PHYSIOLOGIE DU SECTEUR EXTRA-CELLULAIRE :

L'eau représente 60% du poids corporel d'un homme normal (50% chez la femme).

Secteurs intracellulaire et extra-cellulaire :

L'eau est répartie entre les secteurs intracellulaire (deux tiers de l'eau totale) et extra-cellulaire (un tiers de l'eau totale).

L'eau du secteur extra-cellulaire est elle-même répartie entre les secteurs plasmatique (un tiers de l'eau extra-cellulaire) et interstitiel (deux tiers de l'eau extra-cellulaire).

Bilan du sodium :

* La concentration du sodium intracellulaire est d'environ 15mmol/l, contre 140mmol/l pour le sodium extra-cellulaire (natrémie).

* Puisque la natrémie est maintenue constante par les systèmes de régulation d'entrées et sorties d'eau, le volume extra-cellulaire est déterminé par son contenu total en sodium et non par la concentration de celui-ci. En effet, toute élévation du contenu total en sodium du secteur extra-cellulaire conduit à une élévation proportionnelle de la quantité d'eau de ce secteur, afin de préserver une natrémie constante et inversement.

* Le bilan du sodium, chez le sujet normal, est réalisé par deux variables: les entrées alimentaires (100 à 200mmol) et les sorties rénales.

* La filtration glomérulaire étant d'environ 125ml/min, 180 litres de plasma contenant 140mmol/l de sodium sont filtrés chaque jour par les glomérules, soit environ 25000mmol de sodium contenues dans l'urine primitive.

* Pour assurer un bilan nul du sodium, une réabsorption de plus de 99% du sodium filtré est donc indispensable. Elle est réalisée par les cellules épithéliales tubulaires: deux tiers au niveau du tube proximal, un quart par la branche ascendante de l'anse de Henlé et le reste par le tube distal et le canal collecteur.

Sortie rénale du sodium :

L'élément important est que la sortie rénale du sodium est régulable selon les entrées pour maintenir un bilan sodé nul et un état d'hydratation extra-cellulaire stable.

* Ainsi, la filtration glomérulaire est-elle diminuée et la réabsorption tubulaire du sodium augmentée, dans un but d'épargne sodée, en cas de diminution des entrées alimentaires de sodium.

* Inversement, la filtration est augmentée et la réabsorption diminuée en cas d'élévation des apports sodés.

* Les effecteurs de cette régulation agissent en réponse à la stimulation de barorécepteurs et volorécepteurs; ce sont notamment divers systèmes neuro-endocriniens dont le système rénine-angiotensine-aldostérone, le facteur natriurétique atrial, l'innervation végétative ou le système des prostaglandines.

HYDRATATION INTRA-CELLULAIRE :

Osmolalité plasmatique :

Le contenu en eau du secteur intracellulaire est régulé indirectement via la régulation de l'osmolalité plasmatique efficace.

Les osmolalités efficaces intracellulaires et extra-cellulaires tendent vers un état stable où elles sont égales. Puisque, par définition, l'osmolalité efficace est constituée d'osmoles non diffusibles (passivement) d'un secteur à l'autre, cette égalisation est réalisée par des mouvements d'eau entre les secteurs extra-cellulaires et intracellulaires, visant à diluer ou concentrer, jusqu'à un état d'équilibre.

Il est donc aisément compréhensible que l'état d'hydratation intracellulaire dépende de l'osmolalité plasmatique efficace: son élévation extra-cellulaire est à l'origine d'un mouvement d'eau cellulaire vers le secteur extra-cellulaire et inversement.

* L'osmolalité normale du plasma mesurée par cryoscopie est de 290 ±5mOsm/kg d'eau.

* L'osmolalité extra-cellulaire efficace est cette valeur moins l'osmolalité de l'urée (car l'urée diffuse librement dans les deux secteurs): 5mOsm/kg, soit 285mOsm/kg. Puisqu'elle est liée au sel de sodium et au glucose, on peut la calculer: osmolalité efficace= (natrémie x 2) + glycémie= 140 x 2 + 5= 285mOsm/kg.

Ce calcul fait apparaître la relation directe qui existe entre l'osmolalité efficace et la natrémie. C'est pourquoi cette dernière est couramment utilisée en pratique quotidienne pour évaluer l'hydratation du secteur cellulaire.

Bilan de l'eau :

* Entrées:

- apports endogènes estimés à 500cc/j issus du métabolisme.

- alimentaires: boissons et aliments.

- la régulation des entrées d'eau alimentaires est établie par la soif qui répond à deux principaux stimuli: l'élévation de l'osmolalité plasmatique et la survenue d'une hypovolémie.

* Sorties:

- extra-rénales estimées à 500cc/j, respiratoires et cutanées: obligatoires.

- rénales: comme pour le sodium, la majeure partie de l'eau filtrée, 180 l/j, est réabsorbée: les deux tiers par le tube proximal, le reste par l'anse de Henlé et le tube collecteur. Le tube collecteur est le site de la principale régulation des sorties d'eau de l'organisme: le 1/6 environ de l'eau filtrée non réabsorbé à l'arrivée dans le tube collecteur peut l'être selon l'état d'hydratation intracellulaire. L'effecteur de cette régulation est l'hormone antidiurétique (ADH).

Hormone antidiurétique :

L'ADH (ou arginine vasopressine chez l'homme) est synthétisée par le thalamus et est stockée dans la neurohypophyse de laquelle elle est libérée en réponse à des stimuli identiques (pour les principaux) à ceux de la soif: élévation de l'osmolalité plasmatique et hypovolémie.

* L'ADH exerce son action hormonale sur le canal collecteur qu'elle perméabilise à l'eau. Puisque le tube collecteur est entouré par une médullaire rénale dont l'osmolalité est plus élevée que celle de l'urine, et ce d'autant plus que l'on va vers la médullaire profonde (gradient cortico-papillaire), la perméabilisation du canal collecteur par l'ADH a pour conséquence un transfert de l'eau du canal collecteur vers la médullaire, d'où la concentration des urines et la baisse de la clairance de l'eau libre. Ainsi l'osmolalité urinaire peut-elle s'échelonner entre 60 et 1200mOsm/kg.

* Il est important de noter que les capacités rénales d'élimination hydrique sont liées aux apports osmotiques alimentaires. Puisque la capacité de dilution minimale des urines est de 60mOsm/kg, il faut donc, par exemple, pour éliminer une surcharge hydrique de 10 litres, des apports osmotiques minimaux de 600mOsm, d'où l'incapacité à éliminer l'eau en excès pour les individus non alimentés.

Eau et secteur intracellulaire :

Comme on a assimilé précédemment le sodium au secteur extra-cellulaire, on assimilera l'eau au secteur intracellulaire (et donc à l'osmolalité plasmatique).

* En cas d'entrées hydriques, l'eau se répartit pour deux tiers au secteur cellulaire et pour un tiers au secteur extra-cellulaire (voir figure 1).

Il n'existe cependant pas d'hyperhydratation extra-cellulaire, car le secteur extra-cellulaire possède une régulation propre (voir "Physiologie du secteur extra-cellulaire"), sauf en cas d'anomalie de la régulation extra-cellulaire: insuffisance rénale....

Un raisonnement identique s'applique lors de sorties hydriques.

En définitive, seul le secteur intracellulaire est "affecté": expansion intracellulaire lors d'entrées d'eau, contraction extra-cellulaire lors de sorties d'eau, avec une régulation propre au secteur intracellulaire.

Troubles isolés de l'hydratation extra-cellulaire :

PHYSIOPATHOLOGIE :

La natrémie (ou l'osmolalité plasmatique) étant régulée étroitement, toute modification du bilan sodé n'entraîne pas, en général, de modification de la natrémie.

Cela suppose cependant des fluctuations hydriques extra-cellulaires accompagnant les fluctuations du capital sodé afin de préserver la natrémie.

* Aussi, toute élévation du capital sodé sera-t-elle accompagnée d'une expansion volémique du secteur extra-cellulaire (hyperhydratation extra-cellulaire).

* Inversement, toute négativation du bilan sodé se traduira par une contraction du volume extra-cellulaire (déshydratation extra-cellulaire).

Compte tenu de l'existence de mécanismes de régulation du bilan sodé (voir "Physiologie"), seul leur dépassement, ou leur anomalie, peut conduire à un trouble de l'hydratation extra-cellulaire.

Déshydratation extra-cellulaire :

La déshydratation extra-cellulaire est liée à un bilan sodé négatif.

Un défaut d'apport isolé (non prolongé) est en règle générale sans conséquence sur l'hydratation extra-cellulaire du fait de l'annulation de la natriurèse.

Deux mécanismes non exclusifs peuvent conduire à une négativation du bilan sodé et à une déshydratation extra-cellulaire:

- des pertes sodées importantes dépassant les capacités de régulation rénales: pertes extra-rénales.

- une anomalie du système régulateur conduisant à une perte rénale de sodium (déficits en minéralocorticoïdes, tubulopathies rénales...): pertes rénales.

Hyperhydratation extra-cellulaire :

L'hyperhydratation extra-cellulaire est liée à un bilan sodé positif.

Là encore, un excès isolé d'apport sodé ne s'accompagne que rarement d'hyperhydratation extra-cellulaire du fait de la régulation rénale (augmentation de la natriurèse).

L'installation d'un bilan sodé positif répond à plusieurs mécanismes le plus souvent intriqués:

* toute anomalie des mécanismes régulateurs conduisant à un défaut d'élimination sodée urinaire adaptée:

- anomalies des systèmes effecteurs (système rénine-angiotensine-aldostérone par exemple).

- ou anomalies de l'organe régulateur, cible des systèmes effecteurs: le rein (défaut de filtration dans l'insuffisance rénale ou réabsorption tubulaire inadaptée dans la glomérulonéphrite aiguë...).

* la perception d'une contraction, réelle ou non, du secteur plasmatique conduit à la positivation du bilan sodé. La correction du volume plasmatique étant soit non perçue (insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique...), soit non réalisée, la rétention sodée persiste et conduit à une hyperhydratation extra-cellulaire (insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique, transfert hydrosodé du secteur plasmatique vers le secteur interstitiel des hypoalbuminémies et syndrome de fuite capillaire).

DÉSHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE EN PRATIQUE CLINIQUE :

Diagnostic positif :

Le diagnostic est essentiellement clinique et porté devant l'existence d'un des signes suivants:

* signes cutanés, liés à la contraction du secteur interstitiel:

- pli cutané.

- peau sèche (en l'absence de pertes cutanées).

- cernes sous les yeux.

* signes vasculaires, liés à la contraction du secteur plasmatique:

- veines plates.

- pression veineuse centrale basse, voire négative.

- hypotension orthostatique.

- hypotension artérielle, voire collapsus.

- tachycardie secondaire.

* perte de poids modérée.

* soif modérée.

* muqueuses humides (signe de déshydratation intracellulaire absent).

* hémoconcentration (élévation des protides et de l'hématocrite).

* alcalose métabolique de contraction.

* insuffisance rénale fonctionnelle.

* natrémie normale.

* petit cœur sur la radiographie pulmonaire.

L'existence d'une hypotension artérielle est un signe de gravité témoignant d'une menace du pronostic vital, qui nécessite une thérapeutique d'urgence.

Diagnostic étiologique :

On considère des causes liées à des pertes sodées extra-rénales et des causes liées à des pertes sodées rénales.

La première démarche consiste donc à identifier des signes en faveur de pertes rénales ou extra-rénales. Pour cela, on doit connaître ou prélever avant tout traitement:

- diurèse ou son estimation.

- ionogramme urinaire.

- urée et créatinine sériques et plasmatiques.

Perte sodée extra-rénale :

Lorsque la perte sodée est extra-rénale, la réponse rénale est appropriée à la situation: on trouve les critères d'insuffisance rénale fonctionnelle:

* oligurie.

* urines concentrées.

* Na urinaire <10mmol/l.

* urée urinaire/urée plasmatique >10.

* créatinine urinaire/créatinine plasmatique >40.

* urée plasmatique/créatinine plasmatique >100.

Perte sodée rénale :

Lorsque la perte sodée est rénale, il n'existe pas de réponse rénale appropriée:

* diurèse "normale" ou polyurie.

* Na urinaire >30mmol/l.

* urée urinaire/urée plasmatique <8.

* créatinine urinaire/créatinine plasmatique <20.

* urée plasmatique/créatinine plasmatique <60.

La démarche ultérieure consiste à reconnaître une cause parmi celles reconnues de déshydratation extra-cellulaire. Il n'est pas rare d'en voir plusieurs intriquées (interrogatoire, examen clinique).

Traitement :

Le traitement est fondé sur une positivation du bilan sodé.

Situations d'urgence :

L'existence de signes vasculaires importants et, notamment, d'une hypotension artérielle, nécessite une thérapeutique urgente:

* pose de deux voies veineuses de bon calibre.

* correction immédiate de l'hypovolémie par perfusion de solutés macromoléculaires, par exemple: Plasmion* 500cc en 30 minutes.

Une fois la détresse hémodynamique corrigée, le traitement "habituel" peut être mis en œuvre.

Traitement symptomatique :

Le traitement symptomatique est fondé sur un apport de sodium et d'eau sous forme NaCl à une concentration idéalement isotonique au plasma de 9 g/l.

* Plusieurs voies d'administration sont envisageables:

- voie orale, en l'absence de trouble digestif:

bouillon salé (4 g de NaCl/l, donc attention: hypotonique).

augmentation de la ration sodée par des sachets de 1 g de NaCl à chaque repas, en plus de l'apport sodé habituel.

consommation d'aliments riches en sodium.

voire sonde naso-gastrique pour l'administration d'eau et de sel.

- voie sous-cutanée utilisable chez les sujets au capital veineux réduit.

- voie intra-osseuse possible chez l'enfant (voir "Pédiatrie").

- voie intraveineuse en cas de déshydratation extra-cellulaire importante: sérum physiologique (NaCl: 9 g/l).

* Les quantités à administrer dépendent des données cliniques. Le déficit en NaCl correspond à la perte de poids enkg x 9 g. Les pertes sodées doivent être quantifiées directement ou indirectement (poids) pour être intégrées à l'apport de NaCl.

* La rapidité de correction dépend de l'importance du déficit et de l'existence ou non d'une insuffisance cardiaque. En règle générale, on propose: pertes de sodium journalières + 150 à 300mmol de sodium (9 à 18 g de NaCl) par jour.

Traitement étiologique :

Ne pas oublier d'arrêter un médicament responsable de la déshydratation extra-cellulaire ou contre-indiqué par la déshydratation extra-cellulaire (voir questions correspondantes).

Surveillance :

La surveillance recherche l'efficacité thérapeutique et la tolérance cardiaque:

* pouls, TA, auscultation cardio-pulmonaire, signes de déshydratation extra-cellulaire, poids, diurèse, voire pression veineuse centrale.

* signes biologiques d'insuffisance rénale fonctionnelle.

* surveillance propre à l'étiologie.

HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE EN PRATIQUE CLINIQUE :

Diagnostic positif :

Diagnostic clinique :

Le diagnostic est clinique grâce aux signes suivants:

* signes d'expansion du secteur interstitiel:

- expansion inférieure à 3kg: marque des draps.

- expansion supérieure à 3kg: œdèmes blancs (non inflammatoires), prenant le godet, symétriques, déclives.

* signes d'expansion du secteur plasmatique: inconstants (signant l'urgence thérapeutique):

- HTA.

- œdème pulmonaire hémodynamique.

* épanchements des séreuses (transsudat): inconstants:

- épanchements pleuraux.

- ascite.

* prise de poids chiffrant l'hyperhydratation extra-cellulaire.

* natrémie et osmolalité plasmatique normales.

Le tableau clinique réalise au maximum une anasarque.

Remarque :

Des deux secteurs extra-cellulaires, seul le secteur interstitiel peut être concerné par l'expansion.

Il est même courant d'observer des situations au cours desquelles l'hyperhydratation extra-cellulaire, définie par une expansion du secteur extra-cellulaire pris dans sa globalité, est associée à une hypovolémie, c'est-à-dire une contraction du secteur plasmatique.

Exemples: syndrome néphrotique, syndrome d'hyperperméabilité capillaire.

Diagnostic étiologique :

Traitement :

Le traitement est fondé sur une négativation du bilan sodé.

Traitement symptomatique :

* L'existence de signes vasculaires importants (OAP, HTA) nécessite une thérapeutique urgente.

* Repos au lit (prévention des complications de décubitus).

* Réduction des apports sodés:

- régime désodé strict: 1 g de NaCl/j: dangereux au-delà de quelques jours.

- régime désodé: 2 g de NaCl/j.

- régime désodé modéré: 4 g de NaCl/j; il vise à éliminer les aliments riches en sodium.

* Déplétion hydrosodée:

- diurétiques (voir question correspondante).

- ponction des épanchements.

- épuration extra-rénale chez l'insuffisant rénal, voire chez l'insuffisant cardiaque (ultrafiltration).

* Traitement spécifique d'un œdème aigu du poumon.

Traitement étiologique :

Surveillance :

La surveillance doit déterminer la tolérance de la situation d'hyperhydratation extra-cellulaire et l'efficacité thérapeutique: pouls, TA, auscultation cardio-pulmonaire, signes d'hyperhydratation extra-cellulaire, poids, diurèse.

Surveillance propre à l'étiologie.

Troubles de l'hydratation intracellulaire :

PHYSIOPATHOLOGIE :

Déshydratation intracellulaire :

Il s'agit d'une négativation du bilan de l'eau. L'hyperosmolalité efficace secondaire produit un mouvement hydrique du secteur cellulaire vers le secteur extra-cellulaire à l'origine de la déshydratation intracellulaire.

A son installation, est indispensable la conjonction entre une perte d'eau, pathologique ou non, et l'absence de sa correction par apport entéral d'eau: une anomalie de la soif ou de son expression.

* Les pertes d'eau peuvent être extra-rénales, en général respiratoires, avec, dans ce cas, une réponse rénale adaptée: hyperosmolalité urinaire maximale.

* Les pertes peuvent être rénales et alors liées à un dysfonctionnement du système régulateur ADH-canal collecteur-hyperosmolalité médullaire rénale.

Elles peuvent être liées à une anomalie de la synthèse ou de la libération d'ADH: diabète insipide diencéphalo-hypophysaire (ou "central") ou à une inefficacité de l'ADH sur sa cible rénale: diabète insipide néphrogénique.

Hyperhydratation intracellulaire :

L'hyperhydratation intracellulaire est une diminution de l'osmolalité plasmatique efficace qui a pour conséquence un transfert d'eau du secteur extra-cellulaire vers le secteur cellulaire.

La natrémie est inférieure à 135mmol/l et l'osmolalité plasmatique mesurée est inférieure à 280mOsm/kg: il s'agit d'une hyponatrémie hypotonique.

On distingue plusieurs mécanismes d'installation selon que l'osmolalité urinaire est adaptée ou non au bilan hydrique positif.

Osmolalité urinaire appropriée :

Une osmolalité urinaire inférieure à 150mOsm/kg correspond à une surcharge hydrique supérieure aux capacités d'élimination rénale:

* un sujet s'alimentant normalement a un apport osmotique moyen de 800mOsm/j. Pour dépasser ses capacités rénales d'élimination hydrique, il lui faut donc boire plus de 14 litres d'eau (800/60 + pertes hydriques extra-rénales; 60 représentant la dilution minimale des urines, il faut au minimum 60mOsm pour que le rein élimine 1 litre d'eau (voir "Physiologie")).

* à l'opposé, un sujet s'alimentant peu et aux apports hydriques conséquents (cas de l'éthylique chronique) présente une capacité d'élimination hydrique rénale réduite, d'où l'installation facile d'une surcharge hydrique malgré une régulation rénale apparente.

Osmolalité urinaire non appropriée :

Si l'osmolalité urinaire est supérieure à 150mOsm/kg, la rétention hydrique est associée à une réponse rénale inappropriée, du fait de deux mécanismes non exclusifs:

* une anomalie intrarénale de la dilution des urines; c'est le cas de la réduction néphronique de l'insuffisance rénale sévère.

* une sécrétion d'ADH inappropriée à l'hypo-osmolalité:

- soit appropriée à son deuxième stimulus principal: l'hypovolémie.

- soit inappropriée à l'osmolalité et à la volémie: on parle alors de syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH) ou syndrome de Schwartz-Bartter.

DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE EN PRATIQUE CLINIQUE :

Diagnostic positif :

Signes cliniques et biologiques :

* Soif, sauf si son défaut est à l'origine de la déshydratation intracellulaire.

* Perte de poids importante, à quantifier.

* Sécheresse des muqueuses (face inférieure de la langue et sillon gingivo-lingual).

* Fièvre.

* Troubles neurologiques: altération de la conscience et de la vigilance: agitation, délire, obnubilation voire convulsions, coma.

* Altération du rythme respiratoire: polypnée.

* Hyperosmolalité plasmatique (supérieure à 300mOsm/kg): indispensable au diagnostic:

- soit en rapport avec une hypernatrémie (supérieure à 145mmol/l).

- soit en rapport avec une élévation de la glycémie.

- soit en rapport avec l'élévation brusque d'une autre osmole: mannitol, urée...

Complications neurologiques centrales :

A rechercher:

* convulsions.

* hématome sous-dural, voire intraparenchymateux.

* thrombophlébite cérébrale.

Diagnostic étiologique :

Anomalie de la soif :

Au minimum, une anomalie de la soif ou de sa satisfaction doit être identifiée:

- hypodipsie ou adipsie.

- troubles de la conscience empêchant l'expression de la soif.

- soif non exprimée (nourrisson).

- soif non satisfaite, par défaut d'eau.

Perte d'eau pathologique :

Une perte d'eau pathologique doit être recherchée.

Pour orienter le diagnostic étiologique doivent être prélevés avant tout traitement:

- osmolalités urinaires et plasmatiques (cryoscopie).

- ionogrammes urinaires et plasmatiques.

- glycémie, urée et créatinine sériques.

- ADH plasmatique.

Perte rénale d'eau :

Si l'osmolalité urinaire est inférieure à 850mOsm/kg et/ou si le rapport entre l'osmolalité urinaire et l'osmolalité plasmatique est inférieur à 2, il existe une perte rénale d'eau:

* si ADH plasmatique effondrée: diabète insipide vrai:

- tumeurs de localisation cérébrale.

- méningo-encéphalites infectieuses.

- traumatismes crâniens: œdème cérébral, hématome.

- engagement cérébral.

- postérieur à un acte de neurochirurgie.

- sarcoïdose ou autre granulomatose cérébrale.

* si l'ADH plasmatique est basse: sidération hypothalamo-hypophysaire du potomane.

* si l'ADH plasmatique est élevée: diabète insipide néphrogénique:

- néphropathies interstitielles chroniques.

- drépanocytose.

- hypercalcémie, hypokaliémie.

- médicaments: lithium, amphotéricine B.

- déméclocycline.

- formes familiales.

Perte d'eau extra-rénale :

Si l'osmolalité urinaire est supérieure à 850mOsm/kg et/ou si le rapport entre l'osmolalité urinaire et l'osmolalité plasmatique est supérieur à 3: la perte d'eau est extra-rénale:

* pertes respiratoires des patients intubés ou ayant subi une trachéotomie.

* pertes cutanées et respiratoires dans une atmosphère dite "saharienne".

Explorations fonctionnelles :

Une autre stratégie diagnostique étiologique peut être réalisée après la correction de la déshydratation intracellulaire. Il s'agit du recours à des explorations fonctionnelles.

* Le patient est hospitalisé (car il existe un danger potentiel) pour une épreuve de restriction hydrique au cours de laquelle son poids, sa diurèse, ses osmolalités urinaire et plasmatique, son ADH plasmatique sont régulièrement mesurés.

* Si la situation de déshydratation intracellulaire avec perte hydrique rénale est reproduite, un test de correction de celle-ci par un analogue de l'ADH (desmopressine(Minirin*)) est tenté afin de discriminer diabète insipide vrai et néphrogénique.

Traitement :

Le traitement doit positiver le bilan hydrique.

L'hyperosmolalité doit être corrigée progressivement afin d'éviter la survenue d'un œdème cérébral: en règle sans dépasser 2mOsm/h, en général sur 48 heures.

Traitement symptomatique :

* Quantité d'eau à apporter= (poids x 0,6) x (natrémie - 140)/140.

* Patient conscient, pouvant boire, déshydratation intracellulaire peu profonde: apport d'eau par voie orale ou par une sonde gastrique.

* Dans les autres cas, la voie veineuse est utilisée: l'eau est contre-indiquée en raison du risque d'hémolyse; on utilise du sérum glucosé à 2,5% ou 5%.

Surveillance

La surveillance s'assure de la disparition des signes de déshydratation intracellulaire et de l'absence de complication neurologique: examen neurologique, soif, poids, température, muqueuses, natrémie et osmolalité plasmatique.

Traitement étiologique :

* Diabète insipide vrai: traitement par analogue de l'ADH: desmopressine (Minirin*): 10 à 20mg/j par voie intranasale.

* Diabète insipide néphrogénique: pas de traitement efficace; un régime désodé et/ou diurétique thiazidique est proposé parfois pour réduire la polyurie (effet indirect par une contraction des volumes extra-cellulaires).

* Traitement étiologique propre: voir question correspondante.

Traitement préventif :

Le traitement préventif est fondamental pour les sujets présentant d'importants troubles de la soif ou de son expression: apport d'eau suffisant, surveillance du poids...

HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE EN PRATIQUE CLINIQUE :

Diagnostic positif :

Signes cliniques et biologiques :

* Signes digestifs:

- dégoût de l'eau.

- nausées, vomissements.

* Signes neurologiques:

- crampes musculaires.

- troubles neurologiques: altération de la conscience et de la vigilance: agitation, délire, obnubilation voire convulsions, coma.

* Empreinte des dents sur la langue.

* Hypo-osmolalité plasmatique (inférieure à 280mOsm/kg) et hyponatrémie (inférieure à 135mmol/l) sont constantes et nécessaires au diagnostic.

Complication :

ædème cérébral menaçant le pronostic vital.

Diagnostic différentiel :

Deux situations s'accompagnent d'une hyponatrémie sans hypo-osmolalité plasmatique efficace, donc sans hyponatrémie hypertonique.

Hyponatrémies isotoniques :

Les hyponatrémies isotoniques ou fausses hyponatrémies, au cours desquelles l'osmolalité est normale:

* la baisse de la natrémie est liée à la présence, dans le sérum, de substances de poidsmoléculaire élevé en quantité anormalement haute.

* ces substances, occupant "une place" importante, limitent la quantité d'eau par litre de plasma et donc la quantité de sodium qui conserve toutefois une osmolalité normale.

* c'est le cas des hyperprotidémies majeures, des hyperlipidémies majeures ou après la perfusion de quantités importantes de macromolécules (dextran).

Hyponatrémie hypertonique :

L'hyponatrémie hypertonique où il existe une hyperosmolalité plasmatique efficace liée à l'excès extra-cellulaire d'une autre substance que le sodium, de faible poidsmoléculaire et active sur le plan osmotique (non diffusible au secteur cellulaire): l'hyperglycémie du diabète décompensé, retrouvée moins fréquemment au cours de perfusions de mannitol ou de glycérol.

Diagnostic étiologique :

L'investigation étiologique d'une hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie hypotonique) découle de sa physiopathologie.

* Doivent être connus et/ou prélevés avant tout traitement:

- l'état d'hydratation extra-cellulaire avec appréciation de la volémie.

- l'osmolalité urinaire.

- l'ionogramme urinaire.

- l'urée et la créatinine sériques et urinaires.

Il est alors possible de déterminer l'étiologie ou à défaut le mécanisme de l'hyperhydratation intracellulaire (voir figure 2).

* Pour simplifier, on parle:

- d'hyponatrémie de dilution lorsqu'une hydratation extra-cellulaire normale ou une hyperhydratation extra-cellulaire existe.

- d'hyponatrémie de déplétion lorsqu'une déshydratation extra-cellulaire existe.

Traitement :

Traitement symptomatique: la correction devra être progressive pour éviter tout risque de myélinolyse centropontine: en règle 2mOsm/h.

Hyponatrémie de dilution :

* Devant une hyperhydratation intracellulaire d'installation aiguë et des signes de gravité neurologiques:

- dans un service de réanimation, en urgence.

- diurétique de l'anse: furosémide par voie intraveineuse.

- perfusion de soluté salé hypertonique compensant les seules pertes sodées liées au diurétique: 10 à 20ml de NaCl à 20%, toutes les 2 heures, à adapter aux pertes urinaires.

* S'il y a insuffisance rénale sévère: épuration extra-rénale.

* Dans tous les cas: restriction hydrique à 500cc/j (comprenant les apports parentéraux).

* Si la restriction hydrique est insuffisante: déméclocycline per os pour créer un "pseudo-diabète insipide néphrogénique".

* Traitement d'une hyperhydratation extra-cellulaire associée.

Hyponatrémie de déplétion :

Apport de NaCl per os ou perfusion d'un soluté salé isotonique (9 g/l, hypertonique par rapport au patient) ou hypertonique.

Traitement étiologique :

Voir question correspondante.

Surveillance :

La surveillance s'assure de la disparition des signes d'hyperhydratation intracellulaire et de l'absence de complications neurologiques: examen neurologique, poids, muqueuses, natrémie et osmolalité plasmatique.

Troubles mixtes de l'hydratation :

Les items ""hyperhydratation extra-cellulaire et intracellulaire" (globale) et "déshydratation extra-cellulaire et hyperhydratation intracellulaire" sont traités dans "Hyperhydratation intracellulaire".

DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE ET EXTRA-CELLULAIRE GLOBALE :

Physiopathologie :

Il s'agit d'un bilan négatif de l'eau et du sodium; le déficit en eau étant proportionnellement plus important que celui du sodium.

La physiopathologie de la déshydratation globale est celle de la déshydratation extra-cellulaire, à laquelle s'ajoute celle de la déshydratation intracellulaire.

Il s'agit, dans la majorité des cas:

* soit de pertes rénales de sodium et d'eau, liées à la présence intratubulaire, en excès, de substances actives sur le plan osmotique, endogènes ou exogènes, qui limite la réabsorption de l'eau et du sodium et réalise une diurèse osmotique.

* soit de pertes extra-rénales d'eau et de sodium; la réponse rénale est alors appropriée.

Diagnostic positif :

La symptomatologie clinique et biologique regroupe les signes de déshydratation intracellulaire et de déshydratation extra-cellulaire, particulièrement l'hypovolémie et l'hyperosmolalité plasmatique efficace.

Le calcul de l'osmolalité efficace comprend l'osmolalité d'une éventuelle substance exogène.

Diagnostic étiologique :

Pour réaliser un diagnostic étiologique, on doit avoir prélevé avant le traitement symptomatique:

- la diurèse ou une approximation.

- les osmolalités plasmatique et urinaire.

- les ionogrammes, urée et créatinine sériques et urinaires.

Pertes rénales d'eau et de sodium

* Les pertes d'eau et de sodium sont rénales (diurèse osmotique) si:

- les urines sont abondantes.

- isotoniques: rapport entre l'osmolalité urinaire et l'osmolalité plasmatique égal à 1.

- la natriurèse est élevée: le sodium urinaire est supérieur à 50mmol/l.

* Les étiologies à envisager le plus souvent sont:

- diabète décompensé: coma hyperosmolaire.

- syndrome de levée d'obstacle, après levée d'obstacle urinaire bilatérale ou sur rein unique ou levée d'une sténose artérielle rénale sur rein unique.

- apports excessifs d'une substance osmotiquement active, exemple: le mannitol.

Pertes d'eau et de sodium extra-rénales :

* Les pertes d'eau et de sodium sont extra-rénales si la réponse rénale est appropriée:

- oligurie.

- urines concentrées: rapport entre l'osmolalité urinaire et l'osmolalité plasmatique supérieur à 3.

- la natriurèse est basse: sodium urinaire inférieur à 10mmol/l.

* Les étiologies les plus courantes à envisager sont alors:

- les pertes digestives: diarrhées, vomissements.

- les pertes cutanées.

Traitement :

Son but est de positiver les bilans sodé et hydrique par un apport d'eau et de sodium.

Il faut d'abord corriger la déshydratation extra-cellulaire.

Traitement symptomatique :

* En cas de collapsus: traitement en urgence (voir "Déshydratation extra-cellulaire").

* Sinon, correction de la déshydratation extra-cellulaire par un apport isotonique de NaCl (voir "Déshydratation extra-cellulaire"); cet apport est de toute façon hypotonique par rapport au plasma du patient, ce qui corrigera la déshydratation intracellulaire en partie.

* Puis adapter, si besoin (en fonction des ionogrammes de surveillance) par des apports en NaCl hypotoniques (par exemple, glucosé à 5% + NaCl: 6 g/l).

Surveillance :

La surveillance reprend celle des surveillances des déshydratations extra-cellulaires et des déshydratations intracellulaires.

DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE ET HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE :

Physiopathologie :

Le cas d'une déshydratation intracellulaire et celui d'une hyperhydratation extra-cellulaire est une situation rare, souvent d'origine iatrogène.

A son origine se trouve une surcharge enmolécules osmotiquement actives (sodium, mannitol) créant une hyperosmolalité efficace majeure, responsable d'un mouvement d'eau du secteur cellulaire vers le secteur extra-cellulaire à l'origine d'une hyperhydratation extra-cellulaire. Cela est d'autant plus vrai quand il s'agit du cas d'un sujet présentant une insuffisance rénale.

Une autre possibilité est une restriction hydrique trop importante chez un sujet présentant une hyperhydratation extra-cellulaire.

Diagnostic positif :

La symptomatologie regroupe:

* les signes de déshydratation intracellulaire, avec notamment une soif importante et une hyperosmolalité plasmatique.

* et les signes d'hyperhydratation extra-cellulaire (signes de surcharge interstitielle: œdèmes, signes de surcharge vasculaire possible: œdème aigu du poumon...).

Diagnostic étiologique :

L'étiologie est en général facilement identifiable:

* apports excessifs d'une substance osmotiquement active:

- sodium: perfusion de bicarbonate hypertonique (84 g/l); noyade en mer (eau de mer: NaCl: 35 g/l).

- mannitol.

* restriction hydrique importante chez un sujet présentant une hyperhydratation extra-cellulaire.

Traitement :

Traitement symptomatique :

* Si le pronostic vital est menacé par un œdème pulmonaire, traiter l'hyperhydratation extra-cellulaire en premier lieu (voir "Hyperhydratation extra-cellulaire"). Sinon, il convient de traiter en premier lieu la déshydratation intracellulaire avec des apports d'eau per os ou IV (sérum glucosé): voir "Déshydratation intracellulaire".

* Chez l'insuffisant rénal sévère, recours à l'épuration extra-rénale.

Traitement étiologique :

Arrêt de l'apport hyperosmolaire ou arrêt de la restriction hydrique.

Surveillance :

La surveillance recherche la disparition des signes cliniques et biologiques de déshydratation intracellulaire, la survenue d'une aggravation des hyperhydratations extra-cellulaires lors du traitement de la déshydratation intracellulaire.

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