Dans cet article, nous n’abordons que les anomalies
hémodynamiques et angiographiques observées dans les principales
cardiopathies.
Cardiopathies ischémiques :
Les anomalies hémodynamiques et angiographiques rencontrées
dans les cardiopathies ischémiques concernent les artères coronaires,
le myocarde et les valves.
A - ANOMALIES DES ARTÈRES CORONAIRES
:
La coronarographie donne des renseignements sur l’anatomie et la
distribution coronaires, le nombre, le siège, l’aspect et l’importance
des sténoses fixes ou dynamiques, sur les lésions non sténosantes, et
sur la qualité du lit d’aval.
1- Sténoses fixes athéromateuses
:
* Siège et nombre
:
Elles peuvent être uniques ou multiples, intéresser un segment
quelconque des artères coronaires.
Elles siègent le plus souvent sur les segments proximaux ou aux bifurcations, ce dernier détail étant
important à préciser en raison des difficultés techniques souvent
rencontrées dans le traitement de ce type de lésions par angioplastie
percutanée.
Les lésions sont dites monotronculaires si elles
n’intéressent qu’un seul tronc principal (interventriculaire antérieure
[IVA], circonflexe ou coronaire droite) ou l’une de leur branche de
division, bi- et tritronculaires si elles intéressent deux ou les trois
troncs principaux.
Les sténoses du tronc commun (TC) de la coronaire gauche sont
particulièrement dangereuses à cathétériser en raison du caractère
potentiellement occlusif de la sonde dans le tronc sténosé.
Elles sont
suspectées sur la sévérité du tableau clinique, la présence de
calcifications du TC à la scopie.
Son caractère serré est affirmé par la ventricularisation des courbes de pression apparaissant dès le
cathétérisme de l’ostium par la sonde, l’absence de reflux de produit
de contraste dans l’aorte lors de l’injection, et bien sûr, la mise en
évidence d’une sténose supérieure à 50 % en diamètre sur le TC.
Les sténoses du TC sont visibles en incidence de face, ou en discrète
oblique antérieure droite (OAD) : 10°, en oblique antérieure gauche
(OAG) : 50° ou en spider (OAG 45° + caudal 25°).
On se limite
aux incidences strictement nécessaires d’une part au diagnostic de
sténose significative du tronc, et d’autre part à la visualisation du lit
d’aval qui guide le geste de revascularisation. Deux incidences
suffisent, dans la plupart des cas, en retirant la sonde entre les
injections.
* Retentissement physiologique de la sténose : aspect théorique
Lorsque le sang traverse une sténose, il subit une perte de pression
(énergie).
Cette perte de pression peut être estimée par l’équation
simplifiée suivante :
∆P = (1,8.Q/dstén4)
+ (6,1.Q²/dstén4)
– ∆P est la chute de pression au travers de la sténose en mmHg ;
– Q est le débit au travers de la sténose en mL/s ;
– dstén est le diamètre minimal de la sténose en millimètres.
Le premier terme reflète les forces de friction qui s’exercent sur le
flux sanguin lorsqu’il traverse le segment sténosé, dues à la viscosité
sanguine.
Le second terme reflète la perte de pression qui survient
lorsque l’énergie transportée par la colonne sanguine est transformée
en énergie cinétique en raison de l’accélération du flux dans la
sténose et en turbulences à la sortie de la sténose (forces de
séparation).
+ Flux coronaire
:
Lorsque le flux augmente, les forces de séparation, qui augmentent
comme le carré de Q, prennent une part prédominante sur les forces
de friction, celles-ci devenant négligeables.
Ainsi, l’augmentation du
flux et la chute de pression au travers de la sténose sont reliées par
une courbe exponentielle.
L’augmentation du flux coronaire entraîne
une augmentation du gradient de pression au travers de la sténose
et une baisse de la pression de perfusion poststénotique pouvant
aboutir à son collapsus.
Ce phénomène peut être responsable d’une
ischémie myocardique dans trois situations cliniques
s’accompagnant d’une augmentation du flux sanguin coronaire : lors
de la prise de vasodilatateurs des artérioles coronaires comme le dipyridamole et l’adénosine, à l’effort et en cas d’anémie.
+ Sévérité de la sténose
:
Quelle que soit la valeur du flux coronaire, le déterminant le plus
important de la résistance à l’écoulement sanguin induite par une
sténose est le diamètre minimal de l’artère à son niveau.
La chute de
pression induite par la sténose est en effet, comme le montre la
formule ci-dessus, inversement proportionnelle au diamètre minimal
de l’artère élevé à la puissance quatre.
Ainsi, un changement
modeste de diamètre de l’artère peut avoir des conséquences
hémodynamiques importantes en présence d’une sténose sévère.
Par
exemple, lorsque le degré de sténose passe de 80 à 90 %, la résistance
d’une sténose est multipliée par trois.
+ Effet d’entrée et de sortie de sténose
:
La vitesse du flux sanguin augmente (énergie cinétique) et sa
pression (énergie statique) diminue dans un segment artériel rétréci.
La transformation de l’énergie statique en énergie cinétique
entraînerait une perte d’énergie modérée si le flux restait laminaire
dans la sténose.
Or celui-ci ne reste laminaire que si l’entrée et la
sortie du segment rétréci se font de façon graduelle, et la plupart
des sténoses ont des zones de transition abruptes entraînant une
perte importante d’énergie due aux forces de séparation mises en
jeu dans la formation de turbulences.
* Quantification de la sténose
:
C’est un temps important de l’analyse angiographique, le degré de
sténose permettant d’estimer son éventuel retentissement
hémodynamique sur le flux d’aval.
Les sténoses peuvent être quantifiées :
– en comparant le diamètre minimal de l’artère au diamètre du
segment artériel sain d’amont et d’aval, si possible sur deux
incidences orthogonales.
Ce critère est le plus souvent utilisé en
raison de sa simplicité.
Les difficultés sont liées au choix du segment
de référence, en cas de naissance d’une collatérale ou de dilatation
coronaire juste avant ou après la sténose ;
– en mesurant le diamètre absolu du rétrécissement en millimètres,
après calibration de la sonde ;
– en mesurant la longueur de la sténose en millimètres.
Cependant,
ce facteur n’a qu’un retentissement physiologique modeste et
n’intervient que pour de très longs segments rétrécis.
Les mesures des diamètres coronaires doivent être faites sur une
artère bien opacifiée et en diastole, avant et après injection intracoronaire d’un vasodilatateur (trinitrine ou molsidomine) qui
permet de lever un éventuel spasme surajouté.
En cas de sténose
très excentrée, la fiabilité des mesures de diamètre en une ou deux
incidences est moindre.
L’acquisition numérique permet l’utilisation
de logiciels de détection automatique des contours, soit par analyse
de l’échelle des gris, soit par vidéodensitométrie, et le calcul
automatique du pourcentage et de la longueur des sténoses.
La corrélation entre les valeurs obtenues par ces méthodes semiautomatiques
et la réserve coronaire est en effet excellente en cas
d’atteinte monotronculaire et de sténose focalisée.
Elle l’est moins
lorsque l’atteinte coronaire est pluritronculaire et diffuse.
Ces
méthodes semi-automatisées doivent être préférées à la simple
estimation visuelle de la sténose, celle-ci entraînant une grande
variabilité intra- et interindividuelle, même lorsqu’elle est pratiquée
par des coronarographistes chevronnés.
Classiquement, la coronarographie permet de détecter les sténoses
supérieures à 20 % de toute artère coronaire dont le diamètre interne
est supérieur à 1 mm. Une sténose est dite « significative » pour une
réduction de diamètre supérieure à 50 %, ce qui correspond à une
réduction de surface de 75 %.
Une sténose est dite « serrée » pour
une réduction de diamètre supérieure ou égale à 75 %,
correspondant à une réduction de surface de plus de 90 %, ce degré
de sténose étant susceptible d’entraîner au repos une diminution du
flux coronaire d’aval.
Il convient cependant de rappeler le
manque de prédictivité du degré de sténose mesuré par
l’angiographie coronaire quant à la survenue d’un infarctus du
myocarde, celui-ci survenant la plupart du temps dans les suites
d’une rupture de plaque sur une sténose initialement modérée et
compliquée d’une thrombose responsable de l’occlusion complète
de l’artère.
* Aspect :
L’aspect morphologique de la sténose est important à prendre en
compte.
Il faut ainsi préciser la longueur, le caractère concentrique
ou excentrique de la sténose, le caractère anfractueux, creusant, voire
franchement très irrégulier de ses berges, l’existence de calcifications
ou de boucles de la coronaire sur le site de la sténose ou en amont
de celle-ci.
Plusieurs tentatives de classification de l’aspect des
sténoses ont été proposées.
Dans cette étude, l’aspect morphologique est
relativement bien corrélé au statut clinique du patient.
Ainsi, les
sténoses excentriques dont les berges sont anfractueuses ou qui
présentent des irrégularités multiples sont beaucoup plus souvent
rencontrées dans un contexte d’angor instable.
* Lit d’aval
:
L’anatomie, le calibre et la qualité du lit artériel situé en aval d’une
sténose sont primordiaux pour l’indication d’une éventuelle
revascularisation chirurgicale.
On note la présence de calcifications,
de branches suffisamment développées pour permettre l’anastomose
d’un greffon ayant un bon débit, de sténoses distales étagées.
En cas
d’occlusion ou de sténose très serrée, on doit rechercher
systématiquement, lors de temps tardifs ou d’injection
controlatérale, une circulation collatérale réinjectant plus ou moins
complètement le lit d’aval de l’artère occluse.
L’existence
d’une suppléance a une valeur pronostique (préservation de la
viabilité myocardique) et thérapeutique.
Les suppléances les plus
fréquentes sont homocoronaires (entre deux des trois branches de la
coronaire gauche, ou d’un segment à l’autre de la coronaire droite
par de petites branches collatérales) ou controlatérales (anastomoses
entre la circonflexe distale et l’interventriculaire postérieure [IVP],
récurrente de la pointe ou réseau des septales entre l’IVA et l’IVP).
2- Occlusions et thromboses
:
Il est bien établi que l’occlusion aiguë thrombotique d’une artère
coronaire est la cause et non la conséquence de l’infarctus aigu du
myocarde.
Cette certitude n’a été possible qu’avec la pratique
systématique d’une coronarographie dans les premières heures de
l’infarctus, justifiée par le développement de la thrombolyse intracoronaire.
Les grands essais thérapeutiques portant sur la
thrombolyse intracoronaire et intraveineuse optent généralement
pour la classification des lésions coronarographiques mise au point
dans l’étude TIMI :
– TIMI 0 : occlusion sans passage du produit de contraste ;
– TIMI 1 : occlusion avec passage du contraste, sans opacifier le lit
d’aval ;
– TIMI 2 : occlusion avec passage retardé du contraste dans le lit
d’aval ;
– TIMI 3 : sténose avec opacification normale du lit d’aval.
Bien que pratique pour décrire les images angiographiques, on sait
maintenant que cette classification ne permet pas d’individualiser
des entités cliniques distinctes après une thrombolyse à la phase
aiguë d’un infarctus, un flux TIMI 2 ayant la même signification
pronostique qu’un flux TIMI 0.
Comme nous l’avons vu pour les sténoses serrées, la recherche d’une
circulation de suppléance homo- ou controlatérale est d’une
importance capitale pour le pronostic (préservation du myocarde en
aval de l’occlusion) et pour poser l’indication de revascularisation.
Il est à noter que certaines occlusions coronaires distales ne sont pas
directement visualisables à la coronarographie (pas d’image
d’amputation, pas de reprise rétrograde de l’artère) et ne se
manifestent que par un vide vasculaire dans un territoire défini
(pauvreté d’un réseau diagonal ou marginal gauche avec coronaire
droite dominée par exemple).
Les thrombus coronaires non occlusifs se traduisent par des images
claires, inhomogènes intracoronaires (filling defect).
Ils
peuvent survenir sur une artère coronaire angiographiquement
saine, mais compliquent le plus souvent une sténose athéromateuse
sous-jacente.
3- Sténoses dynamiques
:
Elles peuvent être dues à un spasme artériel ou à une compression
de l’artère coronaire par le myocarde.
Les spasmes coronaires peuvent être provoqués mécaniquement par
la sonde.
Ils siègent à l’extrémité de la sonde, entraînant rapidement
une ventricularisation, voire un amortissement complet des courbes
de pression en bout de sonde, et cèdent spontanément au retrait de
celle-ci.
Ils n’ont pas de signification pathologique.
On les observe le
plus souvent sur la coronaire droite. Il peut être difficile de faire la
distinction entre une sténose ostiale et un spasme en bout de sonde.
On peut alors s’aider de la présence de calcifications, en faveur
d’une sténose organique, de la séquence injection-test normale, bon
reflux et bonne pression en bout de sonde-amortissement des
courbes avec absence de reflux souvent observée lors de
l’installation du spasme, et surtout d’injections non sélectives dans
le sinus de Valsalva pour faire la distinction entre ces deux entités.
Les spasmes spontanés ont, en revanche, une grande valeur
diagnostique, surtout s’ils reproduisent les signes fonctionnels
(douleurs thoraciques, palpitations, lipothymies) et/ou les signes électrocardiographiques (anomalies de la repolarisation, troubles du
rythme) qui ont motivé la coronarographie. Ils réalisent des sténoses
serrées régulières et assez longues, sont parfois diffus et peuvent
être occlusifs.
Pour être significatifs, ils doivent réduire de plus de
30 % le diamètre de l’artère.
Enfin, les spasmes peuvent être
déclenchés par des agents pharmacologiques (test à la méthylergométrine [Méthergint] 0,2 à 0,4 mg en intraveineux direct
[IVD]) ou par certaines manoeuvres (hyperpnée).
La présence d’une
image compatible avec un spasme impose l’administration IV ou intracoronaire d’un dérivé nitré ou équivalent (Lénitralt, Risordant,
Corvasalt).
La disparition ou la nette régression de l’aspect de
sténose à l’injection de contrôle réalisée quelques minutes après
dérivé nitré, confirme la composante spastique pure ou partielle de
la sténose.
Les compressions coronaires surviennent lorsque l’artère coronaire
a un trajet intramyocardique (pont musculaire) et/ou qu’il existe
une hypertrophie ventriculaire gauche.
La sténose n’apparaît qu’en
systole (milking syndrome, syndrome de traite des Anglo-Saxons).
Ils siègent dans la plupart des cas sur l’IVA et ses branches
diagonales, et ne sont qu’exceptionnellement responsables
d’ischémie.
4- Autres atteintes
:
* Anomalies de naissance des artères coronaires
:
Chez l’adulte, elles sont le plus souvent découvertes fortuitement
en cours d’examen.
Certaines peuvent être responsables d’une
ischémie myocardique, voire d’une mort subite.
Ce sont :
– la naissance anormale de la coronaire gauche à partir de l’artère
pulmonaire (AP) ;
– la naissance du TC du sinus antérodroit lorsque le TC passe entre
l’AP et l’aorte, ou la coronaire droite naissant du sinus antérogauche
et passant elle aussi entre les deux gros vaisseaux de la base.
Le
mécanisme de l’ischémie serait une compression du vaisseau
anormal entre AP et aorte lorsque celles-ci se dilatent lors de l’effort.
Dans le cas de la naissance du TC du sinus antérodroit, trois autres
trajets anormaux du tronc ont été rapportés : l’un postérieur, le TC
partant vers la droite puis cravatant en arrière l’aorte puis l’AP avant
de donner l’IVA et la circonflexe, et deux trajets antérieurs, le TC
partant d’abord vers la gauche avant de passer juste devant l’AP
(trajet « antérieur ») ou en dessous et en avant de celle-ci (trajet
« septal »).
Ces trois dernières anomalies ont été exceptionnellement
rendues responsables d’une ischémie myocardique sans que l’on
puisse en expliquer le mécanisme de façon satisfaisante ;
– d’autres anomalies ont été décrites et ne sont pas responsables
d’une ischémie.
Elles sont retrouvées chez 0,5 à 1 % des patients coronarographiés.
Ce sont :
– la naissance de la circonflexe du sinus antérodroit ou de la
partie initiale de la coronaire droite, celle-ci partant d’abord vers
la droite avant de cravater l’aorte par l’arrière pour rejoindre, par
un trajet postérieur, le sillon auriculoventriculaire ;
– l’artère coronaire unique ;
– la naissance haute de la coronaire droite, au-dessus du sinus de
Valsalva.
* Anévrysmes coronaires
:
On distingue :
– les coronaires ectasiques, dans lesquelles l’ensemble du vaisseau,
voire du réseau coronaire, a un aspect anévrysmal.
Cette anomalie
est retrouvée chez 1 à 3 % des patients dans les séries angiographiques ou autopsiques.
Elle ne semble pas s’accompagner
de risque particulier ou altérer la survie des patients ;
– les anévrysmes localisés, touchant le plus souvent l’IVA et
pratiquement toujours associés à des sténoses sévères et diffuses.
Leur rupture semble exceptionnelle et les résultats de la résection
chirurgicale incertains.
* Fistules coronaires
:
Ce sont des communications anormales entre les artères coronaires
et les cavités cardiaques : oreillette droite (OD), ventricule droit
(VD), ventricule gauche (VG), veines caves, AP.
Elle sont parfois
responsables d’ischémie myocardique par un phénomène de « vol
coronaire ».
* Sténoses non athéroscléreuses
:
Citons les sténoses syphilitiques, ostiales et historiques, les sténoses
postradiques, les sténoses ostiales des artérites inflammatoires et de
la maladie de Takayashu et, plus récemment apparue, la maladie
coronaire du greffon chez les transplantés cardiaques.
B - ANOMALIES DU MYOCARDE ET DE LA VALVE MITRALE
:
Les anomalies myocardiques et valvulaires mitrales des
cardiopathies ischémiques sont précisées par le cathétérisme et
l’angiographie ventriculaires gauches.
1- Cathétérisme
:
Il permet de mettre en évidence des anomalies de la fonction globale
du VG :
– lors du cathétérisme droit : élévation des pressions capillaire
pulmonaire (PCP) et artérielle pulmonaire (PAP), diminution du
débit et de l’index cardiaque.
En cas d’insuffisance mitrale (IM),
onde v sur la courbe capillaire pulmonaire ;
– lors du cathétérisme gauche : élévation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche (PTDVG) supérieure ou égale à
12 mmHg.
2- Angiographie ventriculaire gauche
:
Réalisée en double incidence OAD 30° et OAG 45° ou 60°, elle reste
l’examen de référence pour l’analyse de la fonction myocardique
dans les cardiopathies ischémiques.
Elle apprécie :
– les volumes ventriculaires : degré de dilatation ventriculaire en
systole et/ou diastole ;
– la fonction systolique globale : diminution du volume d’éjection
systolique (VES), de la fraction d’éjection ventriculaire gauche ;
– la contraction régionale : elle peut être diminuée
(hypokinésie), absente (akinésie) ou paradoxale avec mouvement d’expansion en systole d’un segment de paroi ventriculaire
(dyskinésie).
La déformation du contour du VG en diastole et son
aspect dyskinétique en systole signent la présence d’un anévrysme.
Les anomalies de cinétique des parois antérieure, apicale et postéroinférieure
sont visibles en OAD 30°, les troubles de cinétique des
parois latérales et septale en OAG 50-60° ;
– la continence de la valve mitrale : l’opacification plus ou moins
complète de l’oreillette gauche (OG) par une régurgitation systolique
du produit de contraste, en dehors d’extrasystoles ventriculaires,
permet d’affirmer une IM et d’apprécier son importance de façon semi-quantitative.
L’infarctus du myocarde entraîne généralement une akinésie d’un
ou de plusieurs segments ventriculaires, voire une hypokinésie si
son étendue a pu être limitée par une reperfusion précoce ou
l’existence d’une circulation de suppléance.
Ces anomalies peuvent
être définitives, partiellement ou totalement régressives (sidération
de myocarde ischémié mais viable).
Rarement, la cinétique régionale
à l’état basal paraît normale et les anomalies n’apparaissent qu’après
un test de provocation (effort isométrique, cycles postextrasystoliques,
pacing auriculaire).
Dans 10 à 15 % des cas, l’infarctus
évolue vers la constitution d’un anévrysme ventriculaire.
En
l’absence d’infarctus, seules les sténoses coronaires significatives
s’accompagnent de troubles de cinétique segmentaires, le plus
souvent d’une hypokinésie.
La topographie des anomalies de
cinétique régionale est étroitement liée à celle des lésions coronaires.
Les cardiopathies ischémiques évoluées peuvent conduire à un
aspect de cardiopathie dilatée avec hypokinésie globale.
L’évaluation
de la cinétique régionale basale, après test de provocation ou
administration de dérivés nitrés, de la dilatation et de la fonction
systolique du VG est capitale dans le choix des indications de
revascularisation coronaire.
Une atteinte pluritronculaire à fraction
d’éjection basse ou associée à un anévrysme réséquable oriente vers
une revascularisation chirurgicale.
L’indication de revascularisation
par pontage ou angioplastie d’une artère coronaire sténosée ou
occluse est quasi systématique si le territoire myocardique d’aval est
normo- ou hypokinétique, alors qu’en cas d’akinésie, elle n’est
proposée que si des signes de viabilité du myocarde d’aval sont
présents (récidive ischémique, redistribution du thallium).
Enfin,
rappelons que la fraction d’éjection du VG est un des principaux
facteurs prédictifs de mortalité globale et de mort subite après
infarctus du myocarde.
Les IM ischémiques peuvent relever de deux mécanismes :
dysfonction (voire rupture) de pilier, dans le cadre des infarctus
postérieurs ou surtout latéraux ; dilatation de l’anneau mitral
secondaire à la dilatation du VG.
Elles sont à rechercher
systématiquement lors de l’exploration des cardiopathies
ischémiques car elles conditionnent le pronostic et peuvent modifier
les indications thérapeutiques.
Cardiopathies valvulaires
:
A - RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
:
Seules les sténoses aortiques fixes, par opposition à la sténose
dynamique de la myocardiopathie hypertrophique obstructive sont
décrites ici.
1- Rétrécissement aortique valvulaire
:
* Protocole de l’exploration hémodynamique
:
L’exploration complète comprend un cathétérisme droit et gauche,
une coronarographie, une angiographie ventriculaire gauche et une
angiographie sus-sigmoïdienne.
La mesure du débit cardiaque (Qc)
doit être effectuée de façon synchrone à la mesure du gradient
aortique transsténotique.
En pratique, le cathéter de Swan-Ganz est
laissé en place dans l’AP, sa voie distale perfusée de façon continue
afin d’éviter tout caillotage, et l’on ne mesure le débit qu’après
franchissement de l’orifice aortique et avant la ventriculographie.
L’orifice aortique sténosé n’est franchi que dans 90 à 95 % des cas.
Ce franchissement peut nécessiter différentes sondes et guides et
comporte un risque d’embolie calcaire.
On ne se passe de l’examen hémodynamique avec franchissement
du rétrécissement aortique que dans les cas où il est possible de
mesurer de façon parfaitement fiable les gradients et la surface
valvulaire par échocardiographie couplée au doppler.
L’examen se
résume alors à une coronarographie, une lésion significative des
artères coronaires étant retrouvée dans 10 à 30 % des cas, et cela
même en l’absence de tout signe clinique d’insuffisance coronaire.
Dans tous les autres cas, l’exploration complète avec franchissement
du rétrécissement aortique est nécessaire afin de poser l’indication
chirurgicale de façon formelle.
* Profil hémodynamique
:
Les pressions droites sont le plus souvent normales.
L’intérêt du
cathétérisme droit est la mesure du Qc nécessaire à la mesure de la
surface aortique par la formule de Gorlin.
Le cathétérisme gauche permet le diagnostic de sténose aortique en
montrant l’existence d’un gradient de pression systolique entre le
VG et l’aorte.
On constate également une élévation de la pression
systolique du VG, une élévation variable des pressions de
remplissage du VG, et un amortissement de l’ascension de la
pression aortique en systole.
La meilleure méthode de mesure du gradient de pression transvalvulaire est l’enregistrement simultané des pressions
ventriculaires gauches et aortiques par un cathéter à double lumière
ou par deux cathéters différents, l’un placé dans l’aorte et l’autre
dans le VG.
On peut aussi obtenir une courbe de retrait de la pointe du VG dans l’aorte par le même cathéter, mais cette dernière
méthode nécessite d’utiliser la superposition d’une courbe
ventriculaire gauche et d’une courbe aortique obtenues sur des
cycles de durée strictement identique pour le calcul du gradient
moyen transaortique, ce qui n’est pas toujours possible.
Enfin, on
peut également utiliser l’enregistrement de la pression fémorale par
la voie latérale d’un désilet dont le diamètre est supérieur d’au
moins 1 French à celui de la sonde ventriculaire gauche.
Plusieurs
paramètres sont mesurés sur l’enregistrement à haute vitesse
(50 cm/s) :
– le gradient maximal ;
– le gradient moyen par planimétrie de l’aire située entre la courbe
ventriculaire gauche et la courbe aortique ;
– le gradient pic à pic.
Ce dernier n’a pas de support physiologique réel, mais il permet
une estimation rapide de l’importance du gradient transvalvulaire.
Il est en effet très proche du gradient moyen dans les sténoses
sévères.
L’idéal est d’effectuer ces mesures sur plusieurs cycles et de
les moyenner afin de tenir compte des variations dues à la
respiration ou à l’existence d’un trouble du rythme (fibrillation
auriculaire notamment).
En cas de suspicion de sténose sousaortique
associée (cardiomyopathie obstructive [CMO]), il faut
enregistrer une courbe de retrait depuis la pointe du VG jusqu’à
l’aorte avec une sonde à trou distal unique.
Un gradient moyen transaortique important (supérieur à 50 mmHg)
traduit toujours un rétrécissement aortique significatif.
Un gradient
moyen modéré de l’ordre de 20 à 30 mmHg peut lui aussi
correspondre à une sténose serrée avec bas Qc.
Pour cette raison, la
sévérité d’une sténose aortique est appréciée avec plus de précision
par le calcul de la surface aortique fonctionnelle.
La surface aortique est calculée à partir du gradient moyen transorificiel (∆P) en mmHg, du Qc en mL/min, de la fréquence
cardiaque (FC) et du temps d’éjection systolique (TES) en s·min-1,
par la formule de R et SG Gorlin :
Le calcul de la surface aortique est faussé par la présence d’une
insuffisance aortique (IA) car le flux exact antérograde transorificiel
ne peut être quantifié et la surface calculée est alors inférieure à la
surface réelle.
Le rétrécissement aortique est considéré comme
significatif pour une surface inférieure à 1 cm2, serré pour une
surface inférieure à 0,7 cm2 ou une surface indexée à la surface
corporelle inférieure à 0,5 cm2 (la surface aortique normale est de
3 cm2).
Une formule simplifiée, basée sur le fait qu’à l’état de repos le
produit de la FC par le TES et la constante de Gorlin est proche de
1, a été proposée et permet une estimation rapide de la surface
en cours de cathétérisme chez les patients non tachycardes :
Surface = [QC
(L/min)] / √∆P
* Angiographie
:
L’angiographie ventriculaire gauche en OAD 30° renseigne sur le
siège de l’obstruction, le volume, la cinétique et l’épaisseur du VG,
la présence de calcifications des sigmoïdes et l’atteinte associée de
l’aorte ascendante.
Il faut toutefois savoir que l’injection de produit
de contraste peut être mal tolérée chez les patients en défaillance
ventriculaire gauche et dont la PCP est élevée.
Le rapport
bénéfice/risque de l’angiographie doit être soigneusement évalué
dans ce cas particulier.
L’angiographie sus-sigmoïdienne recherche une fuite aortique
associée.
Elle n’est pas réalisée de façon systématique et son
indication est actuellement guidée par les données de l’échodoppler.
2- Rétrécissements aortiques fixes
sous- et supravalvulaires :
Les sténoses aortiques sous-valvulaires fixes, qui représentent
environ 30 % des rétrécissements aortiques congénitaux, sont liées à
la présence d’une membrane semi-lunaire en diaphragme, d’un
bourrelet fibreux, ou d’un long rétrécissement en tunnel
fibromusculaire en dessous des sigmoïdes aortiques.
Le siège de
l’obstruction peut être précisé sur une courbe de retrait avec une
sonde à trou distal unique.
Les différents rétrécissements sousaortiques
apparaissent bien à l’angiographie ventriculaire gauche,
surtout en incidence OAG crâniale, sous la forme d’un defect de
produit de contraste, plus ou moins large selon le type de l’obstacle
(diaphragme ou bourrelet), situé sous la valve aortique.
Les sténoses supra-aortiques, toujours congénitales, sont très rares,
s’accompagnent d’une atteinte des sigmoïdes aortiques et des artères
coronaires et s’intègrent souvent dans un syndrome
polymalformatif.
L’aspect de la courbe de retrait est caractéristique
, de même que l’angiographie ventriculaire gauche qui montre
un aspect dit en « calebasse », l’aorte initiale normale ou dilatée
étant surmontée par une zone d’étranglement correspondant au
rétrécissement.
B - INSUFFISANCE AORTIQUE
:
Les IA, définies par une régurgitation diastolique de sang de l’aorte
dans le VG, ont des causes multiples, que l’on peut grouper en deux
mécanismes :
– les lésions organiques des sigmoïdes aortiques : rhumatisme
articulaire aigu, endocardite, rhumatisme à HLA (human leukocyte
antigen) B27, lésion traumatique, bicuspidie, syphilis ;
– les IA fonctionnelles par anomalie de l’anneau aortique :
dissection aortique, maladie annuloectasiante, anévrysmes de l’aorte
ascendante.
Certaines relèvent des deux mécanismes (maladie de Marfan).
Sur
le plan du diagnostic hémodynamique et de l’évolution, il faut
distinguer les IA chroniques des IA aiguës.
1- Insuffisances aortiques chroniques
:
* Protocole de l’exploration hémodynamique
:
L’exploration angiographique a pour but principal de quantifier l’IA,
mais également d’en préciser l’étiologie, d’apprécier son
retentissement ventriculaire et de rechercher des lésions
associées.
L’ensemble
de ces éléments est précieux pour résoudre la question difficile
de la date optimale de la chirurgie.
* Profil hémodynamique
:
Les pressions droites sont généralement normales.
La mesure du Qc,
effectuée juste avant la ventriculographie, est nécessaire au calcul de
la fraction de régurgitation (FR).
Le cathétérisme gauche montre une pression aortique diastolique
abaissée (augmentation de la différentielle).
L’élévation de la PTDVG
dépend de la sévérité de l’IA, de la compliance du VG, du degré
d’hypertrophie et d’une coronaropathie associée.
* Angiographie
:
L’angiographie ventriculaire gauche montre un VG hypertrophié et
dilaté, parfois de façon considérable.
La fraction d’éjection
ventriculaire gauche, longtemps normale, s’abaisse dans les formes
évoluées.
Une IM fonctionnelle par dilatation de l’anneau est
possible.
Lorsque la fuite aortique est importante, le VG est
suffisamment opacifié lors de l’angiographie sus-sigmoïdienne, et la
ventriculographie sélective n’est pas nécessaire.
L’angiographie sus-sigmoïdienne en OAD 30 à 45°, en injectant au
moins 40 mL/s de produit de contraste à 20 mL/s par une sonde
« queue-de-cochon » dont la boucle est positionnée au contact du plancher valvulaire, est un temps capital de l’exploration.
Le reflux
du contraste dans le VG en diastole affirme l’IA et permet une
appréciation semi-quantitative.
Plusieurs méthodes de cotation,
dérivant de celle établie par Sellers, ont été proposées.
Une des plus
utilisées définit quatre grades (Grossman, 1989) :
– IA légère (+) : léger reflux diastolique dans la chambre de chasse
du VG.
Le produit de contraste est lavé à chaque systole ;
– IA modérée (++) : la régurgitation entraîne une opacification
modérée de tout le VG, qui persiste lors de la systole suivante, mais
dont la densité est inférieure à celle de l’aorte ;
– IA importante (+++) : opacification dense de tout le VG, qui
s’accentue avec les cycles suivants.
La densité du VG est égale à
celle de l’aorte ;
– IA massive (++++) : le VG est opacifié dès la première diastole et
paraît plus dense que l’aorte.
L’angiographie sus-sigmoïdienne permet également de préciser la
taille de l’anneau et de la portion ascendante de l’aorte thoracique,
de rechercher une image de dissection de l’aorte.
Calcul de la FR : la FR est égale au rapport de la différence entre
débit angiographique et débit effectif (Fick, thermodilution ou
indicateur coloré) sur le débit angiographique.
En termes de
volumes, l’équation devient :
FR (%) = (VS
- VSE) / VS
– VS (en angiographie) = VTD - VTS.
– VSE (volume systolique effectif) = Qc (thermodilution, Fick, en
mL/min) divisé par la FC.
Une IA légère correspond à une FR inférieure à 20 %, une IA
modérée à une FR comprise entre 20 et 40 %, une IA importante à
une FR comprise entre 40 et 60 % ; elle est supérieure à 60 % en cas
d’IA massive.
La FR ne peut pas être calculée en cas de double fuite
mitrale et aortique, ou aortique et transseptale (communication
interventriculaire [CIV]).
* Indication opératoire
:
En cas de gêne fonctionnelle importante, l’indication opératoire ne
se discute pas.
En présence d’une IA chronique modérée ou
importante, peu ou pas symptomatique, on retient généralement les
critères d’opérabilité suivants :
– fraction d’éjection du VG inférieure à 50 % ;
– index cardiaque inférieur à 2,2 L/min/m2 ;
– PCP supérieure à 12 mmHg ;
– volume télédiastolique du VG indexé supérieur à 200 mL/m2 ;
– volume télésystolique du VG indexé supérieur à 100 mL/m2 ;
– rapport volume régurgitant/volume télédiastolique inférieur à
25 %.
2- Insuffisances aortiques aiguës
:
* Protocole de l’exploration
:
Il est le même que dans le cas de l’IA chronique, à savoir un
cathétérisme droit avec mesure du Qc, un cathétérisme gauche, une
angiographie sus-sigmoïdienne, éventuellement une
ventriculographie et une coronarographie.
* Profil hémodynamique
:
Dans cette situation, les mécanismes d’adaptation ventriculaire
gauche n’ont pas le temps de se développer.
Les pressions droites sont élevées, le Qc abaissé.
L’oxymétrie est utile pour détecter un shunt gauche-droit dans
certaines situations (endocardite avec abcès de l’anneau aortique).
Le cathétérisme gauche montre une PTDVG très élevée.
Le VG n’est
pas dilaté, ni hypertrophié. L’IA est le plus souvent importante.
Dans certains cas, la situation hémodynamique trop précaire contreindique
l’angiographie sus-sigmoïdienne et l’exploration doit se
focaliser sur les données nécessaires au chirurgien (coronaires, shunt
gauche-droit, anatomie de l’aorte ascendante).
C - RÉTRÉCISSEMENT MITRAL
:
Le rétrécissement mitral (RM) est le plus souvent rhumatismal,
beaucoup plus rarement congénital par calcification de l’anneau ou
par coeur triatrial.
Bien qu’un gradient soit présent dès que la surface
mitrale est inférieure à 2 cm2 (normale : de 4 à 6 cm2), les symptômes
n’apparaissent que lorsque la surface mitrale devient voisine de
1 cm2.
1- Protocole de l’exploration hémodynamique
:
L’évaluation échodoppler des RM étant particulièrement fiable, le
cathétérisme n’est pas toujours réalisé en préopératoire.
L’exploration complète d’un RM comporte un cathétérisme droit et
gauche avec enregistrement simultané des PCP et ventriculaires
gauches et mesure du Qc.
L’angiographie ventriculaire, gauche ou
droite, n’est pas systématique et n’est réalisée que si l’on suspecte
une fuite valvulaire associée.
2- Profil hémodynamique
:
Les pressions droites, et surtout la PCP, sont élevées en cas de RM
serré, réalisant un tableau d’hypertension artérielle pulmonaire
(HTAP) postcapillaire.
Les résistances artérielles pulmonaires sont
élevées, le Qc abaissé.
À un stade plus avancé, apparaît un gradient artériolocapillaire (PAP diastolique - PCP > 10 mmHg) témoignant
d’une HTAP mixte, pré- et postcapillaire.
D’autres modifications
peuvent être notées en cas d’insuffisance ou de rétrécissement tricuspidien associés.
On emploie de préférence une sonde à trou
distal de type Cournand.
Celle-ci permet de débuter l’examen par
des prélèvements de sang dans la veine cave inférieure (VCI), la
veine cave supérieure (VCS), l’OD et l’AP, afin d’éliminer un shunt
gauche-droit associé (association communication interauriculaire
[CIA] + RM ou syndrome de Lutembacher).
Le cathétérisme gauche permet la mesure du gradient transmitral. Il
nécessite un enregistrement simultané des pressions ventriculaire et
auriculaire gauches en vitesse 50 mm/s.
La mesure la
plus précise est obtenue par une sonde introduite dans le VG par
voie artérielle rétrograde et une autre introduite dans l’OG par voie
transseptale.
Dans la plupart des cas, pour simplifier la procédure,
on assimile la pression auriculaire gauche à la PCP.
Celle-ci est au
mieux enregistrée par la sonde Cournand, les cathéters souples de
type Swan-Ganz ayant été rendus responsables de surestimations
du gradient transvalvulaire par certains auteurs.
On peut s’assurer
de la position « capillaire » du cathéter en vérifiant que la pression
capillaire moyenne est bien inférieure à la PAP moyenne, et en
prélevant un échantillon de sang capillaire dont la saturation doit être égale à la saturation artérielle systémique.
Il est conseillé
d’effectuer un deuxième enregistrement simultané des courbes
ventriculaire gauche et capillaire, en ayant inversé les cathéters reliés
aux têtes de pression afin de vérifier que le gradient enregistré n’est
pas dû à un défaut de calibration de ces têtes.
Du fait du délai
physiologique de transmission de l’onde de pression auriculaire
gauche à travers les veines pulmonaires et le lit capillaire, les deux
courbes doivent être superposées, en faisant coïncider le sommet de
l’onde « v » de la courbe capillaire avec la descente rapide de la
courbe ventriculaire gauche.
Les valeurs du gradient maximal protodiastolique et du gradient moyen (planimétrie) sont mesurées.
La mesure du Qc, nécessaire au calcul de la surface mitrale, doit être
effectuée immédiatement après cet enregistrement des pressions
capillaire et ventriculaire gauches, en raison de la possibilité de
changement des conditions hémodynamiques en cours de
cathétérisme (FC notamment).
Comme pour l’orifice aortique, le calcul de la surface mitrale est
obtenu à partir du gradient moyen ∆P en mmHg, du Qc mesuré
juste avant ou après (en cm3/min), de la FC et du temps de
remplissage diastolique (TRD en s·min-1), par la formule de
Gorlin :
S (cm2) =
(QC/TRD)/(37.7√∆P)
La formule de Gorlin n’est pas applicable pour le calcul de la surface
mitrale en présence d’une IM ou d’un gradient transmitral trop
faible (< 10 mmHg).
Le RM est considéré comme significatif pour
une surface inférieure à 2 cm2, moyennement serré pour une surface
inférieure à 1,5 cm2, serré pour une surface inférieure à 1 cm2.
3- Angiographie
:
L’angiographie ventriculaire gauche en OAD 30° peut montrer une
IM associée, des troubles de la cinétique segmentaire postérobasale
et un aspect déformé en « trèfle » de la cavité ventriculaire, liés aux
lésions de l’appareil sous-valvulaire.
La fonction systolique est en
général normale.
L’angiographie ventriculaire droite permet de quantifier une
insuffisance tricuspide associée et au temps gauche d’évaluer la taille
de l’OG et l’aspect de la valve mitrale.
D - INSUFFISANCE MITRALE
:
L’IM est définie comme une régurgitation de sang du VG dans l’OG
en systole.
1- Protocole de l’exploration hémodynamique
:
Comme pour l’IA, l’exploration hémodynamique a pour but la
quantification de la fuite, la recherche d’une étiologie, l’appréciation
du retentissement ventriculaire et la recherche de lésions associées
(coronaires notamment).
Elle comprend :
– un cathétérisme cardiaque droit avec mesure du Qc pour estimer
le retentissement de la fuite sur les pressions pulmonaires ;
– un cathétérisme gauche avec enregistrement simultané des
courbes ventriculaire gauche et capillaire afin de déterminer le
gradient transmitral et d’éliminer un RM associé (maladie mitrale) ;
– une ventriculographie gauche en deux incidences pour quantifier
l’importance de la fuite et calculer la fraction d’éjection systolique et
la FR.
Les indications de la coronarographie sont précisées dans le fascicule
précédent.
2- Profil hémodynamique
:
Les pressions droites peuvent être élevées, témoignant d’une HTAP
postcapillaire.
En cas d’IM aiguë ou d’IM chronique moyenne à
importante avec OG peu compliante, on enregistre sur la courbe
capillaire pulmonaire une onde v ample.
Celle-ci n’est pas
pathognomonique d’une fuite mitrale sévère.
On peut notamment
voir de grandes ondes v à la phase aiguë d’une défaillance
ventriculaire gauche, lorsque l’OG est peu compliante.
Ce signe
garde néanmoins une bonne valeur et une onde v dont l’amplitude
est supérieure à deux fois celle de la pression capillaire moyenne
suggère fortement une IM sévère.
Celle-ci est quasi certaine
lorsque l’onde v est supérieure à trois fois la pression capillaire
moyenne.
Elle peut cependant faire totalement défaut, notamment
dans les IM chroniques avec dilatation auriculaire importante, et son
absence n’élimine en aucun cas une IM sévère.
Elle est d’autre part
très sensible à la postcharge ; elle peut par exemple totalement
disparaître après injection IV de vasodilatateurs.
3- Angiographie ventriculaire gauche.
Quantification de l’insuffisance mitrale :
L’angiographie ventriculaire gauche est effectuée en OAD 30° et
éventuellement en OAG 60°.
Le reflux de contraste dans l’OG en
systole et en l’absence d’extrasystoles ventriculaires qui peuvent
créer de fausses fuites, affirme l’IM.
La direction du jet régurgitant
en OAD est évocatrice du feuillet mitral atteint et parfois de
l’étiologie : jet « antihoraire » en cas d’incompétence de la petite
valve, jet « horaire » en cas d’incompétence de la grande valve,
jet « central » dans les IM rhumatismales.
L’angiographie
ventriculaire gauche précise également la taille du VG et de l’anneau
mitral, l’existence d’un bombement systolique de l’une ou des deux
valves en arrière du plan de l’anneau mitral (prolapsus), l’existence
d’un trouble de la cinétique segmentaire ventriculaire gauche.
Les
calcifications de la valve mitrale sont vues en cas d’IM rhumatismale
et les calcifications de l’anneau dans les IM dégénératives.
La quantification des IM repose, comme pour les IA, sur une
gradation semi-quantitative et sur le calcul de la FR.
Une
classification usuelle, dérivée de celle de Sellers, propose quatre
grades de régurgitation, symbolisés par une à quatre croix selon
l’importance de la fuite :
– IM légère (+) : contraste n’opacifiant pas l’ensemble de l’OG et
chassé à chaque systole, ce qui correspond à une FR inférieure à
20 % ;
– IM modérée (++) : opacification complète de l’OG mais de densité
inférieure au VG, FR de 20 à 40 % ;
– IM importante (+++) : opacification de l’OG de densité égale à
celle du VG, FR de 40 à 60 % ;
– IM massive (++++) : opacification intégrale de l’OG en une systole
et reflux dans les veines pulmonaires, FR supérieure à 60 %.
Le calcul de la FR repose sur le même principe que dans le cas de
l’IA : elle est égale au rapport de la différence entre débit
angiographique et le débit effectif (Fick, thermodilution ou
indicateur coloré) sur le débit angiographique.
En terme de volumes,
l’équation devient :
FR= VS-VSE/VS
– VS = VTD -VTS.
– VSE = Qc (thermodilution, Fick, en mL/min) divisé par la FC.
Une IM légère correspond à une FR inférieure à 20 %, une IM
modérée à une FR entre 20 et 40 %, une IM importante à une FR
entre 40 et 60 % ; elle est supérieure à 60 % en cas d’IM massive.
La
FR ne peut pas être calculée en cas de double fuite, mitrale et
aortique.
Enfin, le calcul de la fraction d’éjection est un temps très important
de l’exploration invasive des IM, l’atteinte de la fonction systolique
du VG avec une FE inférieure à 50 % étant un signe de mauvais
pronostic signalé par de nombreux auteurs.
4- Indication opératoire
:
Elle ne se discute pas en cas d’IM massive chez un patient
symptomatique.
En présence d’une IM chronique modérée ou
importante chez un patient peu ou pas symptomatique, l’étiologie
de la fuite est un facteur important à prendre en compte, l’attitude
étant généralement plus agressive si une plastie de bonne qualité
est envisageable (prolapsus de la petite valve).
On a par ailleurs déjà
évoqué l’importance de la fraction d’éjection systolique en temps
que facteur pronostique et l’opération est proposée dès que la
fraction d’éjection commence à s’altérer et s’approche de 50 %.
E - RÉTRÉCISSEMENT ET INSUFFISANCE TRICUSPIDES
:
1- Rétrécissement tricuspide
:
Le cathétérisme droit montre une augmentation de la pression
auriculaire droite, avec grande onde a en rythme sinusal, un
gradient de pression diastolique entre l’OD et le VD (significatif si
supérieur à 4 mmHg), une diminution du Qc.
Le calcul de la surface
tricuspide utilise la formule de Gorlin. Une atteinte mitrale, aortique
rhumatismale, ainsi qu’une insuffisance tricuspide associée sont
recherchées en fonction des données de l’échodoppler.
Un
rétrécissement tricuspide est significatif pour une surface inférieure
à 1,5 cm2, serré pour une surface inférieure à 1 cm2.
2- Insuffisance tricuspide
:
Elle est le plus souvent fonctionnelle, liée à une surcharge et une
dilatation du VD par HTAP pré- ou postcapillaire.
Elle est plus
rarement organique : rhumatisme articulaire aigu, endocardite
(toxicomane) ou causes rares (tumeur, fibrose endocardique,
traumatisme).
Le cathétérisme droit montre une grande onde v sur
la courbe auriculaire droite, des PAP normales en cas d’insuffisance
tricuspide organique isolée, élevées en cas d’insuffisance tricuspide
secondaire à une HTAP.
L’angiographie ventriculaire droite en OAD
15-45° permet une évaluation semi-quantitative, selon le même
principe que pour les IM.
F - RÉTRÉCISSEMENT ET INSUFFISANCE PULMONAIRES
:
Le rétrécissement ou sténose pulmonaire fait partie des
cardiopathies congénitales et est décrit dans cet article.
L’insuffisance
pulmonaire est généralement secondaire à une HTAP, rarement à
une endocardite. Les volumes et la PTDVD sont augmentés.
L’angiographie pulmonaire est peu utile au diagnostic (valeur de
l’échographie, gêne liée à la sonde).
