Pathologies de l'unité scapulothoracique Cours de l'appareil locomoteur
Rappels anatomiques et fonctionnels
:
L’unité scapulothoracique est constituée par la scapula, la cage thoracique,
l’espace de glissement scapulothoracique, la fixation claviculaire et ses
articulations, et les muscles stabilisateurs et moteurs de la scapula.
Cette
fausse articulation comprend donc deux espaces et une bourse de glissement.
L’espace scapuloserratique est compris entre, en arrière et en dehors,
la scapula matelassée par le muscle subscapularis, en avant et en dedans, la
nappe musculaire du serratus (étendue du bord médial de la scapula à la paroi
antérolatérale du thorax) et, en dehors, le creux axillaire.
L’espace thoracoou
pariétoserratique est, lui, compris entre, en dedans et en avant, la paroi
thoracique, en arrière et en dehors, le muscle serratus, en dedans, les muscles
rhomboideus (major et minor) et, en haut, le muscle levator scapulae.
La
bourse de glissement, bien limitée, occupe, quant à elle, l’espace antérieur
(pariétoserratique).
La stabilité de cette unité est assurée par l’articulation acromioclaviculaire et la « chaîne » claviculaire, et les différents muscles qui
sont en avant : le muscle subscapularis innervé par le nerf subscapularis et, en
dedans, le muscle serratus innervé par le nerf thoracicus longus, en arrière : le
muscle trapezius dont la partie inférieure s’insère sur l’acromion et l’épine de
la scapula innervée par le nerf accessorius, les muscles supra- et infraspinatus
innervés par le nerf suprascapularis, les muscles teres minor (branche du nerf
axillaris) et major (nerf thoracodorsalis) ; en dedans : le muscle levator
scapulae et les deux muscles rhomboideus (major et minor) (nerf dorsalis
scapulae).
Les ligaments antérieurs : conoideum, trapezoideum et coracoclaviculare
médial assurent aussi la fixité de l’unité scapulothoracique.
Les mouvements
de cette unité sont des mouvements de translation, latérale et médiale.
La
translation médiale associe une légère bascule.
L’amplitude totale entre les
deux positions extrêmes de translation est de 15 cm.
Les mouvements de
translation verticale s’accompagnent d’une légère bascule, ils ont une
amplitude globale de 10 à 12 cm.
Les mouvements dits « de la sonnette » ou
de bascule de la scapula correspondent à une rotation de la scapula autour d’un
axe perpendiculaire au plan de la scapula situé un peu au-dessous de l’épine,
non loin de l’angle supérolatéral.
L’amplitude totale de ce mouvement est de 60° avec un déplacement de l’angle inférieur de 10 à 12 cm et de l’angle supérolatéral de 5 à 6 cm.
Ces mouvements sont en fait le plus souvent
associés.
Anatomopathologie
:
En dehors des lésions aiguës traumatiques, il existe deux grandes catégories
d’atteintes chroniques : l’accrochage scapulaire (snapping scapula) et le
décollement de la scapula (winging scapula).
On peut citer également le
retentissement scapulothoracique des raideurs glénohumérales.
Accrochage scapulaire (« snapping scapula »)
:
Ce syndrome a été décrit initialement par Boinet (1867) et Mauclaire
(1904).
Il associe douleur, diminution de la mobilité de la scapulothoracique et sensation de « froissement », de « frottement » ou de
« craquement ».
Les étiologies sont multiples.
Elles peuvent être
intrinsèques ou extrinsèques.
Les étiologies intrinsèques peuvent être
primitives ou secondaires.
A - Étiologies intrinsèques
:
1- Primitives :
Elles associent les atteintes inflammatoires et microtraumatiques, l’atteinte
inflammatoire est fréquente lorsqu’il existe une anomalie osseuse
préexistante ; elle peut être associée à un traumatisme.
L’atteinte microtraumatique est décrite surtout dans les sports de lancer. Elle est
caractérisée par des lésions de l’angle inféromédial de la scapula.
Pour
Percy, cet accrochage est comparable à l’épicondylite du joueur de tennis.
2- Secondaires
:
Elles sont dues à des anomalies anatomiques.
Les ostéochondromes costaux ou scapulaires ont été décrits par Parsons.
Le tubercule de Luschka est une tuméfaction de l’angle supéromédial de la
scapula.
Il entraîne une bursite de contact avec les troisième et quatrième
côtes.
L’exostose du pôle inférieur et latéral (« corne de rhinocéros ») de la scapula a été décrite par Edelson. Le cal vicieux de la scapula peut entraîner
une saillie osseuse dans l’espace scapulothoracique.
L’avulsion d’une
insertion musculaire ou la tendinopathie calcifiante du serratus, de même que
les tumeurs malignes ou bénignes de l’espace scapulothoracique, comme
l’hibernome, rapporté par Cameron, peuvent entraîner un accrochage
scapulaire.
La déformation de Sprengel est une hypertrophie de l’épineuse de C5 (et
parfois C6, C7) entraînant un conflit avec la scapula.
Enfin, la scoliose
évoluée a été citée par Volkmann, comme étiologie d’accrochage
scapulaire.
B - Étiologies extrinsèques
:
Elles correspondent au syndrome d’hypersollicitation de la scapulothoracique
par atteinte d’une autre articulation de la ceinture scapulaire comme l’arthrose
acromioclaviculaire, l’arthrose glénohumérale, l’atteinte de la coiffe des
rotateurs et la raideur glénohumérale.
C - Diagnostic
:
Le diagnostic de cette pathologie est essentiellement clinique.
La douleur se
situe au bord médial de la scapula associée à une sensation de « craquement »
ou de « crépitement » réveillée par la mobilisation active.
Les mobilités
articulaires passives sont souvent normales.
La recherche d’un accrochage est
difficile, souvent réalisée par le patient lui-même.
Les examens complémentaires ont pour but de rechercher les étiologies
secondaires extrinsèques en étudiant, en particulier, l’articulation glénohumérale et acromioclaviculaire (radiographies standards) ou de
confirmer une étiologie intrinsèque secondaire osseuse (cal vicieux, exostose,
chondrome...) par des incidences scapulaires (omoplate de face ou profil de
Lamy), mais aussi gril costal.
La tomodensitométrie (TDM) est souvent
nécessaire pour analyser les rapports scapulothoraciques.
La bursite peut être
mise en évidence par TDM ou plutôt en imagerie par résonance magnétique
(IRM).
Le diagnostic différentiel repose sur la recherche d’une affection cardiaque,
discale thoracique et néoplasique pulmonaire.
D - Traitement
:
Pour les formes primitives, le traitement associe anti-inflammatoires non
stéroïdiens, repos, physiothérapie et les injections de corticostéroïdes dans la
bourse serratique.
Pour les étiologies intrinsèques secondaires et
extrinsèques, le traitement de la cause est souhaitable, mais parfois difficile.
En cas d’inefficacité du traitement conservateur, une scapulectomie partielle ou une excision à ciel ouvert ou endoscopique de la bursite
scapulothoracique peuvent être proposées.
Décollement de la scapula :
Ce décollement est rencontré dans la paralysie du muscle serratus par atteinte
neuromusculaire mécanique (atteinte du nerf thoracicus longus ou nerf de
Bell) ; nous n’étudierons pas les atteintes neurologiques centrales.
Ce
diagnostic lésionnel ne doit pas faire oublier qu’un décollement de la scapula
peut également être le témoin d’une atteinte du nerf accessorius ou rendre
compte d’un dysfonctionnement de l’épaule lié à une atteinte de la coiffe des
rotateurs, généralement localisée au tendon du muscle supraspinatus (parfois
infraspinatus), ou à une paralysie du nerf suprascapularis, par étirement ou
par compression.
D’autres atteintes neurologiques peuvent entraîner un
décollement de la scapula, mais alors l’atteinte de la stabilité de l’unité
scapulothoracique n’est plus isolée.
Les plus fréquentes sont la paralysie du
muscle deltoideus, la paralysie C5-C6 dans le cadre des lésions du plexus
brachial de type Duchenne-Erb, et les épaules « ballantes » par atteinte
plus étendue du plexus brachial.
A - Paralysie du muscle serratus
:
1- Étiologies :
Les principales étiologies sont la paralysie a frigore, la myopathie de
Landouzy et Déjerine, et l’hypersollicitation ou les microtraumatismes chez
le sportif.
Cette atteinte entraîne, dans les mouvements d’adduction de
l’articulation glénohumérale, des mouvements de sonnette de la scapula ainsi
qu’un « glissement » antérieur sur la convexité thoracique, avec saillie du
bord spinal de la scapula. La paralysie du muscle serratus entraîne un
« scapulum alatum » (winging scapula des Anglo-Saxons).
2- Examen
:
L’examen retrouve une perte d’amplitude et de force de l’abduction.
Le
décollement est majoré par l’appui contre un mur avec poussée debout ou
couché, dans la position dite « des pompes ».
Dans les formes frustes, le
décollement n’apparaît qu’à la fatigue.
La gêne esthétique est manifeste et
parfois mal supportée.
Le reste de l’examen clinique est normal, en particulier
le bilan neurologique du membre supérieur.
L’électromyogramme permet de
confirmer l’atteinte neurogène périphérique et de suivre l’évolution de la
paralysie.
Cette atteinte est généralement résolutive en quelques mois,
pouvant intervenir jusqu’à 2 ans (des récupérations tardives ont été notées).
3- Traitement :
L’abstention thérapeutique est donc souhaitable avec arrêt des activités
sportives.
Certains ont proposé une scapulopexie par arthrodèse
scapulothoracique, souvent très mal supportée ou des transplantations
musculaires : muscles teres major, pectoralis minor, pectoralis major.
L’association d’une scapulopexie et d’une transplantation est inutile dans les
atteintes isolées du serratus.
B - Paralysie du muscle trapezius
:
1-
Étiologies
:
La paralysie du chef supérieur du muscle trapezius est due à l’atteinte du nerf
accessorius ou nerf spinal (en général, les chefs moyen et inférieur sont
indemnes).
Elle n’est pas aussi exceptionnelle ; son origine iatrogène est
fréquente (chirurgie du triangle postérieur du cou avec atteinte de la branche
latérale du nerf accessorius).
Les motifs de consultation sont essentiellement
représentés par une sensation de faiblesse du bras se traduisant par des
difficultés à l’habillage.
Dans les atteintes sévères, on observe également une
difficulté, voire une impossibilité, à réaliser une élévation antérieure complète
du membre supérieur.
2- Examen :
L’examen clinique retrouve une amyotrophie du muscle trapezius supérieur
avec perte du relief supérieur du creux axillaire, un décollement de la scapula
avec une limitation de l’antépulsion du membre supérieur.
Au cours de ce
mouvement, la scapula se latéralise par rapport à la ligne des épineuses et a
tendance à descendre par rapport au côté opposé.
Dans le mouvement
d’abduction du membre supérieur, ces signes cliniques sont beaucoup moins
nets et, dans certains cas, totalement absents.
Les différences notées au cours
de l’examen entre élévation antérieure et abduction sont assez caractéristiques
du nerf accessorius.
C - Atteinte de la coiffe des rotateurs
et paralysie du nerf suprascapularis :
1-
Étiologies
:
La paralysie des muscles supra- et/ou infraspinatus se rencontre lors d’atteinte
du nerf suprascapularis, le plus souvent par étirements (fréquemment
successifs, parfois uniques et violents) ou par compression, soit au niveau de
l’échancrure coracoïdienne (incisura scapulae fermée par le ligament
transversum superius), soit au niveau du défilé spinoglénoïdien (canal fermé
par le ligament transversum inferius).
Ces compressions peuvent être dues à
la calcification de ces ligaments transverses ou à la présence de kystes
synoviaux.
2- Examen :
L’atteinte de ces muscles par rupture des tendons de la coiffe ou par paralysie
peut donner des tableaux trompeurs surtout caractérisés par des douleurs
réveillées ou provoquées par les mouvements actifs du bras, notamment lors du passage à l’horizontale.
Ces douleurs apparaissent donc lors de
l’échauffement et sont fréquemment localisées au moignon de l’épaule, mais
peuvent irradier à la face latérale du bras et de l’avant-bras aussi bien dans les
lésions neurologiques que tendineuses.
Elles peuvent également siéger au cou
avec irradiation dans les fosses supra- et infraépineuses lorsqu’il s’agit d’une
atteinte du nerf suprascapularis, mais cette topographie des douleurs ne se
retrouve pas dans les atteintes tendineuses.
Les signes d’examen sont
discrets avec amyotrophie des loges supra- et infraépineuses, déficit modéré
de l’abduction ou de la rotation externe ; le décollement de la scapula apparaît
plus nettement lors des mouvements d’abduction que d’antépulsion.
Il
s’accompagne d’une perte du rythme glénohuméral avec ascension franche
du moignon de l’épaule pathologique par rapport au côté sain.
La
caractéristique du décollement de la scapula est d’apparaître précocement
vers 30 à 40°, de persister jusque vers 70-80° d’abduction, puis de disparaître
lorsque le mouvement se poursuit, autorisant une amplitude complète de
l’abduction et de l’antépulsion.
L’examen clinique recherche un déficit de
l’élévation contrariée du membre supérieur, signant l’atteinte du muscle supraspinatus (signe de Jobe) ou un déficit majeur de la rotation externe
contrariée signant l’atteinte du muscle infraspinatus.
Un bilan clinique de la
coiffe complète cet examen.
L’électromyogramme précise la localisation de
l’atteinte neurologique.
Un arthroscanner ou une IRM permet d’apprécier la
taille et la situation de la rupture de la coiffe, ainsi que le degré de rétraction et
la qualité du muscle (dégénérescence graisseuse).
3- Traitement
:
Dans le cadre d’une atteinte de la coiffe des rotateurs, le traitement est celui
de la rupture tendineuse.
Pour l’atteinte neurologique, le traitement comporte l’arrêt du geste sportif
avec rééducation analytique.
Certains ont proposé des infiltrations locales de
corticostéroïdes, voire une neurolyse chirurgicale dans les formes vues très
précocement.
Dans certains cas, le décollement de la scapula peut, par la modification de
l’orientation glénoïdienne, entraîner ou favoriser une instabilité glénohumérale antérieure, mais surtout postéro-inférieure.
L’unité scapulothoracique participe essentiellement à l’élévation (entre
90 et 150°) du membre supérieur.
L’atteinte peut être d’origine
mécanique avec interposition au niveau des surfaces de glissement
d’excroissances osseuses ou de bursites inflammatoires
responsables d’un accrochage scapulaire (« snapping scapula »), ou
d’origine paralytique avec diminution de la mobilité active du membre
supérieur et décollement de la scapula du plan thoracique (« wigging
scapula »).