La spondylodiscite est rare, mais en recrudescence dans les pays
occidentaux en raison du vieillissement de la population, des
thérapeutiques et des affections immunosuppressives, des
toxicomanies, des gestes interventionnels et des transferts de
population.
Elle représente de 4 à 7 % de toutes les ostéomyélites.
Sa localisation, son aspect radiologique et son évolution clinique
sont influencés par l’âge et le terrain du sujet, le germe en cause et
le mode de contamination.
L’infection peut atteindre toutes les parties de la vertèbre. L’atteinte
conjointe du ou des corps vertébraux et du disque intervertébral est
appelée spondylodiscite et celle qui se limite au corps, spondylite.
L’atteinte isolée du disque, ou discite, est plus spécifique chez
l’enfant.
L’extension septique peut être épidurale (épidurite) ou
paravertébrale.
La dure-mère est une barrière résistante à l’infection :
méningite et myélite sont des complications rares, exceptionnelles,
de la spondylodiscite.
Les hommes sont plus fréquemment affectés que les femmes, trois
pour deux, avec un pic de fréquence bimodal, à l’adolescence et
au-delà de 50 ans.
L’atteinte siège plus fréquemment au rachis lombaire (plus de 50 %
des cas), puis dorsal (30 %) et cervical (20 %).
Les germes en cause sont variés et mis en évidence dans environ
70 % des cas.
Le bacille de Koch et le staphylocoque doré sont les
germes le plus fréquemment identifiés, respectivement 30 et 40 %,
suivis des bacilles à Gram négatif (30 % : Proteus, Klebsiella,
Escherichia coli, Serratia, Enterobacter), puis de la brucellose.
Les spondylodiscites fungiques et parasitaires (hydatidose) restent plus
exceptionnelles.
La réalisation d’une ponction-biopsie
discovertébrale est souvent nécessaire pour identifier l’organisme
responsable.
Le diagnostic clinique et paraclinique de spondylodiscite est souvent
difficile : début généralement insidieux, présentation clinique peu
typique, analyses biologiques peu sensibles et non spécifiques.
Le
diagnostic doit être précoce de manière à éviter d’éventuelles
complications neurologiques (compression médullaire ou
radiculaire, déformations rachidiennes) et à limiter l’extension
infectieuse.
Il est de ce fait primordial d’en reconnaître les signes
radiologiques le plus précocement possible. L’examen de choix est
l’imagerie par résonance magnétique (IRM).
Les modifications de signal des plateaux vertébraux et des disques
posent le problème du diagnostic différentiel avec les pathologies
dégénératives et néoplasiques.
Physiopathologie
:
A - VOIE HÉMATOGÈNE
:
L’infection diffuse le plus souvent par voie hématogène artérielle.
Elle est habituellement monomicrobienne.
Les vaisseaux nourriciers du corps vertébral sont issus des artères
vertébrales, intercostales et lombaires.
Les branches de l’artère spinale postérieure vascularisent la partie inférieure de la vertèbre
ainsi que la partie supérieure de la vertèbre sous-jacente.
Des
branches rétrocorporéales alimentent également le corps vertébral
via le foramen dorsal situé à la partie moyenne de sa face
postérieure.
Chez l’enfant, des canaux vasculaires perforant les plateaux
vertébraux nourrissent le disque qui constitue donc le siège principal
de l’infection initiale.
Ces réseaux disparaissent ensuite, notamment avec l’acquisition de
la marche, laissant place à des boucles artériolaires terminales
nourrissant par imprégnation le cartilage hyalin des plateaux et le
disque.
La zone la plus richement vascularisée correspond donc à l’os
spongieux sous-chondral le plus proche du ligament vertébral
commun antérieur.
Les emboles septiques créent à cet
endroit une thrombose avec nécrose et prolifération microbienne.
L’extension de l’infection s’effectue secondairement soit vers le
disque et le plateau vertébral adjacent, soit vers la vertèbre susjacente
ou une autre vertèbre, en épargnant le disque, via des plexus
anastomotiques prérachidiens le long du ligament longitudinal
antérieur ; ce dernier mécanisme est surtout présent dans l’infection
tuberculeuse.
Deux tiers des spondylodiscites sont limitées à un espace
intervertébral et aux deux corps vertébraux adjacents ; 25 % touchent
plus d’un niveau.
Dans moins de 1 % des cas, l’atteinte est limitée à
un seul corps vertébral et au disque adjacent.
Sur le plan anatomopathologique, on retrouve une prolifération
vasculaire, une dégénérescence myxoïde et de la nécrose discale
associée à des lésions d’ostéomyélite chronique.
Une inflammation
aiguë peut être associée dans les formes florides.
Une bactériémie prodromique précède fréquemment les premiers
signes ostéomyélitiques.
Les portes d’entrée infectieuses sont
retrouvées dans la moitié des cas environ : cutanée, pulmonaire,
urogénitale, dentaire, cardiaque ou oto-rhino-laryngologique.
B - CONTAMINATION PAR CONTIGUÏTÉ
:
Cette voie de contamination est rare.
Le risque est augmenté dans
les régions cervicale et pelvienne à partir de foyers infectieux
adjacents : abcès rétropharyngien, du psoas, escarres sacrées
surinfectées, sinus dermique infecté.
C - CONTAMINATION DIRECTE
:
Il s’agit le plus souvent d’une discite compliquant un geste
diagnostique ou thérapeutique (ponction lombaire, arthrographie
zygapophysaire, discographie, cytoaspiration, biopsie
discovertébrale, rachianesthésie, infiltrations, discectomie,
nucléotomie, laminectomie, etc.), rarement un traumatisme par plaie
ouverte.
Le délai d’apparition des symptômes est relativement bref :
une à quelques semaines.
Le staphylocoque est le germe le plus
fréquent.
La fréquence des spondylodiscites iatrogènes est en augmentation :
elles représentent plus de 30 % des infections rachidiennes non
tuberculeuses.
Présentation clinique et biologique
:
Les manifestations cliniques et biologiques sont fonction du
terrain sur lequel se développe l’infection, de la rapidité d’évolution
et de la nature du germe.
Il existe des facteurs favorisants : sujet
âgé, terrain débilité, diabète, éthylisme, corticothérapie,
immunodépression iatrogène ou infectieuse, toxicomanie
intraveineuse, hémopathie, drépanocytose, myélome, etc.
Toutefois, la présentation clinique est souvent trompeuse, ce qui
entraîne un retard de diagnostic de plusieurs semaines jusqu’à
9 mois.
L’élément clinique dominant est la rachialgie intense non
calmée par le repos ; la douleur est parfois sourde et insomniante,
avec perte de la mobilité segmentaire.
L’apparition d’un déficit
neurologique dépend de l’extension du processus infectieux : le
tassement corporéal ou l’extension épidurale peuvent occasionner
des lésions médullaires ou radiculaires par compression directe ou
souffrance vasculaire (ischémie artérielle ou veineuse).
Les abcès
épiduraux sont de plus en plus fréquents et se manifestent
habituellement par une douleur rachidienne intense, focale ou
diffuse, parfois concomitante à un déficit neurologique (le plus
souvent sensitif).
Fièvre et altération de l’état général sont inconstantes.
Au plan
biologique, une hyperleucocytose est retrouvée dans 35 % des cas,
la vitesse de sédimentation est augmentée dans 75 %, les
hémocultures sont positives chez 50 % des patients.
Imagerie
:
Son rôle est primordial.
Elle doit permettre un diagnostic précoce et
éviter la survenue de complications neurologiques.
Elle précise la
localisation de l’infection, unique ou multiple, son extension osseuse,
vertébrale, discale, épidurale, paravertébrale.
Elle décèle des
complications éventuelles (abcès) susceptibles de bénéficier d’une
intervention neurochirurgicale, décompression, ou d’un geste de
drainage percutané.
Elle permet enfin l’identification du germe en
guidant le geste biopsique pour la mise en cours d’un traitement
antibiotique adapté et sa surveillance.
A - RADIOGRAPHIE STANDARD
:
Il s’agit souvent du premier examen prescrit : clichés de face et de
profil centrés sur la région douloureuse.
L’examen est souvent
normal au début de l’infection en raison du retard d’apparition des
signes radiographiques par rapport aux signes cliniques : une
destruction osseuse d’au moins 35 à 40 % est nécessaire pour être
décelable.
Elle se constitue en 2 à 3 semaines pour les spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses, en 4 à 6 semaines
pour les tuberculeuses.
Les premiers signes, présents dans 25 % des cas, sont discrets,
ostéolytiques, et se localisent à l’espace intervertébral : l’analyse
des plateaux vertébraux est fondamentale.
On recherche une érosion et un effacement de la corticale de deux plateaux contigus,
principalement dans le coin antérieur des corps vertébraux, ainsi
qu’un pincement discal global rapidement progressif.
Des géodes sous-chondrales puis centrosomatiques apparaissent
secondairement.
Elles sont mal limitées (ostéoporose périlésionnelle),
parfois en miroir, et peuvent aboutir à un tassement corporéal
cunéiforme antérieur respectant généralement le mur postérieur.
Les tuméfactions des parties molles et les abcès prévertébraux sont
également décelables : à l’étage cervical par déviation de l’axe
aérodigestif ; à l’étage dorsal par opacité médiastinale et refoulement
des lignes paravertébrales ; à l’étage lombaire, par un aspect flou et
convexe du bord du psoas.
Les signes de reconstruction, qui associent sclérose périphérique,
lésions ostéolytiques et ostéophytose autour du disque lésé,
apparaissent plus ou moins précocement en fonction du germe : de
façon plus rapide dans les spondylodiscites infectieuses non
tuberculeuses, notamment dans les brucelloses.
La consolidation
n’est affirmée que par la stabilité radiologique des lésions sur
plusieurs examens successifs.
L’évolution, en l’absence ou retard de traitement, conduit à la
formation de blocs vertébraux avec disparition du disque, à la
déformation de l’axe rachidien, et à la fistulisation ou la calcification
des collections abcédées lorsqu’elles existent.
B - SCINTIGRAPHIE
:
Cet examen apporte des éléments positifs en affirmant le caractère
actif de la lésion ostéodiscale et en détectant d’autres localisations
sur l’ensemble du squelette.
Elle est plus sensible (90 %) et plus spécifique (72 %) que les
radiographies standards (respectivement 82 % et 57 %).
Des études
utilisant le technétium 99m diphosphonate, le gallium 67 nitrate et
les polynucléaires marqués à l’indium 111 sont positives 1 à
2 semaines plus tôt que les radiographies standards.
Néanmoins, ces
études par les radio-isotopes peuvent être réciproques et non
spécifiques.
Certains foyers de fixation contemporains d’une
bactériémie n’évoluent pas jusqu’à l’ostéomyélite franche : faux
positif.
La scintigraphie au technétium 99m, sensible aux remaniements
osseux actifs, est utilisée en première intention.
Elle est positive dans
90 % des cas dans les 48 premières heures suivant le début des
symptômes.
La scintigraphie au gallium, plus sensible à la réaction
inflammatoire, détecte plus précocement les spondylodiscites.
Il existe une hyperfixation du radio-isotope sur le plateau vertébral
et une hypofixation sur le disque donnant l’image caractéristique en
« sandwich ».
En cas de guérison, la scintigraphie au gallium se normalise alors
que les foyers d’hyperfixation au technétium 99 persistent
habituellement plusieurs mois.
La fixation dans les spondylodiscites infectieuses est moins intense
que dans les métastases, mais comparable à celle de l’arthrose et les
fractures en cours de consolidation.
Le couplage des techniques au technétium et au gallium est plus
sensible, 94 %, mais en pratique reste lourd et onéreux.
Sa spécificité
toutefois est faible.
C - SCANNER
:
Le scanner a l’avantage de présenter une grande disponibilité et de
pouvoir être réalisé rapidement.
Il dépiste les anomalies discovertébrales avant leur apparition sur les radiographies
conventionnelles.
La technique du scanner multidétecteurs permet actuellement
l’examen rapide d’un très large segment du rachis debout de part et
d’autre de la région douloureuse ou suspecte.
L’hypodensité discale est le premier signe.
Le diagnostic
est évoqué devant l’association de lésions érosives des plateaux,
d’un pincement discal et d’un épaississement des parties molles périvertébrales avec disparition des espaces graisseux périphériques.
L’examen décèle également les séquestres osseux et les calcifications
des collections.
L’injection intraveineuse de produit de contraste iodée rehausse les
phlegmons et les parois des abcès paravertébraux ou épiduraux.
L’intérêt du scanner réside actuellement dans l’aide au diagnostic
bactériologique en guidant la ponction des collections discales, paravertébrales, et surtout la biopsie discovertébrale percutanée.
Son
rôle dans la surveillance reste modeste, essentiellement parce que la
technique apprécie mal la réaction inflammatoire osseuse.
D - IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE
:
C’est l’examen de choix pour le diagnostic en raison de sa sensibilité
et de sa spécificité.
L’acquisition est réalisée classiquement
à l’aide de séquences sagittales et axiales pondérées en écho de spin
T2, et T1 avant et après injection de produit de contraste, complétées
par des séquences en saturation de graisse.
Les données de l’imagerie sont le reflet des processus pathologiques
sous-jacents.
La réaction inflammatoire initiale entraîne une augmentation du
liquide extracellulaire dans la portion métaphysaire de l’os
spongieux, créant une diminution de signal en séquence pondérée
en T1 et une relative augmentation du signal en séquence pondérée
T2.
L’imagerie en pondération T1 est la plus sensible, notamment pour
mettre en évidence l’effacement de l’hyposignal linéaire du plateau,
signe précoce majeur du diagnostic.
Les variations du signal en séquence pondérée T2 sont plus difficiles
à visualiser en raison du signal intense de la graisse en écho de spin
rapide.
L’application de techniques de saturation de graisse, STIR
ou Fat-Sat T2, améliore la détection de l’oedème, qui reste un signe
aspécifique.
L’extension de l’infection à l’espace discal entraîne une perte de
l’architecture normale du disque et une diminution de sa hauteur :
la fente intranucléaire disparaît et le signal du disque augmente en
pondération T2.
C’est un signe extrêmement important permettant
de différencier une atteinte infectieuse d’une atteinte dégénérative
où le signal du disque en séquence pondérée T2 est au contraire
diminué.
L’érosion de la corticale osseuse et l’épaississement des parties
molles sous-ligamentaires et épidurales sont également bien
visualisés.
Parfois, l’ostéocondensation du corps vertébral reflétant la réaction
osseuse trabéculaire génère une diminution du signal en T2 en
bande.
L’injection de produit de contraste est indispensable : elle entraîne
le plus souvent un rehaussement de l’os sous-chondral et du disque
qui apparaît plus ou moins homogène en fonction de son degré
d’abcédation.
La prise de contraste est homogène dans les
phlegmons alors que, dans les abcès, seule la capsule
périphérique prend le contraste.
L’intensité du signal est fonction de
l’âge du patient : chez le jeune, la moelle osseuse rouge est
prédominante et son hyposignal en pondération T1 peut masquer
celui de l’oedème.
Elle améliore en outre la détection des infiltrations
et collections paravertébrales et épidurales.
L’adaptation des paramètres permet de différencier la moelle de
l’oedème : séquence T2 en écho de spin avec un temps de résolution
supérieur à 2 000 et un temps d’écho entre 100 et 200 ; séquence en
technique de saturation de graisse avec ou sans injection de produit
de contraste (Fat Sat, STIR).
Il faut souligner que cette présentation peut être différente chez le
sujet immunodéprimé en raison de l’atténuation de la réaction
inflammatoire.
Une diminution du signal du corps vertébral en pondération T1 avec
effacement du liseré hypo-intense du plateau vertébral, un signal
anormal du disque sur les séquences pondérées en T1 et T2, et la
prise de contraste, constituent les signes les plus évocateurs du
diagnostic de spondylodiscite en IRM.
Surveillance radiologique
des spondylodiscites traitées
:
Une dissociation radioclinique est habituelle avec normalisation
lente de l’imagerie.
L’élément à retenir en cas de réponse favorable au traitement est le
retard habituel de la récession des signes radiologiques par rapport
à l’amélioration de l’état clinique.
Le signe le plus précoce de guérison est la diminution de
l’inflammation des parties molles.
La diminution de la prise de
contraste ostéodiscale est aussi un bon signe de guérison, mais le plus souvent la persistance ou la majoration du rehaussement n’a
pas de caractère péjoratif et ne traduit pas un échec thérapeutique.
L’hypersignal discal en pondération T2 se normalise
progressivement.
L’hypersignal en T1 en périphérie des lésions
traduit la reconstitution de la moelle osseuse, mais ce bon signe de
guérison est tardif (médiane de 15 semaines).
Une phase de progression lésionnelle initiale mais transitoire peut
survenir malgré une réponse thérapeutique favorable et associe une
majoration de l’inflammation, de la destruction des plateaux et du
disque.
À distance, une ankylose apparaît dans 50 % avec
constitution d’un bloc vertébral.
Quoiqu’il en soit, la surveillance s’effectue le plus souvent par
imagerie conventionnelle et l’IRM reste indiquée en cas de nonréponse
au traitement antiobiotique.
Biopsie discovertébrale
:
La prise en charge thérapeutique des spondylodiscites doit être
rapide pour éviter la survenue de complications, notamment
neurologiques.
La recherche du germe avant toute antibiothérapie
est primordiale.
La négativité fréquente de l’enquête
bactériologique (porte d’entrée retrouvée dans 26 à 76 % des séries,
avec seulement 25 à 50 % d’hémocultures positives) mène à la
réalisation d’une ponction-biopsie par voie percutanée.
Celle-ci doit
être réalisée avant toute antibiothérapie, la sensibilité bactériologique
du geste passant de 75 à 27 % en cas de traitement préalable.
La
contribution diagnostique est d’environ 70 %, avec des résultats
identiques entre les biopsies guidées par fluoroscopie et par
tomodensitométrie.
Le choix du matériel et de la technique est
fonction de l’opérateur : certaines localisations cervicales ou
thoraciques semblent plus facilement « contrôlables » sous contrôle scanographique.
Il est recommandé de choisir des aiguilles de
calibre au moins supérieur à 3,5 mm afin d’obtenir un prélèvement
de qualité suffisante pour l’analyse histologique.
Les résultats de
l’analyse bactériologique ne semblent pas dépendants du calibre de
l’aiguille.
Le germe causal est ainsi identifié dans 50 % des cas.
Les prélèvements intéressent donc à la fois l’espace discal et les
plateaux.
La réalisation d’hémocultures au décours de la ponction
doit être systématique.
Spondylodiscites à germes pyogènes
:
A - PATHOGÉNIE
:
Les spondylodiscites à pyogènes représentent 2 à 4 % des
ostéomyélites. L’incidence est estimée à 5/1 000 000.
À l’exception de l’inoculation directe secondaire à la chirurgie, le
mode de contamination est le plus souvent hématogène : infection
urinaire, chirurgie urogénitale, infections des parties molles,
pneumonie, toxicomanie intraveineuse, diarrhées, endocardites,
infection dentaire, etc.
Pour mémoire, on peut retenir la règle des 50 % : 50 % des patients
ont plus de 50 ans ; la fièvre est présente dans 50 % des cas ; la
leucocytose est normale dans 50 % des cas ; la porte d’entrée n’est
pas retrouvée dans 50 % des cas ; lorsqu’elle est identifiée elle est
génito-urinaire dans 50 % ; le staphylocoque doré est l’agent causal
dans la moitié des cas ; la localisation est dans 50 % des cas à l’étage
lombaire ; 50 % des patients ont des symptômes évoluant depuis
plus de 3 mois.
B - IMAGERIE
:
Les radiographies conventionnelles sont moins sensibles et
spécifiques que l’IRM et la scintigraphie.
Les modifications visibles
apparaissent assez tardivement (4 à 8 semaines).
À la phase initiale, les radiographies sont normales.
On peut
éventuellement déceler une transparence du plateau vertébral
localisée ; puis apparaissent les érosions sous-chondrales et un
pincement discal.
Assez rapidement, en 4 à 6 semaines, même en
phase d’activité, apparaissent des phénomènes de réparation avec
ostéosclérose et ostéophytose.
Les modifications en IRM traduisent les processus pathologiques
sous-jacents.
L’importante réaction inflammatoire initiale liée à l’action des
enzymes lytiques entraîne une augmentation des liquides
extracellulaires dans la portion métaphysaire de l’os spongieux
vertébral, diminuant le signal en séquence pondérée T1 ainsi qu’une
relative augmentation de signal en séquence spondérée T2.
Ces anomalies précèdent l’apparition des lésions destructrices.
La progression de l’infection vers le disque entraîne un effacement
de l’hyposignal en pondération T1 du plateau, puis des
modifications rapides de l’architecture normale du disque et de sa
hauteur : perte de la fente intranucléaire et augmentation du signal
discal en pondération T2.
La combinaison entre un pincement rapide du disque, l’érosion des
plateaux, la destruction osseuse et un tissu anormal sousligamentaire
et épidural suggère le diagnostic.
L’augmentation du signal graisseux de l’os et la décroissance de la
prise de contraste sont corrélées à une bonne réponse thérapeutique.
La persistance ou l’augmentation du rehaussement en soi n’a pas de
caractère péjoratif s’il est associé à une amélioration clinique.
L’IRM précise l’extension épidurale et la compression du sac dural
et de la moelle.
Elle peut cependant être négative au début et doit
être renouvelée rapidement en cas de déficit neurologique.
L’extension épidurale est suspectée dans une déformation du liseré hypo-intense du sac dural par un processus hypo- ou iso-intense en
pondération T1, hyperintense en pondération T2, parfois hétérogène.
L’injection de gadolinium est indispensable pour différencier l’abcès
épidural du liquide céphalorachidien et de la moelle.
La technique
de saturation sensibilise l’examen.
Un rehaussement périphérique
suggère plutôt un abcès collecté alors qu’une prise de contraste
homogène et dense évoque un phlegmon.
Contrairement à l’abcès d’origine hématogène dont la topographie
est le plus souvent épidurale postérieure, l’épidurite compliquant la spondylodiscite apparaît antérieure en regard du foyer infectieux
vertébral et peut le déborder sur plusieurs niveaux.
Classiquement, les épidurites à pyogènes, très lytiques, sont diffuses
et présentent sur les coupes axiales un aspect concave, par
opposition aux épidurites tuberculeuses plutôt convexes et bilobées
en raison de la conservation du septum médian.
Parallèlement, l’infiltration prévertébrale est plus diffuse et moins
bien limitée, érodant les contours du corps vertébral.
Spondylodiscite postopératoire
:
C’est une complication rare de la discectomie (moins de 1 % des
cas).
Une arthrodèse associée augmente le risque infectieux.
La persistance disproportionnée de la douleur au-delà de 2 à
3 semaines, une vitesse de sédimentation élevée après 4 semaines et
une protéine C-réactive augmentée au-delà de 6 jours font suspecter
le diagnostic.
La fièvre et l’hyperleucocytose sont inconstantes.
Les remaniements discaux et épiduraux habituels postopératoires
peuvent être confondus avec des signes d’infection : signal
intermédiaire et prise de contraste périphérique du foyer opératoire ;
tuméfaction épidurale avec effet de masse dans plus de 50 % des
cas ; pincement discal postcuretage.
Toutefois, les modifications de l’os spongieux (normalement épargné
en post-opératoire) aident au diagnostic : hyposignal en T1,
hypersignal en T2, rehaussement intense, atteinte en miroir.
La détection de collections abcédées périvertébrales, épidurales et
intradiscales (hypersignal T2) confirment le diagnostic, et doit
conduire à la ponction/biopsie ostéodiscale pour identifier le germe.
Le germe le plus fréquemment retrouvé est un staphylocoque, Staphylococcus epidermidis.
La rentabilité diagnostique de la biopsie
est toutefois moins bonne que pour les spondylodiscites par voie
hématogène.
En cas de doute, la répétition des examens d’imagerie
met en évidence les signes en faveur d’une étiologie septique.
Spondylodiscites tuberculeuses
:
Les localisations ostéoarticulaires représentent environ 5 % des
infections tuberculeuses ; 40 à 60 % sont localisées au rachis.
L’atteinte vertébrale est la première localisation ostéoarticulaire de
la tuberculose.
Les spondylodiscites tuberculeuses représentent
environ 40 % de l’ensemble des spondylodiscites infectieuses.
Quatre présentations anatomoradiologiques peuvent coexister.
A - SPONDYLODISCITE (OU MAL DE POTT)
:
C’est la plus fréquente ; l’infection intéresse initialement le bord antéro-inférieur de la vertèbre et s’étend au plateau vertébral
adjacent par voie sous-ligamentaire ou vasculaire via le réseau
anastomotique prévertébral.
Chez l’adulte, l’infection du disque avasculaire survient
secondairement, lorsque celui-ci, pincé et hernié, se trouve
directement au contact du foyer infectieux.
L’absence d’enzymes
protéolytiques de Mycobacterium crée une relative préservation du
disque, contrairement aux infections à pyogènes.
La formation de lésions cavitaires intrasomatiques (macrogéodes ouvertes),
souvent en miroir et contenant un ou plusieurs séquestres, constitue
un aspect caractéristique.
La reconstruction osseuse est plus
fréquente que dans les infections à pyogènes.
B - SPONDYLITE
:
Il s’agit d’une ostéomyélite centrosomatique via les branches
artérielles rétrocorporéales, respectant initialement les plateaux
vertébraux.
Elle prend le plus souvent la forme d’une géode plus ou
moins centrale, plus rarement celle d’une ostéolyse mouchetée ou
d’une ostéosclérose plus ou moins homogène.
Sa présentation
multifocale est évocatrice.
En absence de traitement, elle peut évoluer vers un tassement sans
atteinte discale, parfois rapidement, occasionnant dès le stade aigu
des déformations caractéristiques (cyphose, gibbosité).
C - ATTEINTE DE L’ARC POSTÉRIEUR
:
Elle est peu commune mais toutefois plus fréquente que dans les
infections pyogènes ou fungiques.
Le caractère plus aérophile de la
mycobactérie peut expliquer cette prédominance, compte tenu d’une
concentration plus élevée d’oxygène par augmentation de flux dans
l’artère équatoriale postérieure chez l’adulte.
L’atteinte est ostéolytique ou condensante, est isolée ou s’effectue
par contiguïté en cas de spondylite.
Elle s’accompagne plus
volontiers d’abcès paravertébral et d’extension intracanalaire.
D - ABCÈS PARASPINAL
:
Il est présent dans 57 à 70 % des cas.
Il résulte d’une nécrose
caséeuse parfois volumineuse, multiloculée, d’extension sousligamentaire
et donc bien limitée, souvent calcifiée, pouvant contenir
un séquestre.
À l’opposé, les abcès à pyogènes apparaissent très
lytiques, de contours flous, en général sans contenu calcifié.
E - IMAGERIE
:
La radiographie standard est très peu sensible au stade de début, car
la détection d’une lésion nécessite une perte d’au moins 50 % de l’os trabéculaire.
Non spécifique, elle associe pincement intersomatique,
érosions et flou des plateaux, tassements corporéaux, masse
paravertébrale calcifiée.
L’absence de réaction osseuse peut être
évocatrice.
Le scanner détecte les lésions ostéolytiques intrasomatiques avec
séquestres mieux que l’IRM et apprécie l’importance de l’atteinte
discale, l’extension épidurale ou sous-ligamentaire abcédée.
Il faut
s’attacher à rechercher une atteinte de l’arc postérieur, assez
fréquente.
Il guide la biopsie et les gestes de drainage.
L’IRM permet une étude précise et précoce de l’ensemble des
lésions, au moyen d’incidences multiplanaires.
Au stade précoce, le signal est aspécifique, associant hyposignal en
T1 et hypersignal en T2 dans le corps et le disque avec prise de
contraste de la zone inflammatoire.
L’atteinte multiétagée avec
préservation d’un ou plusieurs étages (skip lesions) est assez
caractéristique de l’atteinte tuberculeuse.
Dans 25 % des cas, le signal
discal est normal.
Au stade tardif, le signal en T1 du corps vertébral devient variable.
L’hypersignal en T1 avec un rehaussement inhomogène du corps
vertébral et plus tardif du disque serait plus spécifique.
En cas d’abcès paravertébral, les incidences axiales et coronales
apprécient au mieux la localisation sous-ligamentaire antérieure, les
parois plus ou moins épaisses rehaussées, lisses et régulières, et
l’extension le long des muscles psoas ou dans le médiastin.
L’extension épidurale prend typiquement la forme d’« embrase de
rideaux » sur les coupes axiales, en respectant le septum médian
dural.
L’atteinte concomitante de la moelle et des espaces leptoméningés
est exceptionnelle.
Spondylodiscite brucellienne
:
La spondylodiscite brucellienne est rare dans les pays
développés, puisque l’infection a été éradiquée chez les animaux, et
prédomine dans les pays endémiques (bassin méditerranéen,
Moyen-Orient, Amérique latine).
Le principal germe en cause est
Brucella melitensis.
La contamination est habituellement liée à l’ingestion de produits laitiers non pasteurisés provenant d’animaux
infectés.
Elle touche également certaines professions exposées :
vétérinaires, équarrisseurs, éleveurs.
Le mode de dissémination septique est lymphatique, via le système
réticuloendothélial.
Deux présentations, focale et diffuse, sont possibles.
L’atteinte focale, intéressant classiquement L4, reste confinée au
plateau vertébral antérieur, sans extension discale ou paravertébrale.
Elle peut évoluer vers la destruction osseuse de la jonction discovertébrale, puis en foyer d’ostéosclérose avec ostéophytose en
« bec de perroquet ».
Du gaz se collecte parfois entre le disque et le
plateau, ce qui est inhabituel avec les autres germes.
L’atteinte diffuse se caractérise par une extension de l’infection au
plateau vertébral adjacent par voie sous-ligamentaire ou via le
réseau artériel anastomotique.
Comme dans l’infection tuberculeuse,
l’atteinte discale survient secondairement.
En revanche, les lésions ostéodiscales apparaissent moins destructrices : la hauteur du corps
vertébral et du disque est souvent conservée, sans déformation
rachidienne importante.
L’arc postérieur, l’espace épidural, ainsi que
les parties molles paravertébrales, sont habituellement épargnées.
À la phase aiguë, le signal IRM discovertébral reste non spécifique
(hyposignal T1, hypersignal T2 et rehaussement homogène après
injection de produit de contraste).
Plus tardivement, le signal du
corps vertébral en T1 devient hétérogène et se normalise lentement
en cas de réponse favorable au traitement.
Les données de l’imagerie sont essentielles dans cette infection,
puisque la mise en évidence directe du germe et sa mise en culture
après biopsie sont fréquemment négatives.
La réaction
inflammatoire générée est de type granulomateux aspécifique à
l’examen histologique.
Spondylodiscites fungiques
et parasitaires
:
Deux catégories principales existent :
– les spondylodiscites à germes pathogènes ;
– les spondylodiscites à germes saprophytes chez les sujets
immunodéprimés (diabète, leucémie, lymphome, corticothérapie,
antibiothérapie prolongée, infection par le VIH, etc.) appartenant au
groupe des infections opportunistes.
A - BLASTOMYCOSE NORD-AMÉRICAINE
:
Elle est due à Blastomyces dermatitidis.
La contamination est
directe par inhalation de spores.
L’os est touché par diffusion
systémique dans environ 50 % des cas.
La présentation radiologique
s’apparente aux atteintes tuberculeuses, avec cependant une
extension fréquente aux côtes adjacentes et le respect de l’espace
discal.
La diffusion sous-ligamentaire antérieure est fréquente.
B - COCCIDIOÏDOMYCOSE
:
Elle est due à Coccidioides immitis et prédomine dans le Sud-Ouest
des États-Unis.
La dissémination septicémique à partir d’un foyer
pulmonaire atteint l’os dans 10 à 50 %, dont un quart de spondylite.
L’aspect radiologique le plus fréquent associe des géodes multiples
avec respect de l’espace intervertébral, des abcès paravertébraux, des
atteintes costales et une absence de gibbosité.
Les signes de
reconstruction osseuse sont rares, même après traitement.
C - CRYPTOCOCCOSE (« CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS »)
:
Elle atteint l’os dans 5 à 10 % des cas, plus fréquemment le rachis.
L’aspect est proche de la spondylite tuberculeuse, avec géodes non
spécifiques, bien limitées, condensations périphériques modérées
dans le corps vertébral et l’arc postérieur, extension aux parties
molles paravertébrales et respect relatif du disque.
D - ACTINOMYCOSE
:
Elle débute à l’angle mandibulaire, avec extension directe à partir
de la cavité buccale, sans douleur ; dans les vertèbres, l’atteinte
donne une lyse osseuse en « bulle de savon » ; les abcès paravertébraux sont sous-ligamentaires et de petite taille.
L’extension aux arcs postérieurs et aux articulations costotransversaires est possible.
La déformation en gibbosité est rare
car le disque est épargné.
E - INFECTIONS FUNGIQUES À GERMES SAPROPHYTES
(ASPERGILLOSE ET CANDIDOSE)
:
Elles sont rarement responsables d’atteinte rachidienne chez les
patients débilités.
La dissémination de Candida albicans est hématogène, alors que celle
d’Aspergillus fumigatus survient plus fréquemment par contiguïté à
partir d’un foyer pulmonaire. Les foyers épiduraux et
intramédullaires de Candida sont rares mais possibles.
F - DIAGNOSTIC DES SPONDYLODISCITES FUNGIQUES
:
La présentation radiologique se rapproche de la spondylodiscite à
pyogène avec atteinte du disque et des deux plateaux vertébraux
contigus.
Chez le patient immunodéprimé, l’hyperintensité en pondération T2
et en STIR de l’os spongieux et du disque est moins visible en raison
d’une réaction inflammatoire moins importante ; la fente
intranucléaire reste également visible.
Si l’atteinte rachidienne est
multifocale et lombaire, la présence d’Aspergillus peut être
suspectée.
La prise de contraste discale est minime, avec protrusion
antérieure ou postérieure et rehaussement fréquent des ligaments
longitudinaux et des espaces sous-ligamentaires.
Le diagnostic mycologique est réalisé par isolement et culture du
germe à partir des prélèvements.
L’aspect histologique dépend de
l’état immunitaire de l’hôte : s’il est normal, il existe une réaction
inflammatoire aiguë avec nécrose osseuse et présence d’une faible
quantité de champignon dans la lésion ; s’il existe une
immunodépression, il n’y a pas de réaction inflammatoire, mais au
contraire la formation de larges masses de champignon (mycétomes)
disséminées.
G - INFECTIONS PARASITAIRES DU RACHIS
:
Elles sont rares.
L’hydatidose (Echinococcus granulosus)
endémique en Europe du Sud et au Moyen-Orient, atteint
rarement l’os (0,5 à 4 %), mais plus fréquemment le rachis (50 %)
thoracique moyen et lombosacré.
Les lésions sont classiquement
kystiques, multiloculées, développées dans l’os trabéculaire qu’elles
infiltrent de manière pseudotumorale.
Cependant, la réaction
ostéolytique est moins importante que dans les affections tumorales
ou bactériennes et la condensation périlésionnelle est peu marquée.
Les kystes à bords bien limités s’élargissent lentement.
La confluence
lésionnelle peut donner un aspect corporéal multiloculé typique en
« rayon de miel ».
Secondairement, les lésions s’étendent à l’arc postérieur, aux côtes, à
l’espace épidural, pouvant élargir le canal rachidien et les foramens.
La propagation sous-ligamentaire et sous-périostée explique que le
disque soit longtemps respecté.
L’absence de prise de contraste constitue un signe diagnostique
différentiel important.
Dans toutes ces infections, le diagnostic repose essentiellement sur
la culture des organismes en cause.
Spondylodiscite infantile
:
Les infections rachidiennes de l’enfant sont plus rares que celles de
l’adulte et constituent 2 à 4 % des ostéomyélites infantiles.
Les modes de contamination sont identiques, de
prédominance hématogène.
À l’origine des disséminations directes
ou par contiguïté dominent les actes chirurgicaux (correction de
scoliose) et les foyers infectieux pharyngés.
La présentation
clinique est bruyante mais non spécifique, associant fièvre, perte de
poids, rachialgies, psoïtis, refus de s’asseoir ou de marcher, et
syndrome inflammatoire.
Les premiers signes radiologiques apparaissent rapidement en 12 à
15 jours, la scintigraphie se positivant en général 48 heures après le
début des symptômes.
La culture du matériel biopsique n’est
contributive que dans 30 à 50 %, cependant l’origine bactérienne est
généralement admise.
La forme typique est celle d’une discite, c’est-à-dire une
inflammation limitée à l’espace intervertébral en raison de la
présence d’une vascularisation perforante du disque.
Elle survient
surtout avant l’âge de 2 ans.
Quatre phases se succèdent :
– une phase de latence : absence de signe radiologique ;
– une phase aiguë : après 2 à 4 semaines apparaît un pincement
discal plutôt thoracique inférieur et lombaire, avec déminéralisation
et irrégularité des plateaux ;
– une phase de guérison à 2 mois, lorsque les contours vertébraux
sont à nouveau visibles ;
– une phase tardive où peuvent apparaître un pincement discal ou
une platyspondylie séquellaires, voire une scoliose.
Il n’existe pas d’atteinte des parties molles périvertébrales et de l’arc
postérieur.
Le diagnostic de discite juvénile repose essentiellement sur la prise
de contraste après injection de gadolinium, puisque le disque jeune
normal est spontanément intense en T2 avec absence physiologique
de fente intranucléaire.
Diagnostic différentiel
:
La distinction entre spondylodiscite infectieuse, et
spondylarthropathies inflammatoires, dégénératives et tumorales
peut être difficile.
A - DISCOPATHIE DÉGÉNÉRATIVE
:
Dans cette atteinte, un signal anormal des plateaux est présent dans
plus de 50 % des cas.
Modic en décrit trois aspects, dont seul le type
1 (le moins fréquent : 4 %) peut poser un problème de diagnostic
différentiel.
Il associe hyposignal T1 et hypersignal T2, touchant
préférentiellement le coin antérieur mais parfois tout le plateau dont
la corticale reste cependant toujours visible.
Ces modifications de
signal traduisent le remplacement de la moelle osseuse par du tissu
inflammatoire fibrovasculaire.
Toutefois, le signal discal associé est le plus souvent diminué en
pondération T2 par réduction de sa charge hydrique.
Un
rehaussement discal T1 par le produit de contraste est possible en
cas d’inflammation active et ne constitue pas un élément
diagnostique.
Il n’existe pas d’infiltration paravertébrale ou
épidurale.
B - ARTHROSE ÉROSIVE
:
Elle génère un pincement discal, une destruction des plateaux avec
géodes sous-chondrales bilatérales avec faible réaction
ostéophytique.
Le caractère non centrosomatique et bien limité
des lacunes, sans infiltration des parties molles, et surtout stable sur
plusieurs examens successifs, plaide en faveur de la discarthrose.
C - SPONDYLARTHROPATHIE DESTRUCTRICE
DES HÉMODYALISÉS :
Elle est souvent multiétagée, intéressant préférentiellement les sites
habituels de discarthroses, avec atteinte interapophysaire
postérieure, voire spondylolisthésis ; une tuméfaction des parties molles est possible.
L’hypersignal T2 est rare dans le corps vertébral
et est absent dans le disque.
D - SPONDYLARTHROPATHIES INFLAMMATOIRES
:
Dans les cas de spondylarthrite ankylosante, de rhumatisme
psoriasique ou de chondrocalcinose, l’atteinte rachidienne avec
spondylite antérieure correspondant à l’enthésopathie inflammatoire
peut simuler le diagnostic de spondylodiscite infectieuse ;
l’absence de destruction osseuse marquée de ces pseudodiscites
érosives et l’hyperostose réactionnelle habituelle associée au contexte
clinique rectifie le diagnostic.
E - LÉSIONS TUMORALES
:
Le diagnostic entre lésions infectieuses, notamment tuberculeuses,
et lésions tumorales peut être plus difficile.
L’atteinte secondaire
du disque et des lésions multiétagées de spondylite peuvent évoquer
une origine métastatique.
La préservation du disque,
l’atteinte de l’arc postérieur, ainsi qu’une ostéosclérose, sont
également des éléments en faveur de l’atteinte tumorale.
L’infection infiltre de manière diffuse les interfaces graisseuses tandis
que la tumeur les refoule ou les infiltre localement.
