Traumatismes cranioencéphaliques
Cours de Neurologie
Introduction
:
Dans les pays de l’Ouest (Europe et continent américain), les traumatismes
de tous ordres représentent la première cause de mortalité avant 45 ans.
Environ la moitié des décès de causes traumatiques sont dus aux traumatismes cranioencéphaliques.
Ils constituent la plus fréquente des affections du
système nerveux.
Dans l’étude de la Trauma Coma Data Bank portant sur 1 030 patients atteints
de traumatismes cranioencéphaliques graves, 121 sont d’emblée en état de
mort cérébrale, 163 sont victimes de traumatisme balistique avec 88 % de
mortalité.
La mortalité calculée sur le nombre de patients restant est de 36 % à 6 mois,
5 % restent végétatifs, 16 % ont des séquelles sévères.
Seulement 43 % ont
une bonne récupération ou des séquelles mineures.
Le coût de la prise en charge des traumatismes cranioencéphaliques dans
l’armée américaine en temps de paix, en 1992, a été de 43 millions de
dollars.
Il s’agit donc d’un véritable phénomène économique et social
touchant des sujets jeunes.
L’amélioration de la prise en charge, la recherche de nouvelles molécules à
visée thérapeutique sont actuellement des priorités, mais de gros efforts
doivent être fournis par les pouvoirs publics pour améliorer et développer la
prévention.
Il en va de même pour la prise en charge des états végétatifs et des
séquelles lourdes.
Physiopathologie, mécanismes lésionnels
:
La gravité d’un traumatisme cranioencéphalique va dépendre de nombreux
facteurs tant physiques violence du traumatisme, onde de choc de l’accident,
nature de l’agent causal, plaies par armes à feu qu’anatomiques, selon la
localisation précise du traumatisme, non seulement au niveau du point
d’impact, mais bien plus souvent en profondeur, selon les espaces anatomiques où vont se produire les lésions.
C’est ainsi que l’on distinguera
des lésions des espaces cutanés et sous-cutanés, des lésions osseuses et
durales, des lésions extradurales, sous-durales, sous-arachnoïdiennes,
cortico-sous-corticales, enfin des lésions de la substance blanche.
Dans
l’immense majorité des cas de traumatismes graves, ces lésions ne sont pas
isolées, mais diversement associées, la triade impact cutané/fracture de la
voûte/développement d’un hématome extradural en représentant, sinon
l’exemple le plus fréquent, du moins le plus caractéristique.
A - Lésions cutanées et sous-cutanées :
Elles sont toujours présentes au point d’impact du traumatisme.
D’expression variable, elles vont de la simple ecchymose sans effraction
cutanée aux plaies cutanées les plus diverses : linéaires, en étoile,
déchiquetées, avec perte de substance...
Ce sont ces lésions cutanées et souscutanées
qui, notamment chez l’enfant, peuvent être responsables d’une
spoliation sanguine importante.
B - Lésions osseuses et durales
:
L’os représente le second rempart au traumatisme.
Sa résistance n’est pas
homogène et il existe des zones de faiblesse tels que l’écaille temporale ou
occipitale, les sinus frontaux.
Le choc direct peut être responsable d’une
fracture linéaire ou comminutive, ou encore d’une embarrure (enfoncement
d’un fragment de voûte vers l’intérieur du crâne), en fonction de la nature de
l’agent vulnérant ou de l’énergie développée par le traumatisme.
Certaines lésions osseuses exposent à des lésions durales sous-jacentes :
embarrures, fractures comminutives, fractures de la base du crâne, réalisant
alors des brèches ostéoméningées.
Celles-ci peuvent être la source de
problèmes septiques secondaires lorsqu’elles réalisent des fractures ouvertes :
soit par plaie cutanée en regard, soit par communication avec les cavités
pneumatiques de la face lors des fractures de la base.
C - Lésions extradurales :
L’hématome extradural (HED) se constitue à partir d’un saignement entre l’os
et la dure-mère.
Il est d’origine artérielle dans la moitié des cas, par lésion de
l’artère méningée moyenne ou de ses branches sous-jacentes à une fracture
de la voûte.
Dans 20 % des cas, il est d’origine veineuse par plaie d’un sinus dural.
Dans
20 % des cas, il est d’origine diploïque, au niveau de la fracture.
Enfin, dans
10 % des cas, on ne retrouve qu’un saignement diffus, en « nappe », dû au
décollement de la dure-mère provoqué par l’onde de choc, sans qu’il y ait de
fracture ou de lésion dure-mérienne, artérielle ou veineuse.
Le saignement entraîne la formation de caillots dont l’accroissement de
volume contribuera à augmenter le décollement de la dure-mère et à venir
comprimer le parenchyme cérébral sous-jacent, lorsque le volume de
l’hématome sera important.
Ce développement progressif est responsable de
la symptomatologie retardée de cette lésion et caractérise l’« intervalle libre »
pendant lequel le cerveau n’est pas encore suffisamment comprimé pour
exprimer sa souffrance.
D - Lésions sous-durales :
Elles sont dues au développement d’un hématome dans l’espace sous-dural
par arrachement d’une veine corticale passant en pont dans cet espace, ou,
plus rarement, par plaie d’une artère corticale dont le saignement franchit
l’espace sous-arachnoïdien pour atteindre l’espace sous-dural.
Cet hématome
est très rapidement progressif, responsable de tableaux cliniques graves.
Il est
rarement isolé, associé à des lésions corticales et à un oedème cérébral qui
contribue à aggraver l’hypertension intracrânienne, limitant par là même le
développement de l’hématome, d’épaisseur parfois modeste, au regard de la
gravité des signes cliniques.
Plus rarement, l’espace sous-dural peut être le siège du développement d’un
hydrome par l’effraction de l’espace sous-arachnoïdien et l’issue de liquide
cérébrospinal (LCS) dans cet espace virtuel.
E - Lésions sous-arachnoïdiennes :
Elles sont représentées par des hémorragies souvent diffuses, d’origine
habituellement veineuse.
Elles exposent au risque d’hydrocéphalie aiguë, ou
plus souvent retardée par trouble de la résorption du LCS, au niveau des
granulations de Pacchioni ou de l’orifice inférieur du quatrième ventricule en
cas d’hémorragie intraventriculaire.
F
- Lésions cortico-sous-corticales :
Elles sont fréquentes dans les traumatismes sans fracture : l’absence de
fracture témoigne de la transmission de la quasi-totalité de l’énergie cinétique
à l’encéphale.
Elles siègent en regard de l’impact ou à son opposé, résultant
de l’écrasement de l’encéphale sur les structures osseuses.
Il s’agit de lésions
hémorragiques délabrantes nécrotiques, génératrices d’oedème cérébral et
d’hématomes intracérébraux secondaires générés par l’hypoxie,
l’hypercapnie et la congestion veineuse, qui favorisent la diapédèse au sein
de tissus délabrés.
Ces lésions peuvent également se rencontrer lors de fractures ouvertes avec
grands délabrements cutanés, osseux, méningés et cérébraux, réalisant les
plaies craniocérébrales.
G - Lésions de la substance blanche
:
Il s’agit de lésions diffuses liées aux différences de densité et de cytoarchitectonie des structures encéphaliques, qui engendrent des vitesses
de déplacement variables au cours de la propagation de l’onde de choc.
Les lésions microscopiques au niveau de la substance blanche sont
principalement marquées par des ruptures axonales.
Elles réalisent de petites
contusions hémorragiques diffuses et, surtout, un oedème cérébral qui gêne le
retour veineux, créant un cercle vicieux qui en majore les conséquences.
H - Transport et orientation des traumatisés
:
Depuis l’avènement des services mobiles d’urgence et de réanimation, et leur
généralisation à l’ensemble des départements français, on assiste à une
médicalisation précoce de la prise en charge des traumatismes crâniens sur
les lieux de l’accident, du travail ou à domicile.
Il faut d’emblée insister sur le
fait que les médecins transporteurs seront les premiers à effectuer un examen
qui servira de référence, et qu’ils pourront interroger l’entourage sur les
circonstances du traumatisme et sur l’état de la vigilance dans les premiers
instants.
Cet examen neurologique sera sommaire :
– existence d’une perte de connaissance et sa durée ;
– état actuel de la conscience avec notification du score de Glasgow
(Glasgow coma score : GCS) ;
– existence d’un déficit moteur ;
– état des pupilles.
Ces quatre points fondamentaux seront consignés sur la fiche de transport
avec l’heure précise de leur constatation.
S’il s’agit d’un polytraumatisé, cet
examen neurologique simple, mais fondamental, ne retarde en aucun cas les
gestes vitaux nécessaires à son conditionnement, le ramassage répondant à
des critères stéréotypés :
– immobilisation avec respect de l’axe rachidien ;
– maintien d’une fonction ventilatoire efficace (intubation, ventilation,
drainage d’épanchements pleuraux...) ;
– maintien d’une efficacité circulatoire par contrôle des hémorragies externes
et remplissage pour compensation des pertes sanguines.
Trois possibilités d’orientation du blessé s’offriront alors :
– le traumatisme crânien comateux (GCS < 7), ou obnubilé (7 < GCS < 11),
ou le traumatisé entrant dans le cadre d’un polytraumatisme, devra être
adressé d’emblée dans un centre spécialisé multidisciplinaire incluant un
service de neurochirurgie ;
– le traumatisé conscient, mais ayant présenté une perte de connaissance
initiale certaine ou très probable, sera orienté vers un centre hospitalier
disposant d’un scanner, avec ou sans service de neurochirurgie ;
– le traumatisé bénin sera dirigé vers n’importe quel centre hospitalier où
examen clinique et surveillance régulière seront possibles et assurés.
Évaluation clinique
:
Le traumatisé crânien est arrivé aux urgences.
L’évaluation clinique sera
menée de façon bien différente en fonction des situations auxquelles on se
trouve confronté.
Nous l’envisagerons ici la plus exhaustive possible, en
sachant qu’elle s’adresse aussi bien au traumatisé conscient qu’au
polytraumatisé en coma profond, cela dans le but d’y trouver, pour chaque
cas, les éléments nécessaires au diagnostic lésionnel, aux arbres de décisions
thérapeutiques, aux évaluations pronostiques.
A - Interrogatoire :
Il reprend toute l’histoire à son début en reconstituant l’ensemble des
événements survenus depuis le traumatisme, à partir de l’interrogatoire du
patient ou de son entourage et de la consultation des fiches de transport.
On
appréciera ainsi l’état général du patient avant le traumatisme :
– antécédents chirurgicaux (séquelles fonctionnelles au niveau des membres,
séquelles neurologiques) ;
– les circonstances précises de survenue du traumatisme ;
– l’existence d’une perte de connaissance initiale ou d’une amnésie des faits ;
– les plaintes fonctionnelles qui orientent vers l’existence de lésions
périphériques associées ;
– et, surtout, la notion fondamentale d’une aggravation clinique depuis le
traumatisme.
B - Examen clinique :
1- Généralités :
L’examen neurologique sera précédé d’un examen général en insistant
d’emblée sur la recherche de troubles hémodynamiques et ventilatoires.
Un traumatisme crânien isolé n’est jamais, chez l’adulte, responsable d’un
choc hypovolémique ; en revanche, une plaie du cuir chevelu peut, à elle
seule, occasionner une spoliation sanguine importante, notamment chez
l’enfant et surtout le nourrisson.
La constatation d’une instabilité tensionnelle,
d’une tachycardie, d’une pâleur doit obligatoirement faire rechercher une
lésion viscérale (hémothorax, hémopéritoine, fracture du rein, lésion des gros
vaisseaux) ou l’existence de lésions périphériques uniques ou multiples
(bassin, fémur...).
Les explorations complémentaires seront, bien sûr, guidées
par la clinique.
Il faut cependant insister sur la nécessité d’éliminer au
moindre doute une lésion intra-abdominale par une échographie.
Les troubles ventilatoires seront corrigés sans délai, car le maintien d’une
hématose normale représente la garantie d’une bonne oxygénation cérébrale.
Les traumatismes faciaux associés aux traumatismes crâniens sont parfois
responsables d’obstruction des voies aériennes supérieures.
Si une ventilation
artificielle avec sédation s’avère nécessaire, pour des lésions thoraciques ou,
préventivement, devant un coma profond, il est impératif d’effectuer au
préalable un examen neurologique rapide.
Enfin, tout traumatisé crânien doit être considéré comme un traumatisé du
rachis cervical potentiel.
Toutes les précautions requises pour la mobilisation
du patient seront prises jusqu’à ce que les radiographies visualisant
l’ensemble du rachis, de C1 à C7, soient effectuées.
Avant l’examen neurologique, l’inspection et surtout la palpation du crâne
permettent de déterminer le lieu de l’impact.
Si le patient est conscient, la
palpation du crâne au niveau d’une fracture reproduira une douleur exquise.
L’importance de l’hématome sous-cutané fait parfois poser le diagnostic
d’embarrure en percevant un ressaut. Son diagnostic est, en fait, très difficile
cliniquement.
Un écoulement de LCS à type de rhinorrhée ou d’otorrhée sera facilement
diagnostiqué.
L’issue de matière cérébrale, généralement intégrée dans un
état clinique dramatique, est malheureusement facilement décelable
cliniquement.
2- Examen neurologique :
Il comporte l’examen de la conscience, la recherche de signes de localisation
et la reconnaissance des troubles végétatifs.
* Étude de la vigilance
:
Le Glasgow coma score (GCS) est de plus en plus utilisé depuis une vingtaine
d’années.
Il est basé sur la quantification des données de la définition du coma
par l’International Data Bank en 1976 : absence d’ouverture des yeux (E),
absence d’expression verbale (V), absence de réponse motrice (M), aux
ordres simples ou à la stimulation nociceptive.
Il s’agit d’un score de vigilance qui ne doit pas tenir compte d’un déficit
moteur éventuel.
La réponse motrice sera, dans ce cas, quantifiée sur les
membres non paralysés.
Le GCS a l’avantage d’être simple à effectuer, facilement reproductible et à la
portée des observateurs non médicaux.
Un langage commun peut ainsi être obtenu entre les différents intervenants et
l’évolution de l’état de conscience clairement appréciée.
Malgré les différentes combinaisons possibles entre les trois paramètres (E, V,
M), Teasdale a montré que l’utilisation du GCS par des infirmières, des
neurochirurgiens ou des chirurgiens non spécialisés donnait 93 % de
concordance sur le diagnostic de la profondeur du coma.
Le GCS ne permet pas, cependant, de déterminer le niveau de la souffrance
axiale (diencéphale + tronc cérébral).
Grâce aux travaux de Plum et Plosner,
des classifications du coma profond ont pu être établies.
En s’appuyant sur
les réactions motrices à la douleur, les réflexes du tronc cérébral, les anomalies
du réflexe photomoteur (RPM), les troubles végétatifs, il est possible de
définir trois niveaux de souffrance axiale dans les comas profonds ; ils
traduisent les stades de la détérioration rostrocaudale.
L’utilisation d’autres réflexes du tronc cérébral tels que cornéen, ciliospinal,
frontopalpébral, cornéoptérygoïdien, oculocardiaque (en général le dernier à
disparaître avant la mort cérébrale), permet aussi de situer le niveau de la
détérioration axiale.
* Signes de localisation :
Quelle que soit la vigilance du traumatisé, les signes de localisation seront
systématiquement recherchés, guidés par le point d’impact.
Ils apportent une
orientation clinique du lieu de la souffrance cérébrale, que le mécanisme soit
intra- ou extradural.
+ Lésions hémisphériques :
La recherche d’une asymétrie dans les réactions motrices sera effectuée à la
demande, ou en s’aidant de stimuli nociceptifs si l’état de vigilance l’impose.
L’hypotonie d’un membre chutant sur le plan du lit, de façon plus lourde que
du côté opposé, aura une valeur localisatrice.
On effectuera systématiquement
une étude bilatérale et comparative des réflexes ostéotendineux et du réflexe
cutané plantaire, à la recherche d’une atteinte pyramidale.
Cet examen neurologique orienté vers l’encéphale permettra parfois de
découvrir une lésion médullaire, occasionnée par un traumatisme rachidien
associé.
Cela est surtout vrai pour les patients conscients, capables de définir
le niveau lésionnel et de participer au diagnostic sous-lésionnel.
La
constatation d’un déficit de la motricité d’un membre supérieur associé à une
aréflexie orientera d’emblée vers l’existence d’une pathologie du plexus
brachial.
+ Lésions des nerfs crâniens :
Elles sont dues à des lésions directes, en particulier par fracture de la base du
crâne, ou indirectes, dues à l’existence d’un processus expansif intracrânien.
Fractures sphénoïdales : elles peuvent occasionner des cécités par atteinte du
nerf optique dans le canal optique.
L’étude du RPM et du réflexe consensuel
permettra de différencier l’existence d’une lésion du nerf moteur oculaire de
celle du nerf optique.
Paralysies des nerfs oculomoteurs : elles sont dominées par l’atteinte de la
IIIe paire crânienne.
Il existe plusieurs stades cliniques : anisocorie, mydriase réactive, mydriase
aréactive, qui signifient l’aggravation de l’engagement de l’uncus de
l’hippocampe.
Atteinte de la VIe paire crânienne : elle peut traduire des lésions caverneuses
ou de la fissure orbitaire, ou encore simplement sa contusion sur l’axe pétreux.
En fait, la constatation d’une paralysie du VI n’a, en général, aucune valeur
localisatrice.
Atteinte du paquet acousticofacial : elle est rare au niveau du conduit auditif
interne.
La VIIe et la VIIIe paires sont plus fréquemment atteintes lors des
fractures de l’os pétreux avec otorrhée et otorragie.
La reconnaissance
précoce d’une paralysie faciale périphérique, témoin d’une lésion du nerf
facial dans son trajet intrapétreux, peut permettre d’envisager une
décompression chirurgicale.
Atteinte du bulbe olfactif : elle est très fréquente lors des fractures de l’étage
antérieur.
Elle peut cependant survenir, par des lésions de cisaillement dans la
gouttière olfactive sans lésion osseuse associée, simplement en raison de
l’énergie du traumatisme, le plus souvent à point d’impact postérieur.
+ Troubles neurovégétatifs
:
Ils sont associés aux comas profonds.
Les troubles respiratoires sont le plus souvent secondaires aux inhalations
dues aux troubles de la conscience.
Plus rarement, ce sont des rythmes
respiratoires à type de dyspnée de Cheyne-Stokes, de Kussmaul, ou
anarchiques, traduisant une souffrance axiale.
Les troubles cardiovasculaires, la bradycardie et l’HTA, sont les témoins de
l’hypertension intracrânienne (HTIC), l’HTA tendant à maintenir une
pression de perfusion cérébrale suffisante.
L’hypotension artérielle ne
s’intégrant pas dans le cadre d’un choc hypovolémique est un signe péjoratif
d’atteinte du tronc cérébral (bulbaire).
Les troubles de la régulation thermique s’intègrent dans le tableau d’une
souffrance axiale basse dont l’évolution fatale est proche.
* Tableaux d’engagement :
Le tableau le plus fréquent est celui d’engagement temporal qui correspond,
le plus souvent, au développement d’un hématome intracrânien expansif.
Sa
reconnaissance et son traitement précoces ont des conséquences vitales.
Il est marqué par une dilatation pupillaire unilatérale aboutissant à la mydriase aréactive, une hémiplégie controlatérale, des troubles de la conscience
aboutissant au coma profond, accompagnés de troubles respiratoires.
Quelquefois, l’hémiplégie peut être « paradoxale », homolatérale à la lésion
par déplacement global de tout l’hémisphère et contusion du pédoncule
controlatéral écrasé contre le bord libre de la tente.
Les autres engagements, principalement centraux, se traduisent par les signes
d’atteinte et de souffrance du tronc cérébral, de plus en plus graves selon leur
distribution rostrocaudale.
* Autres tableaux neurologiques :
+ Syndrome méningé
:
Il est impératif d’être certain du contexte traumatique de sa survenue pour ne
pas méconnaître une rupture d’une malformation vasculaire.
L’hémorragie sous-arachnoïdienne est un tableau typique représenté par des
céphalées, des vomissements, des troubles de conscience à type d’agitation,
obnubilation, une raideur méningée, un signe de Babinski bilatéral.
Le
diagnostic clinique est simple, mais impose une confirmation
tomodensitométrique.
Sa constatation isolée n’a jamais de connotation
péjorative immédiate.
Seules les éventuelles conséquences tardives
(hydrocéphalie par trouble de résorption du LCS) méritent qu’on s’y attarde.
+ Crises convulsives
:
Elles sont rares et témoignent d’une atteinte corticale.
L’association d’un
déficit neurologique focalisé avec des troubles de la vigilance peut parfois
représenter un état postcritique.
Ce n’est qu’après la constatation de la
normalité du scanner que le diagnostic sera éventuellement confirmé par un
électroencéphalogramme.
C - Conclusions de l’évaluation clinique, hiérarchie
des examens complémentaires :
Au terme du bilan clinique complet, l’association des données concernant les
circonstances du traumatisme, l’examen sur les lieux de l’accident, l’examen
du médecin de garde, permettent d’avoir une orientation sur la gravité et la
potentialité chirurgicale du traumatisé crânien.
Il faut encore insister sur l’aspect dynamique temporel de l’évaluation
clinique, principalement sur l’existence d’une aggravation secondaire après
un intervalle libre (lucide ou non) constaté par l’entourage ou par les
transporteurs.
Il sera alors possible de déterminer plusieurs classes de patients et, à partir de
celles-ci, de définir les examens complémentaires utiles à chaque situation
selon le stade de gravité clinique et le degré d’urgence neurochirurgicale.
1- Place des radiographies du crâne et du scanner
:
Lors de la VIe conférence de consensus en réanimation et médecine
d’urgence, dont l’objectif principal était de déterminer la place des
radiographies simples du crâne dans la prise en charge thérapeutique des
traumatisés crâniens, un arbre décisionnel a été proposé à partir des groupes
de Masters.
Le médiocre apport des radiographies du crâne dans l’arbre thérapeutique
décisionnel et le coût de santé qu’elles engendrent, amènent à réfléchir sur
leurs indications.
Masters le montre bien dans son arbre décisionnel.
Beaucoup de
patients s’étonnent encore de ne pas bénéficier d’une radiographie dite « de
contrôle » qui, à leurs yeux, est utile, voire médicolégale.
En ce qui concerne le groupe 1, ces patients n’ont besoin ni de radiographies
du crâne ni de scanner.
Une surveillance à domicile peut être instaurée.
Il est
obligatoire d’informer, par un texte donné à l’entourage, des possibilités
évolutives immédiates (céphalées, somnolence) et tardives (constitution
progressive d’un hématome sous-dural chronique).
Au moindre doute sur la
possibilité d’une surveillance efficace à domicile, une hospitalisation brève
sera imposée.
Dans le groupe 2, nous insisterons sur la surveillance clinique de 24 heures
qui doit être efficace et rapprochée.
L’existence d’une détérioration de l’état
clinique est un argument nettement supérieur à celui de l’existence d’une
fracture du crâne pour décider du transfert en milieu spécialisé, ou de la
réalisation d’un scanner.
Pour ces deux groupes de malades, le GCS est coté à 15, mais il peut exister
néanmoins un signe de localisation ou des signes d’HTIC, ce qui implique
alors la réalisation d’un scanner et le transfert en neurochirurgie.
Une étude intéressante a été réalisée au centre hospitalier régional d’Orléans,
sur 2 195 traumatisés crâniens.
Un scanner a été systématiquement réalisé
pour les patients du groupe 2 (294 cas), avec retour au domicile en cas de
normalité de cet examen.
Aucun patient n’a été réhospitalisé dans les suites.
L’économie par rapport à une hospitalisation de 24 heures a été chiffrée à
600 kF sur 1 an.
Dans le groupe 3, il nous paraît important de communiquer rapidement avec
le service de neurochirurgie de garde le plus proche, et cela même pour des
patients dont l’état de vigilance ne paraît pas alarmant (13 < GCS < 15).
Des
décisions de transfert avant la prescription du scanner pourront être prises en
fonction de l’état clinique et de l’éloignement du centre d’accueil.
De même,
devant une situation rapidement évolutive, un scanner et une intervention
d’urgence pourront être réalisés sur place, en accord et en collaboration
téléphonique avec le neurochirurgien de garde.
La généralisation des systèmes de télémédecine entre les hôpitaux généraux
et les services de neurochirurgie contribue nettement à améliorer la prise en
charge de ces patients.
La visualisation du scanner permet de discuter du
transfert ou de guider un geste chirurgical urgent « à distance ».
2- Autres examens complémentaires en urgence :
* Biologiques :
L’existence de troubles de la vigilance doit impérativement faire rechercher
des causes métaboliques ou toxiques.
Un ionogramme sanguin et une
alcoolémie sont des examens indispensables qui doivent être intégrés au bilan
préopératoire systématique.
* Radiographies du rachis cervical :
Chez le traumatisé conscient, elles seront guidées par les signes fonctionnels
décrits comme une douleur localisée, une attitude vicieuse, une
symptomatologie radiculaire.
Chez le traumatisé inconscient, elles seront effectuées systématiquement,
sans retarder la réalisation d’un scanner.
Dans le cadre du polytraumatisé inconscient, il est impératif d’effectuer un rachis complet, en tenant compte
des priorités dans le temps des différents examens complémentaires.
Polytraumatisé
:
Le patient sera évalué cliniquement dans sa globalité et la hiérarchie des
examens complémentaires dictée par l’urgence thérapeutique des lésions
mettant en jeu le pronostic vital.
Les examens en urgence en salle de déchocage seront dominés par la
recherche d’une lésion viscérale : radiographie du thorax, échographie
abdominale.
L’appréciation clinique de l’état neurologique (examen et anamnèse des faits)
permet souvent une orientation sur l’existence d’une lésion potentiellement
neurochirurgicale.
La décision d’une intervention abdominale ou thoracique avant le scanner
sera prise sur des arguments d’urgence vitale.
L’apparition de troubles
végétatifs ou d’une anisocorie pendant une intervention donne des indications
cliniques sur la nécessité d’intervenir en double équipe en urgence.
En dehors de cette situation, le scanner doit être effectué en premier lieu.
Ce n’est qu’après avoir écarté l’ensemble des lésions potentiellement
chirurgicales en urgence que le bilan radiographique complet pourra être
effectué.
Examens complémentaires
:
A - Tomodensitométrie (TDM), scanner
:
La prise en charge thérapeutique des traumatismes cranioencéphaliques a été
nettement facilitée par la TDM.
La généralisation de son installation dans les
structures hospitalières permet un diagnostic précoce, anatomique, des
lésions encéphaliques.
Nous ne reviendrons pas sur les indications du scanner.
L’examen sera réalisé sans injection de produit de contraste, par
coupes jointives de 5 à 9 mmd’épaisseur s’étendant du foramen magnum au
vertex.
Des coupes plus fines seront effectuées à la demande, en fonction des
images obtenues.
Il ne nous semble pas souhaitable d’effectuer d’emblée des
coupes coronales à la recherche de lésions de la base du crâne, car elles
nécessitent une mobilisation de la tête et n’impliquent pas une intervention
chirurgicale immédiate.
En revanche, la suspicion clinique d’une lésion du rachis cervical devra faire
pratiquer des coupes sur le rachis, en utilisant éventuellement des
reconstructions en trois dimensions.
La détection de lésions hémorragiques est aisée, leur densité varie de 60 à
90 unités Hounsfield alors que celle du cerveau ne dépasse pas 45 unités.
La TDM permet de visualiser le siège de la lésion et le retentissement
sur les structures avoisinantes.
Parfois, les lésions sont diffuses, microscopiques ou invisibles au scanner.
On
s’attachera à rechercher des signes indirects, tels que l’aplatissement des
ventricules, la taille des citernes de la base, des sillons corticaux.
Le travail
simple et rapide à la console permet également d’obtenir des coupes en
« fenêtres osseuses », qui donnent de parfaits renseignements sur les
fractures, leur siège exact, leur direction, leur irradiation à la base.
Enfin, la facile reproductibilité de l’examen permettra un suivi dynamique de
l’évolution des images, en corrélation avec la clinique et éventuellement la
mesure de la pression intracrânienne (PIC).
B - Radiographies du crâne :
Nous ne reviendrons pas sur les indications décrites aux chapitres précédents
en fonction de l’état clinique.
Certaines indications nous paraissent encore utiles :
– les suspicions de fracture de la base du crâne avec visualisation d’une pneumencéphalie ;
– les impacts occipitaux nécessitant une incidence de Worms.
La
constatation d’une fracture est un argument pour confirmer la violence du
traumatisme chez les sujets conscients avec fracture occipitale, chez qui il est
fréquent de découvrir, au scanner, des contusions frontales asymptomatiques ;
– les embarrures ;
– les plaies craniocérébrales où les radiographies simples permettent de
visualiser les dégâts osseux, et surtout l’existence de corps étrangers
métalliques, générateurs d’artefacts à la TDM.
C - Artériographie :
Ses seules indications actuelles sont :
– les suspicions de fistules carotidocaverneuses, avec éventuellement
traitement endovasculaire dans le même temps ;
– les lésions des vaisseaux du cou (dissection carotidienne ou vertébrale) ;
– les suspicions de thrombophlébites des sinus duraux.
D - Électroencéphalogramme (EEG)
:
Les principales indications sont :
– la recherche d’une crise comitiale infraclinique devant une aggravation
neurologique (après avoir réalisé au minimum une TDM cérébrale) ;
– la surveillance des traitements barbituriques, car ils induisent des
modifications stéréotypées de l’activité électrique avec une relation directe dose-effet ;
– le diagnostic médicolégal de la mort cérébrale, dans l’hypothèse d’un
prélèvement multiorganes ;
– le diagnostic d’une épilepsie lésionnelle post-traumatique retardée.
E - Imagerie par résonance magnétique (IRM) :
L’IRM est très peu utilisée en France pour le diagnostic des lésions
encéphaliques en urgence parce que sa généralisation dans les hôpitaux est
moins importante que celle du scanner, et que beaucoup de machines
permettent difficilement l’examen de patients intubés et ventilés
artificiellement.
Il en est de même aux États-Unis.
Elle apporte néanmoins d’excellents renseignements anatomiques, en
distinguant substance blanche et substance grise dans les trois plans de
l’espace.
Il est parfois possible de découvrir, chez un patient ayant un scanner
normal, des hypersignaux précoces en T2 qui évoluent vers la constitution
d’un hématome intracérébral secondaire.
Récemment, James a proposé de réaliser une angio-IRM dans les
traumatismes susceptibles d’engendrer des atteintes artérielles cérébrales
pour sélectionner les patients devant bénéficier d’une artériographie.
L’IRM est un excellent examen pour dépister les lésions ostéodurales
responsables de fuites de LCS, d’autant plus qu’elle peut être couplée à
une cysternographie.
L’IRM est actuellement surtout utilisée pour la recherche de lésions
anatomiques chez des patients porteurs de séquelles neuropsychologiques,
après un traumatisme crânien, même modéré.
Hématome extradural
:
A - Généralités
:
L’HED se constitue à partir d’un saignement entre la dure-mère et l’os.
L’aspect macroscopique de l’HED est tout à fait comparable à celui du
placenta.
Son caractère compact, plus ou moins épais, explique les nombreux
échecs des tentatives d’évacuation par drainage aspiratif à partir d’un simple
trou de trépan.
L’HED est la plus rare des complications du traumatisme crânien (1 à 4 %),
mais la facilité de sa reconnaissance et de son traitement précoce, opposée à
la gravité de ses conséquences s’il est méconnu, en fait la hantise de tous les
cliniciens.
Hippocrate préconisait déjà, en son temps, la craniectomie du côté opposé à
l’hémiplégie.
Ce n’est qu’au XVIIIe siècle que l’HED a été décrit, cliniquement
et chirurgicalement, par Hill et Pott.
À l’aube du XXIe siècle, la mortalité de l’HED reste élevée mais régresse
d’année en année.
Jones, sur une série rétrospective de 35 ans, constate une
régression de la mortalité de 29 à 8,5 %.
Cette diminution de la mortalité est en partie due à la médicalisation précoce
des accidents de la voie publique, des accidents du travail et de tous les
traumatismes dont la violence est susceptible d’engendrer une aggravation
secondaire des lésions cliniques constatées initialement.
Inéluctablement, la mortalité est d’autant plus importante que les blessés sont
opérés au stade de coma, avec ou sans mydriase.
L’HED est très fréquemment associé à des lésions parenchymateuses « par
contrecoup » qui vont déterminer, à elles seules, le pronostic.
Si on ne considère que l’HED isolé, Bricolo, avec une série de 107 patients,
obtient une mortalité de 5 % en 1984.
B - Clinique :
La forme de description clinique typique est la forme la plus fréquente de
topographie temporale, ou temporopariétale, survenant chez un adulte jeune
de moins de 30 ans.
Lors du traumatisme (accident de la voie publique, chute...), le patient perd
connaissance de façon brève, puis retrouve une conscience normale.
C’est le
début de l’intervalle libre.
Progressivement, et avec un délai variable, des
troubles secondaires de la conscience vont apparaître, témoignant de
l’installation d’une HTIC.
L’évolution vers un coma profond et la mort
cérébrale sont alors quasi inéluctables en l’absence de traitement chirurgical.
Parallèlement, des signes de localisation neurologique apparaissent :
syndrome pyramidal d’un hémicorps avec hémiparésie, puis hémiplégie
controlatérale à l’hématome et mydriase homolatérale.
L’examen médical devra s’attacher à retrouver la séquence décrite, en
s’aidant de l’entourage, du rapport du médecin transporteur éventuel.
L’examen clinique en lui-même sera répété pour apprécier l’évolution
dynamique des symptômes.
La durée de l’intervalle libre est une notion
clinique importante.
Elle est, dans cette forme, comprise entre 6 et 24 heures.
À partir de l’aggravation secondaire, la durée de l’intervalle libre représente
grossièrement le temps dont on dispose pour intervenir avant la mort
cérébrale.
Il existe de très nombreux autres aspects de l’HED.
La perte de connaissance initiale n’est présente que dans 75 % des cas.
La durée de l’intervalle libre est très variable : quelques minutes à 1 mois.
On
distingue ainsi :
– des formes suraiguës, très proches du coma d’emblée, avec un intervalle
libre inférieur à 6 heures.
Dans la majorité des cas (61 %), il s’agit d’HED
associés à des lésions parenchymateuses ;
– des formes subaiguës, dont l’intervalle libre peut atteindre 7 jours ;
– des formes chroniques, généralement localisées à des zones cliniquement
peu parlantes.
En dehors des troubles secondaires de la conscience (agitation, obnubilation,
coma), les signes neurologiques sont fonction de la localisation de l’HED
avec, par ordre de fréquence :
– temporal : forme typique précédemment décrite ;
– frontal : les troubles de la conscience sont représentés par une agitation,
une obnubilation, qui persistent et tendent à réaliser un véritable syndrome
frontal ;
– occipital sus-tentoriel : des troubles visuels à type d’hémianopsie sont les
premiers à apparaître, mais passent facilement inaperçus car ils sont
rapidement masqués par le tableau d’HTIC ;
– occipital sus- et sous-tentoriel : association de troubles visuels et d’un
syndrome cérébelleux, surtout cinétique, dont le diagnostic clinique est
difficile dans le contexte du traumatisé crânien ;
– fosse postérieure : leur expression clinique est polymorphe, des troubles
de conscience par HTIC aiguë (compression du IVe ventricule) sont
responsables de morts cérébrales précoces.
Un simple décollement au niveau
d’un sinus latéral peut avoir une évolution subaiguë, et le diagnostic est
surtout suspecté devant l’existence d’une fracture croisant le trajet du sinus ;
– au niveau du vertex : la symptomatologie est riche si le saignement est
limité ; en effet, les lésions du sinus sagittal supérieur peuvent donner des
atteintes bilatérales des lobules paracentraux.
Le tableau est parfois
dramatique, avec coma d’emblée, compte tenu du débit sanguin du sinus
sagittal supérieur.
Formes selon l’âge
:
L’HED de l’enfant est classiquement plus rare que chez l’adulte.
La duremère
est très adhérente à l’os au niveau des sutures et les vaisseaux méningés
ne cheminent pas encore dans une gouttière osseuse.
De plus, chez le
nourrisson jusqu’à 10-12 mois, la voûte du crâne est « souple », se déformant
plus qu’elle ne se casse.
Cependant, Lévy note une fréquence équivalente
à celle de l’adulte (3,7 %).
La symptomatologie clinique peut être identique à celle de l’adulte, mais
l’aggravation secondaire à l’intervalle libre a souvent un caractère brutal.
Fréquemment, l’intervalle libre n’est pas pur et l’enfant reste somnolent ou
agité, il vomit ; il peut s’installer un tableau d’HTIC sans qu’aucune
aggravation ni signe de localisation n’apparaissent pendant 24 à 48 heures.
Chez le nourrisson, la pâleur témoignant d’une spoliation sanguine est un
excellent signe clinique d’hématome, qui est à la fois sous-cutané et
extradural.
Le spreading depression syndrome mérite d’être décrit à cause de sa
ressemblance clinique avec l’HED.
Le traumatisme initial est mineur et la
perte de connaissance non obligatoire ; l’intervalle libre est très pur et
l’aggravation survient en moyenne 2 heures après le traumatisme.
Dans 90 %
des cas, et surtout chez le petit enfant et le nourrisson, surviennent des crises
convulsives généralisées ou hémigénéralisées, associées à un tableau
d’HTIC.
Il n’y a jamais de mydriase et la présence d’un déficit neurologique
est exceptionnelle.
L’évolution se fait vers la stabilisation, puis la régression
et la disparition complète des signes en moins de 24 heures.
Le pronostic est
excellent, il n’y a aucune séquelle clinique ni épilepsie tardive.
Il va de soi
que ce syndrome ne sera évoqué que devant la normalité de la TDM.
Chez le sujet âgé, la dure-mère est plus fine, adhérente à l’os.
Son décollement
est moins fréquent et la pathologie intradurale est plus souvent observée.
Au total, l’HED doit être évoqué sur des constatations d’anamnèse et
d’examen, mais le polymorphisme de son expression clinique rend parfois le
diagnostic, en particulier topographique, difficile ; c’est dire la nécessité de
recourir à des examens complémentaires de façon urgente et, en premier lieu,
au scanner.
C - Examens complémentaires
:
1- Tomodensitométrie :
Elle permet d’effectuer un diagnostic de certitude de l’HED et d’affirmer sa
localisation avec précision.
L’HED se présente comme une lentille biconvexe, hyperdense
spontanément, dont l’homogénéité reste variable en fonction du délai avec
lequel l’examen est réalisé par rapport au traumatisme.
Les angles de
raccordement à l’os sont aigus et la fracture, quand elle existe, est visible sur
les coupes réalisées en fenêtres osseuses.
Il existe fréquemment un hématome
sous-cutané visible en regard de l’HED.
Le retentissement de l’HED est
clairement démontré et l’effet de masse qu’il imprime sur les structures
ventriculaires est facilement reconnu et mesurable.
Le scanner permet de
visualiser les lésions intradurales associées qui sont fréquentes (50 %des cas
pour Rivierez).
Il est souhaitable d’effectuer des coupes jusqu’au
vertex pour ne pas négliger une lésion haut située.
Le scanner pourra être
répété en fonction de l’évolution clinique, permettant de dépister des formes
subaiguës ou chroniques, ou de contrôler l’efficacité du geste opératoire.
2- Radiographies du crâne :
Les radiographies du crâne, quand elles sont prescrites et normales, ne
peuvent en aucun cas éliminer un HED.
En effet, la fracture est absente dans
20 % des HED de l’adulte et 50 % des HED de l’enfant.
D - Traitement
:
Il s’agit d’une urgence neurochirurgicale absolue.
Dans la forme typique de l’HED temporal, l’intervention comporte plusieurs
temps : malade en décubitus dorsal, épaule homolatérale surélevée, tête
tournée. Incision cutanée en « fer à cheval » à charnière inférieure.
Cette
incision sera large, centrée par la fracture ou l’hématome sous-cutané, et
surtout guidée par les images de la TDM.
Taille d’un volet pédiculé sur le
muscle temporal descendant assez bas, pour pouvoir éventuellement
contrôler l’artère méningée moyenne à son émergence de la base du crâne.
Décompression cérébrale par aspiration des caillots.
Recherche de l’origine
du saignement et coagulation (ou clipage) des branches de l’artère méningée
moyenne ou de son tronc (parfois on ne retrouve qu’un saignement veineux,
diffus, en « nappe »).
Hémostase à la cire du saignement osseux.
Suspension
de la dure-mère au périoste, en évitant les cloisonnements d’espaces
extraduraux en dehors des limites du volet où pourrait se reproduire un nouvel
hématome.
Pendant l’intervention, il est fréquent d’assister à la remontée de
la dure-mère qui se met à battre, témoignant de la réexpansion cérébrale.
L’ouverture de la dure-mère ne doit pas être de pratique courante.
Elle ne se
fera que dans de très rares cas, s’il existe une lésion intradurale,
chirurgicalement curable par la voie d’abord.
Mise en place d’un drain de
Redon aspiratif dans l’espace extradural. Remise en place du volet osseux
après l’avoir ciré.
Fermeture du périoste, fermeture cutanée en parant les
éventuelles plaies du scalp.
Particularités chirurgicales en fonction de la localisation
:
Localisations sus- et sous-tentorielles : elles révèlent une lésion du sinus
latéral : malade en décubitus latéral, tête tournée et fléchie (après s’être assuré
de l’absence de lésions du rachis cervical).
Craniectomie sous-occipitale à os
perdu, associée à un volet occipital ménageant un pont osseux en regard du
sinus latéral.
Réparation du sinus au fil vasculaire (souvent difficile et très
hémorragique).
Suspension de la dure-mère périsinusienne, de part et d’autre
du pont osseux ménagé en début d’intervention.
Localisations frontales : incision cutanée arciforme à la racine des cheveux.
Taille d’un volet osseux respectant les sinus frontaux (repérés sur le scanner).
Recherche de l’origine du saignement, qui est parfois difficilement
individualisable, provenant de l’os ou de la dure-mère qui saigne en nappe.
L’embarrure au niveau du vertex peut être responsable d’une lésion du sinus
sagittal supérieur.
Le volet sera réalisé à cheval sur la ligne médiane.
Le
saignement, au moment de la levée de l’embarrure, est souvent très abondant.
L’interposition d’un fragment de muscle pour colmater la brèche sinusienne
est parfois la seule façon d’obtenir l’hémostase.
Il est impératif de s’efforcer
de conserver une perméabilité maximale du sinus.
Il s’agit d’une intervention
difficile où les pertes sanguines sont fréquemment importantes.
E - Conduite à tenir :
La généralisation de l’implantation de la TDM amène au diagnostic d’HED
dans des établissements ne disposant pas d’une équipe neurochirurgicale
prête à intervenir.
Toute suspicion d’HED doit faire transférer le traumatisé
dans un centre spécialisé.
Dans des situations d’extrême urgence (intervalle
libre très court), malade vu au stade de coma profond, il est parfois impossible
d’envisager le transfert du patient dans un service de neurochirurgie, malgré
les moyens actuels (hélicoptère), et le geste doit être effectué sur place.
Nous
insistons sur le fait que cette décision doit être prise en accord avec le
neurochirurgien de garde le plus proche.
C’est dans cette situation que la télémédecine prend toute son importance.
Le
transfert d’images interhospitalier permet d’affirmer le diagnostic et de guider
le chirurgien généraliste pour une intervention qu’il ne maîtrise pas.
En effet,
les principales sources d’échec sont l’erreur de localisation de la craniectomie
et l’insuffisance d’évacuation des caillots.
Les chirurgiens généralistes
s’attendent à trouver du sang, alors qu’il s’agit d’une masse de caillots
compacte nécessitant une large voie d’abord pour son évacuation.
Une fois
l’évacuation des caillots effectuée, la mise en place d’un drain aspiratif dans
l’espace extradural permet d’organiser le transfert en milieu spécialisé sans
reconstitution de l’hématome.
Un nouveau scanner sera réalisé à l’arrivée du
patient et un geste complémentaire sera réalisé (persistance d’une collection
extradurale, hémostase de l’artère méningée ou d’un sinus veineux,
suspension de la dure-mère).
F - Évolution
:
Dans les formes typiques, l’évolution est souvent favorable, avec parfois une
régression spectaculaire de la symptomatologie neurologique dès la sortie du
bloc opératoire.
La persistance de signes neurologiques après l’évacuation
chirurgicale de l’HED devra faire pratiquer un scanner de contrôle précoce, à
la recherche d’une récidive ou d’une pathologie intradurale « démasquée »
ou provoquée par l’évacuation de la collection extradurale.
Le pronostic de
l’HED dépend avant tout des lésions associées qui l’assombrissent nettement.
En ce qui concerne les HED purs, la précocité de l’intervention et l’état
clinique au moment de l’intervention restent des éléments déterminants.
Il est à l’heure actuelle possible, grâce aux services mobiles de réanimation,
de diriger d’emblée la majorité des traumatisés crâniens graves vers un centre
spécialisé.
La surveillance clinique rapprochée, dans les premières heures, d’un sujet
potentiellement porteur d’un HED, reste la meilleure garantie d’un diagnostic
précoce et d’un transfert réalisé dans des délais compatibles avec une bonne
récupération neurologique.
Les interventions en urgence effectuées par des
chirurgiens non spécialisés ne devront être réalisées qu’en cas d’absolue
nécessité.
Malgré les moyens actuels, la mortalité globale des HED purs varie entre 5 et
10 % en fonction des séries.
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