Athérosclérose et athérome

 

Généralités et définitions :

Pathologie à la fois métabolique et vasculaire.

C’est la principale cause de décès dans les pays à niveau de vie élevé.

Il y a autant de morts par athérosclérose coronaire que par les cancers plus les maladies pulmonaires plus les accidents de la route réunis soit 200.000 par an en France.

Les deux termes sont souvent employés indifféremment en clinique, mais en fait leur définition est différente :Athérosclérose et athérome

• athérosclérose : définition de l’OMS : « association variable de remaniements de l’intima des grosses et moyennes artères consistant en une accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires, le tout accompagné de modifications de la média ».

• athérome : « présence au sein de l’intima des vaisseaux d’une plage de nécrose particulière (bouillie athéromateuse) riche en lipides ».

En somme, l’athérome est un des constituants de l’athérosclérose (ATS).

De plus, il ne faut pas confondre ATS et artériosclérose ; l’ATS est une des formes de l’artériosclérose, la plus importante mais pas la seule. Artériosclérose : affections artérielles chroniques englobant :

• outre l’ATS

• l’artériosclérose (fibrose des artères plus petites)

• la médiacalcose de Mönckeberg caractérisée par des calcifications de la média des artères musculaires.

Etude anatomopathologique :

A – Lésions initiales :

1- Macroscopie :

Trois aspects possibles :

• élevures gélatiniformes : petites élevures translucides faisant saillie dans la lumière vasculaire.

• stries lipidiques : lésions les plus caractéristiques et les plus fréquentes ; bandes jaunâtres de quelques millimètres à 1 cm de long, étroites, allongées dans le sens du courant.

• aspects réticulés : réseau formé par l’enchevêtrement des deux lésions précédentes.

2- Histologie :

• Accumulation au niveau de l’intima de cellules histiocytaires chargées de lipides « spumeuses ».

• Oedème interstitiel de l’intima, riche en mucopolysaccharides acides.

• Quelques lésions débutantes des lames élastiques les plus internes commencent à apparaître.

3- Evolution :

• Soit les élevures gélatiniformes et les stries lipidiques peuvent disparaître (c’est une simple surcharge au début)

• Soit elles vont évoluer vers la plaque athéroscléreuse.

B – Plaque athéroscléreuse :

Lésion caractéristique de l’ATS constituée.

1- Macroscopie :

Deux aspects :

• plaque laiteuse : formation lenticulaire inférieure à 1 cm, ne faisant que peu saillie dans la lumière, de surface lisse, brillante.

• plaque chondroïde : la plus fréquente, irrégulièrement arrondie de 3 à 4 cm de diamètre sur 1 à 5 mm d’épaisseur, faisant nettement saillie dans la lumière, s’enfonçant dans la média, de douleur blanc-nacré, de consistance dure « cartilagineuse » à la coupe (d’où le nom donné), présentant en son centre une bouillie grumeleuse, jaunâtre (bouillie athéromateuse) entourée d’un tissu blanc-nacré.

2- Histologie :

• plaque laiteuse : accumulation dans l’intima de mucopolysaccharides, parfois de fibrine. les cellules chargées de lipides (cellules spumeuses) venues de la média sont toujours présentes et augmentent en nombre. sécrétion de collagène au contact des dépôts.

• plaque chondroïde : aspect plus évolué.

Nécrose de certaines cellules spumeuses et du tissu conjonctif, donnant aussi une accumulation de lipides extracellulaires sous forme de cristaux d’acides gras et de cholestérol. Autour de cette nécrose, formation d’un véritable « granulome » (voir chapitre inflammations granulomateuses spécifiques) avec néocapillaires à paroi fragile et sclérose collagène.

Ces lésions s’enfoncent dans la média et s’accompagnent à leur contact, d’une fragmentation des lames élastiques, d’une fibrose interstitielle avec disparition des fibres musculaires lisses Des néocapillaires à paroi fragile, venus de vasa-vasorum traversent la média et pénètrent la plaque.

C – Evolution :

A partir de la plaque athéroscléreuse, il s’agit d’un processus irréversible

• Calcifications en coquilles d’oeuf (surtout aorte) ou en tuyau de pipe (coronaires).

• Sténoses artérielles : surtout dans les artères moyennes.

• Hémorragies intrapariétales : à partir des néovaisseaux, donnant parfois une augmentation brutale de volume de la plaque et aggravant la sténose.

• Anévrysme.

• Thromboses, complication la plus fréquente, sur plaques ulcérées ou non, par extension et confluence des plaques

• Embolies athéromateuses ou fibrinocruorique.

Siège des lésions. Localisation des plaques athéroscléreuses :

Elles se développent plus volontiers où le flux laminaire du sang est perturbé (bifurcations artérielles, départ des collatérales).

Aorte : rare sur l’aorte ascendante thoracique, calcifications en coquille d’oeuf du sommet de la crosse.

Aorte thoracique descendante : fréquente, avec tourbillons et ulcérations. Aorte abdominale sous-rénale : fréquence des anévrysmes athéromateux.

Coronaires : fréquentes plaques sur les premiers centimètres (atteinte tronculaire).

Artères cérébrales : bifurcation carotidienne, artère sylvienne, tronc basilaire.

Artères rénales : les sténose athéroscléreuses peuvent donner une atrophie du rein avec hypertension artérielle réno-vasculaire surajoutée.

Artères des membres inférieurs : iliaque, tiers inférieur de l’artère fémorale, artère poplitée (anévrysme) : fréquence.

Artères digestives : rare Artère pulmonaire : jamais, sauf si hypertension pulmonaire majeure.

Il faut souligner l’importance des localisations multiples chez le même sujet : « polyathéroscléreux ».

Facteurs étiopathogéniques :

A – Etiologie :

Augmentation de fréquence avec l’âge (« le vieillissement artériel fait le lit de l’ATS » BOUISSOU), mais les premières lésions apparaissent très tôt dans l’adolescence (autopsies des soldats américains tués pendant la guerre de Corée, autopsies de jeunes accidentés de la route).

Le plus souvent les complications cliniques n’apparaissent que vers la cinquantaine.

Facteurs de risques :

Les trois principaux sont le tabagisme, l’hypertension artérielle et les hyperlipidémies (soit hypercholestérolémie familiale génétique, soit hyperconsommation de lipides saturés alimentaires d’origine animale).

Les hommes sont atteints 10 ans plus tôt que les femmes (protection par les oestrogènes), mais à 75 ans le pourcentage des complications est le même dans les deux sexes.

L’obésité androïde, le diabète, la sédentarité jouent un rôle.

Toutes ces notions se retrouvent dans une prédisposition génétique à l’athérosclérose, d’où l’importance des antécédents familiaux.

B – Pathogénie :

Intrication de facteurs sanguins et pariétaux. Origine des principaux constituants :

• les lipides viennent :en grande partie des lipides circulants, peut être en partie synthétisés par les myofibroblastes,

• la fibrine provient du sang,

• l’oedème est secondaire à des lésions endothéliales qui rendent l’endothélium plus perméable ; il y a un débordement des possibilités de drainage de la paroi (les lésions endothéliales sont dues à l’HTA et aux turbulences locales).

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Administrateur et rédacteur en chef du site Medix

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