Introduction :

Si le pronostic vital des traumatismes de la moelle épinière s’est amélioré depuis quelques années, en revanche, les séquelles neurologiques restent lourdes et inchangées.

Cependant, la notion que la lésion initiale n’est pas d’emblée définitive, mais qu’elle s’aggrave dans les heures qui suivent l’accident si rien n’est mis en oeuvre, a modifié le comportement des acteurs de la prise en charge de ces blessés.

Seule une prise en charge précoce et coordonnée assurant une bonne oxygénation de la moelle, associée à la levée rapide de la compression médullaire et à la mise en oeuvre le plus tôt possible d’une rééducation fonctionnelle, peut modifier le pronostic de ces blessés.

Par ailleurs, la découverte qu’il est possible de faire repousser les axones lésés si on leur apporte un soutien a donné un essor très important à la recherche fondamentale.

Physiopathologie des traumatismes vertébromédullaires :

A - Classification :

Traditionnellement, les traumatismes vertébromédullaires sont classés cliniquement selon le niveau segmentaire de la lésion, le caractère complet ou partiel de l’atteinte neurologique et le mécanisme physique responsable du traumatisme. Les lésions de l’étage cervical et de la jonction thoracolombaire sont les plus fréquentes.

Le type lésionnel semble fortement corrélé aux conséquences neurologiques.

Quatre types de forces peuvent être responsables de lésions vertébromédullaires : flexion, extension, rotation et compression.

Dans la majorité des cas, une combinaison de ces forces s’exerce sur la colonne et produit la lésion médullaire.

Ce sont les différentes combinaisons de ces forces qui produisent les différents types de lésions vertébrales.

Les complications neurologiques sont retrouvées dans 14 à 30 % des fractures vertébrales et sont un élément de gravité.

Plus de la moitié de ces troubles neurologiques sont entraînés par des fractures avec déplacement du corps vertébral.

Dans 12 % des cas, il est noté une aggravation neurologique secondaire.

Les lésions traumatiques du rachis peuvent être classées en trois ensembles : lésions à prédominance discocorporéale, à prédominance discoligamentaire et mixtes.

La neuroagressivité et le degré de l’instabilité de chaque lésion dépendent directement du type de la lésion.

La fréquence de chaque groupe est très spécifique du niveau vertébral.

Nous ne discuterons pas ici les différents types de lésions vertébrales et leurs traitements, ceux-ci ayant été traités dans d’autres articles.

B - Physiopathologie de la lésion médullaire :

La force délivrée à la moelle épinière lors du traumatisme peut y provoquer des tableaux différents :

– la commotion (concussion des anglophones), qui correspond à un état transitoire de dépression des fonctions médullaires sans lésion anatomique visible ; l’aspect anatomique (macroscopique) de la moelle est normal, mais il existe déjà à ce stade des altérations histologiques modérées ; le fait important est que, malgré la gravité du déficit initial qui peut aller jusqu’à la tétraplégie, il existe un pourcentage non négligeable de récupération fonctionnelle ;

– lacontusion, qui est une lésion médullaire définitive mais incomplète, avec pour traduction anatomique une moelle oedématiée et ecchymotique en surface ; la récupération est beaucoup plus rare et aléatoire ;

– la lacération ou attrition, pouvant aller jusqu’à la section médullaire complète.

Le traumatisme vertébromédullaire cause rarement une section médullaire complète, mais la perte des fonctions médullaires peut être totale.

De plus, le statut neurologique du traumatisé peut s’aggraver secondairement.

Les études essayant d’expliquer ces phénomènes ont abouti au concept fondamental de « lésion secondaire ».

La lésion initiale, conséquence directe du traumatisme mécanique, déclenche une cascade de réactions moléculaires et cellulaires, commençant dans les premières minutes suivant le traumatisme, pouvant se poursuivre pendant quelques jours ou quelques semaines et aboutissant à la lésion définitive responsable du handicap clinique.

Ce concept a été initialement postulé par Allen, lorsque, en 1911, il s’est aperçu que l’évacuation d’une cavité hématomyélique post-traumatique chez les chiens permettait une certaine amélioration neurologique par rapport au chien chez qui l’hématome était laissé en place.

Allen a supposé l’existence d’un « facteur biochimique » présent dans l’hématome et causant des dommages secondaires au sein de la moelle épinière.

Depuis cette date, de nombreuses études ont été consacrées à ce phénomène.

1- Physiopathologie de la phase aiguë du traumatisme médullaire :

La manifestation clinique définitive d’un traumatisme médullaire (ou d’un traumatisme crânien) résulte de toute une série de modifications dynamiques survenant au sein du tissu traumatisé.

Cette lésion secondaire est la résultante de tous les changements tissulaires pathologiques. Différents mécanismes et réactions interviennent dans la genèse de ces lésions, mais les mécanismes principaux sont les suivants.

* Hémorragie :

L’apparition rapide des sites hémorragiques dans la zone centrale de la moelle traumatisée est actuellement un fait solidement établi.

Cette hémorragie peut être due à une rupture mécanique des parois des artérioles et des veinules lors du traumatisme.

Ces phénomènes hémorragiques apparaissent très tôt (15 minutes après le traumatisme) et progressent rapidement.

* Ischémie :

La survenue d’une hypoperfusion au niveau de la substance grise médullaire après un traumatisme a été clairement démontrée par plusieurs études.

Concernant la substance blanche, les choses sont moins nettes puisque certains auteurs y trouvent une hyperhémie et d’autres une ischémie, mais il est bien établi que la substance blanche résiste mieux à l’ischémie que la substance grise.

Cette hypoperfusion peut être en partie due à la libération, au niveau du site lésionnel, de certaines substances vasoconstrictrices, comme les thromboxanes, les leucotriènes et le platelet activing factor (PAF).

D’autres mécanismes ont été évoqués pour expliquer cette hypoperfusion : hypotension systémique post-traumatique ou perte d’autorégulation de la circulation médullaire.

Cette baisse de la perfusion conduit rapidement à une baisse de la teneur en oxygène au sein du tissu lésé qui peut persister pendant quelques heures.

Malgré toutes ces données, le rôle exact des mécanismes ischémiques dans la survenue de lésions anatomiques et de déficits neurologiques après un traumatisme médullaire n’est cependant pas très clair de nos jours.

* OEdème :

Le traumatisme entraîne, par son impact mécanique, une rupture des vaisseaux et de la barrière hématomédullaire, aboutissant à un oedème vasogénique. Dans les études expérimentales, l’oedème apparaît d’abord dans les régions centromédullaires, puis diffuse sur un mode centrifuge.

Les effets néfastes de l’oedème peuvent s’exercer par l’intermédiaire d’une compression mécanique des tissus environnants ou par la constitution d’un environnement biochimique anormal.

* Modifications ioniques :

Il est établi que de faibles variations de la concentration de certains ions dans l’espace interstitiel sont suffisantes pour perturber de façon notable l’excitabilité neuronale et la transmission synaptique et donc la conduction nerveuse, et ceci en l’absence de toute rupture ou lésion mécanique de ces éléments.

La concentration extracellulaire du calcium, qui joue un rôle crucial dans la régulation de l’activité de nombreuses enzymes, ainsi que dans le stockage et la libération de plusieurs neurotransmetteurs, décroît rapidement dans la moelle lésée, alors que sa concentration intra-axonale et sa concentration globale tissulaire augmentent après un traumatisme.

L’excès du calcium a des effets délétères sur de nombreuses fonctions cellulaires et est un des points communs de plusieurs mécanismes pouvant conduire à la mort cellulaire et neuronale après un traumatisme.

D’autres travaux ont montré une élévation rapide du taux de potassium extracellulaire au niveau du site lésionnel, suivie par une baisse importante et retardée de sa concentration tissulaire.

Ces variations en phase aiguë peuvent contribuer à aggraver les troubles de la conduction nerveuse.

* Phospholipides, radicaux libres et acides aminés :

L’activation des phospholipases calcium-dépendantes aboutit à l’hydrolyse des phospholipides qui entraîne d’une part une accumulation des radicaux libres, et d’autre part la libération de substances comme les thromboxanes et les leucotriènes, provoquant des lésions de la membrane cellulaire et agissant sur la perfusion médullaire.

Le traumatisme médullaire conduit à une libération rapide des acides aminés excitateurs comme le glutamate et l’aspartate.

Ceci peut conduire à une accumulation intracellulaire de grandes quantités de calcium et de sodium et provoquer la mort cellulaire.

* Réponse inflammatoire :

Le traumatisme médullaire est suivi d’une réponse inflammatoire qui débute dans les heures qui suivent le traumatisme et qui dure quelques jours.

Cette réaction comporte des altérations endothéliales et des changements de la perméabilité vasculaire, la libération des médiateurs de l’inflammation et la migration des cellules impliquées dans l’inflammation, le développement de l’oedème et l’activation des microglies.

Il est donc actuellement parfaitement clair que la symptomatologie et le déficit résultant d’un traumatisme médullaire sont le résultat d’une cascade de réactions déclenchées par le traumatisme et impliquant non seulement des mécanismes locaux, mais aussi des processus systémiques.

2- Histologie du site lésionnel :

* Phase aiguë :

Les premiers signes visibles sont des altérations de la microvascularisation de la substance grise.

Puis apparaissent des pétéchies hémorragiques, initialement situées au niveau de la substance grise autour du canal de l’épendyme ou au niveau des cornes antérieures.

Les lésions vasculaires s’étendent progressivement à toute la substance grise et dans une moindre mesure à la substance blanche.

De 4 à 8 heures après, des dilatations anévrismales et des ruptures vasculaires peuvent y être observées.

L’apparition des phénomènes thrombotiques au niveau des capillaires est plus tardive (24 heures).

Ces phénomènes déclenchent une réaction gliale et causent des altérations neuronales et gliales (nécroses) qui s’étendent de la substance grise vers la substance blanche dans les 8 premières heures du traumatisme.

Il s’y associe des lésions proprement axonales, comprenant des lésions de nécrose et l’élargissement des espaces périaxonaux.

L’ensemble de ces réactions souligne l’importance de l’anoxie ou de l’hypoxie dans la genèse des lésions de la phase aiguë d’un traumatisme médullaire.

* Phase subaiguë :

À la phase de nécrose hémorragique fait suite une phase de réactivité des cellules du système nerveux central (SNC), conduisant à une gliose réactionnelle (astrocytes et microglies).

La sévérité de cette réponse est fonction de l’importance de la lésion et fait probablement intervenir des régulateurs spécifiques comme les cytokines.

L’oedème vasogénique est présent dès ce stade et cause des effets néfastes, en partie en diminuant le débit sanguin local par le biais d’une augmentation des résistances vasculaires.

Tous ces phénomènes sont associés à une réaction inflammatoire classique faisant intervenir d’abord les granulocytes, puis les monocytes et les macrophages.

* Phase tardive :

La réponse inflammatoire prend fin quelques jours après le traumatisme par la disparition des macrophages, laissant place à une cavité remplie de liquide qui est entourée d’un tissu cicatriciel astrocytaire.

Cette cavité est généralement en contact avec le canal de l’épendyme et donc remplie de liquide cérébrospinal (LCS).

Au niveau de la substance blanche, il existe une démyélinisation axonale qui concourt à la perte des fonctions neurologiques malgré une possible préservation de la continuité axonale.

Trois semaines après, une remyélinisation est visible au niveau de ces axones, due à une activité des oligodendrocytes.

En résumé, l’apparence finale du site lésionnel est assez constante, quel que soit le modèle utilisé, associant une cavité syringomyélique et un tissu cicatriciel.

Au sein de la substance blanche, les différentes étapes de la dégénérescence wallérienne sont retrouvées.

L’existence d’une arachnoïdite autour du site lésionnel a été rapportée, arachnoïdite qui interviendrait dans le maintien et la progression de la cavité syringomyélique.

3- Réponse des motoneurones médullaires à un traumatisme :

Bien qu’au niveau du SNC les axones aient les capacités intrinsèques de repousse et de régénération, cette régénération ne se fait presque jamais de manière spontanée chez les espèces supérieures, ou alors se fait sur une courte distance (2 à 3 mm).

Lorsque la lésion nerveuse (axotomie) survient au niveau du SNC, les phénomènes de régénération et de repousse, bien qu’existant, sont limités et n’aboutissent jamais chez les vertébrés supérieurs à une reconnexion fonctionnelle.

La partie distale de l’axone montre rapidement des signes de dégénérescence entourés d’une réaction gliale.

La partie proximale de l’axone manifeste une régénération précoce et transitoire, rapidement stoppée et suivie d’une rétraction et d’un gonflement de l’axone.

Le corps cellulaire subit des modifications biochimiques importantes et rapides.

Ces modifications entraînent des altérations morphologiques : le corps cellulaire subit un gonflement (swelling), les corps de Nissl se désintègrent (chromatolyse) et le noyau se déplace vers la périphérie.

Ces changements amènent le neurone dans une phase dite de nécrose pouvant aller jusqu’à la mort neuronale.

Cette absence de régénération dans le SNC a été attribuée à deux catégories différentes de facteurs :

– facteurs liés au traumatisme : déclenchement des phénomènes aboutissant à des lésions secondaires ;

– facteurs liés aux propriétés intrinsèques du SNC mature des vertébrés supérieurs adultes : propriétés inhibitrices de la myéline centrale, environnement neuroglial défavorable, absence ou faible quantité de facteurs neurotrophiques et promoteurs de la régénération.

Épidémiologie :

Actuellement, les traumatismes médullaires demeurent fréquents, même si des mesures d’information du public, de prévention et de sécurité routière ont diminué l’incidence globale de ceux-ci et la proportion des lésions complètes par rapport aux lésions incomplètes.

L’incidence actuelle en France est de 1 000 traumatismes médullaires par an.

La moyenne d’âge est de 30 ans, le sex ratio de 70 % d’hommes.

La proportion des accidents de la route est de 45 %, les accidents de travail représentent 30 %, les chutes également 30 %, les accidents du sport 12 %.

Les sports les plus exposés sont le parapente, le ski, le rugby.

Les plongeons en eau peu profonde, responsables de lésions cervicales, demeurent fréquents malgré les avertissements donnés au public.

Le délai moyen de prise en charge est de 30 minutes après l’accident. Les blessés arrivent dans le centre où ils seront complètement pris en charge dans les 2 heures.

Si la fracture est instable ou déplacée et la moelle comprimée, l’intervention chirurgicale ou le traitement orthopédique précoces sont préconisés : ceux-ci sont réalisés dans la plupart des cas dans les 8 heures qui suivent l’accident.

Ces délais sont très courts par rapport à ceux réalisés dans les autres pays où la moyenne de prise en charge thérapeutique médicale se fait dans les 8 heures suivant l’accident, l’intervention chirurgicale n’étant réalisée que dans les 48 heures.

Ceci montre le rôle prédominant de l’organisation médicale d’urgence française qui, reposant sur les services d’aide médicale urgente (Samu) et les services médicaux d’urgence régionaux (Smur), permet des interventions médicalisées beaucoup plus rapides.

On peut affirmer que la prise en charge optimale des traumatisés de la moelle épinière repose sur un protocole de prise en charge précoce et coordonnée associant :

– sur le terrain, le plus rapidement possible, le diagnostic de la lésion médullaire et l’immobilisation du blessé, le maintien d’une oxygénation satisfaisante pour la liberté des voies respiratoires et d’une tension artérielle supérieure à 90 mmHg, le bilan de l’extension des lésions et le début du traitement neuroprotecteur ;

– l’acheminement le plus rapide possible du blessé vers le centre équipé sur le plan réanimation, radiologique et chirurgical pour le prendre en charge, après avoir éliminé une lésion associée pouvant mettre en jeu le pronostic vital ;

– un bilan radiologique comportant des radiographies, un scanner du rachis et, en cas de doute sur une lésion discale, une résonance magnétique nucléaire (RMN) ;

– le traitement orthopédique ou chirurgical en cas d’instabilité ou de compression de la moelle ;

– le début de la rééducation le plus rapidement possible.

Évaluation clinique des traumatisés médullaires :

A - Évaluation globale :

Les traumatismes vertébromédullaires font courir un triple risque :

– vital, en fonction du niveau lésionnel et de l’éventuel contexte de polytraumatisme ;

– neurologique, par atteinte de la moelle épinière et des racines ;

– fonctionnel orthopédique, par atteinte de l’appareil ostéoarticulaire.

La prise en charge de ces patients nécessite donc une reconnaissance de la lésion rachidienne dès la prise en charge sur le lieu de l’accident, une caractérisation parfaite de la lésion ostéoarticulaire et de l’atteinte neurologique et un traitement adapté visant à rétablir une anatomie et une fonction normales d’une part, et d’autre part à prévenir l’aggravation secondaire de l’atteinte médullaire ou la survenue des complications.

Tout patient suspecté d’avoir une lésion vertébromédullaire doit être manipulé en monobloc et tout patient inconscient à la suite d’un traumatisme doit être considéré comme ayant une lésion vertébromédullaire, jusqu’à ce que le bilan complet dissipe ce doute. Les lésions associées, qui sont présentes dans 47 à 60 %des cas, doivent être diagnostiquées et traitées.

La tension artérielle doit être maintenue à un niveau correct, puisque l’hypotension est un facteur d’aggravation reconnu.

L’hypotension associée à une bradycardie probablement liée à un choc neurogénique, souvent présente après un traumatisme sévère de la région thoracolombaire, doit être distinguée d’une hypotension par hémorragie et doit être traitée par l’utilisation des amines pressives.

La prise en charge initiale est donc celle d’un polytraumatisé. Les lésions neurologiques sont des éléments de gravité majeure des traumatismes du rachis et peuvent être radiculaires et surtout médullaires.

L’examen neurologique complet doit donc faire partie d’un examen clinique général précis visant à détecter d’autres lésions pouvant aggraver le pronostic fonctionnel ou vital du traumatisé médullaire.

B - Évaluation neurologique :

L’examen neurologique doit être le plus complet possible et comporter une évaluation de l’état de conscience du patient (échelle de Glasgow), l’examen complet de la force musculaire de tous les groupes musculaires, l’examen du tonus du sphincter anal, ainsi qu’un examen de la sensibilité superficielle (pique-touche et chaud-froid) et profonde. Les réflexes ostéotendineux sont systématiquement recherchés, ainsi que le signe de Babinski.

L’examen initial doit être le plus précis possible.

Il doit être standardisé et donc reproductible. Différents scores ont été utilisés pour quantifier le tableau clinique d’un traumatisé médullaire.

Celui que nous conseillons est le score ASIA (American Spinal Injury Association) regroupant l’examen moteur et sensitif, auquel il faut ajouter les résultats de l’examen de la sensibilité profonde et des sphincters.

Le déficit neurologique peut être complet ou partiel et, selon le niveau de l’atteinte et/ou la topographie lésionnelle, différents tableaux peuvent se rencontrer.

1- Présentation clinique :

Le tableau de choc hémodynamique spinal associant hypovolémie et bradycardie se rencontre plus fréquemment dans les traumatismes cervicodorsaux.

Il est probablement causé par une atteinte sympathique sousjacente à la lésion, provoquant une hypotonie vasculaire en dessous du niveau lésionnel et laissant l’activité parasympathique non contrebalancée.

Il doit être différencié des autres tableaux de choc pouvant se rencontrer chez un patient polytraumatisé.

Par ailleurs, il peut exister une hypovolémie vraie due à une lésion hémorragique associée.

2- Syndrome complet :

Il comporte la perte de toutes les fonctions médullaires (motricité volontaire, sensibilité consciente), dans les territoires situés au-dessous du niveau de la lésion médullaire.

Le déficit moteur est en général flasque.

L’activité réflexe de la moelle est perdue en période aiguë, appelée aussi période du « choc spinal », et la réapparition de cette activité réflexe médullaire signe la fin de la phase du choc spinal.

C’est pour cette raison que la recherche du réflexe bulbocaverneux est essentielle : si ce réflexe est absent chez un patient traumatisé et tétraplégique, on se trouve toujours en période de choc spinal et l’examen neurologique n’est pas fiable ; en revanche, si ce réflexe est présent, on peut dire que la période du choc spinal est terminée et que la tétraplégie est directement due aux lésions sévères de la moelle épinière, avec un pronostic de récupération sombre.

3- Syndromes incomplets de la moelle selon la topographie médullaire de la lésion :

– Syndrome centromédullaire, souvent présent chez les patients ayant un canal rachidien rétréci et victimes d’un traumatisme en hyperextension et associant, dans sa forme typique, une diplégie brachiale et une paraparésie des membres inférieurs.

La diplégie brachiale peut être isolée.

– Syndrome de l’atteinte antérieure : atteinte sévère de la motricité et de la sensibilité thermoalgésique, avec conservation de la sensibilité profonde et épicritique, traduisant une atteinte des faisceaux antérieurs de la moelle, sans atteinte des cordons postérieurs.

– Syndrome latéral ou syndrome de Brown-Séquard associant un déficit moteur et une atteinte de la sensibilité profonde et tactile épicritique du côté de la lésion et une atteinte de la sensibilité thermoalgique du côté opposé.

– Syndrome postérieur : atteinte de la sensibilité profonde par atteinte des colonnes postérieures.

Pour préciser le niveau de l’atteinte médullaire, il est convenu de préciser le niveau segmentaire le plus bas situé et gardant un fonctionnement normal.

La connaissance des rapports entre la hauteur des segments médullaires et les vertèbres est essentielle pour préciser le niveau de l’atteinte, puisqu’il existe un décalage entre le niveau segmentaire médullaire et vertébral.

Une atteinte C3 ou plus haut située conduit à un arrêt cardiorespiratoire et à la mort si la prise en charge n’est pas immédiate (bulbar-cervical dissociation).

Les patients sont tétraplégiques et nécessitent une ventilation assistée permanente.

Les lésions médullaires cervicales basses ou dorsales hautes peuvent mettre en jeu le pronostic vital, soit du fait des lésion associées (volet thoracique, épanchements pleuraux, contusion pulmonaire), soit par l’existence des troubles neurovégétatifs, en particulier cardiorespiratoires.

L’examen neurologique initial doit donc être minutieux, préciser le niveau médullaire de la lésion et ses conséquences cliniques, le caractère complet ou incomplet de l’atteinte des fonctions médullaires et doit être reproductible.

Cet examen doit être répété dans le temps puisque l’état neurologique de ces patients est susceptible d’évoluer, de façon spontanée ou après un traitement.

Examens complémentaires :

Tout patient traumatisé vertébromédullaire doit avoir un bilan radiologique complet associant des radiographies de face et de profil de l’ensemble de la colonne vertébrale.

Pour mieux visualiser les charnières (craniocervicale et cervicodorsale), souvent difficiles à étudier par des radiographies simples, la tomodensitométrie en coupes fines et avec reconstruction est indispensable.

En ce qui concerne la lésion médullaire, le seul examen capable de la visualiser de façon directe est l’imagerie par résonance magnétique (IRM), souvent difficile à organiser dans le contexte d’urgence et pour les patients intubés et ventilés.

Sa réalisation permet de visualiser la lésion et de délimiter son étendue.

Certaines séquences (T2) pourraient prédire la possibilité de la récupération neurologique.

Elle doit être réalisée chaque fois que possible.

En urgence, elle est indiquée quand :

– il existe un déficit incomplet sans lésion vertébrale déplacée, pour vérifier l’existence d’une compression d’origine discale ;

– il existe une aggravation secondaire (aggravation du déficit et/ou ascension du niveau) ;

– il existe une discordance entre le niveau médullaire et le niveau de la fracture vertébrale ;

– il n’existe pas de lésion osseuse pouvant expliquer le déficit clinique, pour rechercher une compression d’origine discale, un hématome.

La réalisation d’autres examens paracliniques, comme les potentiels évoqués, peut être intéressante, mais leur réalisation dans un contexte d’urgence est difficile.

Prise en charge thérapeutique :

Cette prise en charge doit avoir un certain nombre d’objectifs qui sont : éviter d’aggraver les lésions ou de les décompenser par des manoeuvres intempestives ; restaurer le plus rapidement possible une homéostasie respiratoire et circulatoire permettant une oxygénation satisfaisante de la moelle ; diriger le blessé vers un centre équipé de façon à le prendre en charge efficacement d’emblée ; si le rachis est fracturé et la moelle comprimée, arriver à lever la compression ; recalibrer et stabiliser le canal rachidien ; entreprendre le plus précocement possible la rééducation.

Une telle coordination thérapeutique se fait de façon optimale grâce à la constitution de réseaux associant les urgentistes, les réanimateurs, les chirurgiens et les médecins de rééducation fonctionnelle.

A - Prise en charge sur le terrain :

Le premier objectif est de faire le diagnostic de lésion médullaire existante ou possible afin de ne pas aggraver la situation : toute victime d’un traumatisme un peu important doit être considérée comme ayant une possibilité de fracture de la colonne vertébrale ayant lésé ou menaçant la moelle.

Les secouristes, urgentistes, médecins de Samu et de Smur doivent avoir cette notion présente à l’esprit à chaque fois qu’ils arrivent sur les lieux d’un accident.

Toutes les manoeuvres de mobilisation ou de désincarcération du blessé doivent donc être faites de façon à ne pas désengrener une fracture engrenée et à ne pas augmenter une luxation déjà existante.

Un blessé ne doit donc jamais être fléchi, ni à l’inverse, mis en hyperextension.

Il ne doit être mobilisé qu’en position indifférente, c’est-à-dire l’axe du rachis strictement aligné. Ceci ne peut être vraiment réalisé que si trois personnes prennent en charge la mobilisation d’un tel traumatisé.

Celui-ci doit ensuite être stabilisé avec une minerve et placé dans un matelas coquille.

Il faut être vigilant lors de la dépressurisation du matelas, afin qu’il n’y ait pas de pression exercée par celui-ci sur la tête ou sur les épaules : on a constaté en effet que dans certains cas, si de tels points de pression existaient, la réalisation du vide dans le matelas pouvait entraîner des points de pression trop importants sur le rachis.

Le deuxième objectif est d’assurer la meilleure oxygénation possible du blessé et donc de la moelle épinière afin d’éviter l’extension secondaire des lésions, qui se produit le plus souvent du fait de phénomènes ischémiques et de la baisse de l’arrivée d’oxygène à l’échelon cellulaire.

Il faut d’abord veiller à une bonne perméabilité des voies respiratoires : celle-ci est souvent menacée du fait de toutes sortes de mécanismes, liés à la lésion médullaire elle-même quand il s’agit d’une atteinte cervicale haute entraînant donc des troubles de la respiration par atteinte centrale, liés au fait que ces blessés sont souvent des polytraumatisés pouvant avoir également un traumatisme crânien avec troubles de la conscience responsables d’un encombrement trachéobronchique ou ayant un traumatisme thoracique ou abdominal ayant aussi un retentissement sur la respiration.

Il faut au moindre signe de désaturation ou d’encombrement, aspirer et intuber le blessé, cette intubation ne devant se faire qu’avec une minerve, sans hyperextension du cou et du rachis. Elle permet d’aspirer au mieux et de ventiler le patient.

De même, en ce qui concerne la discussion autour des manoeuvres d’intubation, c’est moins le type de technique utilisé qui compte (vigile ou non, fibroscopie ou non) que le non-respect des manoeuvres d’immobilisation au moment de l’intubation.

En effet, les cas d’aggravation neurologique décrits après intubation ou ventilation au masque sont en rapport avec une méconnaissance du diagnostic.

Ainsi, l’incidence des accidents neurologiques secondaires rapportée après induction d’une anesthésie générale (2 %) ou après intubation vigile (2,4 %) est équivalente et comparable à l’incidence déjà citée (1,4 %) des aggravations neurologiques après traumatismes rachidiens.

Quelle que soit la technique choisie, il est donc indispensable qu’un aide maintienne la tête dans l’axe du tronc pendant tout le temps nécessaire à l’intubation.

Avec d’autres équipes, aucune technique d’intubation n’ayant fait la preuve de son innocuité, nous préférons, en urgence, l’intubation orotrachéale après crush-induction.

L’utilisation de la manoeuvre de Sellick a été discutée en raison des risques théoriques de déplacement du foyer de fracture qu’elle occasionnerait.

En absence de cas d’aggravation secondaire rapportés à notre connaissance à la suite de cette manoeuvre, nous considérons qu’elle reste importante à réaliser.

Cependant, il ne faut pas négliger le fait qu’une légère augmentation du risque aurait chez les patients des conséquences désastreuses.

Aucune étude publiée ne comporte assez de patients pour mettre statistiquement en évidence une éventuelle différence entre deux techniques.

En effet, 1 800 patients sont estimés nécessaires pour prouver qu’une manoeuvre double les complications neurologiques associées à une lésion du rachis cervical.

De même, toute baisse de tension doit être immédiatement corrigée.

La pose de voies veineuses périphériques de gros calibre et d’une pression artérielle sanglante est indispensable.

Il faut arriver à maintenir une pression artérielle moyenne (PAM) égale ou supérieure à 90 mmHg.

Les chutes de pression artérielle peuvent être dues à des lésions associées, qu’il faut suspecter et rechercher, ou simplement à la lésion médullaire elle-même, qu’elle soit cervicale ou dorsale.

La mise en place en urgence d’une perfusion et le recours s’il le faut aux amines pressives doivent avoir pour objectif principal que la PAM reste égale ou supérieure à 90 mmHg.

Enfin, ces blessés souffrent souvent de façon très importante, ce qui aggrave l’état de choc et les problèmes respiratoires.

Il faut donc d’emblée calmer la douleur.

Ceci se fera plus facilement sur un malade ventilé, les antalgiques puissants pouvant retentir sur la respiration. Le blessé ainsi immobilisé, calmé, oxygéné et perfusé, doit alors être transféré vers le centre le plus approprié à le prendre en charge. Deux cas peuvent se présenter :

– s’il existe une suspicion de choc hémorragique dû à une lésion viscérale, il faut le conduire le plus rapidement possible vers le centre hospitalier le plus proche équipé pour diagnostiquer et traiter celle-ci, car elle met en jeu le pronostic vital qui passe au premier plan avant la lésion médullaire ;

– s’il n’existe pas de suspicion de lésion viscérale, il faut alors le transférer directement vers un centre comportant un service de réanimation, un service d’orthopédie ou de neurochirurgie et un plateau technique d’imagerie afin de faire le bilan radiologique des lésions et de les traiter.

Dès l’arrivée, le bilan radiologique comportant au minimum un scanner et, s’il est besoin, une RMN est pratiqué.

Si une lésion rétrécissant le calibre du canal rachidien et comprimant la moelle ou une fracture instable sont mises en évidence, un traitement orthopédique ou chirurgical en urgence s’impose, à condition que l’équipe chirurgicale ait l’habitude de cette chirurgie et que l’état du blessé, du fait de lésions associées importantes, notamment thoracoabdominales, ne contre-indique pas une intervention qui risque d’être longue et hémorragique.

B - Traitement chirurgical :

Le temps des discussions passionnées entre partisans de la chirurgie précoce systématique et ceux qui prônaient au contraire l’abstention est heureusement dépassé.

L’expérience des équipes chirurgicales, les progrès de la réanimation, la qualité de l’imagerie, ont permis de faire que la chirurgie précoce n’entraîne pas d’aggravation de l’état des blessés.

En revanche, la meilleure connaissance des mécanismes secondaires d’extension des lésions médullaires a permis de montrer qu’une moelle libre avait plus de chance d’être sensible aux thérapeutiques médicales qu’une moelle comprimée.

La chirurgie précoce doit donc répondre à certaines conditions, avoir un triple objectif, et obéir à certaines méthodes.

1- Conditions :

Il faut :

– qu’un bilan radiologique complet ait mis en évidence qu’il existe soit une fracture instable, soit une lésion rachidienne traumatique rétrécissant le canal rachidien et comprimant la moelle épinière ;

– que le blessé soit correctement oxygéné et ait une homéostasie circulatoire correcte ;

– que le bilan des lésions associées soit négatif ou qu’aucune autre atteinte ne mette en jeu le pronostic vital immédiat du blessé ;

– que l’équipe chirurgicale qui va réaliser cette intervention ait une parfaite habitude de ce type d’intervention.

2- Objectifs :

Ils sont au nombre de trois :

– décompression de la moelle épinière ;

– recalibrage du canal rachidien afin d’assurer la liberté de la moelle ;

– stabilisation de la lésion rachidienne afin d’éviter les déplacements ou luxations secondaires qui entraîneraient des déformations secondaires ou des compressions médullaires différées.

3- Méthodes :

La chirurgie d’urgence est indiscutable devant un blessé s’aggravant ou présentant une lésion instable.

* Chirurgie précoce :

Si elle veut avoir une chance de rendre réversibles certaines lésions, elle doit être réalisée dans les 4 à 6 heures au plus tard après l’accident.

La littérature relate des exemples de lésions complètes cliniquement qui, opérées dans cette fenêtre horaire, ont pu récupérer rapidement et quasi complètement.

Il faut donc tout mettre en oeuvre pour que le ramassage du blessé, sa mise en condition, son acheminement dans le centre spécialisé, le bilan radiologique et le démarrage de l’intervention puissent être réalisés au plus tard dans les 6 heures qui suivent l’accident.

La constitution d’un réseau de prise en charge en France, à l’occasion d’une enquête puis d’une étude multicentrique, a montré que 90 % des blessés pouvaient être pris en charge de cette façon.

* Techniques chirurgicales :

Elles varient suivant le siège et le type de lésion rachidienne.

+ Rachis dorsal :

– Méthodes postérieures

L’abord postérieur est pratiqué sur le blessé en décubitus ventral, avec l’abdomen libre de toute compression afin de diminuer au maximum le saignement veineux.

Un contrôle radiographique peropératoire est indispensable.

Si le bilan radiologique a mis en évidence un rétrécissement canalaire de plus d’un tiers de la normale, une laminectomie est indiquée pour élargir le canal et procéder à la réduction d’une fracture, d’une lame incarcérée dans le canal.

Elle permet également de contrôler et d’enlever des fragments discaux ou osseux intracanalaires.

Si la dure-mère est ouverte ou déchirée, elle est réparée par suture ou par mise en place d’un lambeau aponévrotique. Un hématome compressif, très rare, peut être évacué par cette voie.

En cas de doute sur l’existence de fragments ou de sténose au niveau de la paroi latérale du canal, la laminectomie est élargie aux articulaires et aux pédicules du côté suspect.

Afin de réaliser le troisième objectif de la chirurgie qui est la stabilisation, une ostéosynthèse postérieure par plaques, avec vissage dans les pédicules, doit être ensuite réalisée.

La visée pédiculaire doit être réalisée avec le plus grand soin, au besoin facilitée par l’utilisation d’un logiciel de chirurgie assistée par ordinateur.

L’utilisation de plaques non ferromagnétiques doit être privilégiée : en effet, il s’agit de blessés médullaires qui sont susceptibles d’avoir ultérieurement un examen par RMN, ce qui serait impossible en cas d’utilisation de plaques standards.

– Méthodes antérieures

Plus difficile à réaliser en urgence ou de façon précoce, l’abord antérieur du rachis cervical ou dorsolombaire nécessite également la réalisation d’une artériographie médullaire préopératoire pour repérer l’artère intercostale qui porte l’artère spinale antérieure.

Plusieurs voies d’abord peuvent être réalisées : la thoraco-pleuro-laparotomie, la voie sous-pleuropéritonéale, la laparotomie.

L’abord antérieur permet de décomprimer la moelle en cas de compression importante médiane, antérieure ou dorsale et de recalibrer par une greffe antérieure le canal.

+ Rachis cervical :

À l’inverse du rachis dorsal, au niveau cervical c’est la voie d’abord antérieure qui est réalisée plus facilement et plus souvent que la voie d’abord postérieure.

– Abord antérieur

Sur le malade en décubitus dorsal, une incision cutanée transversale, latéralisée, permet après avoir récliné en dehors le paquet jugulocarotidien et en dedans l’axe trachéooesophagien, d’accéder aux vertèbres, de la troisième cervicale à la septième.

Cette voie d’abord permet de réaliser soit une résection discale et de procéder à l’ablation d’une hernie discale ou d’un fragment de disque faisant hernie dans le canal cervical, soit une corporectomie avec ablation des disques sus- et sous-jacents à la vertèbre lésée.

Que le ligament vertébral commun postérieur soit intact ou non, il faut l’ouvrir pour vérifier la dure-mère et la moelle et s’assurer qu’un fragment osseux ou discal n’est pas resté dans le canal.

De même, les origines des racines vers les trous de conjugaison doivent être vérifiées afin de s’assurer de leur liberté.

Une ostéosynthèse par greffon iliaque est ensuite mise en place et la fixation antérieure est faite en vissant dans les corps vertébraux sus- et sous-jacents une plaque à quatre ou six vis.

– Abord postérieur Il est réalisé sur le blessé installé en décubitus ventral, le thorax et l’abdomen le plus libres possible.

Il permet de réaliser une laminectomie pour libérer la partie postérieure du canal en cas de compression postérieure et de vérifier la partie postérieure et les parois latérales du canal.

Par cette voie, il est possible d’enlever une compression due à la fracture d’une lame ou d’une articulaire postérieure, de vérifier l’état de la dure-mère et des racines et de procéder à une arthrodèse postérieure par plaques vissées ou par un matériel de Cotrel-Dubousset.

* Traitement orthopédique :

+ Rachis dorsolombaire :

Que ce soit par réduction sur cadre, par méthode posturale ou par la méthode de Böhler, l’objectif est de mettre le blessé en lordose pour réduire l’angulation due à un écrasement du corps vertébral.

Une fois l’angulation réduite, le patient est immobilisé dans un corset dorsolombaire.

Compte tenu des risques de complications cutanées, un tel type de traitement ne peut être indiqué en cas de lésion médullaire avec paraplégie.

+ Rachis cervical :

La réduction est obtenue par la mise en place d’une traction par étrier ou par halo.

Suivie par contrôle radiographique lorsque la réduction est obtenue et paraît stable, la réalisation d’une minerve plâtrée, parfaitement ajustée et assurant un maintien correct, permet d’obtenir une consolidation satisfaisante.

La minerve doit être portée de 3 à 6 mois.

Ce traitement orthopédique est particulièrement indiqué en cas de lésion du rachis cervical haut au niveau de la première ou de la deuxième vertèbre cervicale.

* Quatre indications :

– Sans entrer dans les détails, en fonction des différents types de luxations ou de fractures, on peut dire que la chirurgie s’impose lorsque la moelle est comprimée par un fragment osseux ou discal, par une hernie discale ou par un hématome.

– Les fractures-luxations uni- ou biarticulaires, les fractures en tear drop nécessitent un abord chirurgical antérieur.

– Les fractures d’une lame ou d’une articulaire postérieure justifient une laminectomie.

– Les fractures d’un corps vertébral sans retentissement canalaire, les tassements antérieurs n’entraînant qu’une cyphose modérée sans rétrécissement du canal peuvent être traités par contention orthopédique.

À part cela, il faut citer les cas, non exceptionnels, d’atteintes neurologiques sévères sans lésion osseuse visible.

En dehors des cas de luxations qui se seraient réduites spontanément mais dont il faut bien s’assurer qu’elles ne nécessitent pas d’intervention de fixation, il s’agit le plus souvent de contusions médullaires sur un rachis cervical rétréci par des lésions discarthrosiques uniques ou plus souvent multiples.

Deux problèmes se posent : faut-il opérer en urgence et quelle voie d’abord utiliser ?

+ Indication opératoire :

Si l’état du blessé s’aggrave après l’accident, l’indication chirurgicale est certaine.

S’il existe au contraire une récupération spontanée quelques heures après le traumatisme, mieux vaut s’abstenir.

Si les signes neurologiques sont d’emblée importants et que l’IRM montre un canal très rétréci comprimant la moelle ou des signes de souffrance médullaire, mieux vaut opérer pour mettre le malade dans les meilleures conditions de récupération.

+ Technique opératoire :

Lorsque le rétrécissement est dû à des lésions arthrosiques, donc antérieures, étagées sur un, deux ou trois étages, la voie d’abord est antérieure avec discectomie, corporectomie et greffe.

Lorsque la sténose est due à une arthrose interapophysaire postérieure ou s’étend sur plus de trois étages vertébraux, la laminectomie postérieure est indiquée.

C - Prise en charge médicale :

Elle comporte trois grands volets : la neuroprotection, la réanimation, le nursing.

1- Neuroprotection :

Elle est fondée sur les données des recherches fondamentales qui mettent en évidence que la lésion immédiate est rarement d’emblée complète et définitive, mais qu’elle s’étend dans les heures qui suivent l’accident.

Différents essais thérapeutiques ont été effectués depuis 10 ans.

Les substances pharmacologiques utilisées visaient à agir sur un ou plusieurs de ces mécanismes d’extension secondaire : les corticoïdes ou les lazaroïdes agissant sur les radicaux libres, les inhibiteurs calciques pour diminuer l’entrée secondaire du calcium dans la cellule, les inhibiteurs des récepteurs au glutamate pour s’opposer à l’action du glutamate favorisant aussi l’entrée du calcium dans la cellule et la mort cellulaire, les gangliosides agissant sur la protection et la repousse axonale.

* Méthylprednisolone et étude Nascis II :

Une étude multicentrique américaine portant sur 488 patients victimes d’un traumatisme vertébromédullaire avait testé l’efficacité d’un traitement par méthylprednisolone sous forme d’un bolus intraveineux de 30 mg/kg, suivi pendant 24 heures d’une perfusion de 5,4 mg/kg, comparée à un groupe de patients traité par naloxone sous forme de bolus de 5,4 mg/kg, suivi d’une perfusion pendant 24 heures à la dose de 4 mg/kg, et comparé à un groupe placebo.

Le groupe traité par la méthylprednisolone montrait une récupération significativement plus importante que le groupe placebo (16 points au score moteur dans le groupe traité par rapport à 11,2 dans le groupe placebo).

Une autre étude (Nascis III) fut ensuite réalisée, comparant le traitement par la méthylprednisolone à un groupe recevant en plus des lazaroïdes : cette étude ne mit pas en évidence de résultats en faveur des lazaroïdes.

Bien que l’étude Nascis ait souvent été controversée à la fois sur le plan statistique et sur celui de l’efficacité et de l’innocuité de la méthylprednisolone, de nombreuses équipes dans le monde utilisent ce traitement en urgence.

Aux États-Unis, cette thérapeutique s’est même imposée comme une obligation légale, empêchant tout autre essai contre placebo.

* Inhibiteurs calciques :

Ceux-ci ne semblent pas avoir fait la preuve pour l’instant de leur efficacité dans ce type de traumatisme.

* Inhibiteurs des récepteurs sensibles au N-méthyl-D-aspartate :

Une étude d’un de ces inhibiteurs, injecté dans les 2 heures qui suivent l’accident, associé à une prise en charge coordonnée et à une chirurgie précoce (dans les 6 heures suivant l’accident) a été menée en France sur 280 patients.

Le suivi à 1 ande tous les groupes confondus (groupe traité et groupe placebo) montre une amélioration de 50 points en moyenne au score ASIA moteur pour les blessés cervicaux incomplets, de 30 points pour les dorsaux incomplets, de 18 points pour les cervicaux complets.

Seuls les blessés ayant une lésion dorsale complète, dont le mauvais pronostic est connu, ne s’améliorent que de 8 points en moyenne.

* Gangliosides :

Une étude multicentrique réalisée au États-Unis par Geisler portant sur 34 patients, 16 traités par gangliosides et 18 dans le groupe placebo, a montré une efficacité significative de ce traitement (36,9 points au score moteur pour le groupe traité, contre 21,6 dans le groupe placebo), mais cette étude portait sur un petit nombre de patients dont la gravité à l’entrée était nettement moins sévère que dans les autres études.

2- Réanimation :

Le premier objectif de la réanimation est de maintenir une oxygénation correcte de la région médullaire lésée pour limiter l’ischémie secondaire.

* Pression artérielle :

Le choc, les lésions associées, mais surtout la paralysie du système sympathique liée à la lésion médullaire elle-même, vont entraîner une chute de la tension artérielle.

Il faut impérativement rétablir une PAM égale ou supérieure à 90 mmHg.

Pour cela, la perfusion de macromolécules ou le recours à l’injection d’amines pressives est indispensable.

Toute hypotension entraîne des phénomènes d’ischémie secondaire au voisinage de la lésion qui entraînent son extension.

* Saturation en oxygène :

Elle doit être étroitement surveillée : il faut assurer une ventilation parfaitement correcte du blessé, même s’il faut avoir recours pour cela à l’intubation, la sédation et la ventilation assistée.

Si l’intubation peut être évitée, il faut d’emblée mettre en oeuvre une kinésithérapie respiratoire pour éviter la survenue d’un encombrement trachéobronchique.

À côté de ces deux problèmes majeurs, un traumatisme médullaire à la phase aiguë peut entraîner d’autres perturbations qui mettent en jeu le pronostic vital.

* Troubles du rythme cardiaque :

Dans les formes complètes, notamment dans les atteintes cervicales avec tétraplégie, il existe souvent une bradycardie avec un rythme cardiaque inférieur à 60 pulsations par minute.

Le remplissage volémique arrive le plus souvent à l’améliorer.

* Arrêt circulatoire :

Son risque est réel, surtout chez le traumatisé médullaire cervical.

Il peut survenir au cours d’un changement de position ou lors d’une inspiration trachéale.

Ces manoeuvres doivent donc être toujours faites avec une grande prudence.

* Troubles de la régulation thermique :

Ils peuvent survenir d’emblée, et on peut observer des épisodes d’hyperthermie ou d’hypothermie chez ces patients dont les mécanismes de régulation de la température sont très perturbés.

Évolution des traumatismes médullaires :

A - Complications :

Elles sont nombreuses, depuis les complications thromboemboliques, jusqu’aux complications infectieuses, respiratoires, digestives ou cutanées.

Elles doivent être au maximum prévenues car chacune peut mettre en jeu le pronostic vital.

1- Complications cardiovasculaires :

La plupart des études montre que 50 % des traumatisés vertébromédullaires vont présenter une thrombophlébite.

Il faut la dépister grâce à un examen quotidien des membres inférieurs à la recherche d’un oedème asymétrique, car les signes fonctionnels font souvent défaut, le risque majeur étant l’embolie pulmonaire, cause très importante jusqu’à ces dernières années de décès de ces blessés.

Un épisode de désaturation, une brève douleur thoracique, une chute de tension artérielle doivent faire suspecter le diagnostic et faire pratiquer une radiographie de thorax, un électrocardiogramme, une scintigraphie.

La prévention des accidents thromboemboliques doit être systématique par l’administration d’un traitement anticoagulant le plus tôt possible après l’intervention chirurgicale si elle a eu lieu, d’emblée autrement.

Il faut y associer des petits moyens comme l’emploi systématique de collants antithrombose et la mobilisation passive pluriquotidienne des membres inférieurs.

2- Complications infectieuses :

Elles sont quasi constantes chez ces blessés, aux multiples portes d’entrée d’infection : cathéter intraveineux, intubation et ventilation assistée, sonde vésicale en sont des exemples.

Il faut arriver à les prévenir par des mesures d’asepsie rigoureuse dans toutes les manoeuvres comportant un pansement, une injection, un changement de sonde.

Le lavage des mains avant et après avoir manipulé le blessé doit être systématique.

Si la prévention ne suffit pas, il faut traiter aussitôt chaque foyer d’infection avant qu’il n’entraîne des septicémies, des pneumopathies, voire des infections du foyer opératoire.

L’utilisation massive de corticoïdes a été évoquée comme pouvant favoriser l’éclosion de ces infections.

3- Complications digestives :

* Ulcère de stress :

C’est une complication qu’il faut toujours craindre et prévenir au maximum en limitant l’emploi des corticoïdes et en mettant d’emblée un pansement gastrique dans le traitement de ces blessés.

Ce risque est particulièrement important en cas d’atteinte cervicale complète.

* Iléus paralytique :

Il est quasi constant à la phase aiguë et pendant la première semaine qui suit un traumatisme médullaire.

Il faut prévenir l’apparition d’un ballonnement aggravant les troubles respiratoires ou d’un état occlusif.

L’alimentation parentérale et la pose d’une sonde gastrique d’aspiration doivent donc être systématiques.

À côté de cette complication qui est la plus fréquente, on peut aussi observer des troubles à type de dilatation gastrique, ou encore des cholécystites.

4- Complications cutanées :

La survenue d’une escarre peut se produire très rapidement, même à la période aiguë du traumatisme médullaire. Il ne faut pas croire que ces complications cutanées ne surviennent qu’après des semaines d’hospitalisation.

Il faut les craindre d’emblée et entreprendre une prévention dès l’arrivée du blessé.

Une fois constituée, elle représente une porte d’entrée importante pour les infections.

Il faut considérer que la survenue d’escarres est le résultat d’une négligence ou d’une incompétence.

Le risque est d’autant plus important que le traumatisme a entraîné une lésion complète sensitivomotrice et qu’elle est plus haut située.

Du fait de sa paralysie, le blessé ne peut bouger tout seul et, du fait de son anesthésie, il ne sent pas les douleurs localisées qui alertent un sujet normal lorsqu’il reste trop longtemps sur un même point d’appui.

Des facteurs inflammatoires, l’hypotension, la fièvre sont aussi des facteurs de risque.

Il faut donc d’emblée, y compris en salle d’opération où la table représente un appui souvent assez dur, éviter toute pression prolongée des points d’appui corporels sur des plans durs (le matelas d’un lit standard étant un plan dur).

La prévention réside donc dans une vigilance très importante : l’installation du blessé sur un matelas à eau, la protection des talons, des coudes et des poignets grâce à des coussins moulés en mousse, surtout l’hygiène corporelle complète au moins quotidienne et dès qu’il existe une souillure ou une transpiration importante, des frictions et des massages de tous les points de pression, des changements de position fréquents sont les principales mesures à mettre en oeuvre.

5- Complications osseuses :

Ce sont principalement les ostéomes.

* Syringomyélie post-traumatique :

La fréquence de l’apparition d’une cavité syringomyélique après un traumatisme médullaire est différemment appréciée dans la littérature et varie de 3 à 5%.

Les délais d’apparition sont aussi très variables : de quelques mois à 20 ans après le traumatisme initial.

Elle peut évoluer et être la cause d’une aggravation secondaire de ces patients avec une extension des signes vers le haut (ou vers le bas si les patients n’étaient pas paraplégiques).

Il semble que la chirurgie précoce de recalibrage canalaire diminue sa fréquence.

Les traitements actuellement proposés visent à rétablir une bonne circulation du LCS au niveau du foyer lésionnel (recalibrage canalaire, dissection et libération des adhérences arachnoïdiennes, plastie d’élargissement) ou à drainer le kyste (drainage kysto-sous-arachnoïdien, kystopéritonéal).

* Autres :

Une attention particulière est portée aux troubles psychologiques réactionnels que présentent ces patients.

Délire, hallucinations et sensations inappropriées sont fréquents.

B - Évolution du déficit moteur et sensitif :

Une rééducation active doit être entreprise le plus rapidement possible.

Tous les intermédiaires peuvent se voir entre la récupération complète et l’absence totale d’amélioration.

Schématiquement, les lésions incomplètes sont de meilleur pronostic que les lésions complètes, et les lésions cervicales que les lésions dorsales.

La majorité des lésions cervicales incomplètes, précocement prises en charge, vont récupérer presque complètement.

Les lésions dorsales incomplètes récupèrent en moyenne deux métamères, mais les lésions complètes d’emblée ne récupèrent quasiment pas.

Perspective d’avenir : état actuel de la recherche fondamentale

La recherche fondamentale, il y a quelques années, s’est orientée dans différentes directions suivant une stratégie bien définie :

– limiter l’extension de la lésion initiale par l’expérimentation de molécules neuroprotectrices ;

– diminuer la cicatrice gliale ;

– étudier les possibilités de repousse axonale spontanée ;

– favoriser cette repousse axonale par l’adjonction de différents facteurs ;

– stimuler l’élongation axonale par différents vecteurs thérapeutiques.

A - Limiter l’extension de la lésion initiale :

L’expérimentation sur l’animal pour tester des molécules ou leur association se fait sur des modèles essayant de reproduire le mécanisme et la lésion observés en clinique humaine : les principaux sont celui de la chute d’un poids donné tombant d’une certaine hauteur sur le dos d’un animal.

Cette méthode a l’inconvénient de sa variabilité suivant l’élasticité du rachis.

Il lui est préféré maintenant le modèle de compression par ballonnet : celui-ci est introduit par une laminectomie lombaire limitée et monté à l’aide d’une sonde de Fogarthy jusque dans la région dorsale.

Il est ensuite gonflé avec un certain volume de liquide.

La pression ainsi exercée sur la moelle peut être quantifiée et permet d’obtenir une lésion incomplète ou complète.

B - Diminuer la cicatrice gliale :

Celle-ci, une fois formée, constitue un obstacle mécanique, fibreux, infranchissable, s’opposant à la repousse axonale.

Sur les modèles de lésion expérimentale, ont été testées avec succès deux méthodes : l’injection après le traumatisme d’oxystérol d’une part, l’irradiation de la région lésée avec des rayons à faible énergie d’autre part.

Ces deux méthodes agissent en diminuant la réaction astrocytaire post-traumatique à l’origine de la cicatrice.

C - Étudier les possibilités de repousse axonale spontanée :

Quelque temps après la lésion, une repousse axonale du faisceau corticospinal se produit spontanément, mais va s’interrompre au bout de quelques millimètres.

L’essai d’anticorps dirigés contre les substances présentes dans la myéline et vraisemblablement sécrétées par les olygodendrocytes diminue l’inhibition de la repousse.

D - Favoriser cette repousse axonale par l’adjonction de différents facteurs :

Deux grands types de méthodes sont expérimentés : essayer de faire repousser les axones de la moelle sus-lésionnelle vers la moelle sous-lésionnelle ou faire sortir les axones de la moelle sus-lésionnelle pour les diriger vers le système nerveux périphérique sous-lésionnel.

1- Repousse axonale moelle-moelle :

La plupart des groupes de recherche travaillant sur ce sujet ont pour objectif d’apporter un substrat qui permette aux axones de franchir la zone lésée pour atteindre la moelle saine sous-lésionnelle, en implantant des nerfs périphériques (intercostaux) dans la moelle sus-jacente à la section reliée à la portion située en dessous, ou en pontant la section avec des tuteurs en biomatériaux remplis de cellules de Schwann.

Ces méthodes permettent aussi de tester l’effet de l’adjonction de facteurs de croissance, qui sont le plus souvent le nerve growth factor, le fibrosblast growth factor, ou des neurotrophines.

Les résultats montrent qu’il est possible d’obtenir ainsi le franchissement de la section médullaire par les motoneurones.

2- Repousse axonale moelle-périphérie :

L’implantation d’un nerf périphérique dans la moelle permet de faire sortir des axones qui peuvent aller innerver un muscle passant à travers ce greffon.

Après avoir créé une section médullaire, il est possible, en implantant un greffon de nerf périphérique au-dessus de la lésion et en le reliant à des racines de la queue-de-cheval sous-jacente à la lésion, de réinnerver le muscle quadriceps.

E - Stimuler l’élongation axonale par différents vecteurs thérapeutiques :

Différentes expérimentations sont faites pour appliquer la thérapie génique à la stimulation de la repousse axonale : des adénovirus modifiés, capables d’exprimer un gène précurseur de facteurs de croissance peuvent, par voie rétrograde à partir du muscle, remonter et infester des motoneurones de la moelle.

Si les traumatismes de la moelle épinière restent d’un pronostic fonctionnel redoutable, les progrès de la réanimation, du nursing et de la rééducation ont diminué la mortalité.

Une prise en charge précoce et coordonnée, un diagnostic et une évaluation rapides, la levée chirurgicale ou orthopédique de la compression médullaire associées au recalibrage et à la stabilisation de la fracture, sont les conditions indispensables à l’amélioration du pronostic neurologique.

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