La pathologie non tumorale de l’estomac et du duodénum constitue
un vaste cadre nosologique dominé en fréquence par la pathologie
ulcéreuse.
L’endoscopie reste la méthode de référence pour examiner
la muqueuse gastroduodénale.
Peu de nouveautés concernent
l’imagerie barytée.
Quelle place garde l’imagerie conventionnelle
dans cette pathologie face à l’endoscopie ?
Quelle est la place de
l’échographie, du scanner et de l’imagerie par résonance magnétique
(IRM) ?
Place des différents examens
d’imagerie dans la pathologie
de l’estomac et du duodénum :
A - ENDOSCOPIE
:
Les recommandations de l’ANAES et les références médicales
opposables (RMO) placent l’endoscopie en tête des explorations,
citant : « il n’y a pas lieu, en dehors de cas très particuliers où il
existe une contre-indication à l’endoscopie haute, une orientation
clinique vers une sténose oesophagienne ou vers un diverticule
oesophagien, d’effectuer en première intention un transit oeso-gastroduodénal
avant une endoscopie haute. »
L’endoscopie permet une étude à la fois macroscopique et
microscopique grâce aux biopsies de l’ensemble de la muqueuse de
l’estomac et du duodénum.
Des documents iconographiques sont
disponibles grâce à la vidéoscopie et à la réalisation de clichés.
L’endoscopie a cependant des limites : la localisation exacte des
lésions, l’extension pariétale sont difficiles à préciser.
Les processus sous-muqueux, les atteintes extrinsèques, ne sont qu’indirectement
appréciées.
L’endoscopie est difficile dans certaines situations
cliniques (hémorragies, sténose avec stase gastrique, sténose
infranchissable, sténose à muqueuse saine) ou dans certaines
conditions anatomiques (hernie hiatale, estomac en « cascade »).
B - ÉCHOENDOSCOPIE
:
Elle est possible et très contributive au niveau de l’estomac et des
deux premières portions du duodénum, offrant des images d’une
grande résolution spatiale.
Elle permet d’apprécier les lésions intramurales sous-muqueuses, l’extension en profondeur des lésions,
de détecter une atteinte ganglionnaire satellite, une atteinte
extrinsèque, par exemple pancréatique.
C’est la méthode de choix
pour l’exploration des gros plis gastriques.
C - OPACIFICATIONS
:
Elles donnent une image précise des lésions épithéliales, des
remaniements pariétaux, qu’ils soient sous-muqueux, intramuraux
ou extrinsèques, à la condition d’une technique rigoureuse (couches
minces, mucographie en distension, compression).
Elles sont
utiles dans les cas où l’endoscopie n’est pas réalisable, car elles
permettent un bilan topographique préchirurgical.
Le principe général des opacifications est de remplir la cavité
digestive avec un produit opaque aux rayons X afin d’en obtenir un
moulage interne.
La radiographie de cette colonne opaque sous
plusieurs incidences permet d’obtenir une image indirecte du tube
digestif.
Ce principe est simple : il utilise un contraste très opaque aux rayons X, le sulfate de baryum ou baryte.
Ce produit présente
toutefois un inconvénient majeur : il n’est pas hydrosoluble.
Son
passage dans le péritoine est responsable de péritonites pouvant être
mortelles.
L’utilisation de baryte est donc formellement contreindiquée
en cas de perforation intrapéritonéale ou intramédiastinale
et son utilisation est toujours précédée d’un cliché sans préparation
à la recherche d’un pneumopéritoine ou d’un pneumomédiastin.
Trois techniques peuvent être utilisées pour examiner l’estomac et le
duodénum.
1- Radiographie en simple contraste
:
Elle consiste à remplir le segment digestif examiné et à réaliser les
clichés sous diverses incidences.
La technique est simple et rapide,
mais limitée.
Pour être visible, une lésion pariétale doit être examinée de profil.
Si
elle est située sur une face du segment digestif examiné, l’opacité de
la baryte la masque.
Ceci entraîne deux conséquences : le tube
digestif doit toujours être examiné au moins sous deux incidences,
et seules les grosses lésions sont bien visibles en simple contraste.
Cette technique est donc peu sensible.
Pour pallier à cette difficulté, deux autres techniques peuvent être
utilisées : la technique en couches minces et le double contraste.
2- Technique en couches minces
:
Elle consiste à ne pas remplir totalement de contraste le segment
digestif examiné, mais à en apporter une petite quantité et à le faire
ruisseler sur les parois digestives.
Les petites lésions sont ainsi
mieux visibles.
Mais la technique présente un inconvénient : le tube
est examiné sans distension, ce qui rend les images d’interprétation
difficile.
3- Technique en double contraste
:
C’est la meilleure.
Elle consiste à appliquer, après le contraste
opaque, un contraste clair aérique.
Le premier temps comprend donc
le remplissage de la cavité digestive par le contraste baryté, de façon
à recouvrir toute la paroi.
Le second temps consiste à distendre la
cavité avec de l’air.
La baryte restante est plaquée, collée à la paroi
en une couche mince.
Cette technique offre donc les avantages de
pouvoir examiner le tube digestif en distension et de ne pas masquer
les petites lésions par une épaisseur trop importante de baryte.
Elle
est en revanche techniquement plus difficile.
Elle nécessite la
participation du malade qui doit être capable de se mouvoir sur la
table de radiologie de façon à pouvoir répartir la baryte
uniformément.
Pour distendre le tube digestif de façon correcte, il
faut qu’il soit au repos, et donc l’injection d’antispasmodiques
puissants est nécessaire, avec toutes les contre-indications qu’ils
présentent.
L’examen demande une certaine expérience et une
certaine dextérité de la part de l’opérateur pour éviter les artefacts.
Le transit oeso-gastro-duodénal est réalisé en faisant boire un produit
opaque.
Les clichés sont réalisés sous différentes incidences, pendant
le transit oesophagien, le remplissage gastrique et duodénal.
Le
double contraste est obtenu en faisant absorber un produit
dégageant du CO2 au contact de l’eau.
Les antispasmodiques
bloquent alors le pylore et permettent la distension.
On peut également utiliser un contraste iodé pour examiner le tube
digestif.
Hydrosoluble, l’iode ne présente pas les mêmes effets
secondaires dangereux que la baryte, en cas de passage extradigestif.
Mais le contraste que l’on obtient est beaucoup moins important et
l’iode ne colle pas à la paroi, ce qui interdit le double contraste.
L’utilisation de produits de contraste iodés hydrosolubles doit être
réservé aux contre-indications du contraste baryté : perforation
digestive, contrôle d’anastomose, fistulographies.
Ils sont souvent hyperosmolaires et peuvent être à l’origine d’un oedème pulmonaire
lors de passage massif dans les bronches.
Ils sont formellement
contre-indiqués en cas de fausse route.
Dans ces cas, on utilise un
produit de contraste iodé hypo-osmolaire.
D’exceptionnelles réactions d’hypersensibilité ont été décrites lors
de l’administration orale de Gastrografine ou de préparations
barytées.
Cet accident rarissime contre-indique la réintroduction de
l’agent responsable.
D - ÉCHOGRAPHIE PERCUTANÉE
:
La présence d’air dans le tube digestif constitue un obstacle à un
examen échographique de qualité.
La distension hydrique de
l’estomac, associée à l’injection de glucagon, à été utilisée pour
analyser la paroi gastrique.
Plus récemment, l’emploi de
préparations à base de cellulose a été décrit, améliorant la
visualisation de l’estomac, du duodénum et du pancréas.
L’impact clinique de l’utilisation de tels produits n’est pas étudié.
Il
est peu vraisemblable que l’échographie, même avec l’utilisation de
produits de contraste, ne puisse exclure une atteinte muqueuse.
Son intérêt est limité dans l’étude de l’estomac et du duodénum
chez l’adulte.
Il se limite le plus souvent au dépistage d’une
rétention hydrique en amont d’une sténose, d’un épaississement
pariétal duodénal ou gastrique.
E - SCANNER
:
La tomodensitométrie est devenue un outil d’étude important de
l’estomac et du duodénum.
En détectant les anomalies de la
lumière, de la paroi, des structures extra-intestinales, la
tomodensitométrie apporte des renseignements uniques complétant
les données de l’endoscopie et de la radiologie.
La
tomodensitométrie excelle dans la distinction entre atteinte
intrinsèque et extrinsèque.
Enfin, l’intérêt du scanner est primordial
pour le diagnostic précoce de syndromes abdominaux aigus.
La tomodensitométrie est moins contributive pour caractériser de
façon spécifique une atteinte inflammatoire et pour différencier une
atteinte bénigne d’une atteinte maligne en l’absence de signes
d’extension.
L’épaississement de la paroi et des plis gastriques en
tomodensitométrie doit être considéré comme non spécifique.
Le
scanner est inférieur à l’échoendoscopie pour l’évaluation de
l’extension intramurale des lésions ou la mise en évidence des
adénopathies juxtaviscérales.
Une technique appropriée et une connaissance des aspects normaux
sont utiles pour interpréter les images.
L’examen tomodensitométrique de l’estomac nécessite la réalisation
de coupes fines de 5 mm jointives au moins, une distension
maximale plutôt hydrique qu’avec un opacifiant (400 à 600 mL
1 h à 40 min avant, 200 à 400 mL 20 min avant), une injection de
produit de contraste en bolus suffisant en quantité et en débit pour
obtenir un rehaussement correct des structures vasculaires et des
réseaux capillaires pariétaux gastriques et duodénaux et des
parenchymes avoisinants.
Le remplissage cavitaire, réalisé avec de l’eau, associé à la pariétographie obtenue en tomodensitométrie hélicoïdale après
bolus iodé intraveineux, permet d’obtenir, par un contraste inverse,
une étude pariétale fine ; 5 mg de butylscopolamine ou 1 mg de
glucagon intraveineux sont associés à la distension hydrique pour
retarder le passage de l’eau.
Des reconstructions tridimensionnelles et multiplanaires peuvent
être obtenues à partir d’une acquisition hélicoïdale.
La gastroscopie
virtuelle, même si elle visualise les lésions gastriques évoluées, n’a
pas la résolution spatiale de l’endoscopie (les lésions planes ou de
petite taille ne sont pas visualisées).
Elle peut avoir un intérêt en
complément de celle-ci.
Certains auteurs utilisent une distension aérique décrite par
Zehrouni.
Certains, enfin, proposent l’utilisation de lait à 4 %, permettant une
meilleure distension par diminution de la vitesse du passage gastroduodénal.
Il faut veiller à utiliser une fenêtre large pour détecter un
pneumopéritoine dans le cadre d’une perforation d’ulcère.
Une distension efficace efface le relief des plis gastriques, comme
lors des opacifications en double contraste.
L’épaisseur de la paroi
gastrique est normalement voisine de 3 mm, inférieure à 5 mm en
distension maximale.
Une distension insuffisante peut conduire à
un faux diagnostic d’épaississement pariétal.
F - IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE
:
L’exploration en IRM du tractus gastro-intestinal nécessite une
réduction des artefacts de mouvements respiratoires et péristaltiques
(utilisation de glucagon, séquences rapides en apnée), une distension
par remplissage de la cavité et la création d’un contraste entre la
paroi, le contenu et la graisse péritonéale.
Plusieurs produits de contraste oraux ont été proposés.
Le
problème du surcoût engendré par leur utilisation est posé, aucune
étude n’ayant analysé le rapport coût-bénéfice de tels produits.
Des
produits de contraste magnétiques équivalents à ceux utilisés en
tomodensitométrie ne sont pas encore disponibles en pratique
quotidienne.
Les produits de contraste négatifs sont les plus
intéressants.
Ils sont responsables d’une extinction du signal du
contenu intradigestif.
Les séquences rapides en apnée réalisées avec injection de
gadolinium et saturation de graisse permettent une bonne
visualisation de la paroi et la détection d’une inflammation
pariétale.
Le récent développement des séquences en pondération T2 réalisées
en moins de 1 seconde par coupe permet de s’affranchir du
problème des artefacts respiratoires et des mouvements
péristaltiques.
Comme en scanner, des reconstructions tridimensionnelles des vues
endoscopiques virtuelles de l’estomac et du duodénum peuvent être
obtenues à partir d’acquisitions réalisées en apnée.
Ces
reconstructions n’ont que peu d’intérêt en pratique.
Enfin, certains auteurs proposent une étude fonctionnelle de la
motricité et de la vidange gastrique par IRM dynamique.
G - MÉTHODES ISOTOPIQUES
:
Plusieurs indications sont à citer dans le cadre de la pathologie non
tumorale de l’estomac et du duodénum :
– étude quantitative et temporelle d’un reflux gastro-oesophagien
par ingestion d’une suspension de soufre colloïdal marqué au 99mTc ;
– étude de la vitesse de vidange gastrique par ingestion d’aliments
liquides et solides marqués avec différents marqueurs ;
– caractérisation d’un reflux bilieux duodénogastrique par la
scintigraphie biliaire aux dérivés de l’acide iminodiacétique marqués
au 99 mTc.
Imagerie de la pathologie
non tumorale de l’estomac :
A - ANOMALIES CONGÉNITALES
:
1- Duplication gastrique
:
Les duplications de l’estomac sont rares.
Elles siègent au niveau de
la grande courbure prépylorique.
De morphologie ronde ou ovalaire,
elles ont une double couche musculeuse, un épithélium digestif, pas
toujours gastrique.
On décrit des formes non communicantes se présentant comme un
kyste contigu à la paroi gastrique.
Le contenu est liquidien,
homogène, mucoprotéique.
Le diagnostic différentiel peut se poser avec un pseudokyste
postpancréatitique localisé dans la paroi gastrique.
L’identification
en échographie d’une couche interne hyperéchogène, d’une couche
externe hypoéchogène et de mouvements péristaltiques dans le
kyste est en faveur d’une duplication.
Les formes communicantes se présentent comme un diverticule.
En échographie, on retrouve l’aspect typique de paroi digestive avec
ses différentes couches, et parfois des mouvements péristaltiques.
2- Diverticule gastrique
:
Le seul diverticule vrai de l’estomac est le diverticule sous-cardial.
Il ne comprend pas toujours toutes les tuniques musculaires ; il peut
correspondre à une herniation extrapariétale durant l’organogenèse.
Il est caractéristique par son siège postérieur, sa taille variant de 2 à
10 cm.
Habituellement asymptomatique, il peut donner de vagues
douleurs épigastriques.
Les autres diverticules sont des duplications
ouvertes ou des pseudodiverticules (ulcère perforé, bouché).
3- Pancréas ectopique ou pancréas aberrant
:
Il s’agit d’un îlot pancréatique enchâssé dans la paroi gastrique au
niveau de l’antre, de la grande courbure prépylorique, ou plus
rarement dans la paroi duodénale.
L’endoscopie met en évidence une lésion sous-muqueuse, une
muqueuse saine par dessus, une ombilication fréquente au niveau
de laquelle on observe l’orifice d’un canal excréteur.
Parfois volumineux, à contenu liquidien (30 à 50 mm), il prend
l’aspect d’une tumeur conjonctive sous-muqueuse.
L’aspect kystique
est évocateur du diagnostic.
4- Diaphragme antral
:
Il s’agit d’un anneau constitué de musculeuse hypertrophiée revêtue
de muqueuse normale.
Situé en général à 1,5 cm du pylore, il crée
une sténose de degré variable.
Il se traduit sur les opacifications par
une bande régulière perpendiculaire à l’antre, un aspect de double
bulbe lorsque l’estomac distal est distendu.
Le traitement est
endoscopique, consistant en une dilatation pneumatique. Un ulcère
est associé dans 30 à 50 % des cas.
5- Hypertrophie pylorique de l’adulte
:
L’hypertrophie du pylore est rarement observée chez l’adulte.
Elle
représente 1 % des obstructions pyloriques.
On décrit des formes
focales, diffuses, primitives ou secondaires à une lésion distale
obstructive.
Le pylore mesure normalement 0,5 à 1 cm de long. Alors qu’un
allongement transitoire est normal durant la contraction de la
portion distale de l’estomac, un allongement persistant suggère la
présence d’une hypertrophie du pylore.
La variation de la
morphologie et du calibre de la sténose observée en scopie
différencie l’hypertrophie pylorique d’une sténose tumorale.
Le
signe radiographique spécifique mais inconstant est l’image
d’addition observée au niveau de la portion médiane et inférieure
de la sténose, correspondant à la protrusion de la muqueuse entre
deux anneaux musculaires hypertrophiés.
Le caractère transitoire de
cette image la différencie d’une niche ulcéreuse.
La
tomodensitométrie et l’échographie permettent d’effectuer des mesures de l’épaississement et de l’élongation du canal pylorique.
Des ulcérations peptiques sont fréquentes, en rapport avec la stase,
l’hypersécrétion, la distension antrale et l’hypersécrétion de gastrine.
B - GASTROPATHIES ÉROSIVES
:
Nous regroupons sous ce terme les affections dont la caractéristique
sémiologique radiologique principale est une ulcération plus ou
moins profonde de la paroi.
1- Gastrites aiguës
:
Bien que de pathogénie imprécise, le terme de gastrite est
traditionnellement employé pour désigner de nombreuses lésions
de la muqueuse gastrique, une partie d’entre elles seulement étant
de nature inflammatoire.
L’aspirine, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les
corticostéroïdes sont les agents le plus souvent responsables.
Une gastrite aiguë peut également survenir chez les patients de
réanimation (stress, brûlures), en cas de consommation excessive
d’alcool, dans les suites d’une gastrectomie partielle ou d’une
radiothérapie.
Un nombre croissant de lésions inflammatoires de l’estomac sont
dues à des organismes spécifiques.
Le rôle pathogène d’Helicobacter
pylori (antérieurement Campylobacter pylori) dans certains types de
gastrites et d’ulcères est maintenant bien établi.
L’épidémie du
syndrome d’immunodéficience acquise (sida) a révélé le rôle
potentiel d’agents bactériens, viraux ou parasitaires dans la genèse
d’infections gastriques.
La plupart des patients porteurs d’une gastrite histologiquement
définie ne présentent aucun symptôme.
Le diagnostic n’est suspecté
que s’ils présentent douleurs, nausées, vomissements ou hémorragie.
Les formes oedémateuses sont de diagnostic purement
endoscopique.
Les formes érosives ou hémorragiques sont
accessibles à une opacification haute de très bonne qualité
(mucographie en distension et/ou couches minces antrales).
Une
endoscopie s’impose en urgence devant une hémorragie ; elle
permet le diagnostic et le traitement (coagulation par anse
diathermique, laser).
Le signe radiologique le plus spécifique de gastrite est l’érosion
muqueuse.
L’érosion est une ulcération superficielle qui ne
dépasse pas la musculaire muqueuse.
Elle est souvent appelée
ulcération aphtoïde.
Cette lésion est difficile à mettre en évidence radiologiquement et
nécessite des images de très bonne qualité : mucographie en
distension, technique du ruissellement de la baryte .
De plus, un
patient porteur d’une gastrite histologiquement prouvée peut ne
présenter ni symptôme, ni anomalie endoscopique.
On comprend
dès lors qu’un examen radiologique de la meilleure qualité puisse
ne pas la détecter.
Deux aspects peuvent être réalisés.
Les érosions superficielles planes,
en général antrales, se traduisent par un accrochage de la baryte,
ponctué ou linéaire, sans oedème périlésionnel.
Ces lésions sont
beaucoup plus difficiles à mettre en évidence que les érosions varioliformes se traduisant par un petit accrochage de la baryte,
central, accompagné d’un halo radiotransparent, oedémateux,
périphérique.
Ces aspects sont difficiles à distinguer d’une
flaque de baryte.
Les autres signes ne sont pas spécifiques.
Il s’agit de l’épaississement
des plis, pouvant prendre un aspect nodulaire et donnant, lorsqu’ils
sont vus de profil, un aspect crénelé au relief muqueux.
L’accentuation des plis transversaux au niveau de l’antre et la
présence de spasmes suggèrent la présence d’une gastrite antrale
active.
Un enraidissement des parois et une sténose de la lumière
gastrique peuvent s’observer en cas de gastrite ancienne.
Un aplatissement de la portion antrale de la grosse tubérosité
gastrique, associé à une gastrite érosive ou à des ulcères gastriques,
constituerait des signes radiologiques en faveur d’une gastropathie
causée par les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
2- Maladie ulcéreuse
:
* Caractères généraux
:
La survenue d’un ulcère gastrique est consécutive soit à la
diminution des défenses de la muqueuse contre l’acidité (antiinflammatoires
non stéroïdiens, alcool, infection par Helicobacter
pylori), soit à une production acide excessive (syndrome de Zollinger
et Ellison) responsable d’une inflammation et d’ulcérations de la
muqueuse normale.
Deux tiers des ulcères gastriques sont attribués à une étiologie
spécifique.
Les autres cas sont idiopathiques, à moins qu’ils ne soient causés
par Helicobacter pylori.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens
sont impliqués dans un tiers des ulcères gastriques.
Le diagnostic et la surveillance des ulcères gastriques reposent sur
l’endoscopie.
Au moins dix biopsies en périphérie de l’ulcère et au
niveau de la cicatrice après réépithélialisation sont indispensables
pour ne pas laisser échapper un cancer qui peut passer inaperçu ou
en être la complication.
* Définitions, localisations
:
Contrairement aux érosions qui respectent la musculaire muqueuse,
l’ulcère gastrique intéresse la sous-muqueuse et la muscularis
propria.
Lorsque l’ulcère dépasse la séreuse, il peut pénétrer dans
les organes voisins ou perforer dans l’arrière-cavité des épiploons
ou dans la cavité péritonéale.
Les ulcères gastriques peuvent siéger
n’importe où.
Ils sont plus fréquents au niveau de la petite courbure
et de la face postérieure du corps gastrique chez le sujet âgé, sur la
face postérieure de l’antre chez le sujet plus jeune.
* Aspects radiologiques
:
Le diagnostic radiologique d’un ulcère nécessite une technique
appropriée : couches minces et double contraste, palpation et
compression, clichés de face et de profil, debout et couché.
En
utilisant cette technique, il est possible d’approcher la sensibilité de
l’endoscopie.
Le diagnostic radiologique dépend du remplissage du cratère avec
la baryte, en simple et double contraste.
Le contraste aérique définit
plus clairement les contours du cratère et les caractéristiques de la
muqueuse adjacente.
L’opacification barytée avec images en ruissellement, couches
minces, mucographie en distension, montre des images différentes
selon le stade évolutif.
L’image de cratère ou de niche ulcéreuse correspond à une lésion
récente.
Il s’agit d’un accrochage baryté de profondeur et de forme
variées, arrondi, ovalaire, en « carte de géographie », linéaire ou
serpigineux.
Le cratère est rempli par gravité ; il faut positionner le
patient de façon adéquate.
La compression permet d’en améliorer la
mise en évidence.
La présence d’un caillot à la base du cratère est visible sous forme
d’un defect polypoïde central.
La muqueuse étant plus résistante que la sous-muqueuse, celle-ci
est plus rapidement détruite.
Ceci explique le collet et la ligne nette radioclaire au niveau du
raccordement du cratère à la muqueuse normale sur le cliché de
profil ; le rayon est alors parallèle à l’interface baryte-muqueuse
(Hampton line des Anglo-Saxons).
Un aspect en « bouton de chemise » traduit une atteinte des couches
plus profondes que la sous-muqueuse.
Ce cratère s’accompagne d’un bourrelet périphérique oedémateux
dans lequel viennent se perdre régulièrement les plis convergents.
Des plis réguliers, lisses, irradiant jusqu’en limite de l’ulcère
ou convergeant à l’intérieur, traduisent la nature bénigne d’un ulcère.
Ce signe peut être démontré de face et de profil.
L’oedème
périphérique peut être extensif au point d’interrompre plusieurs plis
avant qu’ils n’atteignent le cratère, mais leur aspect régulier, lisse
non nodulaire, traduit la bénignité.
Lorsque l’oedème est important et produit un effet de masse, la
limite entre le cratère et les plis oedémateux apparaît rectiligne.
Les ulcères « gériatriques » sont souvent géants (supérieurs à 3 cm
de diamètre) et situés sur la petite courbure verticale (ancienne niche de Haudeck avec, en station verticale, trois « niveaux » : baryte,
liquide de stase, air gastrique).
La taille de l’ulcère n’est pas un signe
de malignité !
L’évolution de la lésion aboutit à une infiltration du cratère, des plis,
du bourrelet.
Les anomalies sont mieux visibles mais le diagnostic
devient difficile avec une lésion cancéreuse quand les lésions siègent
sur une face ou la grande courbure.
La fibrose des ulcères prolongés entraîne des déformations :
ouverture de l’angle dans l’ulcère de la petite courbure, sténose médiogastrique, excentration pylorique dans l’ulcère
prépylorique.
La guérison d’un ulcère est un critère important mais non absolu de
bénignité.
Le degré de guérison dépend de la cause, de la taille de
l’ulcère, du traitement adopté, de l’âge du patient.
Les ulcères
gastriques apparemment bénins doivent être suivis jusqu’à guérison
complète.
La cicatrice peut être définitive si l’ulcère a atteint la
musculaire muqueuse.
Radiologiquement, la cicatrisation d’un ulcère se traduit par la
modification de la taille et souvent de la forme du cratère qui
s’arrondit et peut devenir linéaire.
La transformation fibreuse du
tissu de granulation périulcéreux est visible dans 90 % des cas sur
une mucographie en distension de qualité.
Elle peut être très subtile
(simple méplat, en particulier au niveau de la petite courbure, plis
radiés convergeant vers une zone centrale plane réépithélialisée), ou
mieux visible avec des plis réguliers convergeant vers une
dépression plane, simulant une atteinte ulcéreuse évolutive,
notamment au niveau de la face postérieure et de la grande
courbure.
La radiologie ou l’endoscopie seules ne peuvent en aucun cas suffire
à affirmer la bénignité d’une lésion ulcéreuse.
Le contrôle
histologique par biopsies endoscopiques multiples s’impose.
* Formes topographiques
:
Le diagnostic de certitude d’un ulcère pylorique est souvent difficile,
tant par l’endoscopie que par l’opacification radiologique : l’ulcère
est en règle de petite taille et siège sur la petite courbure.
Sa
cicatrisation peut entraîner une déformation angulaire sténosante
avec excentration de la région pylorique.
L’ulcère de la grande courbure peut prendre un aspect pseudotumoral par l’importance du bourrelet périulcéreux et la
rétraction spastique d’origine musculeuse.
Il est souvent causé par
l’aspirine ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens, et peut
conduire à une perforation avec fistule gastrocolique.
Les ulcères gastriques multiples sont souvent consécutifs à la prise
d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Leur prévalence est de 20 à
30 %.
La constatation de lésions multiples n’est pas synonyme de
bénignité. Des ulcères bénins et malins coexistent de façon non
exceptionnelle.
En pathologie ulcéreuse non compliquée, la tomodensitométrie est
parfois normale, parfois montre un épaississement localisé ou diffus.
Quand l’ulcère est responsable d’une hémorragie intrapariétale,
l’effet de masse peut être difficile à distinguer de celui d’une atteinte
tumorale.
Parfois, la tomodensitométrie visualise le cratère sous
forme d’une image d’addition contenant de l’air ou du produit de
contraste.
Devant un syndrome douloureux abdominal, l’échographie peut
orienter la pathologie sur l’estomac et suggère la réalisation
d’examens plus spécifiques en montrant des anomalies de la paroi
gastrique.
L’ulcère est rarement vu en échographie, sauf si son
diamètre est supérieur à 2 cm, s’il siège dans l’antre ou la région
angulaire.
Il apparaît comme un épaississement hypoéchogène
localisé de la paroi, avec parfois un artefact de réverbération à
l’intérieur d’une niche.
* Diagnostic différentiel
:
L’ulcère bénin, par rapport à la nécrose tumorale, présente des bords
réguliers, une transition avec les contours gastriques progressive.
Le diagnostic bénin versus malin est difficile pour les ulcères haut
situés sur la petite courbure près du cardia ou sur la grande
courbure au niveau du corps et du fundus gastrique.
L’imagerie en coupe est incapable, en l’absence de signes
d’extension, de différencier une atteinte bénigne d’une atteinte
maligne.
La découverte d’une lésion muqueuse en imagerie impose
une endoscopie avec biopsie pour contrôle histologique.
* Complications
:
Lors des hémorragies, la radiologie peut pallier les insuffisances de
l’endoscopie en montrant la niche.
L’échographie peut montrer un caillotage intragastrique suggestif
d’une hémorragie intragastrique ou intraduodénale sous forme
d’une image arciforme hyperéchogène avec important artefact de
réverbération postérieur, mobilisable avec la pression de la sonde.
Lors des perforations, le scanner surtout, l’échographie plus
rarement, montrent un pneumopéritoine libre ou de l’air extragastrique séquestré à proximité de l’estomac.
Plus rarement
(27 % des cas), ces anomalies peuvent être rattachées, en
tomodensitométrie, à une perforation d’ulcère, si l’on retrouve des
anomalies pariétales gastriques (épaississement, hématome pariétal)
ou si la graisse péritonéale en périphérie apparaît infiltrée.
Le scanner peut également mettre en évidence une extravasation de
produit de contraste hydrosoluble.
Le scanner montre l’infiltration des organes adjacents par un ulcère
térébrant.
Ces ulcères présentent un risque lors des biopsies et
exposent à une chirurgie difficile.
Une perforation postérieure peut
se faire dans le pancréas : la tomodensitométrie montre un cratère
ulcéreux extraluminal, un élargissement de la tête du pancréas, une
oblitération des plans graisseux.
3- Gastrites infectieuses
:
* Gastrites à Helicobacter pylori
:
Helicobacter pylori est un germe à Gram négatif présent au niveau
de la muqueuse gastrique chez 50 % des sujets asymptomatiques.
Helicobacter pylori est reconnu cependant comme un facteur
important dans le développement de gastrites, d’ulcères gastriques
et duodénaux, de cancers gastriques, et même de lymphomes
gastriques.
Les patients qui en sont porteurs et qui développent un ulcère
doivent recevoir en association des antiulcéreux habituels et une
triple antibiothérapie pour accélérer la guérison et diminuer les
récidives.
Bien que l’endoscopie soit la méthode de choix pour
détecter Helicobacter pylori, des méthodes non invasives (tests
respiratoires, tests sérologiques) sont maintenant disponibles.
Ainsi,
dans le futur, on peut concevoir que chez les patients suspects
d’ulcère, Helicobacter pylori soit recherché de façon non invasive par
la combinaison d’un test sérologique et d’une exploration en double
contraste du tractus digestif supérieur.
En effet, des critères radiographiques ont été établis pour le
diagnostic d’Helicobacter pylori.
Sur une opacification en double contraste, outre les autres signes
non spécifiques de gastrite, l’épaississement des plis gastriques est
le meilleur critère diagnostique, surtout si cet épaississement est
lobulé.
Dans les cas sévères d’infestation, un aspect très épaissi, polypoïde,
des plis gastriques (gastrite polypoïde), des ulcérations, peuvent
mimer une atteinte néoplasique, notamment en scanner.
* Gastrites phlegmoneuses et emphysémateuses
:
Il s’agit d’une infection bactérienne aiguë, fulminante, souvent fatale,
caractérisée par une infiltration leucocytaire polymorphe et une
nécrose de la paroi gastrique.
Dans 70 % des cas, on identifie un
streptocoque alphahémolytique du groupe A, mais il peut s’agir
aussi de Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Clostridium
welchii.
Cliniquement, l’affection se manifeste par la survenue
aiguë de douleurs, de fièvre, de vomissements. Une péritonite
survient dans 70 % des cas.
L’installation peut être aiguë, subaiguë ou chronique.
Les formes
chroniques peuvent être localisées à une portion de l’estomac.
L’imagerie montre un épaississement marqué de la paroi gastrique,
un effacement du plissement gastrique.
L’épaississement est visible
en échographie et/ou en tomodensitométrie.
Cette nécrose pariétale peut parfois aboutir à la constitution d’un
abcès pariétal.
Quand la bactérie responsable est un organisme formant du gaz,
comme Escherichia coli, Clostridium welshii, de multiples bulles d’air
sont visualisées dans la paroi.
On parle de pneumatose pariétale ou
de gastrite emphysémateuse.
D’autres causes non infectieuses peuvent être à l’origine d’une
gastrite emphysémateus.
L’aspect sur le cliché d’abdomen sans préparation et sur le scanner
de la pneumatose pariétale varie avec l’étiologie.
Un passage transmuqueux d’air donne un aspect linéaire, fin, régulier.
Une
production intrapariétale de gaz donne de petites bulles, des
collections irrégulières.
Ces critères sont cependant non formels.
Une migration de gaz est possible vers la veine porte, à l’origine
d’une aéroportie.
Le pronostic de cette affection est grave : la mortalité est de 60 à
80 %.
La reconnaissance scanographique est importante, pouvant
sauver la vie du patient si une antibiothérapie et une gastrectomie
urgentes sont effectuées.
Si la guérison survient, un rétrécissement séquellaire de l’estomac
peut survenir.
* Autres atteintes infectieuses
:
Des cas d’actinomycose gastrique ont été décrits.
La
tomodensitométrie montrait une masse rehaussée de façon
hétérogène dans la paroi postérieure de l’estomac, une lésion sousmuqueuse
sur les opacifications d’aspect non spécifique.
Le but de
l’imagerie est de préciser l’extension des lésions.
L’anisakiase est une parasitose gastrique consécutive à l’ingestion
de poisson cru.
L’ingestion des larves est responsable d’une
hypertrophie des plis, d’une atteinte antrale semblable à celle de la
gastrite à éosinophiles.
Les patients immunodéprimés (sida, chimiothérapie, traitement
immunosuppresseur) sont sensibles à des infections causées par des
bactéries, des virus, des parasites, des champignons.
Le virus de
l’herpès, le cytomégalovirus, le bacille de Koch, Histoplasma,
Cryptosporidium sont les germes le plus fréquemment retrouvés
chez ces patients.
En imagerie, l’aspect est non spécifique, réalisant
une infiltration pariétale antrale avec érosions et épaississement des
plis.
4- Atteintes caustiques et radiques
:
*
Gastropathie caustique
:
Elle résulte d’une ingestion accidentelle ou intentionnelle d’agents
acides ou alcalins (ces derniers pouvant être dilués, voire neutralisés
par le liquide gastrique).
Une nécrose de coagulation intéresse la
muqueuse et la sous-muqueuse uniquement, ou atteint toute la
paroi.
Les lésions sont moins graves que les lésions oesophagiennes.
Les lésions antrales sont prédominantes, de profondeur variable.
Le
duodénum peut être atteint, ou épargné en cas de spasme
réactionnel du pylore.
L’imagerie peut, au stade aigu, montrer un
oedème des plis, des ulcères, une atonie gastrique avec dilatation,
du gaz intrapariétal, une perforation.
La cicatrisation peut entraîner
une sténose obstructive 3 à 10 semaines après.
* Gastropathie radique
:
Elle s’observe lors du traitement radiothérapique des néoplasies de
l’abdomen supérieur.
Cette atteinte est rare car elle nécessite une
irradiation élevée (4 500 rad délivrés en 4 à 5 semaines).
La lésion
résulte d’une ischémie.
Au stade aigu, on observe oedème et
ulcérations, voire perforation, typiquement 4 à 8 semaines après
l’irradiation.
Au stade chronique, fibrose et rétrécissement, rigidité,
perte de la motricité surviennent en moyenne 5 mois après.
L’évolution des lésions peut être suivie en échographie.
Les ulcères sont indifférenciables des ulcères peptiques.
C - GASTROPATHIES HYPERTROPHIQUES
:
Sont considérés comme gastropathies hypertrophiques les états
caractérisés par une hypertrophie muqueuse et un élargissement des
plis gastriques.
1- Hypertrophie des plis
:
Les plis gastriques sont constitués de muqueuse : de la lamina propria, de la musculaire muqueuse et d’une portion variable de la
sous-muqueuse.
Une infiltration oedémateuse, inflammatoire,
tumorale, une congestion vasculaire intéressant l’une ou l’autre de
ces couches peuvent être responsables d’une hypertrophie des plis.
Les plis sont élargis lorsqu’ils mesurent plus de 5 mm.
La
limite est portée à 1 cm au niveau du fundus non distendu.
L’élargissement des plis peut être causé par de nombreuses
affections tumorales ou inflammatoires, mais peut également
s’observer comme variante de la normale.
L’aspect nodulaire, le caractère focal, l’excès de liquide intragastrique, la présence d’une rigidité pariétale, d’érosions ou
d’ulcérations orientent vers une cause pathologique.
Certaines gastrites superficielles peuvent s’accompagner de gros plis
oedémateux et inflammatoires.
Une biopsie profonde atteignant la sous-muqueuse est indispensable
devant tout tableau de gros plis gastriques, l’échoendoscopie pouvant aider à
éliminer un lymphome.
2- Gastropathie à gros plis avec signes
d’hyperfonctionnement fundique ou gastropathie
hypertrophique hypersécrétoire :
L’hyperfonctionnement fundique entraînant une hypersécrétion
chlorhydropeptique s’observe au cours de la maladie ulcéreuse
duodénale et au cours du syndrome de Zollinger et Ellison.
L’hyperfonctionnement fundique donne de gros plis fundiques
supérieurs à 1 cm, un relief aréolaire très apparent avec de vastes
aréoles polygonales de taille très inégale.
Une sécrétion abondante
et une quantité importante de liquide de stase sont responsables de
la mauvaise adhérence de la baryte.
Cette gastropathie hypertrophique hypersécrétoire est différente de
la maladie de Ménétrier et de ses variantes, en ce sens qu’il n’y a
pas de modification de la protéinémie sanguine, la gastrinémie
sanguine est élevée et il y a une hypersécrétion gastrique.
3- Atteintes inflammatoires extrinsèques
:
Les processus inflammatoires extragastriques comme une
pancréatite aiguë, un abcès sous-phrénique gauche, peuvent donner
un épaississement de la paroi gastrique.
Un pseudokyste à paroi inflammatoire situé dans l’arrière-cavité des
épiploons peut donner un épaississement encéphaloïde des plis de la face
postérieure de l’estomac.
Ces
anomalies sont bien vues en échographie et au scanner.
4- Gastrites granulomateuses
:
Les étiologies sont variées, ayant en commun une réaction
granulomateuse : syphilis, tuberculose, sarcoïdose, histoplasmose,
maladie de Crohn.
L’affection peut être également idiopathique.
Le diagnostic différentiel entre ces différentes étiologies peut être
difficile.
Le micro-organisme n’est pas retrouvé la plupart du temps.
Le diagnostic repose sur l’histoire clinique, la présence de l’affection
au niveau d’un autre organe, la réponse thérapeutique.
L’aspect
radiologique de ces affections est voisin, comprenant l’accentuation
nodulaire du relief muqueux, des ulcérations, un aspect
pavimenteux, parfois un rétrécissement régulier ou irrégulier de
l’antre, un degré variable de rigidité.
L’élargissement des plis et
l’importance des ulcérations peuvent simuler un carcinome.
* Syphilis :
La syphilis gastrique est actuellement rarissime.
Suivant le stade de
l’affection, l’imagerie montre des lésions sténosantes ou
ulcéronodulaires dans la région antropylorique, pouvant mimer une
lésion néoplasique.
* Maladie de Crohn
:
La localisation gastrique de la maladie s’accompagne en général de
lésions iléales et/ou coliques étendues.
Au stade aigu, l’affection se
traduit par des ulcérations aphtoïdes et un épaississement des plis.
En utilisant la technique en double contraste, les ulcérations aphtoïdes sont visualisées dans 20 à 40 % des cas.
Ces anomalies
constituent un des signes les plus précoces de l’affection.
Elles sont
fréquemment rencontrées chez des sujets asymptomatiques, souvent
associées à un épaississement et une irrégularité des plis.
Ces
ulcérations aphtoïdes sont indiscernables des érosions des autres
types de gastrite.
Au stade tardif, une sténose antrale peut survenir.
En cas d’atteinte du duodénum adjacent, on retrouve une modification des rapports entre duodénum et estomac.
Bien que la
maladie de Crohn affecte préférentiellement la partie distale de
l’estomac, une atteinte fundique a été également décrite.
* Sarcoïdose
:
L’atteinte sarcoïdosique du tractus gastro-intestinal est très rare.
Les
atteintes abdominales plus fréquentes sont hépatospléniques,
ganglionnaires.
L’estomac est le site gastro-intestinal le plus souvent intéressé.
L’atteinte est concomitante d’une atteinte pulmonaire.
L’estomac
peut être radiologiquement normal, alors que les biopsies sont
positives.
L’imagerie peut montrer des ulcérations ressemblant aux ulcérations
peptiques, un épaississement muqueux qui peut être minime,
nodulaire, diffus ou très important, pouvant mimer une maladie de
Ménétrier.
Dans les cas les plus dramatiques, un aspect de linite
plastique peut être réalisé.
5- Maladie de Ménétrier
:
La maladie de Ménétrier (gastrite hypertrophique géante, gastrite
kystique, gastropathie hyperplasique) est une affection rare,
caractérisée par une hyperplasie des glandes mucineuses gastriques.
L’imagerie montre un épaississement des plis de la muqueuse du
corps et du fundus, épargnant généralement l’antre.
Des érosions et
des ulcérations peuvent également être présentes, donnant un aspect encéphaloïde.
En échographie, et surtout en échoendoscopie, on
observe des collections mucineuses intramuqueuses.
Cette affection peut entraîner une déperdition protéique majeure,
entraînant une hypoprotéinémie sanguine et une hypochlorhydrie
caractéristiques.
Elle touche l’homme d’âge moyen.
Il existe un potentiel de
dégénérescence adénocarcinomateux chez l’adulte.
On décrit une
forme juvénile sans risque de dégénérescence.
Dans 15 % des cas, cette atteinte fait partie d’une polyendocrinopathie
associant adénome hypophysaire et autres tumeurs
dérivées de la crête neurale.
L’évolution est variable, en général irréversible.
Quelques cas de
transformation atrophique s’accompagnant d’un arrêt de la
déperdition protéique ont été décrits.
Du fait du risque de
dégénérescence et de son évolution en général irréversible, une
gastrectomie est recommandée.
Chez l’enfant, la résolution
spontanée est la règle.
Son association avec une hyperéosinophilie
suggère une manifestation de gastrite à éosinophile. Une infection à
cytomégalovirus pourrait également être à l’origine de
l’affection chez les enfants.
6- Pseudolymphome
:
C’est une lésion lymphoproliférative bénigne de l’estomac.
L’aspect
radiographique et macroscopique évoque un lymphome.
L’imagerie peut montrer une hypertrophie des plis pouvant être
focalisée, une masse endoluminale, des ulcérations multiples.
Le scanner
montre des anomalies voisines de celles du lymphome, sauf qu’il
n’y a pas d’adénopathie ou de splénomégalie.
D’abord
considérée comme une réponse inflammatoire à des ulcérations
chroniques, cette affection a été plus récemment mise en
relation avec un vrai lymphome.
7- Gastropathies à éosinophiles
:
Cette entité regroupe plusieurs affections caractérisées par une
infiltration de la paroi intestinale, en particulier gastrique, par des
éosinophiles.
La gastroentérite à éosinophiles se caractérise par une infiltration éosinophilique de la paroi de l’estomac en général distale et du
grêle.
Une hyperéosinophilie sanguine est associée de façon quasi
constante ; des antécédents allergiques sont retrouvés dans environ
50 % des cas.
Cette affection est souvent associée à une
déperdition protidique en cas d’atteinte étendue au grêle
(malabsorption, entéropathie exsudative).
La muqueuse étant parfois épargnée, des biopsies profondes,
passant au-delà de la muqueuse, sont nécessaires pour confirmation
histologique.
À la phase aiguë, l’imagerie montre un élargissement des plis, des
lésions polypoïdes, des signes de gastrite.
En phase chronique, une
rigidité antrale peut simuler un carcinome squirreux.
Différent de cette affection, le granulome à éosinophiles, ou hémangiopéricytome gastrique, est de nature tumorale.
Il s’agit
d’une lésion polypoïde circonscrite sous-muqueuse constituée de
tissu fibroélastique, de nombreux vaisseaux, de lymphatiques dilatés
et d’un degré variable d’infiltration éosinophilique.
Cette lésion
se situe presque exclusivement au niveau de l’antre, n’est pas
associée à une éosinophilie sanguine, est sans relation avec le
granulome éosinophile osseux ou la gastroentérite à éosinophiles.
8- Amylose
:
L’atteinte gastro-intestinale est fréquente, parfois confinée à
l’estomac, réalisant des érosions, des ulcérations multiples
hémorragiques ou une infiltration diffuse avec épaississement diffus,
amas de calcifications, perte du relief simulant un carcinome
squirreux. Parfois, il s’agit d’une masse solitaire simulant une
néoplasie sessile ou polypoïde.
D - GASTRITES CHRONIQUES ET ATROPHIQUES
:
1- Gastrites chroniques
:
La définition est anatomopathologique : il s’agit d’un infiltrat
inflammatoire du chorion superficiel, initialement réversible,
évoluant vers une fibrose et une raréfaction glandulaire.
Cette
affection expose à un risque accru de cancer gastrique.
Deux types principaux sont rencontrés :
– type A : 20 % des cas.
L’atteinte est fundique, s’accompagne d’une
achlorhydrie, d’une hypergastrinémie.
L’origine est auto-immune ;
– type B : 80 % des cas. L’atteinte est antrale, ou diffuse (type AB),
s’accompagne de lésions métaplasiques intestinales ou dysplasiques.
La sécrétion acide est peu modifiée et la gastrinémie est normale.
L’alcool, le tabac, l’aspirine, Helicobacter pylori sont les agents
responsables.
Le type C est d’origine chimique, dû à un reflux bilieux duodénogastrique de sels biliaires, d’enzymes pancréatiques,
aboutissant à une destruction de la barrière protectrice contre la
rétrodiffusion des ions H+.
Cette atteinte explique probablement le
risque accru de cancer sur moignon gastrique après gastrectomie
partielle pour ulcère gastroduodénal.
Radiologiquement, l’épaississement des plis sur un estomac
correctement distendu ou au contraire l’effacement des plis n’a
aucune valeur formelle et ne constitue que des signes d’appel
imposant une endoscopie avec biopsies.
Un autre type de gastrite chronique est représenté par la gastrite varioliforme.
Elle donne des nodules d’environ 10 mm de diamètre,
ombiliqués, alignés sur des plis hypertrophiés, donnant un aspect
en « ventouse de poulpe », parfaitement identifiable sur une
mucographie en distension.
Une origine allergique est
suspectée en raison d’une augmentation des immunoglobulines (Ig)
E, de l’efficacité thérapeutique du cromoglycate dissodique.
2- Gastrites atrophiques
:
Présentes chez les patients porteurs d’une anémie pernicieuse, elles
se traduisent par des modifications morphologiques : estomac
rétréci, grande et petite courbures parallèles et diminution du relief
muqueux.
E - ANOMALIES FONCTIONNELLES
:
1- Atonie gastrique
:
On parle d’atonie gastrique quand il existe une rétention gastrique
en l’absence d’obstacle mécanique.
Cette pathologie est due à un
dysfonctionnement du système neuromusculaire gastrique.
L’installation est insidieuse, chronique ou aiguë, marquée par
l’apparition d’une distension abdominale.
Sur le cliché d’abdomen sans préparation, l’estomac est distendu,
siège d’un niveau hydroaérique.
Les opacifications montrent une rétention de baryte, une perte de la
tonicité musculaire au niveau d’un estomac sans péristaltisme ou
avec un péristaltisme inefficace.
Le pylore est béant et le contenu
gastrique peut être vidangé manuellement dans le duodénum qui
peut aussi être dilaté.
Les causes sont nombreuses.
La cause la plus fréquente est le diabète compliqué de neuropathie
périphérique.
Elle peut également s’observer dans d’autres atteintes
neurologiques centrales ou périphériques, lors d’un traitement atropinique, d’une vagotomie chirurgicale ou d’une sclérodermie.
L’exploration fonctionnelle de ces troubles de la motricité gastrique
fait appel à la scintigraphie avec ingestion d’aliments solides ou
liquides marqués avec différents marqueurs ou plus récemment à
l’IRM.
2- Distension aiguë de l’estomac et rupture gastrique
:
Une distension aiguë de l’estomac peut survenir dans diverses
circonstances.
Il s’agit d’une distension gazeuse très importante de l’estomac et du
duodénum jusqu’à la pince aortomésentérique visible sur l’abdomen
sans préparation, couché et debout.
Une aspiration nasogastrique et une rééquilibration
hydroélectrolytique urgente sont nécessaires.
La rupture gastrique fait suite à une hyperpression brutale
surprenant les sphincters oesophagiens.
Elle est de nature
traumatique (accident de la voie publique, massage cardiaque,
manoeuvre d’Heimlich) ou fait suite à une surdistension aiguë.
Cliniquement, elle se manifeste par une distension abdominale
aiguë, une irritation péritonéale, un emphysème sous-cutané, un état
de choc.
Le cliché d’abdomen sans préparation et le scanner
retrouvent un pneumopéritoine massif.
