Définition, classification :
Le terme « thyroïdite » signifie « inflammation de la thyroïde ».
Il groupe un grand nombre d’affections de mécanisme différent au cours desquelles l’inflammation stricto sensu n’est pas toujours évidente.
Les thyroïdites sont, avec les goitres, les affections endocriniennes les plus fréquentes.
À titre d’exemple, la seule thyroïdite chronique auto-immune dans sa forme mineure atteint 10 à 15 % des femmes de la cinquantaine.
On peut classer ces maladies selon leur physiopathologie (infectieuse, auto-immune, iatrogène), le statut thyroïdien hormonal.
Nous avons adopté la distinction classique entre thyroïdites aiguës, subaiguës et chroniques.
Thyroïdites aiguës :
Les thyroïdites aiguës sont d’origine infectieuse et atteignent surtout l’enfant, l’adulte jeune ou le sujet immunodéprimé.
Les germes sont de n’importe quel type : surtout staphylocoque, streptocoque, mais aussi klebsielle, salmonelle, Haemophilus, bacille tuberculeux, mycose, voire tréponème.
Elles peuvent être favorisées par la persistance d’une fistule entre la thyroïde et le sinus pyriforme (résidu de la quatrième poche branchiale).
Dans ce cas, l’attention doit être attirée par la récurrence de l’infection après traitement.
Ces formes touchent surtout les enfants, mais des cas ont été décrits chez l’adulte.
La présentation clinique des infections à pyogènes est celle d’une masse thyroïdienne douloureuse, généralement unilatérale, parfois fluctuante, survenue brutalement ou rapidement, dans un contexte infectieux.
L’échographie montre une lésion hétérogène d’allure surtout kystique et la cytologie permet le diagnostic et le traitement par antibiothérapie adaptée, éventuellement drainage en cas de suppuration.
La tuberculose thyroïdienne est peu fréquente et sa prévalence réelle est inconnue, la plupart des cas ayant été diagnostiqués après chirurgie ou autopsie.
La localisation thyroïdienne peut être isolée ou s’intégrer dans un tableau plus généralisé, atteindre toute la glande sous une forme miliaire ou être restreinte à un abcès caséeux.
La présentation clinique est celle d’une masse thyroïdienne dure, rapidement croissante, et peut prêter à confusion avec celle d’un cancer indifférencié.
La cytoponction montre des lésions inflammatoires peu spécifiques, des débris nécrotiques, une infiltration lymphocytaire et il faut penser à demander une recherche de bacille de Koch dont la présence peut éviter l’intervention.
Thyroïdites subaiguës :
Le terme de thyroïdite subaiguë est souvent utilisé en tant que synonyme de la thyroïdite subaiguë granulomateuse (TGSA) ou thyroïdite de de Quervain mais il peut aussi être un terme générique regroupant plusieurs affections d’origine différente ayant une évolution subaiguë voisine.
Nous avons adopté la classification de Ross qui applique ce terme à toutes les formes de thyrotoxicose transitoire résultant de la destruction des vésicules thyroïdiennes avec libération transitoire des hormones dans la circulation.
A – PROFIL HORMONAL ET ÉVOLUTIF DES THYROÏDITES SUBAIGUËS :
La première phase est celle d’une hyperthyroïdie due à la lyse des cellules thyroïdiennes et à la libération dans le sang de leur contenu : le rapport T4/T3 est physiologique et la thyroglobuline (Tg) est élevée.
La captation de l’iode et la synthèse hormonale ne sont plus possibles et si une scintigraphie est pratiquée, il n’y a pas de fixation (scintigraphie « blanche »).
Après que les cellules ont libéré leur réserve d’hormone, survient une phase d’insuffisance thyroïdienne au cours de laquelle la récupération progressive de la fonction se traduit par une augmentation de la fixation de l’iode radioactif qui persiste encore quelques semaines après la phase de restitution complète qui survient dans la plupart des cas.
Cette évolution se fait en général sur 3 à 6 mois, mais elle peut être plus prolongée.
B – THYROÏDITE GRANULOMATEUSE SUBAIGUË OU THYROÏDITE DE DE QUERVAIN :
Ce sont ses dénominations les plus habituelles, mais elle est aussi parfois appelée thyroïdite pseudogranulomateuse, thyroïdite à cellules géantes, thyroïdite pseudotuberculeuse, thyroïdite virale et par d’autres termes encore.
Il s’agit d’un processus inflammatoire limité de la thyroïde, probablement d’origine virale, se traduisant par une tuméfaction douloureuse de la glande et des symptômes généraux.
1- Épidémiologie :
La TGSA est considérée comme relativement peu fréquente, 5 fois moins que la maladie de Basedow, 15 à 20 fois moins que la thyroïdite de Hashimoto mais il s’agit d’une affection bénigne qui n’est généralement pas rapportée et les études épidémiologiques sur le sujet sont rares.
Une étude a été réalisée dans une ville du Minnesota, avec l’aide des registres de la Mayo Clinic et de Rochester.
Entre 1960 et 1997 elle n’a pu identifier que 160 patients et elle fait état d’une incidence globale de 4,9/100 000/an, plus élevée dans les années 1960 que dans les années 1980, plus élevée chez la femme que chez l’homme (sex-ratio de 3 à 6 selon les décennies) avec un pic vers la cinquantaine, la distribution étant à peu près égale à chaque saison.
Il s’agirait donc d’une affection relativement rare, du moins dans cette région, mais ces données ne peuvent probablement pas être extrapolées à d’autres pays : à titre d’exemple, un seul centre japonais a recensé 1 700 cas en 10 ans, ce qui correspond mieux à l’impression clinique.
2- Étiologie :
La TGSA survient habituellement dans une ambiance « grippale » fébrile, précédée d’une infection des voies aériennes supérieures, accompagnée de myalgies diffuses, ce qui évoque une origine virale, de même que l’existence de petites épidémies.
Le caractère saisonnier de l’affection n’est cependant pas toujours évident.
De nombreux virus ont été incriminés : coxsackie, oreillons, influenzae, common cold, adénovirus, mais aussi des affections non virales comme la fièvre Q ou le paludisme.
La présence d’anticorps antithyroïdiens divers (antiperoxydase, anti-Tg, antirécepteur de la thyroid stimulating hormone [TSH]) est possible au début de la maladie mais ils n’ont pas de rôle pathogène et témoignent seulement de la libération d’antigènes par les thyréocytes lysés.
Une association avec le groupe human leukocyte antigen (HLA)-Dw35 a été rapportée et il existe probablement une prédisposition génétique à cette maladie.
3- Anatomopathologie :
La glande est envahie par un processus inflammatoire de distribution topographique parfois inégale et de présentation évoluant dans le temps.
Au début, les vésicules sont oedématiées ou disparaissent et la thyroïde est infiltrée de polynucléaires neutrophiles, de lymphocytes et de cellules géantes faites d’histiocytes agglutinés à la colloïde.
Puis les phénomènes inflammatoires régressent et font place à une fibrose plus ou moins marquée, avant la régénération des vésicules et la reconstitution complète ou presque d’une architecture normale.
4- Présentation clinique :
Les manifestations cliniques de la TGSA ont été analysées dans la cohorte du Minnesota.
Aucun symptôme n’est constant, mais les troubles le plus souvent constatés sont : les antécédents de rhinopharyngite dans les 30 à 90 jours avant le début de la maladie ; la douleur cervicale antérieure irradiant vers la mâchoire et les oreilles, souvent asymétrique au début, se généralisant en quelques jours mais pouvant demeurer latéralisée, d’intensité variable, avec impression de dysphagie ; la fièvre dans la moitié des cas avec syndrome grippal et petits signes de thyrotoxicose.
La thyroïde est modérément augmentée de volume, ferme, parfois si douloureuse qu’elle ne peut être palpée.
Le diagnostic est souvent évident cliniquement et est confirmé par la présence d’un syndrome inflammatoire biologique avec élévation de la vitesse de sédimentation (VS) et de la protéine C réactive (CRP), l’existence d’une hyperthyroïdie modérée pour laquelle la conservation du rapport normal T4/T3 est classique et il n’est pas besoin de réaliser d’autres examens.
Cependant, en cas de doute, l’échographie est utile, montrant des plages hypoéchogènes plus ou moins diffuses permettant de distinguer la thyroïdite, surtout lorsqu’elle est localisée, d’un abcès ou d’une hémorragie aiguë d’un nodule, qui peut être très douloureuse.
La scintigraphie à l’iode 123 ou au technétium n’est pas systématique.
Elle montrerait une absence de fixation (scintigraphie « blanche ») distinguant l’hyperthyroïdie par thyroïdite d’une maladie de Basedow à forme douloureuse initiale, par exemple, ou une forme apparemment localisée et pseudonodulaire d’un adénome toxique.
La récupération de l’euthyroïdie est habituelle, mais il existe quelques cas d’hypothyroïdie définitive à long terme (15 % dans la série du Minnesota), de récidives, surtout lorsque le traitement initial a été la corticothérapie (10 % dans cette même série, moins pour d’autres) parfois très lointaines et multiples.
Quelques cas de maladie de Basedow déclenchés par la thyroïdite ont été décrits, la présence initiale d’anticorps stimulant le récepteur de la TSH et un terrain génétiquement prédisposé favorisant cette évolution.
5- Traitement :
Le traitement de la TGSA est purement symptomatique.
Le traitement initial a pour but de limiter les phénomènes inflammatoires et douloureux, soit avec l’aspirine et les autres antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS), soit avec les corticoïdes (30 à 40 mg de prednisone au début) en première intention ou en cas d’échec des AINS.
Le choix du traitement dépend surtout des habitudes de chacun.
Les corticoïdes sont efficaces en 1 à 2 jours sur les symptômes douloureux mais le maintien de fortes doses pendant 4 à 6 semaines est souvent nécessaire et ils doivent être diminués très progressivement en fonction de l’évolution de la VS pour être arrêtés après 3 à 6 mois, voire plus en cas d’amorce de rechute.
La phase transitoire initiale d’hyperthyroïdie peut être traitée par bêta-bloquants si elle est mal tolérée.
Il est peu fréquent de devoir proposer un traitement substitutif durant la phase d’hypothyroïdie.
C – THYROÏDITES LYMPHOCYTAIRES SUBAIGUËS (TLSA) :
Ces thyroïdites sont aussi appelées thyroïdites silencieuses ou indolores, pour les distinguer de la TGSA de de Quervain.
La présentation clinique et surtout le mécanisme en sont différents : les TLSA sont des maladies auto-immunes proches de la thyroïdite de Hashimoto, associées, comme elle, aux groupes HLA DR3 et DR5.
L’histologie en phase active est en faveur de la nature auto-immune de l’affection, avec infiltration focale ou diffuse de lymphocytes, centres germinaux, cellules oxyphiles et discrète fibrose, qui disparaissent avec la guérison.
Il existe fréquemment des anticorps antithyroperoxydase (TPO) et anti-Tg dans le sérum.
Ces perturbations histologiques et immunologiques sont toutefois moins importantes que dans la thyroïdite de Hashimoto.
Des facteurs déclenchant le phénomène auto-immun peuvent être présents : rebond immunitaire après la grossesse surtout, mais aussi arrêt brutal d’une corticothérapie au long cours.
Au plan clinique, il n’y a pas de signes inflammatoires généraux ni locaux, et l’évolution hormonale typique est la même que celle de la TGSA.
Les TLSA peuvent être sporadiques mais elles surviennent surtout après la grossesse (thyroïdite du post-partum [TPP]).
Elles peuvent être d’origine iatrogène (cytokines, lithium, iode).
1- Thyroïdite lymphocytaire subaiguë sporadique :
Sa prévalence est difficile à évaluer (1 % à 23 % des causes d’hyperthyroïdie selon les séries) car elle passe probablement inaperçue dans la plupart des cas d’autant plus qu’elle guérit spontanément.
Il s’agit d’une affection peu bruyante, se manifestant au début par une hyperthyroïdie modérée et inconstamment un goitre de petite taille, ferme et indolore.
Des anticorps anti-Tg et/ou anti-TPO sont présents dans plus de la moitié des cas, à un titre faible, et des anticorps antirécepteurs de la TSH (RTSH), bloquants ou stimulants, peuvent aussi être trouvés.
En cas de doute avec une maladie de Basedow, dont le pronostic et le traitement sont différents, la scintigraphie permet le diagnostic : la captation de l’isotope est très faible, voire nulle.
L’évolution se fait vers la résolution spontanée après une phase inconstante d’hypothyroïdie mais l’hypothyroïdie définitive ou les récidives sont possibles.
Le traitement est symptomatique : bêta-bloquants en phase d’hyperthyroïdie, hormones thyroïdiennes en phase d’hypothyroïdie si ces épisodes sont mal supportés.
Les corticoïdes ne sont pas indiqués en général, mais pourraient accélérer l’évolution si le terrain est fragile (insuffisance coronaire, troubles du rythme cardiaque).
2- Thyroïdite du post-partum :
La TPP est une variété de thyroïdite silencieuse, définie comme une dysfonction thyroïdienne transitoire ou permanente survenant dans la première année suivant un accouchement et due à une inflammation thyroïdienne d’origine auto-immune.
Elle peut aussi survenir après une fausse couche.
Il s’agit d’une affection très fréquente ; 5 % des femmes japonaises sont touchées pour Amino et al. qui ont attiré l’attention sur cette entité après une première publication, isolée, de Robertson en 1948.
Ultérieurement, des prévalences allant de 1,1 % à 16,7 % ont été rapportées sans que l’on puisse déterminer si ces variations sont d’origine géographique et ethnique ou, plus probablement, en rapport avec les moyens de détection et la durée du suivi.
L’influence de l’apport en iode est controversée.
La prévalence est plus élevée chez les diabétiques de type 1 : 15 à 25 %, les femmes porteuses d’anticorps en début de grossesse : 60 à 70 %, les fumeuses, les femmes ayant présenté un épisode identique lors d’une grossesse précédente.
Au plan physiopathologique, la TPP, comme la thyroïdite silencieuse sporadique, est considérée comme une variante de la thyroïdite de Hashimoto.
La forte prévalence des anticorps anti-TPO en début de grossesse est en faveur d’une thyroïdite auto-immune préexistante, latente pendant la grossesse en raison de la tolérance immunitaire induite par la gestation et subissant un rebond dans le post-partum.
La présence d’une infiltration lymphocytaire de la glande, l’association aux groupes HLA DR3, DR4, DR5, sont également en faveur de cette origine auto-immune.
La recherche de facteurs prédictifs de la TPP en début de grossesse a soulevé la question de la relation entre la présence d’anticorps antithyroïdiens et les fausses couches spontanées.
Stagnaro-Green et al. en étudiant de manière prospective l’incidence et l’étiologie de la TPP, ont remarqué la prévalence anormalement élevée de fausses couches chez les femmes porteuses d’anticorps, indépendamment d’une dysthyroïdie éventuelle.
Les mêmes constatations ont été faites en Belgique et dans d’autres pays, chez les femmes ayant des fausses couches à répétition et lors des échecs de fécondation in vitro. L’origine de cette relation n’est pas claire : rôle direct des anticorps, terrain « auto-immun », hypothyroïdie très discrète échappant aux dosages ?
La diminution du nombre de fausses couches sous traitement par thyroxine serait en faveur de cette dernière hypothèse, mais ceci demande confirmation.
La présentation clinique de la TPP est celle d’une thyroïdite subaiguë indolore avec une phase d’hyperthyroïdie qui peut être isolée, ou suivie d’une phase d’hypothyroïdie transitoire, ou permanente dans environ un quart des cas.
L’hyperthyroïdie est en général de courte durée et peu marquée.
L’hypothyroïdie est plus prolongée et plus symptomatique pouvant prendre l’aspect d’une dépression du post-partum.
Le diagnostic de TPP repose sur les circonstances de survenue, la suspicion clinique, le dosage de la TSH suivi par celui des hormones thyroïdiennes, la présence d’anticorps anti-TPO, éventuellement la scintigraphie (contre-indiquée chez la femme allaitante).
En période d’hyperthyroïdie, le diagnostic différentiel est celui d’une maladie de Basedow qui peut également survenir préférentiellement dans le post-partum.
Sauf s’il existe une orbitopathie, ni les signes cliniques, ni l’échographie ne permettent de faire la différence et le diagnostic repose sur la recherche d’anticorps anti-RTSH et la scintigraphie.
Le traitement de la TPP est facile : bêta-bloquants si l’hyperthyroïdie est mal supportée, thyroxine lorsque l’hypothyroïdie est patente, en n’oubliant pas d’essayer d’interrompre le traitement après 1 an dans l’hypothèse d’une forme régressive.
La femme doit être avertie de la récidive possible après chaque grossesse.
La fréquence des TPP pose la question de leur dépistage systématique par dosage des anticorps anti-TPO en début de grossesse et/ou après l’accouchement.
Cette question est débattue.
Certains sont en faveur du dépistage, en raison du risque élevé de fausses couches, de la nécessité de dépister une hypothyroïdie pendant la grossesse en raison du risque foetal et de la gravité potentielle des dépressions du post-partum qui peuvent être associées à la dysthyroïdie.
D’autres estiment que le coût de l’opération est trop élevé, que le moment opportun pour effectuer les dosages n’est pas déterminé et que la valeur prédictive des anticorps anti-TPO n’est pas parfaite.
Cependant ces opposants au dépistage de masse lui sont favorables en cas d’antécédent de TPP, de diabète de type 1 et peut-être en cas d’antécédents familiaux de pathologie auto-immune, et tous insistent sur la nécessité d’instruire les obstétriciens, les généralistes, les pédiatres, les psychiatres et les femmes elles-mêmes sur l’existence et la fréquence de cette maladie.
3- Thyroïdites lymphocytaires subaiguës iatrogènes :
* Cytokines :
Les interférons (INF) de type I sont susceptibles d’altérer la fonction et l’immunité thyroïdiennes chez environ 5 % des patients traités avec des extrêmes allant de 2,5 à 45,3 % selon les régions et les définitions.
L’INF-alpha, utilisé pour le traitement des hépatites B et C, des tumeurs carcinoïdes et de certaines hémopathies est surtout en cause, mais aussi l’INF-bêta utilisé au cours de la sclérose en plaques, encore que cela soit discuté.
Le tableau habituel est celui d’une thyroïdite silencieuse avec hyperthyroïdie, hypothyroïdie ou les deux successivement, mais il peut aussi s’agir d’une véritable maladie de Basedow.
Ces dysthyroïdies surviennent surtout chez des patients porteurs d’une thyroïdite auto-immune latente comme l’a montré la mesure systématique des anticorps avant traitement mais elles peuvent aussi survenir de novo.
Le traitement est facile : bêta-bloquants en cas d’hyperthyroïdie par thyroïdite silencieuse, antithyroïdiens de synthèse en cas de maladie de Basedow, thyroxine en cas d’hypothyroïdie avec réévaluation de son indication à distance, la récupération étant fréquente, mais non constante.
Ces dysthyroïdies n’obligent pas à arrêter l’INF et peuvent être spontanément régressives malgré la poursuite de la cytokine.
La persistance de taux d’anticorps antithyroïdiens élevés à la fin du traitement par INF est un élément prédictif de thyropathie auto-immune ultérieure.
L’interleukine (IL) 2 est également susceptible d’entraîner ce type de trouble, surtout chez les sujets prédisposés, et les utilisateurs de ces médicaments connaissent la nécessité de surveiller la fonction thyroïdienne au cours de ces traitements.
* Lithium :
Le lithium est capté par la thyroïde et interfère avec la synthèse des hormones thyroïdiennes essentiellement en inhibant la protéolyse de la Tg : des hypothyroïdies discrètes et/ou des goitres sont fréquents en cours de traitement et ce produit a même été proposé pour traiter l’hyperthyroïdie.
La surveillance systématique de la fonction thyroïdienne chez les patients traités a montré en outre une prévalence inattendue d’hyperthyroïdie et surtout d’hypothyroïdie par thyroïdite silencieuse.
L’étude systématique réalisée à Boston par Miller et al. a montré une incidence de thyroïdite silencieuse de 1,3/1 000/an, soit 5 à 45 fois plus élevée que celle attendue dans la population générale.
Il est possible que le lithium modifie le statut immunologique de la thyroïde et révèle une thyroïdite auto-immune latente, mais on a également invoqué son rôle toxique direct sur le thyréocyte par analogie avec celui de l’iode, la présence d’anticorps antithyroïdiens n’étant pas constante.
La surveillance de la fonction thyroïdienne des patients traités par lithium (généralement pour maladie maniacodépressive) doit donc être attentive, une hyperthyroïdie comme une hypothyroïdie pouvant gravement altérer leur humeur.
4- Thyroïdites toxiques à l’amiodarone :
L’amiodarone interfère avec la fonction thyroïdienne par plusieurs mécanismes : elle inhibe la monodéiodase de type 1 et perturbe les dosages chez les patients euthyroïdiens (discrètes élévations de la TSH et de la thyroxine libre en début de traitement, mais T3 libre normale) ; il s’agit d’un produit fortement chargé en iode (37 % du poids, apport quotidien de 7 à 21 mg d’iode alors que les apports quotidiens conseillés sont de 150 µg) ; elle est susceptible d’interférer avec l’immunité thyroïdienne et/ou d’avoir un rôle toxique direct et de provoquer des thyroïdites.
L’amiodarone est responsable de dysfonctionnements thyroïdiens chez 15 % des sujets traités, les hyperthyroïdies étant plus fréquentes dans les régions de carence iodée et les hypothyroïdies dans les zones correctement fournies en iode.
* Hypothyroïdies à l’amiodarone :
Elles surviennent dans la majorité des cas chez des patients porteurs d’anticorps antithyroïdiens : il est vraisemblable que l’échappement au blocage de l’organification de l’iode par apport massif d’iodure (effet Wolff-Chaikoff) ne se produise pas correctement si la thyroïde a été préalablement lésée par une thyroïdite auto-immune sousjacente.
Le traitement en est facile, il suffit de substituer l’hypothyroïdie par thyroxine, sans arrêter l’amiodarone qui est souvent indispensable.
Si l’on fait le choix d’arrêter l’amiodarone, la récupération de la fonction thyroïdienne est possible (en plusieurs mois) s’il n’y a pas d’anticorps ; elle est plus aléatoire s’il existe des perturbations immunitaires.
* Hyperthyroïdies à l’amiodarone :
À la suite des travaux de Bartalena et al, deux types d’hyperthyroïdies à l’amiodarone ont été décrits.
Le type I survient surtout dans les zones de carence iodée et est dû à l’apport d’iode sur une thyroïde dystrophique, mono- ou multinodulaire ou sur une maladie de Basedow latente.
Il ne sera pas détaillé ici.
Le type II est attribué à la toxicité de l’amiodarone sur les thyréocytes et est responsable d’une thyroïdite ayant un profil subaigu.
Il survient sur thyroïde apparemment saine et est indépendant de l’apport iodé environnemental.
De nombreux arguments expérimentaux, in vitro ou chez l’animal, témoignent de la toxicité de la molécule ellemême qui est concentrée par les thyréocytes et entraîne des modifications ultrastructurales différentes de celles pouvant être créées par l’excès d’iode seul : infiltration par des macrophages, dilatation du réticulum endoplasmique, apoptose et nécrose.
L’effet cytotoxique du produit s’exercerait en partie par l’induction de la production d’IL6, démontrée sur des cultures de thyréocytes humains et dont le taux plasmatique est élevé chez les patients.
Il est important de les distinguer, car le traitement, indispensable sauf forme mineure, chez des patients souffrant de pathologie cardiaque, est différent.
Outre l’arrêt de l’amiodarone, les antithyroïdiens de synthèse (peu efficaces en raison de la surcharge iodée) associés pour certains au perchlorate de potassium sont indiqués dans le type I.
Ils n’ont aucune utilité dans le type II qui relève de la corticothérapie (prednisone : 0,5 à 1 mg/kg, pendant environ 3 mois à doses progressivement dégressives).
Ce traitement obtient une normalisation rapide de la T3 car les corticoïdes inhibent la monodéiodase et une guérison de la thyroïdite est obtenue en 1 à 2 mois en général.
Cependant l’évolution peut être plus prolongée que celle d’une thyroïdite granulomateuse ou d’une thyroïdite lymphocytaire car l’élimination du produit peut demander plusieurs mois, avec un passage possible vers l’hypothyroïdie transitoire comme dans les autres thyroïdites subaiguës.
5- Thyroïdites radiques et traumatiques :
L’irradiation externe de la région cervicale peut entraîner une thyroïdite indolore en général modérée mais dont l’évolution peut s’étaler sur plusieurs mois.
L’irradiation interne par iode 131 pour traiter une hyperthyroïdie nodulaire ou basedowienne entraîne souvent, dans les 5 à 15 jours suivant l’administration du radioiode, une thyroïdite peu douloureuse mais pouvant être responsable d’une exacerbation de l’hyperthyroïdie comportant un risque pour les personnes fragiles.
La surveillance postirradiation est nécessaire et les bêta-bloquants sont parfois indiqués (l’administration d’antithyroïdiens de synthèse durant cette période n’est pas logique).
Cette thyroïdite radique peut entraîner secondairement une hypothyroïdie transitoire qu’il ne faut pas confondre avec une hypothyroïdie due à la destruction définitive des cellules par le radio-iode.
Les agressions mécaniques de la thyroïde (chirurgie, ponction, traumatisme – ceinture de sécurité en particulier -) peuvent être responsables de thyroïdite subaiguë.
Après cytoponction, un épisode de ce type (rare) peut être confondu avec une hémorragie intranodulaire.
