo (impact frontal contre le guidon).

Ces lésions résultent de phénomène de compression brutale du pancréas contre la colonne vertébrale, notamment au niveau de l’isthme.

Ce sont des lésions graves, de diagnostic difficile, souvent retardé, et dont la mortalité est élevée, 16 à 20 %.

Les lésions associées abdominales ou thoraciques sont présentes dans 75 à 90 % des cas.

Les complications secondaires à type de pseudokyste, hémorragie, abcès, pancréatite aiguë récurrente et fistule surviennent dans un tiers des cas.

On doit suspecter des lésions du pancréas devant toute douleur ou défense épigastrique, l’existence d’une attitude antalgique, d’une hyperleucocytose, d’autant qu’elles sont associées à une hyperamylasémie ou une hyperamylasurie.

Ces classiques anomalies enzymatiques sont peu spécifiques et ont peu de valeur si elles sont isolées.

2- Lésions anatomocliniques :

* Lésions du parenchyme :

Elles correspondent à une suffusion hémorragique intraglandulaire plus ou moins bien limitée, avec nécrose ischémique secondaire, à une fracture de la glande prédominant dans la région isthmique, ou à un écrasement céphalique qui peut s’accompagner de lésion de la voie biliaire principale ou de la papille.

* Lésions périglandulaires :

Lorsqu’il y a rupture de la capsule, il existe, en raison de la richesse de la vascularisation, une suffusion hémorragique rétropéritonéale, voire intrapéritonéale, plus ou moins abondante.

Elle peut s’accompagner d’une suffusion de suc pancréatique.

* Ruptures canalaires :

La fuite de suc pancréatique est à l’origine des complications secondaires : précocement pancréatite aiguë, tardivement pseudokystes.

* Lésions associées du duodénum :

Elles sont fréquentes lors des traumatismes de la tête du pancréas du fait de la contiguïté anatomique.

3- Imagerie :

Le but de l’imagerie est de préciser le degré d’atteinte parenchymateuse, l’intégrité de l’ampoule et du canal pancréatique principal, et de détecter les lésions duodénales associées.

* Abdomen sans préparation :

Il est normal ou montre des signes d’iléus.

* Échographie :

Elle est souvent prise en défaut du fait de l’iléus.

* Tomodensitométrie :

La technique optimale nécessite un passage sans injection, un passage injecté en bolus en coupes fines, au mieux en acquisition hélicoïdale.

On y recherche les quatre types de signes exposés ci-après.

+ Lésions glandulaires :

Les lacérations et les fractures se révèlent comme des bandes hypodenses plus ou moins nettes.

Les lacérations sont souvent difficiles à visualiser.

Les traits de fracture traversent la glande et sont d’autant plus graves qu’ils sont proximaux.

Ils intéressent le plus souvent la région isthmique sur le bord droit du billot rachidien ; ils sont plus ou moins complets et peuvent n’être vus que sur une ou deux coupes.

Ces lésions sont souvent spontanément masquées par l’oedème et l’hématome périlésionnels.

L’injection d’iode les révèle au sein du pancréas rehaussé.

Les contusions et hématomes se présentent comme des zones hypodenses après injection, responsables d’un élargissement localisé ou diffus du pancréas.

Avant injection, une aire hyperdense intraparenchymateuse traduit un hématome glandulaire.

+ Épanchements péripancréatiques et coulées :

Une infiltration de la graisse péripancréatique, un simple épaississement des fascias pararénaux au début, peuvent être les seuls signes révélant l’atteinte pancréatique.

Plus évocateurs sont les épanchements dans l’arrière-cavité des épiploons et l’espace pararénal antérieur.

Pour Lane, un épanchement liquidien entre la face dorsale du pancréas et la veine splénique aurait, chez l’adulte, une bonne valeur d’orientation.

Cet aspect est discuté chez l’enfant.

La diffusion peut être rapide, identique à celle des coulées de pancréatite vers la racine du mésentère, le mésocôlon transverse, les espaces pelviens.

+ Épanchement liquide intrapéritonéal :

Il est de densité variable.

+ Lésions duodénales associées, hématome ou perforation :

Elles constituent un élément de gravité.

Le diagnostic TDM des lésions pancréatiques est difficile.

Un examen TDM normal n’exclut pas un traumatisme pancréatique.

* Pancréatographie rétrograde :

C’est l’examen de référence pour l’étude canalaire pancréatique.

Réalisée précocement, elle confirme la rupture canalaire par mise en évidence d’une fuite de produit de contraste diffusant vers les espaces rétropéritonéaux.

Certaines équipes la complètent par des coupes TDM qui sensibilisent la détection de la fuite dans les cas douteux.

Tardivement, elle est indiquée devant des complications telles que fistule persistante ou pseudokyste et peut déceler une obstruction canalaire, guidant alors un éventuel geste de pancréatectomie partielle.

4- Évolution et traitement :

En l’absence de geste chirurgical d’emblée ou de complications secondaires, les lésions évoluent vers la cicatrisation fibreuse, la formation de pseudokyste ou la pancréatite chronique.

La conduite à tenir devant des lésions traumatiques dépend de l’état du canal pancréatique principal, de l’importance de l’atteinte parenchymateuse et de la localisation anatomique des lésions.

Le but est d’être conservateur afin de préserver les fonctions endo- et exocrines.

La majorité des lésions peut être traitée par simple drainage chirurgical avec ou sans suture.

Les pseudokystes seront traités selon leur topographie.

Ils peuvent bénéficier de drainage interne, d’exérèse chirurgicale ou de pancréatectomie.

D - Traumatismes intestinomésentériques :

1- Épidémiologie et signes cliniques :

Ces traumatismes regroupent les lésions pariétales du tube digestif, les lésions du mésentère, des mésos et du grand épiploon.

Elles sont retrouvées dans 5 % des laparotomies motivées par un traumatisme abdominal fermé et sont favorisées par le port de la ceinture de sécurité.

Les facteurs impliqués dans leur genèse sont :

– une augmentation rapide de la pression intra-abdominale ;

– une augmentation locale de la pression endo-luminale ;

– la compression des anses contre le rachis ;

– la décélération brutale au niveau des points de fixation anatomiques : valvule iléocaecale et angle duodénojéjunal.

Leur diagnostic précoce est difficile et cependant essentiel car la morbidité et la mortalité sont élevées, déterminées par l’importance des lésions associées et augmentées par le délai de prise en charge thérapeutique.

Ainsi, un délai supérieur à 24 heures dans le cas de perforation duodénale fait passer la mortalité de 5 à 65%.

Le tableau clinique au début est fruste ou masqué par les lésions associées : lésions de viscères pleins intra-abdominaux expliquant un hémopéritoine, fracture lombaire et/ou hématome rétropéritonéal expliquant un iléus.

La triade douleurs, défense locale ou générale, disparition des bruits intestinaux n’est retrouvée que dans 30 %des cas.

L’instabilité hémodynamique, la déglobulisation ou l’hyperleucocytose ne sont pas spécifiques.

Les signes de péritonite sont différés, n’apparaissant que 6 à 12 heures après le traumatisme.

La ponction-lavage péritonéale n’est plus réalisée avant le scanner car elle fausse son interprétation.

Elle connaît de nombreux faux négatifs (1 à 50 %), elle méconnaît notamment les lésions rétropéritonéales.

Elle ne donne aucune indication sur le site d’un saignement ou la gravité des lésions et peut conduire à des interventions inutiles.

Pour certaines équipes, elle garde encore des indications en préopératoire pour vérifier la nature d’un épanchement liquidien et suspecter une perforation intestinale sur la présence de germes digestifs.

2- Lésions anatomocliniques :

* Lésions pariétales du tube digestif :

Les lésions interstitielles correspondant à des ecchymoses sous-séreuses banales passent souvent inaperçues.

Les hématomes intramuraux ont des conséquences obstructives retardées de quelques jours par rapport au traumatisme.

Ils risquent de se rompre secondairement par sphacélisation, mais leur évolution est le plus souvent favorable et le traitement conservateur.

Les perforations et les ruptures surviennent préférentiellement sur le bord antimésentérique du tube.

Elles peuvent être circonférentielles ou longitudinales, intrapéritonéales ou rétropéritonéales quand elles touchent les portions accolées du tube digestif.

Les lésions pariétales siègent préférentiellement sur le grêle puis par ordre de fréquence décroissante sur le duodénum, le côlon et l’estomac.

Les plaies de l’intestin grêle siègent près des sites de fixation mésentériques : ligament de Treitz et valvule iléocaecale.

Les signes cliniques sont peu importants et tardifs car le liquide jéjunal contient peu de germes, a un pHneutre et une activité enzymatique faible.

Les parties verticale (D2) et horizontale (D3) du duodénum sont le plus souvent touchées par compression directe contre les vertèbres.

Les lésions du duodénum sont associées dans 25 % à des lésions de la tête du pancréas, et à des lésions hépatiques.

La perforation peut être intraou rétropéritonéale.

Dans ce cas, l’inflammation en migrant dans l’espace pararénal antérieur droit mime parfois un tableau d’appendicite.

C’est une urgence chirurgicale.

L’hématome, plus fréquent chez l’enfant, entraîne une occlusion retardée.

La rupture du côlon est le plus souvent intrapéritonéale, atteignant préférentiellement le transverse puis le caecum et le sigmoïde.

Dans les formes graves avec avulsion du méso et section colique, les côlons ascendant et descendant sont les plus touchés.

L’estomac est le plus souvent atteint chez l’enfant et quand il est plein.

La face antérieure et la petite courbure sont plus souvent intéressées chez l’adulte, la grande courbure chez l’enfant.

Cette lésion est rarement isolée, associée à des traumatismes spléniques, du rein ou du thorax à gauche.

* Lésions du mésentère :

L’étirement ou la désinsertion des mésos peut s’accompagner de lésions artérielles ou veineuses avec constitution d’un hématome et dévitalisation immédiate ou secondaire du segment intestinal correspondant.

Si la rupture vasculaire intéresse les vaisseaux distaux, l’évolution peut se faire dans un délai de quelques semaines vers la sténose ischémique d’une anse.

En cas d’avulsion complète de l’artère ou de la veine, le tableau précoce est dominé par un hémopéritoine et une ischémie mésentérique.

Le grand épiploon peut également être le siège d’un hématome sans conséquence sur la vitalité du tube digestif.

3- Imagerie :

* Abdomen sans préparation :

L’ASP recherche un pneumo- ou un rétropneumopéritoine. L’iléus est fréquent.

* Échographie :

L’échographie met en évidence des épanchements liquidiens et est adaptée à la surveillance des hématomes duodénaux.

* Tomodensitométrie :

La TDM est l’examen le plus performant à condition que sa technique soit rigoureuse et que les signes soient minutieusement recherchés.

Elle comporte un passage sans, puis en cours de bolus iodé.

L’utilisation de produit de contraste oral afin de baliser la lumière digestive facilite la détection des épaississements pariétaux, des ruptures digestives et des lésions mésentériques.

Il est important de modifier les fenêtres à la console d’examen : fenêtrage large pour la recherche d’épanchements gazeux, fenêtrage serré avant injection iodée pour la mise en évidence des hématomes.

Un certain nombre de signes TDM accompagnent les lésions du tube digestif et des mésos.

Certains sont classiques, quasiment pathognomoniques et incitent à une prise en charge rapide.

D’autres, moins spécifiques doivent être recherchés avec attention ; ils permettent de soupçonner une lésion intestinomésentérique et conduisent, selon le tableau clinique et le contexte, à une intervention rapide ou à une surveillance clinique.

+ Présence d’air extradigestif :

En l’absence d’une cause thoracique pneumomédiastin, pneumothorax, ventilation assistée ou pariétale la présence d’un pneumo- ou d’un rétropneumopéritoine est un signe spécifique de perforation digestive.

Un pneumopéritoine n’est retrouvé que dans 20 à 50 % des cas de perforations du tube en raison du faible contenu aérique du grêle, de la petite taille des perforations (inférieures à 2 cm), et de la disposition du grand épiploon en avant du grêle proximal où se situe la majorité des lésions.

Souvent de faible abondance, on le recherche par une lecture minutieuse en fenêtres larges dans les régions antérieures périhépatiques et périspléniques mais aussi dans l’épiploon et les feuillets du mésentère.

L’étude des coupes adjacentes permet de le différencier d’un cul-de-sac pleural ou d’air intradigestif.

Un rétropneumopéritoine se traduit par l’existence de bulles dans l’espace pararénal antérieur ou postérieur. En topographie antérieure, il oriente vers une atteinte duodénale.

En topographie postérieure, il peut être d’origine colique ascendante à droite, descendante à gauche ou encore rectale.

+ Épanchement liquidien intrapéritonéal :

C’est le signe le plus fréquemment retrouvé lors de traumatismes du tube digestif (97 %), mais de faible spécificité.

Il peut être de faible densité (inférieure à 20 UH) et correspondre à une fuite de contenu digestif ou à du sang vieilli ou dilué ; de densité intermédiaire (supérieure à 25 UH) en rapport avec un hémopéritoine.

Ce signe de médiocre valeur diagnostique, même isolé, devient très évocateur de lésion digestive dans les cas suivants : épanchement de moyenne abondance sans lésion d’organe plein associée, épanchement prédominant en topographie interanses ou présence d’un caillot « sentinelle », c’est-à-dire d’un hématome localisé au contact d’anses digestives.

+ Modifications des parois digestives :

L’hématome intramural réalise un épaississement circonférentiel ou excentré plus ou moins étendu, rétrécissant la lumière digestive.

Il est spontanément hyperdense avant injection et apparaît en hypodensité relative après injection.

Son siège est le plus souvent duodénal.

L’épaississement pariétal localisé est significatif si supérieur à 4 mmau niveau du grêle et supérieur à 5 mm sur le côlon.

Associé à une infiltration du mésentère, il est très évocateur de lésion intestinale.

Il traduit une contusion pariétale ou une dévitalisation digestive segmentaire par atteinte des vaisseaux mésentériques distaux.

Le rehaussement localisé intense de parois digestives a été décrit dans les cas de perforations avec péritonite.

+ Modification du mésentère et des mésos :

Ces signes ont peu de spécificité.

Ils peuvent être secondaires à des atteintes graves ou minimes du mésentère et du tube digestif. Par ordre de gravité croissante, les anomalies sont de trois types :

– infiltration du mésentère ou des mésos se présentant comme des densités rubanées ou une opacification de la graisse mésentérique inhomogène ;

– épanchement liquidien triangulaire hypo- ou hyperdense entre les feuillets du mésentère ;

– hématome du mésentère, interanses, plus ou moins bien limité pouvant exercer selon sa taille un effet de masse, en règle sans rétrécir la lumière digestive.

Ce signe est commun et impose de rechercher une perforation intestinale ou une plaie vasculaire.

+ Extravasation de produit de contraste :

Elle se traduit par la présence de liquide de haute densité (150 UH) en topographie extradigestive et extravasculaire.

L’extravasation de produit de contraste oral signe la rupture digestive.

Elle peut être intrapéritonéale ou rétropéritonéale, notamment dans le cas de rupture duodénale.

L’extravasation de produit de contraste injecté traduit une plaie vasculaire artérielle ou veineuse responsable d’une hémorragie active avec un risque de dévitalisation des anses sous-jacentes.

Chacune de ces constatations conduit à une intervention chirurgicale dans les plus brefs délais.

4- Évolution et traitement :

La rupture digestive ou vasculaire impose une prise en charge chirurgicale précoce.

Les hématomes pariétaux digestifs simples sont surveillés, en particulier par échographie et dans la majorité des cas se résolvent spontanément.

L’infiltration isolée du mésentère justifie une surveillance clinique, la répétition de l’examen TDM à la 24e heure et parfois une exploration coelioscopique ou par laparotomie.

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