Définition :

L’équilibre est la fonction qui permet le maintien de la posture, c’est-à-dire chez l’homme, dans les conditions de vie terrestre, la station debout et ceci quelles que soient les circonstances, sujet immobile ou mobile, se déplaçant dans l’espace, lui-même mobile ou immobile.

Il nécessite la stabilité du corps (centre de gravité à l’intérieur du polygone de sustentation) et celle du regard.

Les mécanismes mis en oeuvre pour assurer sa réalisation comprennent :

– des capteurs sensoriels qui, à tout moment, informent sur l’orientation et le déplacement du corps dans l’espace.

En cas de déséquilibre, ils agissent comme des signaux détecteurs d’erreur ;

– des centres nerveux, capables d’interpréter les différents influx transmis à partir des capteurs sensoriels et d’élaborer une réponse motrice adaptée ;

– des effecteurs moteurs, systèmes musculotendineux et ostéoligamentaires, somatiques et oculaires, permettant la réalisation de la réponse motrice selon une stratégie appropriée.

Bases anatomophysiologiques :

A - CAPTEURS SENSORIELS :

On en distingue trois catégories : les récepteurs somesthésiques myoarticulaires et cutanés, les récepteurs labyrinthiques, les récepteurs rétiniens.

1- Récepteurs somesthésiques myoarticulaires et cutanés :

Ils renseignent sur la position et les mouvements des différents segments du corps les uns par rapport aux autres.

* Récepteurs fusoriaux :

Ils sont situés à l’intérieur du muscle et ont un rôle primordial dans le réflexe myotatique dont l’intégrité est nécessaire au maintien du tonus postural.

Ils renseignent sur l’étirement du muscle au moyen de fibres dynamiques qui signalent les variations de longueur et de fibres statiques qui déchargent pendant toute la durée de l’étirement.

* Récepteurs tendineux de Golgi :

Situés à l’extrémité de la fibre musculaire à proximité du tendon, ils sont sensibles à une tension exercée, soit par l’activation des fibres musculaires, soit par leur étirement passif.

* Récepteurs fusoriaux et musculotendineux :

Ils existent également au niveau des muscles oculomoteurs externes, au niveau desquels sont décrites des terminaisons avec une structure particulière en « palissade » dont l’aspect atrophique fait actuellement discuter, pour certains auteurs, leur rôle dans une information proprioceptive efficace.

* Récepteurs articulaires (corpuscules de Pacini et surtout de Ruffini) :

Ils sont sensibles à la position ou au déplacement des articulations.

* Récepteurs proprioceptifs musculotendineux et ostéoarticulaires :

Ils sont particulièrement riches dans la région cervicale, notamment au niveau de la musculature postérieure et des segments ostéoarticulaires supérieurs de C0 à C4.

Ces récepteurs apportent une information sur la position de la tête par rapport au tronc et ont une action privilégiée en cas de déficit labyrinthique.

* Récepteurs cutanés :

Situés dans l’épiderme et le derme, ils ont une densité qui varie selon le territoire.

Ils sont notamment responsables de la représentation des forces d’appui, en particulier de la voûte plantaire ou de la face palmaire de la main.

Les informations tactiles issues des fesses et des plis articulaires peuvent également jouer un rôle important en situation de défaillance des autres sources d’information.

Du fait de la fréquence de la station debout, les récepteurs de la plante du pied jouent un rôle particulièrement important (indiquant la pression différentielle entre les voûtes plantaires, permettant de percevoir les irrégularités du sol et d’adapter les réflexes d’équilibration en conséquence).

2- Récepteurs vestibulaires :

Ils sont situés dans le labyrinthe postérieur et informent sur les mouvements du sujet créés par des accélérations angulaires ou linéaires.

On distingue :

– les macules otolithiques qui renseignent en permanence sur l’orientation du vecteur gravitaire et informent sur les accélérations linéaires.

Le seuil de détection des déplacements linéaires est de 0,05 à 0,1 m/s².

Ces récepteurs d’accélération linéaire, qui indiquent en permanence la direction de la verticale, fonctionnent comme un inclinomètre permettant de calculer l’angle de la tête par rapport à la gravité, ou comme un accéléromètre linéaire lors des mouvements de translation ;

– les crêtes ampullaires des canaux semi-circulaires qui sont adaptées à la détection des mouvements de rotation.

Elles sont sensibles aux messages liés à l’accélération angulaire aux basses fréquences (moins de 0,025 Hz), à la vitesse aux fréquences moyennes et à la position aux fréquences élevées.

Il faut connaître les limites de ce système :

– il n’est sensible qu’aux accélérations.

Aucune information de mouvement n’est donc captée lorsque le sujet est mobile à vitesse constante ;

– il a des limites de fréquence qui découlent de ses propriétés physiques (inertie, friction, élasticité).

Ses limites de vitesse se situent chez l’homme entre 0,1 et 5 Hz, le rendant performant pour des vitesses élevées de mouvement, mais à l’origine d’un défaut de linéarité en dehors de ces limites ;

– enfin, le capteur cupulaire ne distingue pas entre une accélération positive dans un sens et négative dans l’autre, tandis que le capteur maculaire ne distingue pas le vecteur gravitaire du vecteur d’accélération inertielle.

3- Récepteurs visuels :

Les informations d’origine visuelle jouent un rôle important dans la régulation posturale.

Ces récepteurs sont sensibles aux informations de position et de vitesse et renseignent sur les déplacements de la tête et du corps par rapport à l’environnement (vection), à condition que le sujet ne se déplace pas à la même vitesse et dans la même direction que l’environnement (condition de vision stabilisée).

De nombreux types de neurones détecteurs de mouvements ont été décrits.

Ils répondent différemment selon la direction, la vitesse du stimulus, son orientation spatiale et son niveau d’illumination (sensibilité au contraste).

Il existe deux types d’informations visuelles :

– la vision focale (fovéale), qui permet la reconnaissance et l’identification des objets.

Elle repère la direction du regard par rapport à la position de la tête et du corps ;

– la vision périphérique (extramaculaire), qui permet l’orientation du sujet par rapport à l’environnement.

Elle transmet les informations de structuration de l’espace, lignes horizontales et verticales, ainsi que le glissement du panorama sur la rétine, à l’origine du nystagmus optocinétique (NOC).

Elle est donc particulièrement impliquée dans la fonction kinesthésique au service de l’équilibre. Les deux types de vision peuvent être utilisés conjointement.

Ainsi, on peut lire (vision fovéale), en marchant (vision ambiante).

Un sujet sans labyrinthe n’a donc pas de difficultés d’orientation spatiale s’il n’est pas privé de vision.

Il existe une interaction entre ces différentes entrées somesthésiques, labyrinthiques et visuelles, permettant à chaque sujet, en fonction d’une situation donnée, d’utiliser ces informations selon un mode sélectif ou additif, à l’origine de l’élaboration d’une stratégie du contrôle postural.

B - INTÉGRATION ET CONTRÔLE CENTRAL :

Les influx issus des différents récepteurs sensoriels convergent vers les structures centrales sous-corticales et corticales qui en réalisent l’intégration et permettent le contrôle de la stabilisation du regard par les réflexes vestibulo-oculaire (RVO) et visuo-oculomoteur, le maintien de la posture par les réflexes vestibulospinal (RVS), vestibulo-oculo-cervical, et leur contrôle sur le réflexe myotatique.

Parmi ces structures, le complexe nucléaire vestibulaire joue un rôle privilégié.

Son activité, déterminée par l’ensemble des entrées sensorielles, est contrôlée par les structures sus-jacentes : cervelet, noyaux gris, colliculus, thalamus et cortex cérébral.

1- Complexe nucléaire vestibulaire :

Plus particulièrement réservé à la réception des influx labyrinthiques, il est formé de quatre noyaux principaux, vestibulaire supérieur (NVS), médian (NVM), latéral (NVL) et descendant (NVD) et de groupes cellulaires adjacents qui comprennent le groupe Y, situé latéralement par rapport au NVL et le noyau interstitiel à l’entrée du nerf vestibulaire dans le tronc cérébral.

D’autres groupes cellulaires, ainsi que le noyau prepositus hypoglossi (complexe périhypoglosse), qui ne reçoivent pas d’afférences vestibulaires primaires, ne sont pas considérés comme appartenant au complexe nucléaire vestibulaire (CNV).

Chaque groupe cellulaire a une fonction plus ou moins spécialisée, selon les différents sites d’origine de leurs afférences respectives :

– les afférences labyrinthiques originaires des récepteurs canalaires et otolithiques ont leur corps cellulaire situé dans le ganglion de Scarpa. Leurs axones constituent le nerf vestibulaire.

Au niveau du CNV, le nerf vestibulaire se divise en deux branches : une branche ascendante vers les NVS et NVM, une branche descendante vers les NVD, NVM et le groupe Y.

Ces afférences sont ipsilatérales et utiliseraient le glutamate aspartate comme neurotransmetteur ;

– les voies permettant l’acheminement des afférences visuelles chez l’homme projettent, à partir des cellules rétiniennes, sur le noyau du tractus optique (NTO) et sur le système optique accessoire (SOA), réalisant la voie optique accessoire, qui se projette elle-même sur les noyaux pontiques : noyaux pontiques dorsolatéraux (DLPN) et les noyaux vestibulaires, ainsi que le cervelet vestibulaire.

À noter que le cortex cérébral peut jouer un rôle dans la réponse optocinétique et que les neurones corticaux, issus en particulier du cortex temporal, projettent sur la voie optique accessoire qui reçoit ainsi non seulement des projections rétiniennes directes mais également des influx provenant des aires visuelles corticales ;

– les afférences spinales atteignent la partie dorsale du NVL, du NVM et du NVD ainsi que le groupe Y par des projections spinovestibulaires directes ou originaires de collatérales d’axones des faisceaux spinocérébelleux.

On distingue un système spinovestibulaire ascendant médian issu des étages médullaires cervicaux qui se rend électivement au NVM et un système latéral provenant des étages thoraciques et lombaires qui se rend plus spécifiquement au NVD, NVL et au groupe X.

On ignore actuellement s’il existe chez l’homme des projections directes issues des récepteurs proprioceptifs des muscles extraoculaires.

Il existe en revanche des projections indirectes qui passent par le colliculus et la réticulée ;

– un très important système commissural relie, soit les régions correspondantes des deux noyaux vestibulaires droit et gauche, soit différentes régions des deux noyaux entre eux.

Les fibres commissurales sont inhibitrices pour les neurones afférentés par les canaux semi-circulaires, ce qui explique l’inhibition d’un canal lorsque le canal controlatéral est excité, excitatrices pour les unités afférentées par les otolithes.

Il existe des connexions ipsilatérales d’un groupe cellulaire à l’autre, à l’intérieur d’un même CNV.

2- Contrôle cérébelleux :

Le cervelet occupe une place particulière dans le contrôle de l’équilibration, en raison de ses connexions à la fois efférentes et afférentes avec le CNV.

Ainsi fonctionne une boucle de rétroaction interne qui permet la modification du message moteur en fonction des données sensorielles parvenues au même moment.

– Le cervelet vestibulaire (archéocervelet) joue le rôle le plus important.

Le floccule et le parafloccule reçoivent des afférences du CNV.

Leurs efférences vers ce même CNV permettent le fonctionnement d’une boucle qui gère l’adaptation du gain du RVO en fonction des variations de l’environnement au cours des mouvements de haute vitesse (mouvements de la tête par rapport au corps).

Le nodule reçoit des afférences labyrinthiques directes ; il intervient plus spécifiquement dans le mécanisme de stockage de vitesse et la régulation du RVO au cours des mouvements de basse vitesse (mouvements circulaires au cours du déplacement).

Les voies cérébellovestibulaires seraient de nature gabaergique, alors que le glycine et le GABA seraient impliqués dans l’inhibition des neurones vestibulaires centraux par les voies commissurales.

– Le cervelet spinal (paléocervelet) intervient plus spécifiquement dans la régulation de la posture.

Le lobe antérieur du vermis cérébelleux et le lobe paramédian reçoivent des afférences spinales directes qui véhiculent les informations proprioceptives somatiques des membres inférieurs.

Leurs efférences se font vers la réticulée et, par l’intermédiaire des noyaux cérébelleux profonds, vers le CNV, plus particulièrement le NVL, à l’origine des faisceaux vestibulospinaux destinés aux membres supérieurs et inférieurs.

Il intervient dans la régulation de la station debout et de la marche en réglant la coordination temporelle agonistes/antagonistes, ainsi que les synergies nécessaires aux ajustements posturaux qui précèdent l’acte moteur.

Il joue également un rôle dans le contrôle des mouvements oculaires en fonction de la position de l’oeil dans l’orbite.

Les lobules 5 et 7, en particulier, reçoivent des afférences des muscles extraoculaires.

– Le cervelet pontique (néocervelet) semble peu impliqué, tant dans la stabilisation du regard que dans le contrôle de la posture.

Les afférences corticales et olivaires des hémisphères cérébelleux et leurs efférences thalamiques et corticales leur permettent d’intervenir dans l’organisation spatiotemporelle de la poursuite oculaire (notamment la poursuite d’un objet déplacé activement par la main du sujet).

– Les noyaux cérébelleux constituent un relais entre les afférences et efférences du cortex cérébelleux, notamment les afférences rétiniennes, qui transitent par l’olive bulbaire et le noyau fastigial avant de gagner les cellules de Purkinje du cortex cérébelleux dont l’action inhibitrice en retour s’exerce, soit directement, soit de nouveau par l’intermédiaire du noyaux fastigial.

Le noyau dentelé a une projection directe sur les motoneurones des muscles oculaires droits supérieurs et inférieurs, à l’origine d’une voie cérébelleuse oculomotrice directe pour les mouvements oculaires verticaux.

3- Autres structures de contrôle :

– Le noyau rouge est à l’origine du faisceau rubrospinal.

Le noyau magnocellulaire, peu développé chez l’homme, est impliqué dans la locomotion par la voie croisée rubrospinale issue du cervelet intermédiaire.

Ses afférences corticales (aire 4), médullaires (collatérales du faisceau spinothalamique), cérébelleuses (noyaux interposés) et ses afférences bulbaires et médullaires (en particulier au niveau cervical) l’impliquent dans le contrôle de la motricité de la face et des membres, en assurant une régularité précise des mouvements de diverses régions corporelles au cours même de leur exécution.

Le noyau parvocellulaire impliqué dans la boucle dento-rubroolivaire est en relation avec le néocervelet par l’intermédiaire du noyau dentelé.

Il intervient, outre ses fonctions cognitives, dans l’initialisation motrice et l’apprentissage interne du mouvement.

– La substance réticulée reçoit peu d’afférences labyrinthiques directes.

Elle en reçoit en revanche par l’intermédiaire du CNV qui projette sur les noyaux réticulaires pontique et bulbaire. Elle reçoit également des fibres de la sensibilité somesthésique par l’intermédiaire du lemniscus médian après le relais bulbaire, au niveau des noyaux de Goll et Burdach.

La formation réticulée pontique et bulbaire projette à son tour sur les noyaux vestibulaires.

Aucune projection n’est issue de la réticulée mésencéphalique.

La réticulée bulbaire est par ailleurs à l’origine du faisceau réticulospinal dont les fibres directes et croisées ont un effet excitateur pour les neurones issus de la partie rostrale, inhibiteur pour ceux issus de la partie caudale.

– L’existence d’un cortex vestibulaire chez l’homme a été longtemps controversée et sa spécificité reste encore actuellement discutée, dans la mesure où plusieurs zones corticales éparses ont des relations anatomiques avec les noyaux vestibulaires et que ces zones reçoivent toutes des afférences multimodales.

Les afférences vestibulaires ascendantes partent des noyaux vestibulaires et transitent par le thalamus.

Trois voies principales ont été étudiées : l’une transite par le noyau ventral postérieur latéral du thalamus, l’autre passe par la partie médiane du noyau genouillé médian, la troisième issue du noyau vestibulaire et du noyau préposé du XII passe par le corps genouillé latéral ventral puis les noyaux intralaminaires du thalamus.

Par l’intermédiaire de ces voies, les projections vestibulaires se dirigent vers les aires pariétoinsulaires (PIVC) qui représentent la région corticale la plus intéressante au titre du « cortex vestibulaire ».

Deux autres régions corticales sont également importantes : les aires pariétales 3a et 2V et le cortex préfrontal.

Le cortex vestibulaire, ou plus généralement le réseau cortical vestibulaire, apparaît comme un point de convergence d’informations issues des capteurs vestibulaires mais aussi, directement ou par des lésions transcorticales, visuelles et somatosensitives.

Il va intégrer ces différents signaux et joue ainsi le rôle d’un cortex associatif.

Il contribue plus particulièrement à la détermination d’une référence égocentrique.

Se constitue ainsi une verticale subjective issue des signaux définissant l’espace égocentré, et une verticale objective, celle du fil à plomb.

C - RÉPONSE MOTRICE ET EFFECTEURS :

Ce traitement central des informations sensorielles s’organise en vue d’une double finalité : le maintien de la posture et la stabilité du regard.

1- Maintien de la posture :

Il est assuré par la contraction des muscles striés antigravitaires permettant de garder l’équilibre au repos et lors du mouvement.

* Réflexe somesthésique de base :

Le réflexe myotatique médullaire en constitue le maillon essentiel.

Sa voie efférente est constituée par les fibres issues des terminaisons annulospinales du récepteur fusorial du muscle, qui s’articulent monosynaptiquement avec les motoneurones correspondants.

Il permet la contraction réflexe d’un muscle lors de son propre étirement.

Lorsque l’étirement est trop important, les récepteurs tendineux sont activés, entraînant une inhibition des motoneurones : c’est le réflexe myotatique inverse.

L’excitation des mécanorécepteurs cutanés est à l’origine, suivant les cas, de réflexes ipsilatéraux de flexion et de réflexes ipsi- et controlatéraux d’extension, surtout lors de la stimulation des soles plantaires.

* Voies de contrôle supraspinales :

Les réflexes de base sont contrôlés en permanence par les structures d’intégration centrale qui projettent sur les motoneurones de la corne antérieure en empruntant trois voies principales :

– le faisceau réticulospinal est issu de la formation réticulée bulbaire.

Ses fibres directes ou croisées ont un effet excitateur pour celles qui proviennent de la partie rostrale, inhibiteur pour celles qui proviennent de la partie caudale, sur l’ensemble des motoneurones des muscles extenseurs et fléchisseurs ;

– le faisceau vestibulospinal latéral, principalement originaire du NVL, à un moindre degré du NVD, véhicule essentiellement des informations d’origines sacculaire et utriculaire.

Certaines de ses fibres s’étendent jusqu’au niveau lombosacré, mais la majorité se terminent plus caudalement.

Constitué de fibres ipsilatérales à conduction rapide (90 m/s), ses influences sont facilitatrices pour les motoneurones des muscles extenseurs, inhibitrices pour les motoneurones des muscles fléchisseurs ;

– le faisceau vestibulospinal médian naît pour l’essentiel des NVM et NVD.

Il chemine dans le faisceau longitudinal médial (FLM) et se distribue bilatéralement au niveau cervical et thoracique.

Constitué de fibres à conduction assez rapide, il contrôle presque exclusivement la musculature cervicale, en exerçant des influences facilitatrices et inhibitrices sur les motoneurones spinaux selon un pattern très complexe.

On a décrit en outre un faisceau vestibulospinal caudal qui prendrait son origine dans les régions caudales des NVM et NVD, ainsi qu’au sein des groupes cellulaires accessoires (groupe F notamment).

Les axones à vitesse de conduction lente s’étendraient jusqu’au niveau lombaire.

Cependant, son existence n’a pas été confirmée.

* Interactions cervicovestibulaires :

Il existe des interactions entre les réflexes du cou et les réflexes labyrinthiques.

Le réflexe cerviconucal agit en synergie avec le réflexe vestibulonucal.

Une sommation de leurs effets compensateurs est observée, améliorant la stabilisation du segment céphalique dans une gamme étendue de fréquences incluant les mouvements naturels de la tête.

À l’inverse, réflexes du cou et réflexes labyrinthiques ont des effets opposés sur la musculature des membres.

Ceci traduit bien leur couplage fonctionnel : leurs effets s’annulant, la posture n’est pas affectée par les mouvements de la tête dans l’espace et par ses positions variées par rapport au corps.

2- Stabilisation du regard :

Les mouvements oculaires sont essentiellement contrôlés par les afférences visuelles et vestibulaires.

Le maintien du regard stable pendant les mouvements de la tête est sous le contrôle du RVO.

Le maintien du regard stable pendant le déplacement du champ visuel est sous le contrôle du réflexe visuo-oculomoteur.

* Réflexe vestibulo-oculaire :

Une voie directe monosynaptique relie le CNV (NVS, partie rostrale du NVM) aux noyaux oculomoteurs III, IV, VI.

– chaque canal semi-circulaire est connecté aux muscles oculaires de telle sorte que la stimulation du nerf ampullaire entraîne un mouvement conjugué des yeux dans le plan du canal concerné.

Une rotation angulaire de la tête dans un sens entraîne donc un mouvement conjugué des yeux de sens opposé.

Si le mouvement est de grande amplitude, il se produit un nystagmus avec une composante lente dans le sens du courant endolymphatique, donc dans le sens opposé à celui de la tête ;

– les voies anatomiques à la base du réflexe otolithico-oculaire permettent un mouvement compensateur de l’oeil pour maintenir l’axe des yeux perpendiculaire à celui de la verticale terrestre.

Les aires maculaires sont reliées aux muscles obliques et verticaux de telle sorte que l’activation des cellules dont les kinocils sont orientés dans des directions opposées agit sur les muscles agonistes et antagonistes.

Ainsi, lors d’une inclinaison de la tête ou d’une accélération linéaire vers l’avant, il se produit une rotation des yeux vers le haut et lors d’une accélération linéaire vers l’arrière, une rotation des yeux vers le bas.

Le mouvement oculaire essaie de maintenir la direction du regard perpendiculaire à celle du vecteur gravitaire apparent (c’est-à-dire du vecteur gravitaire mesuré par l’appareil otolithique).

Lors d’une inclinaison latérale de la tête, il se produit un mouvement compensatoire de contre-rotation de gain assez faible (5 à 6° pour 50° d’inclinaison).

Il existe des interactions entre les RVO d’origine canalaire et d’origine otolithique.

Le plus souvent, leur action est mêlée.

Expérimentalement, une stimulation par rotation autour d’un axe incliné par rapport à la gravité (RAIG) permet de dissocier leurs actions respectives.

Leur interaction est également mise en évidence par la persistance du nystagmus calorique en impesanteur et en pathologie vestibulaire par la diminution du nystagmus lésionnel lorsque la tête est penchée vers l’oreille saine (tilt-suppression).

Le RVO est caractérisé par sa plasticité, c’est-à-dire ses capacités d’adaptation (modification de son gain lors des modifications de l’environnement), d’habituation (diminution de l’amplitude des réponses lors de la répétition du stimulus) et de compensation (ensemble des mécanismes de réorganisation neuronale permettant la rééquilibration des réponses droite et gauche après une lésion périphérique unilatérale).

* Réflexe visuomoteur :

Le réflexe optocinétique assure le maintien de la direction du regard lors du défilement d’un panorama inhomogène dans le champ visuel périphérique extrafovéal.

Il se traduit par un mouvement lent de l’oeil de sens opposé au déplacement du champ visuel, suivi d’un mouvement rapide de sens opposé, à l’origine d’un nystagmus qui est horizontal, vertical ou oblique, selon la direction du défilement de la scène visuelle.

Les réponses oculomotrices à la stimulation optocinétique sont les mêmes que celles liées à la stimulation vestibulaire : le défilement d’un panorama vers la gauche et/ou une rotation de la tête vers la droite provoquent une augmentation de l’activité tonique des neurones vestibulaires secondaires droits, et une diminution de celle des neurones vestibulaires secondaires gauches.

Par ailleurs, le gain du RVO est modulé par la stimulation visuelle : un sujet soumis à une rotation dans l’obscurité et qui fixe un point lumineux mobile avec lui voit son RVO aboli (gain = 0).

Au contraire, s’il est soumis à une rotation dans la lumière, la réponse nystagmique est maximale (gain voisin de 1).

Les tests cliniques de suppression ou de synergie visuovestibulaire sont basés sur ce principe.

Le réflexe de poursuite oculaire permet de maintenir une cible visuelle mobile sur la zone centrale de la rétine dont les voies efférentes passent par la voie optique principale pour gagner le cortex strié, les zones associatives pariétales, avant de projeter vers les noyaux du pont et retrouver la voie sous-corticale du nystagmus optocinétique.

Lorsque le mouvement de poursuite est associé à un mouvement de tête, le réflexe d’origine vestibulo-oculaire suscité par le mouvement de tête doit être annulé.

En effet, il serait incompatible avec la poursuite, puisque les réflexes visuomoteurs mobilisent l’oeil dans le sens de la rotation de la tête, alors que le RVO provoque la mobilisation de l’oeil en sens inverse.

3- Coordination oeil-tête :

La stabilité du regard doit être maintenue non seulement pendant le mouvement relatif sujet-environnement, mais également lors des mouvements de la tête par rapport au corps.

La séquence motrice permettant l’orientation du regard est bien connue.

Elle implique l’existence de circuits axonaux atteignant simultanément les structures de contrôle des fonctions oculomotrices et des fonctions posturales, notamment au niveau du segment cervicocéphalique.

Environ 70 % des neurones du NVM projettent à la fois vers les noyaux oculomoteurs et vers la moelle.

Un même signal moteur est ainsi distribué à plusieurs structures cibles intervenant dans le comportement d’orientation et la stabilisation oculocéphalique.

Certaines cellules de la formation réticulée, dont la décharge est en relation avec les mouvements oculaires (neurones phasiques excitateurs et inhibiteurs), projettent sur le CNV, entraînant pour la plupart une inhibition de la vitesse de décharge des neurones secondaires.

Ainsi, les neurones réticulospinaux sont impliqués dans les synergies motrices des mouvements de la tête et des yeux.

La suppression des activités réflexes pendant un mouvement volontaire d’orientation pourrait résulter de leur influence ou d’influences corticales.

Par ailleurs, environ 20 % des neurones vestibulaires secondaires sont sensibles à la position de l’oeil dans l’orbite.

Ainsi, une excentration de l’oeil vers la droite induit un accroissement de l’activité tonique des neurones vestibulaires gauches, à l’origine d’une contraction des muscles de la nuque du côté de la déviation oculaire.

Cette corrélation existe également dans le plan vertical.

Elle serait liée en partie à la copie de l’efférence oculomotrice, en partie à la mise en jeu des afférences proprioceptives des muscles extraoculaires.

Pathologie :

L’anamnèse et la clinique (observation de la station debout [yeux ouverts, yeux fermés], de la marche [yeux ouverts, en situation de marche aveugle]) permettent d’orienter vers un dysfonctionnement spécifique et de hiérarchiser les examens complémentaires (explorations fonctionnelles : vestibulaire, oculographique, électromyographique, potentiels évoqués, imagerie) en vue d’aboutir à un diagnostic le plus précis possible.

Quelle qu’en soit l’étiologie, le retentissement fonctionnel du trouble de l’équilibre doit également être précisé. Les outils cliniques validés peuvent être utilisés : échelle fonctionnelle d’équilibre et de marche (échelle de Tinetti, get up and go test, test de Fukuda).

Les explorations fonctionnelles telles que la posturographie statique et dynamique, l’analyse optoélectronique de la marche et du mouvement, permettent de quantifier et de suivre l’évolution des troubles, notamment avant et après prise en charge rééducative.

Un trouble de l’équilibre peut provenir :

– d’une atteinte d’un ou plusieurs récepteurs sensoriels ;

– d’une altération ou d’une lésion des mécanismes d’intégration et de contrôle centraux ;

– d’une perturbation des effecteurs moteurs (paralysie oculomotrice, hémiplégie, neuropathie périphérique) qui altère la réalisation de l’ordre moteur.

Il s’agit alors d’un trouble de la motricité plus que du contrôle de l’équilibre ; nous ne les envisageons donc pas dans cette étude.

A - ATTEINTE DES AFFÉRENCES SENSORIELLES :

L’interaction entre les différentes afférences sensorielles proprioceptives vestibulaires et visuelles les rend synergiques et complémentaires.

Le déficit de l’une peut être compensé par les autres, mais leur atteinte associée augmente considérablement les troubles cliniques.

Leur spécificité fonctionnelle rend compte des tableaux cliniques propres à chaque récepteur en dépit de la convergence de leurs informations.

1- Atteinte des afférences proprioceptives somesthésiques :

* Atteinte des afférences proprioceptives spinales :

Encore appelée ataxie proprioceptive, elle est liée à la lésion des récepteurs et des voies efférentes de la proprioception.

Certaines neuropathies périphériques (polynévrite, polyradiculonévrite, affection dégénérative) touchent surtout les neurones sensitifs.

Le contrôle de la boucle gamma est diminué, ainsi que les afférences convoyées par les faisceaux spinothalamiques et spinocérébelleux dans les cordons postérieurs.

Le trouble de l’équilibre qui en résulte est caractérisé par une instabilité des stations debout et assise, avec oscillations incessantes en tous sens et risque de chute vers l’arrière à l’occlusion des yeux.

L’ataxie cinétique est liée aux troubles du mouvement (diminution de la perception de vitesse et mauvais ajustement postural) : incapacité ou difficulté à conserver au mouvement sa direction pour atteindre le but proposé.

La marche est talonnante (le genou est levé trop haut, le pied retombe avec brusquerie sur le sol, les enjambées sont longues et irrégulières).

Les mouvements sont si brutaux que le sujet perd son équilibre à chaque pas.

La marche est impossible les yeux fermés.

Dans les formes frustes, les difficultés apparaissent seulement aux demi-tours, à l’arrêt, au démarrage de la marche, à la descente ou montée des escaliers.

Les études posturographiques montrent que ces sujets oscillent deux à trois fois plus que les sujets normaux, aussi bien dans le plan frontal que dans le plan sagittal.

Le centre de gravité est situé en arrière.

Une diminution des informations de position réciproque des pièces mobiles du rachis et des grosses articulations peut également être à l’origine de troubles de l’équilibre.

Ainsi en est-il des troubles de la marche ou de la posture céphalique rencontrés chez les lombalgiques, scoliotiques ou chez les sujets présentant un traumatisme du col fémoral ou encore une spondylarthrite ankylosante.

On peut également y rattacher la latérodéviation observée chez les gonalgiques.

* Atteinte des propriocepteurs de la région cervicale :

Les récepteurs proprioceptifs sont particulièrement denses au niveau de la partie supérieure de la colonne cervicale.

Il est vraisemblable que leur stimulation ou leur lésion lors de certains processus pathologiques (arthrose haute, séquelles d’entorse, blocage ou malformation congénitale) explique la présence à côté d’une souffrance cervicale (douleur, limitation de la motilité) de troubles de l’équilibre.

Ceux-ci se manifestent le plus souvent par une instabilité non systématisée mise en évidence lors de la manoeuvre de Romberg, aggravée lorsque la tête du malade est tournée du côté de la contracture cervicale.

Il n’y a pas de tableau clinique spécifique et l’existence d’un vertige d’origine cervicale reste une notion controversée.

On peut rencontrer des sensations brèves de déplacement de l’environnement, liées à un trouble de la stabilisation du regard lors des mouvements de la tête sur le corps, mais il n’y a pas de véritables vertiges rotatoires comme on les rencontre lors d’une souffrance des centres vestibulaires par troubles circulatoires dans le territoire artériel dont ils dépendent, et qui sont alors volontiers majorés par une rotation de la tête ou une hyperextension du cou, à l’origine d’une pathologie fonctionnelle de nature hémodynamique ou ischémique.

En revanche, on sait que l’immobilisation de la nuque après une atteinte vestibulaire aiguë retarde sa compensation.

Par ailleurs, le port prolongé d’une minerve, par exemple, peut être à l’origine d’une altération des mouvements de coordination oeil-tête et diminuer la précision des saccades visuelles guidées.

La recherche sous électro- ou vidéonystagmographie (ENG ou VNG) du nystagmus d’origine cervicale (nystagmus binoculaire déclenché par la rotation du corps, la tête restant fixe), donne des résultats contradictoires décevants.

Il ne s’accompagne jamais de vertiges et peut être présent chez un sujet, sans aucune pathologie cervicale.

Inversement, il peut être absent chez un sujet qui présente tous les critères de possibilité d’une origine cervicale à son trouble de l’équilibre.

Les techniques de rééducation par reprogrammation oculocervicale sont particulièrement indiquées dans ces cas, à côté des thérapeutiques spécifiquement cervicales.

* Atteinte des propriocepteurs des muscles extraoculaires :

Si elle peut être incriminée à l’origine des troubles de l’équilibre, elle ne donne pas non plus de tableau clinique spécifique.

Chez le sujet normal, une stimulation inhabituelle de ces récepteurs (excentration latérale maximale, convergence forcée) entraîne un vertige, un nystagmus qui bat dans le sens de l’excentration, s’inversant lors du retour en position médiane du regard (nystagmus de rebond), et un déséquilibre.

On peut également observer des troubles fonctionnels comparables en cas de mouvements oculaires forcés chez les strabiques, les patients porteurs d’une paralysie oculomotrice, ou encore ayant présenté dans leurs antécédents une atteinte nucléaire, par exemple au cours d’un syndrome de Wallenberg.

Les troubles de la posture céphalique (torticolis), associés fréquemment aux myopies strabiques, peuvent y être rattachés.

En fait, il est très difficile de faire la part de ce qui revient aux troubles moteurs (pathologie de l’effecteur) ou à une pathologie du récepteur sensitif (pathologie de l’afférence sensorielle).

Ce problème se retrouve aussi bien au niveau de la musculature cervicale qu’extraoculaire, dorsolombaire ou des membres.

2- Atteinte des afférences labyrinthiques :

* Vertige et nystagmus :

Dans ce cas, c’est le plus souvent le vertige qui domine le tableau clinique.

Il s’agit d’une perception erronée de mouvement, soit du sujet, soit de son environnement, plus ou moins violent, mais toujours désagréable et liée à l’altération de l’orientation spatiale corticale.

L’anamnèse en précise le caractère (rotatoire, horaire, antihoraire ou vertical, parfois linéaire), la durée, les circonstances de survenue, l’évolution dans le temps.

Il est associé à une atteinte de la stabilisation du regard, objectivée par la présence à l’examen clinique d’un nystagmus dont la direction, le sens et les modalités d’apparition, permettent de préciser le circuit du RVO qui est impliqué (réflexe canalo- ou otolithico-oculaire).

Le vertige est également associé, surtout lorsqu’il survient par crises prolongées, à un syndrome dysautonomique avec nausées, vomissements et anxiété, lié à la stimulation de voies ascendantes qui atteignent l’hypothalamus, le noyau amygdalien, le cortex infralimbique et insulaire, contribuant aux réponses affectives et émotionnelles, et les voies descendantes se rendant vers le noyau du tractus solitaire, le noyau ambigu, la formation réticulaire ventrolatérale médullaire intéressée dans le contrôle cardiorespiratoire et la génération de sensations nauséeuses et de vomissements.

* Altérations posturales :

Les altérations posturales accompagnent presque toujours le vertige.

Elles peuvent parfois, rarement dans les atteintes périphériques, être au premier plan.

Il s’agit d’instabilité, le plus souvent systématisée (latéropulsion droite ou gauche, associée parfois à une rétropulsion).

Elles peuvent s’accompagner d’une sensation d’ébriété, surtout perceptible à la marche, et entraînent parfois des chutes.

Ces troubles de l’équilibre diffèrent selon qu’ils résultent d’une atteinte de la fonction otolithique ou de la fonction canalaire.

Ils varient également en fonction du niveau anatomique et de la nature de l’atteinte lésionnelle.

Dans les atteintes du premier neurone (névrite vestibulaire, thrombose de l’artère auditive interne, fracture du rocher, compression tumorale), les latéropulsions sont ipsiversives au côté lésé, la réaction posturale se faisant dans le sens opposé à celui du vertige.

La latéropulsion se manifeste essentiellement lors de la station debout prolongée, à la marche (tendance à longer un mur du côté de la latéropulsion).

Elle nécessite parfois une aide de ce côté, surtout lorsque surviennent de véritables propulsions qui peuvent être à l’origine de chutes.

Elle peut n’être ressentie que lors des changements de position, sous forme d’un bref déséquilibre sur le côté.

La compensation en est très rapide et peut parfois être à l’origine d’une latéropulsion en sens inverse.

Dans le cas d’une atteinte par canalo- ou cupulolithiase du canal semi-circulaire postérieur (vertige paroxystique positionnel bénin [VPPB]), il peut se produire, associée au vertige, une véritable propulsion en diagonale qui se produit dans le plan spatial du canal semi-circulaire intéressé.

Dans la maladie de Ménière, on peut avoir une instabilité posturale comparable à celle observée dans la névrite.

On décrit au cours de cette maladie des drop-attacks vestibulaires (crise de Tumarkin) qui peuvent survenir à des stades précoces ou tardifs de l’hydrops.

Elles sont liées au changement brutal de la pression endolymphatique qui entraîne une déformation des membranes utriculaires ou sacculaires à l’origine d’un dysfonctionnement du RVS, avec chute brutale du tonus postural.

Les patients perdent alors le contrôle volontaire de leur équilibre et chutent avec parfois la sensation de tomber dans un trou. Enfin, dans le cas de fistule périlymphatique, un grand bruit peut entraîner une stimulation mécanique anormale des otolithes qui sont directement adjacents à l’étrier, subluxé dans ces pathologies.

Le sujet tombe vers l’oreille saine et présente un tilt oculaire contraversif.

Lorsque l’atteinte est bilatérale (vestibulopathie le plus souvent d’origine ototoxique), elle entraîne une instabilité à la marche particulièrement marquée dans l’obscurité, associée à des oscillopsies lors des mouvements de tête.

Les examens posturographiques montrent une augmentation de l’amplitude des oscillations avant-arrière, ce qui correspond à la direction prédominante des chutes lorsqu’elles se produisent.

3- Atteinte des afférences visuelles :

Il n’y a pas de tableau clinique spécifique de troubles de l’équilibre liés à une altération isolée de la fonction visuelle.

Toutefois, une baisse de l’acuité visuelle, quelle qu’en soit l’étiologie (rétinite pigmentaire, cataracte, dégénérescence maculaire) ou une altération du champ visuel (scotome paracentral, hémianopsie) interviennent sur la stabilisation du regard et la régulation de la posture.

* Action sur la stabilisation du regard :

La diminution des afférences visuelles entraîne une baisse du gain du RVO.

Elle ne devient perceptible que s’il existe par ailleurs un trouble d’origine vestibulaire ou une discordance entre la perception vestibulaire et la perception visuelle.

Le sujet perçoit alors une sensation désagréable lors des mouvements de la tête, liée à un retard de la stabilisation de l’environnement.

Une telle situation se rencontre au cours de la compensation d’une lésion vestibulaire unilatérale qui reste le plus souvent incomplète lorsqu’il existe une baisse de l’acuité visuelle.

Elle peut également se rencontrer chez les sujets traités par médication vestibulodépressive (antivertigineux, calmants, somnifères), la diminution des afférences vestibulaires venant s’ajouter à celle des afférences visuelles pour rendre perceptible la baisse du gain du RVO.

Les discordances perceptives entre les afférences visuelles et vestibulaires peuvent être générées lorsqu’un mouvement enregistré par les otolithes ou les canaux semi-circulaires est mal contrôlé par la vue.

De telles situations se rencontrent chez le sujet normal en raison d’une modification des données visuelles : passage d’une correction optique classique aux verres de contact, plongée sousmarine (le dispositif optique change d’orientation du fait de la différence de réfraction entre l’air et l’eau), port de prismes inverseurs dans des conditions expérimentales, ou encore ski dans le brouillard, lecture d’une carte en voiture lorsque le terrain est accidenté…

Inversement, une discordance visuovestibulaire peut être générée en cas de repère visuel insuffisant lorsqu’une information de mouvement n’est pas confirmée par les mécanorécepteurs vestibulaires d’un sujet immobile (deux bateaux en pleine mer, deux trains sur des lignes parallèles, production sur un grand écran).

On peut rattacher ce problème de discordance visuovestibulaire à celui des cinétoses qui regroupent les variétés de malaises liées au mouvement et générées par les différents moyens de transports : voiture, bateau, avion…

Leur survenue est liée à un conflit d’informations qui relèverait d’un double désaccord entre les informations elles-mêmes d’une part, entre les informations reçues et celles escomptées sur la base d’expériences antérieures d’autre part.

Le syndrome clinique se caractérise par une période prodromique avec hypotension artérielle, bradycardie, puis surviennent des signes neurovégétatifs d’intensité variable associant des signes digestifs (nausées, vomissements, suivis d’une augmentation de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque), des signes psychiques (prostration, collapsus), des vertiges avec troubles de l’oculomotricité et de la coordination motrice.

Les mécanismes physiopathogéniques de déclenchement des manifestations liées aux cinétoses sont encore mal connus.

Même si les drogues anticholinergiques ou noradrénergiques permettent de réduire la sévérité des symptômes, aucun traitement ne parvient à coup sûr à éviter leur déclenchement.

* Action sur la posture :

Une baisse importante de l’acuité visuelle entraîne une altération du contrôle postural.

Le sujet est dit « aveugle postural ».

L’instabilité est plus marquée sur l’axe antéropostérieur que sur l’axe latéral ; elle est accentuée lorsqu’il existe des aberrations spatiales associées par exemple, en cas d’amblyopie strabique, d’aphakie unilatérale, de troubles de l’accommodation, de la réfraction ou de la sensibilité au contraste.

En revanche, on a pu constater que des amblyopes classés aveugles aux tests habituels peuvent jouer au ping-pong ou faire de l’escrime, réussissant d’autant mieux que le sport est plus rapide.

L’utilisation du système visuel détecteur de mouvement serait donc différente de celle du système visuel fovéal.

Des modifications du champ visuel peuvent également altérer la régulation posturale :

– chez le sujet normal, une stimulation optocinétique augmente les oscillations du centre de gravité, aussi bien sur l’axe antéropostérieur que sur l’axe latéral (une stimulation optocinétique horizontale agit préférentiellement sur l’axe latéral, à un degré moindre sur l’axe antéropostérieur ; une stimulation verticale agit sur l’axe antéropostérieur).

Lorsque le système de poursuite est sollicité (NOC actif), le déséquilibre n’apparaît que pour des vitesses rapides, supérieures à 60°/s, entraînant un glissement de l’image sur la rétine, une distorsion de l’espace et une latérodéviation ipsilatérale avec sensation de déséquilibre semblable à celle obtenue quelle que soit la vitesse de stimulation lorsque le NOC est passif ;

– chez un sujet porteur d’un nystagmus congénital, le contrôle visuel de la posture est diminué lors des déplacements de l’environnement à basse fréquence ;

– une hémianopsie entraîne une augmentation des oscillations latérales et une déviation du centre de gravité du côté de l’hémianopsie.

Il existe également dans ces cas une altération de la coordination oeil-tête et des troubles de la stabilisation du regard.

B - ATTEINTE DES STRUCTURES D’INTÉGRATION ET DE CONTRÔLE :

1- Atteinte du complexe nucléaire vestibulaire :

Il n’y a pas de lésion anatomopathologique isolée du CNV, mais toujours une atteinte plus ou moins étendue des structures de voisinage, ainsi que des afférences et efférences immédiates du CNV.

Toutefois, certaines atteintes infectieuses ou vasculaires peuvent toucher préférentiellement les neurones vestibulaires au niveau nucléaire.

Les afférences prédominantes étant les afférences labyrinthiques, le tableau clinique est le plus souvent dominé par une pathologie vestibulaire difficile à distinguer d’une atteinte périphérique.

Certains signes spécifiques peuvent cependant aider le diagnostic :

– les troubles de l’équilibre sont importants.

Il existe une latéropulsion homolatérale à la lésion.

Elle peut être majeure, empêchant la station debout, voire même la station assise.

Elle est accompagnée d’une sensation de bascule de l’environnement ou du corps liée à la déviation de la verticale subjective.

L’importance des troubles de la posture est surtout marquée dans les atteintes du NVD ;

– le vertige est également intense, accompagné de vomissements, de caractère franchement rotatoire ;

– enfin, l’atteinte oculomotrice est caractérisée par une latérodéviation oculaire vers la lésion, avec nystagmus spontané souvent rotatoire, accompagné d’une perte de parallélisme du regard dans le plan vertical (skew deviation), témoignant de l’atteinte des voies otolithiques et des canaux verticaux.

L’étiologie la plus classique est celle du syndrome de Wallenberg, caractérisé par la brutalité du début, son association aux signes neurologiques classiques liés aux atteintes des structures de voisinage.

Des lésions tumorales, infectieuses, inflammatoires, plus rarement des plaques de démyélinisation, peuvent donner une symptomatologie comparable.

2- Atteinte cérébelleuse :

* Signes cliniques :

Le tableau clinique, tant en ce qui concerne les troubles de la posture que ceux de la stabilisation du regard, et l’évolution, sont fonction de la localisation de la lésion.

Si celle-ci touche le cortex cérébelleux, même une partie volumineuse, ou une partie des voies afférentes et efférentes du cortex dans la substance blanche, les troubles sont volontiers régressifs.

En revanche, si la lésion touche un noyau cérébelleux ou la totalité d’un pédoncule, la récupération est moins probable.

Les troubles de l’équilibre et de la posture sont surtout marqués dans les atteintes du vermis médian et touchent la station debout et la marche.

En station debout, le corps est instable.

Les réactions d’équilibration sont présentes mais mal coordonnées et peu efficaces.

Le polygone de sustentation est élargi, les réponses aux poussées tardives.

Il existe des oscillations (astasie cérébelleuse ou danse des tendons), mais pas de chute.

La fermeture des yeux n’entraîne pas d’aggravation notable.

La marche est rendue précaire et hésitante par des troubles fondamentaux : dyschronométrie, hypermétrie et asynergie. Les membres inférieurs sont écartés, les bras figés en abduction sont utilisés comme balanciers, les enjambées courtes.

La décomposition des temps de la marche liée à l’asynergie explique la difficulté à coordonner les mouvements du tronc et des membres inférieurs.

La direction du déplacement est conservée, mais suit une ligne ondulante en « feston », entraînant une marche ébrieuse.

L’examen posturographique confirme l’augmentation des oscillations en tous sens (le mécanisme en est lié à la réduction de la bouffée électromyographique tardive sur les extenseurs de la jambe d’appui par défaut de coactivation au cours des mouvements de compensation automatique).

Les oscillations sont particulièrement importantes sur l’axe antéropostérieur dans l’atrophie du lobe antérieur, sur l’axe latéral dans les atteintes du lobe flocculonodulaire.

Lors d’une atteinte du vestibulocervelet (floccule, parafloccule et nodule), on note essentiellement une altération de la stabilisation du regard, l’atteinte du vermis dorsal entraînant plutôt une atteinte des mouvements oculaires élémentaires : dysmétrie saccadique, mouvements anormaux (ondes carrées, flutter, saccades inappropriées, opsoclonies), anomalies de la poursuite.

L’atteinte du cervelet vestibulaire peut également entraîner un nystagmus vertical inférieur, en position primaire du regard ou dans le regard latéral.

Les sujets présentant un tel nystagmus se plaignent d’oscillopsies et d’instabilité posturale.

Les enregistrements posturographiques montrent alors des oscillations se faisant préférentiellement dans le plan avant-arrière, avec tendance à tomber en arrière.

Cette instabilité peut être considérée comme une asymétrie du tonus vestibulaire dans le pitch, liée le plus souvent à une lésion bilatérale du flocculus.

On peut également la rencontrer lors d’une lésion du plancher du IVe ventricule.

* Étiologies :

Les étiologies les plus fréquentes sont les accidents vasculaires dont le risque évolutif immédiat en fait des urgences extrêmes.

– Les infarctus cérébelleux représentent environ 15 % des accidents ischémiques cérébraux.

Lorsqu’ils surviennent dans le territoire de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure, ils touchent la partie postéroinférieure du cervelet et parfois le territoire latéral du bulbe, d’où l’association possible avec un syndrome de Wallenberg.

Lorsqu’ils surviennent dans le territoire de l’artère cérébelleuse antéroinférieure, ils touchent le pédoncule cérébelleux moyen et le floccule.

Une thrombose du tronc basilaire peut y faire suite.

Enfin, lorsqu’ils surviennent dans le territoire de l’artère cérébelleuse supérieure, ils touchent le pédoncule cérébelleux supérieur, le noyau dentelé, et dans ce cas, l’atteinte cérébelleuse est souvent associée à des signes d’atteinte du tronc cérébral.

– L’hématome, quant à lui, représente environ 5 % de l’ensemble des hématomes intracérébraux.

L’hémorragie est habituellement lobaire, rarement vermienne, parfois mixte.

S’il existe des formes spontanément résolutives d’hématome cérébelleux, le tableau peut au contraire s’aggraver rapidement et il faut alors savoir poser à temps l’indication d’un geste chirurgical.

– Les tumeurs de la fosse postérieure, notamment chez l’enfant, astrocytome bénin, mais aussi médulloblastome, épendymome et gliome malin, peuvent donner des tableaux comparables, le plus souvent associés à des signes d’hypertension intracrânienne.

– Dans les affections dégénératives (atrophie olivopontocérébelleuse, maladie de Marchado Joseph, ataxie périodique), les lésions sont le plus souvent mixtes, touchant à la fois le tronc et le cervelet.

Il en est de même dans les malformations d’Arnold Chiari ou le syndrome de Dandy Walker qui associent une atteinte du cervelet et de la moelle caudale.

3- Atteinte des autres structures de contrôle :

* Substance réticulée :

Une lésion à ce niveau est surtout marquée par une altération des mouvements oculaires : troubles de l’oculomotricité conjuguée et altération des mouvements oculaires élémentaires.

Toutefois, lorsque les accidents vasculaires du tronc touchent les voies de la graviception issues des otolithes et des canaux verticaux, on peut observer une ocular tilt réaction avec inclinaison de la tête, skew deviation des yeux (hypotropie d’un oeil et torsion oculaire, horaire si la tête est penchée à gauche, antihoraire si la tête est penchée à droite), associées à une inclinaison du corps dans le même plan que celui de la tête.

L’ocular tilt reaction et le tilt du corps sont toujours ipsiversifs dans les atteintes pontomédullaires, contraversifs dans les atteintes pontomésencéphaliques.

Une atteinte sélective des neurones mésencéphaliques est observée dans la paralysie supranucléaire progressive qui associe à l’atteinte oculomotrice (ralentissement saccadique, apraxie d’ouverture des yeux, difficulté à faire des antisaccades en raison d’une lésion associée du lobe frontal), une altération du tonus et de la posture avec raideur de la nuque, rétropulsion sans doute liée à la dépopulation neuronale observée au niveau du noyau interstitiel de Cajal.

Il existe également dans ce cas une altération de la coordination oeil-tête.

Le RVO reste en revanche normal jusqu’à un stade avancé de l’affection.

* Noyaux gris de la base :

Ils sont beaucoup plus impliqués dans la régulation de la posture en raison des modifications du tonus de base responsables d’une attitude en flexion caractéristique : cyphose dorsale, flexion de la tête, propulsion de la nuque, discrète flexion des hanches et genoux.

À ces troubles posturaux s’associent des troubles de l’équilibre liés à :

– une perte des réactions automatiques d’équilibration : disparition de la facilitation apportée par les noyaux gris et le pallidum sur les structures du tronc (noyau vestibulaire et réticulée pontique) responsable de ces réactions posturales ;

– une diminution des ajustements posturaux anticipateurs, d’où l’incapacité à réaliser des mouvements volontaires rapides.

Les troubles de l’équilibre peuvent être à l’origine de chutes dont les plus fréquentes sont dites en « statue », survenant par accès soudains akinétiques (freezing) ou par instabilité, avec notamment tendance à la rétropulsion. L’existence de mouvements anormaux : tremblements, mouvements athétosiques, choréiques, hémiballiques (corps de Luys) aggravent encore les troubles de l’équilibre.

Les altérations de l’oculomotricité touchent surtout les mouvements oculaires élémentaires : hypométrie et intrusions saccadiques, parésie du regard vers le haut, altération de la poursuite.

Il s’y associe une hyporéflectivité vestibulaire par diminution du gain du RVO dont l’annulation au cours de la poursuite est souvent diminuée.

On note également une altération de la coordination des mouvements oeil-tête (ralentissement de la saccadique céphalique, diminution du mouvement de compensation oculaire) et une difficulté du contrôle visuel de l’espace latéral qui explique qu’un sujet parkinsonien évite correctement les obstacles médians, mais tombe dans l’encadrement d’une porte.

Une hémorragie des ganglions de la base, un infarctus lacunaire, entraînent des troubles posturaux avec chute controlatérale au côté de la lésion.

Leur évolution est en principe favorable.

* Atteintes thalamiques :

Les troubles de l’équilibre sont comparables à ceux décrits dans l’atteinte médullaire cordonale postérieure : ataxie pseudotabétique par diminution des sensibilités osseuses, articulaires et musculaires.

La force de contraction musculaire n’étant pas perçue, le mouvement est exécuté avec trop de force.

Les stations debout et assise sans appui dorsal sont instables et entraînent des oscillations en tous sens.

Il se produit une chute vers l’arrière à l’occlusion des yeux.

La démarche talonnante avec mouvement brusque entraîne une perte d’équilibre à chaque pas.

La marche les yeux fermés est impossible. L’examen posturographique met en évidence des oscillations deux à trois fois supérieures à la normale, aussi bien dans le plan frontal que sagittal.

Il s’y associe des altérations du regard, déviation conjuguée de la tête et des yeux controlatéralement à la lésion, surtout dans les atteintes du thalamus médian, déviation forcée vers le bas souvent associée à un spasme de convergence avec myosis, ésotropie, paralysie de la verticalité vers le bas.

Enfin, les troubles de l’attention sont à l’origine d’une augmentation des latences saccadiques (notamment dans les atteintes du pulvinar).

L’astasie thalamique survient essentiellement lors de lésions de la partie supéro-postéro-latérale du thalamus, épargnant la région rubrale. Dans ces cas, l’instabilité peut être aussi bien ispiversive que contraversive.

* Atteintes corticales :

Elles sont d’étiologies multiples : dégénératives, vasculaires, inflammatoires, tumorales, traumatiques.

Le tableau clinique qu’elles entraînent varie avec la localisation de la lésion et son évolution.

Les atteintes du cortex préfrontal sont à l’origine d’une ataxie frontale avec déséquilibre, rétropulsion, latéropulsion et apraxie de la marche.

On rencontre de tels tableaux dans les démences de Pick ou l’hydrocéphalie chronique.

Il s’y associe des troubles oculomoteurs, avec difficulté à l’élaboration des mouvements oculaires conjugués et intrusions saccadiques.

Les atteintes du cortex pariétal, vers lequel convergent les afférences somesthésiques proprioceptives, entraînent des troubles de l’équilibre comparables à ceux rencontrés dans les atteintes thalamiques.

Il existe en plus dans ces cas une altération du nystagmus optocinétique.

La latéropulsion controlatérale à la lésion, associée à des vertiges rotatoires, peut se rencontrer dans les lésions de la région insulaire.

Elle serait liée à l’existence d’une dissociation entre la perception de la verticale subjective par rapport à l’environnement et la perception propre qui dépendrait d’un autre système proprioceptif.

Les atteintes du lobe temporal peuvent entraîner des troubles de l’équilibre au cours de crises partielles à sémiologie élaborée avec illusion de mouvements et crise gyresthésique (vertige rotatoire plus ou moins complexe, caractérisé par son mode stéréotypé, sa durée brève et les données cliniques et paracliniques associées) : c’est l’épilepsie vestibulaire.

Dans les lésions aiguës, il existe une déviation des yeux vers la lésion, souvent associée à une héminégligence visuelle.

À un stade plus tardif ou dans les lésions lentement évolutives, on observe une déviation de la tête et des yeux vers la lésion (cette déviation disparaît dans l’obscurité), une altération du nystagmus optocinétique controlatéral et une asymétrie du RVO avec augmentation du gain du côté de la lésion.

Les atteintes du cortex occipital entraînent des troubles posturaux liés à l’amputation du champ visuel : dysmétrie saccadique, des troubles visuognosiques, parfois des hallucinations visuelles d’origine comitiale.

Il s’y associe des troubles posturaux avec augmentation des oscillations du corps dans le plan latéral et déviation du centre de gravité du côté de l’hémianopsie.

C - TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE D’ORIGINE NON PRÉCISÉE CHEZ LE SUJET ÂGÉ :

La fréquence des problèmes d’équilibre augmente avec l’âge et ils deviennent la plainte la plus fréquente au-delà de 75 ans.

Ils sont souvent associés à des anomalies de la marche et à l’origine de chutes dont on cherche à préciser le meilleur test prédictible.

Ils peuvent s’intégrer aux différentes pathologies sensorielles et neurologiques énumérées ci-dessus qu’il est indispensable de rechercher systématiquement chez tout sujet âgé, car la sénescence physiologique est rarement cause de vertiges ou de chutes s’il n’y a pas de pathologie associée.

Le vieillissement de la fonction posturale entraîne une modification de :

– l’équilibre statique : l’attitude est souvent scoliotique, avec projection antérieure de la tête et du centre de gravité, attitude un peu fléchie des membres supérieurs collés au corps et léger élargissement du polygone de sustentation.

L’orientation des canaux semi-circulaires et des propriocepteurs oculaires et cervicaux s’en trouve modifiée, de même que le schéma corporel global.

La difficulté à tenir l’équilibre en appui unipodal est augmentée et l’impossibilité de tenir sur un pied plus de 5 secondes a été corrélée à la peur de tomber et au risque de chute grave à 3 ans.

La posturographie met en évidence un déport en arrière de la projection du centre de gravité et une majoration des oscillations dans le sens sagittal ;

– l’équilibre dynamique : il est également modifié.

Le sujet âgé privilégie la stratégie de hanche à celle de cheville dans la tâche de rattrapage. De nombreuses anomalies du pattern de la marche ont été décrites comme typiques du grand âge et un essai de systématisation de ces troubles de la marche a été proposé.

L’ensemble de ces troubles est lié à la diminution de l’efficacité des systèmes sensoriels (réduction du nombre des cellules ciliées ; dégradation des otoconies ; réduction de la sensibilité proprioceptive et ralentissement des vitesses de conduction sensitive ; diminution de la fonction visuelle, en particulier lorsqu’elle atteint la vision périphérique), ainsi qu’au vieillissement des centres nerveux (pertes neuronales), entraînant une modification des stratégies d’équilibration.

Il a été décrit un syndrome caractéristique du sujet âgé, le syndrome d’omission vestibulaire, dont l’individualisation par des tests posturaux permet de dissocier les différentes composantes de l’équilibration.

L’originalité de ce syndrome est qu’il traduit la non-utilisation d’une information vestibulaire par le sujet âgé, alors même que son système périphérique est normal.

Son intérêt est qu’il est susceptible d’être corrigé grâce à une rééducation faisant appel à la stimulation optocinétique.

D - VERTIGE POSTURAL PHOBIQUE :

Il s’agit d’un syndrome décrit en 1994 qui doit se distinguer des attaques de panique, ou de l’agoraphobie ou de la pseudoagoraphobie.

Il se rencontre très fréquemment et est étroitement corrélé aux troubles de la marche et de la posture.

Il se caractérise par l’association d’une sensation vertigineuse non rotatoire et d’un déséquilibre postural subjectif.

L’instabilité survient par épisodes, sans facteur déclenchant précis, associée ou non à des manifestations anxieuses.

Les tests otoneurologiques sont normaux et il existe un comportement d’évitement phobique, principalement chez les sujets présentant une personnalité obsessionnelle compulsive.

L’apparition de ce syndrome est souvent secondaire à une période de stress ou à la survenue récente d’une atteinte vestibulaire organique.

Il pourrait être lié à une fausse sensation de mouvement de l’environnement, secondaire à un découplage entre l’efférence et l’efférence-copie lors des mouvements actifs de la tête et du corps.

Il répond en général favorablement aux thérapies comportementales.

Conclusion :

Les troubles de l’équilibre et de la posture ne sont pas une maladie mais des symptômes.

La conduite thérapeutique s’adapte aux différentes phases du diagnostic.

Elle est parfois curative, comme dans le VPPB (manoeuvre libératoire) ou dans la maladie de Ménière (traitement de l’hydrops labyrinthique).

Le plus souvent, elle consiste surtout à favoriser les processus de plasticité neuronale à l’origine des phénomènes de compensation et d’adaptation. Nos connaissances dans le mécanisme des neurotransmetteurs sont encore insuffisantes pour permettre une application thérapeutique médicamenteuse immédiate.

L’introduction des nouvelles techniques de rééducation vestibulaire et de l’équilibre dans la prise en charge du système global de l’équilibration est le corollaire d’une meilleure connaissance physiopathogénique des mécanismes complexes qui soustendent cette fonction.

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