La syphilis est une maladie sexuellement transmissible.
La
transmission transplacentaire est possible.
L’expression de la syphilis
ne s’est pas modifiée ces dernières années sauf, rarement, chez des
patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH).
La terminologie anglo-saxonne de syphilis récente et tardive s’est
progressivement substituée à la terminologie française classique de
syphilis primaire, secondaire, latente et tertiaire.
Cette distinction est
justifiée par une approche thérapeutique différente.
Enfin, le
diagnostic sérologique a beaucoup gagné en simplicité et fiabilité et
le traitement à base de pénicilline retard est maintenant accepté par
la majorité des auteurs en l’absence de neurosyphilis.
Historique :
L’histoire de la syphilis a fait l’objet d’un ouvrage récent.
Cette
maladie a été décrite pour la première fois fin 1494-début 1495 en
Espagne où elle aurait été introduite par Christophe Colomb en 1493
ou par Antonio de Torres en 1494 au retour du Nouveau Monde.
En
1494, les troupes de Charles VIII, roi de France, vont rejoindre l’Italie
pour lutter contre le roi de Naples soutenu par l’armée espagnole
avec aussi son cortège de mercenaires et de prostituées.
L’épidémie
de syphilis fait son apparition en 1495, après la prise de Naples par l’armée française puis va se disséminer rapidement dans toute
l’Europe au gré de la dispersion des mercenaires des armées
françaises et espagnoles.
Ainsi, la syphilis était dénommée mal de
Naples par les Français, et mal français (morbus gallicus) par les
Italiens.
À la fin du XVe siècle, la syphilis est une maladie sévère
dont la forme clinique la plus fréquente évoque la syphilis maligne
actuelle.
Au cours des siècles, l’expression sémiologique de la
syphilis et son évolution naturelle se sont modifiées pour aboutir à
un état d’équilibre entre l’hôte et la bactérie.
Aux XVIe et XVIIe siècles,
la syphilis est dénommée grande vérole (great pox) par opposition
avec la variole ou petite vérole (small pox).
La dénomination de
syphilis s’imposera à la fin du XVIIIè siècle par analogie au berger
Syphilus, protagoniste d’un poème de Jérôme Fracastor, médecin et
philosophe italien (Syphilus sine Morbus gallicus, 1530).
Jusqu’au début du XXe siècle, la syphilis a dominé la pathologie et
les préoccupations médicales et sociales de l’époque avec son
cortège moralisateur et culpabilisant.
Les grands noms de la
syphiligraphie sont Ricord (1800-1889) et Fournier (1832-1914).
Le
mercure, utilisé depuis le XVIe siècle, a été employé jusqu’au milieu
du XXe siècle.
Le tréponème pâle est mis en évidence à Berlin en
1905 par Schaudinn et Hoffmann, et les anticorps anticardiolipides
par Wassermann et Meisser en 1907 grâce à la technique de
déviation du complément de Bordet.
En 1910, Ehrlich à Francfort
met au point un dérivé arsenical organique trivalent (l’arsenobenzol)
qui est utilisé avec succès par voie parentérale en association avec
les sels de bismuth.
Mais il faudra attendre 1943 pour que Mahoney,
Arnold et Harris démontrent l’efficacité et l’innocuité de la
pénicilline dans le traitement de la syphilis.
Depuis cette date, cette
efficacité ne s’est jamais démentie, et à l’heure actuelle, aucune
résistance du tréponème pâle à la pénicilline n’a été mise en
évidence.
Épidémiologie :
L’épidémiologie de la syphilis est plus ou moins bien connue selon
les pays.
Les enquêtes épidémiologiques prospectives ou
rétrospectives sont d’efficacité variable.
Même aux États-Unis où le
rapport des cas est correct et où l’incidence annuelle est suivie
depuis de nombreuses années, on estime que moins de 50 % des cas
sont en fait rapportés.
Aux États-Unis, l’incidence de la syphilis précoce (primaire et
secondaire) a régulièrement baissé de 1947 (66,4 cas pour 100 000
habitants) à 1956 (3,9 cas pour 100 000), probablement en grande
partie du fait de l’utilisation de la pénicilline.
À partir de 1956,
l’incidence a subi des variations à la hausse et à la baisse (avec
cependant une tendance globale à la hausse).
L’épidémie la plus
récente s’est produite en 1990 (incidence 20 pour 100 000), soit une
augmentation de 59 % depuis 1985.
L’utilisation du crack semble
rendre compte en partie de cette augmentation.
Depuis 1991,
l’incidence a de nouveau baissé avec un nadir historique de 3,2 cas
pour 100 000 en 1997.
L’incidence est actuellement à la hausse, en
particulier chez les homosexuels.
Il existe des différences
importantes selon la race (80 % des cas survenant chez des Noirs en
1990, soit une incidence 50 fois plus importante que chez les Blancs),
le sexe (plus souvent des hommes) et la région géographique
(surtout les villes du Sud, de la côte Ouest et du Nord-Est).
La
syphilis congénitale a augmenté jusqu’en 1988 (357 cas pour 100 000)
puis baissé (30 cas pour 100 000 en 1996) avec une très nette
prédominance des cas chez les Noires (350 cas pour 100 000 contre
six cas pour 100 000 chez les Blanches).
La syphilis neurologique a
régulièrement baissé depuis 1945 (moins de dix cas pour 100 000
depuis le début des années 1980).
Globalement, la syphilis est
fortement liée à l’homosexualité, la prostitution, l’utilisation de
drogues (prostitution pour s’approvisionner en crack) et la pauvreté.
Dans les pays en développement, en Afrique notamment, l’incidence
de la syphilis est inconnue car les études disponibles sont des
enquêtes de séroprévalence conduites dans des populations
particulières (femmes enceintes, donneurs de sang, malades
hospitalisés) ou à risque (prostituées).
Une revue de la littérature en
1990 colligeait une cinquantaine de ces études ; les taux de
prévalence de la séropositivité d’un test tréponémique (fluorescent
treponemal antibody on absorbed serum [FTA-abs], Treponema pallidum
haemagglutination assay [TPHA]) varient de 2 à 33%et d’un test non
tréponémique (rapid plasma reagin test [RPR], venereal disease research
laboratory [VDRL]) de 0 à 37%.
Aucune conclusion ne peut être tirée
de telles études dans des pays où les tréponématoses non
vénériennes ont sévi à l’état endémique.
Les enquêtes de
séroprévalence effectuées au cours des dernières années sont censées
être plus fiables, surtout en milieu urbain, depuis les campagnes
d’éradication des tréponématoses non syphilitiques.
Les taux de
séroprévalence (TPHA + et VDRL +) en Afrique centrale sont
estimés à 4,45 % à Brazzaville (Congo), 13,3 % en zone rurale et
19,4 % en zone urbaine au Gabon.
À Nairobi, Kenya, on observe
une augmentation de séroprévalence de 2,9 à 5,3 % entre 1989 et
1991 chez 4 883 femmes enceintes.
On estime à près de 4 millions
le nombre de cas de syphilis en Afrique subsaharienne et près de
6 millions en Asie du Sud-Est.
En Russie et dans l’ensemble des pays de l’ancien bloc communiste,
l’incidence a subi une augmentation explosive (280 cas pour 100 000
en Russie en 1997, soit une augmentation d’un facteur 43 depuis
1989).
En France, l’incidence est inconnue.
Depuis juin 2000, la syphilis ne
fait plus partie des maladies à déclaration obligatoire.
Le dépistage
systématique d’une séropositivité tréponémique n’est plus
obligatoire en prénuptial depuis le 14 février 1992 non plus que pour
les femmes enceintes où il est seulement conseillé.
Quant au
dépistage systématique en milieu hospitalier, il est considéré comme
inutile sauf dans les populations à risque (services de dermatologie,
de neurologie, de maladies sexuellement transmissibles).
L’évolution
de la syphilis, comme celle des autres maladies sexuellement
transmissibles, est appréciée en France à partir de systèmes de
surveillance peu représentatifs : médecins de villes et laboratoires
regroupés en réseau sentinelle, dispensaires antivénériens.
L’extrapolation de ces données ne permet pas de calculer l’incidence,
mais indique seulement une tendance évolutive.
La syphilis précoce avait pratiquement disparu en France entre 1990
et 1997.
Depuis 1998, on assiste à une recrudescence indiscutable
avec une accélération rapide en 2001, surtout à Paris.
En janvier
2000, une étude prospective a été organisée à l’initiative de l’Institut
national de veille sanitaire (InVS).
De janvier 2000 à mai 2002,
199 cas de syphilis précoce ont été colligés (contre quatre cas en
1998 et neuf en 1999) ; 98 % des patients sont des hommes,
homosexuels pour 84 % d’entre eux et 53 % sont séropositifs pour le VIH (la plupart déjà sous trithérapie).
L’épidémie a été jugée
suffisamment préoccupante en termes de relâchement de la
prévention pour qu’une alerte nationale soit lancée en mai 2002, en
particulier en direction de la communauté homosexuelle.
Des
épidémies semblables sont constatées dans toute l’Europe.
Agent pathogène :
Il s’agit de Treponema pallidum variété S, bactérie cosmopolite,
spiralée, mobile, appartenant à l’ordre des Spirochaetales avec les
bactéries des genres Borrelia et Leptospira.
Treponema pallidum n’est
pas cultivable in vitro ; son métabolisme est donc peu connu et il est
impossible d’établir un antibiogramme, et contrairement aux autres
bactéries, d’évaluer la sensibilité aux antibiotiques in vitro.
Aucune
résistance à la pénicilline n’a encore été rapportée.
Treponema
pallidum est sensible à l’ensemble des bêtalactamines, aux cyclines
et dans une moindre mesure aux macrolides.
Le temps de division
de Treponema pallidum est long, de 33 heures dans la syphilis précoce
à plusieurs jours dans la syphilis tardive.
Treponema pallidum variété S est proche de Treponema pallidum
variété M (agent du bejel), de Treponema pertenue (agent du pian) et
de Treponema carateum, agent de la pinta ou caraté.
Le bejel (ou
syphilis endémique) et le pian sont des tréponématoses non
vénériennes qui sévissent en Afrique et dans une moindre mesure
en Amérique latine et en Asie pour le pian.
La pinta est confinée à
de rares foyers en Amérique latine.
Il n’est pas possible au
laboratoire de distinguer les tréponèmes responsables de ces
maladies, ni par leur morphologie, ni par l’inoculation à l’animal, ni
par les techniques d’immunofluorescence, ces tréponèmes ayant en
commun une grande homologie de leur acide désoxyribonucléique
(ADN).
Par ailleurs, il existe des tréponèmes saprophytes des
muqueuses digestives chez l’homme, et dans l’environnement.
Les
quatre tréponématoses positivent de manière identique le
sérodiagnostic des tréponématoses.
Ainsi, une sérologie
« syphilitique » positive chez un sujet originaire d’un pays tropical
n’est pas synonyme de syphilis vénérienne.
Treponema pallidum est un germe de forme allongée, spiralée de 0,10
à 0,18 µm de large sur 6 à 20 µm de long, avec 6 à 12 tours de spires.
Au microscope standard, on ne peut le voir que sur fond noir, les
colorations étant difficiles.
L’examen au microscope à fond noir
montre un germe mobile (il se déplace majestueusement dans le
champ du microscope) et rigide (il ne se replie pas sur lui-même).
Au microscope électronique, il existe sur l’enveloppe des fibrilles
fixées à chaque extrémité du germe et qui sous-tendent les spires de
la bactérie.
Le germe est inoculable au testicule de lapin qui
développe en moyenne 8 jours après l’inoculation (avec des
extrêmes de 2 jours à 6 mois, en fonction de la taille de l’inoculum)
une orchite aiguë dans laquelle pullulent les tréponèmes.
Les
testicules, une fois prélevés, sont broyés et les tréponèmes, extraits
dans le sérum physiologique, peuvent être étudiés, mais cette
technique est trop coûteuse et trop longue pour être utilisée en
pratique courante.
Le génome complet de Treponema pallidum (1,14 million de paires de
bases) a été séquencé en 1998 par une équipe de Rockville
(Maryland).
Histoire naturelle, immunité
et classification :
A - HISTOIRE NATURELLE :
L’histoire naturelle est bien connue grâce à l’existence de deux
grandes études de syphilis non traitée.
Elle conditionne les
différentes classifications utilisées selon que l’on se place d’un point
de vue clinique, épidémiologique ou pronostique.
L’étude d’Oslo
(Norvège) reprend 1 404 cas issus d’une série prospective de 2 181
patients atteints de syphilis précoce symptomatique en 1890-1910 et
non traités ; 23 % des patients avec syphilis précoce présentent
des récurrences cutanéomuqueuses, lésions potentiellement
contagieuses ; celles-ci surviennent dans 86 à 92 % des cas dans
l’année, 93 à 96 % dans les 2 ans, et 100 % dans les 5 ans.
Consécutivement à ces données, les Centers for Disease Control
(CDC) définissent la syphilis latente précoce (contagieuse) comme
évoluant depuis moins de 1 an, et la syphilis latente tardive (non
contagieuse) comme évoluant depuis plus de 1 an.
En revanche,
l’Organisation mondiale de la santé (OMS) situe la barre à 2 ans.
Soixante-douze pour cent des cas, dans l’étude d’Oslo, évoluent sans
complication tardive ; 14 à 16 % évoluent vers une syphilis tertiaire
bénigne après une durée moyenne de 15 ans (1 à 46 ans) avec 70 %
de lésions cutanées, 11 % de lésions muqueuses et 5 % de lésions
osseuses ; 7 à 13%évoluent vers une syphilis cardiovasculaire après
une durée supérieure à 15 ans, en moyenne 30 à 40 ans ; 5 à 9%
évoluent vers une neurosyphilis, syphilis méningovasculaire après
15 à 18 ans, paralysie générale après 20 à 25 ans, tabès après 30 ans.
Enfin, la mortalité de la syphilis était estimée à 17,1 % chez les
hommes et 8 % chez les femmes.
Treponema pallidum se transmet après un contact avec des lésions
contagieuses ; il pénètre au travers d’un épithélium génital siège de
microlésions à l’occasion de traumatismes mineurs survenus au
cours de l’acte sexuel.
La contagiosité est variable.
L’étude des
partenaires sexuels de patients syphilitiques montre un risque
variant dans les couples hétérosexuels de 18,1 % en milieu rural au
Gabon à 58 % en milieu urbain au Royaume-Uni.
En pratique,
on estime le risque de transmission à un tiers des personnes
exposées à une syphilis précoce.
Ce risque est plus élevé au
contact de patients atteints de syphilis primaire que de syphilis
latente.
Un autre mode de transmission potentielle est parentéral ; la
transmission sanguine est exceptionnellement en cause depuis le
dépistage tréponémique systématique des dons du sang ; et le
partage des seringues chez les toxicomanes intraveineux reste un
mode de transmission hypothétique.
La syphilis peut également se
transmettre par voie transplacentaire rendant compte des syphilis
congénitales.
La période d’incubation varie, en fonction de la taille de l’inoculum,
de 10 à 90 jours.
En 1953, une étude (aujourd’hui éthiquement
impossible) faite chez des prisonniers américains a montré que ceux
inoculés avec dix spirochètes développaient un chancre en 28,7 jours
de moyenne contre 18,6 jours pour ceux inoculés avec 104
spirochètes. Une antibiothérapie préalable allonge la durée
d’incubation.
B - IMMUNITÉ :
L’immunité de la syphilis est mal connue.
Elle est surtout d’origine
cellulaire.
Au cours de la syphilis primaire, on observe une
diminution du nombre et du taux de lymphocytes CD4 et au cours
de la syphilis secondaire une diminution des lymphocytes CD8.
Les déterminants antigéniques (protéines) de la membrane de Treponema pallidum ou Treponema pallidum rare outer membrane
proteins (TROMP) sont peu nombreux : 70 pour Treponema pallidum,
700 pour Treponema phagedenis reiteri, 8 000 pour Borrelia burgdorferi.
Mais ces antigènes sont profondément ancrés dans les lipides de la
membrane interne (protéines de 15, 17, 23, 33, 35, 38, 47 et 57 kDa) ;
ils sont donc inaccessibles aux anticorps et sont particulièrement
difficiles à cloner.
En revanche, les antigènes de la subsurface
(protéines de 37, 31, 33, et 34 kDa de l’endoflagelle) sont extériorisés
et suscitent l’apparition d’anticorps tréponémicides.
Seuls les
patients vierges de toute infection ou ayant eu une syphilis
antérieure traitée précocement (chancre) sont réceptifs à Treponema
pallidum, les autres non.
C - CLASSIFICATION :
Il existe plusieurs classifications qui se superposent en partie.
La
classification clinique distingue différents stades successifs : syphilis
primaire, syphilis secondaire (et ses récidives jusqu’à la cinquième
année), syphilis latente asymptomatique et syphilis tertiaire
(cutanéomuqueuse, neurologique, cardiovasculaire).
La classification
thérapeutique distingue la syphilis récente (ou précoce), la syphilis
tardive, et la neurosyphilis.
La syphilis récente regroupe la syphilis
primaire, la syphilis secondaire, et la syphilis latente de moins de 1
an pour le CDC et de moins de 2 ans pour l’OMS.
La syphilis tardive
regroupe la syphilis tertiaire et la syphilis latente de plus de 1 an ou
2 ans.
Sémiologie
:
La sémiologie de la syphilis récente ne s’est pas beaucoup modifiée
ces dernières années. Les études les plus récentes sont peu
nombreuses.
Elles ne remettent pas en cause les descriptions
classiques.
A - SYPHILIS PRIMAIRE :
La syphilis récente, stade le plus précoce, est marquée par
l’apparition du chancre au point d’inoculation, accompagné de son
adénopathie satellite.
Le chancre apparaît 10 à 90 jours après le contage (en moyenne, 3
semaines).
Classiquement, il réalise une exulcération de 5 à 10mm
de diamètre, unique, propre, indolore et indurée à la palpation
protégée.
L’induration se traduit par l’impossibilité de plisser entre
deux doigts la surface de l’ulcération qui fait bloc avec l’induration
sous-jacente.
Le chancre cicatrise en 10 à 14 jours sous traitement, en
3 à 6 semaines sans traitement au prix d’une pigmentation résiduelle
dans un tiers des cas.
En fait, l’aspect du chancre est rarement aussi
caractéristique ; on décrit ainsi des chancres multiples, nains (<
5 mm de diamètre), géants (> 20 mm de diamètre) douloureux et
inflammatoires (en cas de surinfection), mixtes (avec chancre mou).
L’analyse discriminante des signes cliniques classiques de
l’ulcération syphilitique (taille, induration, siège, nombre) et de
l’adénopathie satellite (présence ou pas, taille, douleur)
comparativement aux signes de l’herpès génital et du chancre mou
a révélé l’absence de corrélation clinicodiagnostique.
Ainsi, une
ulcération indurée, signe considéré comme le plus évocateur de
syphilis primaire, est observée à Paris dans 58 % des syphilis, 42 %
des chancres mous, et 26 % des herpès ; une adénopathie satellite
est présente dans 95 % des syphilis, 63 % des chancres mous et 74 %
des herpès ; les différences ne sont pas significatives.
La fréquence
des surinfections microbiennes, par Neisseria gonorrhoeae,
Haemophilus parainfluenzae, Staphylococcus aureus et le streptocoque,
chez plus d’un tiers des patients fait discuter leur responsabilité dans les modifications des signes cliniques.
Dans la littérature, Neisseria gonorrhoeae surinfecte de 2 à 10% des ulcérations
génitales.
La localisation du chancre est habituellement génitale.
Chez
l’homme, les localisations sont le sillon balanopréputial, le frein de
la verge, le méat et le gland.
Le chancre sous-préputial peut
s’associer à un phimosis inflammatoire ou à une lymphangite
dorsale du pénis.
Plus rarement, on observe un chancre de la base
de la verge, du pubis, ou du scrotum.
Chez la femme, le chancre
passe le plus souvent inaperçu sauf quand il siège sur les organes
génitaux externes : grandes lèvres, petites lèvres, clitoris,
commissure postérieure, et fourchette.
Le chancre du vagin est rare,
celui du col fréquent et souvent méconnu.
La localisation anorectale
est fréquente chez l’homosexuel et passe volontiers inaperçue.
Le
chancre anal se présente comme une fissure anale, le chancre rectal
comme une rectite douloureuse.
La localisation buccopharyngée
(labiale, buccale, amygdalienne) est rare.
Les autres localisations
(doigt, mamelon, autres localisations cutanées) sont présentes dans
au moins 5 % des cas.
L’adénopathie satellite apparaît 4 à 7 jours après le chancre et est le
plus souvent unilatérale.
Ce sont des ganglions multiples, petits et
durs, parfois centrés par un ganglion plus volumineux (le « préfet »
de l’aine dans le creux inguinal), mobiles, indolores, sans périadénite.
En l’absence de traitement, l’adénopathie persiste
plusieurs mois ; traitée elle disparaît après le chancre.
Le siège des
adénopathies dépend de la localisation du chancre : inguinal
(organes génitaux externes masculins et féminins), pelvien profond
(organes génitaux internes féminins), inguinocrural (anal), sousmentonnier
(labial), sous-maxillaire (amygdalien).
Une syphilis primaire peut s’associer à d’autres maladies
sexuellement transmissibles : infection gonococcique (urétrite, ou
surinfection du chancre) dans 2 à 10% et urétrite à Chlamydia trachomatis dans 11 % des ulcérations génitales.
B - SYPHILIS SECONDAIRE :
La syphilis secondaire, phase de dissémination septicémique de Treponema pallidum, apparaît environ 6 semaines après le chancre
soit à peu près 2 mois après le contage.
Elle peut coexister avec le
chancre d’inoculation (on parle alors de syphilis primosecondaire).
Elle peut persister jusqu’à 6 mois et les récurrences cutanéomuqueuses surviennent dans l’année suivante (cf Histoire
naturelle).
Elle est marquée par une éruption cutanée polymorphe
(« la grande simulatrice ») quasi constante (90 %), des signes
généraux et locaux.
L’éruption cutanée évolue en deux phases plus ou moins intriquées :
roséole (première floraison) puis syphilides (deuxième floraison).
La
roséole syphilitique marque le début de la phase secondaire ; elle
survient entre la septième et la dixième semaine, pouvant donc
s’associer au chancre, et dure de 1 à 2 mois.
L’éruption est faite de
macules érythémateuses, de 5 à 15mm de diamètre, disséminées sur
le tronc et la racine des membres, non confluentes, non prurigineuses ; la couleur rose pâle (fleur de pêcher), l’absence de
signes fonctionnels et la régression spontanée expliquent que
l’éruption passe le plus souvent inaperçue.
Les syphilides
surviennent du deuxième au quatrième mois, pouvant donc
coexister avec la roséole, et durent de 1 à 6 mois ; des récurrences
sont possibles.
Les syphilides sont des papules rouge cuivré, non
prurigineuses, indolores, de quelques millimètres de diamètre, non
confluentes, disposées de manière symétrique sur le tronc, les
membres et le visage, parfois recouvertes d’une fine squame ou
entourées d’une desquamation circulaire périlésionnelle (ni
constante, ni spécifique) : la collerette de Biett.
La localisation palmoplantaire, la plus caractéristique, est inconstante ; les
syphilides palmoplantaires ne sont pas papuleuses mais infiltrées ;
elles siègent à cheval sur les plis palmaires ou plantaires ce qui
permet de les distinguer des taches hyperpigmentées physiologiques
chez les non-Caucasiens.
Sur le visage, les papules peuvent se
regrouper, dessinant des corymbes, des circinations, des S, tout
particulièrement sur les joues et le menton : ce sont les syphilides
élégantes de Brocq.
L’atteinte des sillons nasogéniens évoque une
dermatite séborrhéique et celle du menton une acné.
L’atteinte des
plis est volontiers érosive ; les syphilides périnéales et génitales sont
multiples, papuloérosives, souvent macérées donnant lieu à un
aspect végétant (condyloma lata).
Le polymorphisme clinique est
important et la lésion peut se présenter sous forme de squames, de
croûtes, d’ulcérations ou de nécroses mais on trouve toujours, par
dessous, la papule et jamais de vésicules.
Le regroupement
périfolliculaire et l’aspect circiné des lésions est plus fréquemment
retrouvé dans la race noire.
L’atteinte des muqueuses réalise les plaques muqueuses.
Il s’agit de
lésions maculopapuleuses, arrondies, à limites nettes, indolores, qui
peuvent devenir érosives ou végétantes selon la localisation.
Elles
sont contemporaines de la roséole et des syphilides papuleuses ;
elles sont très contagieuses et peuvent durer plusieurs mois.
Elles
touchent la langue (« plaques fauchées » car les papilles y sont
abrasées comme fauchées), le pharynx et le larynx (raucité de la
voix), la commissure labiale (fausse perlèche avec papule paracommissurale fendue en deux et non simple fissure sans relief
du fond du pli), les organes génitaux externes.
L’atteinte des phanères est classique mais rare.
L’alopécie en clairière
survient au troisième-sixième mois ; elle réalise une chute des
cheveux en plaques incomplètement déglabrées circonscrites de 2 à
4 cm, temporo-occipitales sur un cuir chevelu intact ; l’alopécie
diffuse est très rare.
Les sourcils, les cils et la barbe peuvent
également être atteints. Un périonyxis, avec atteinte du rebord
unguéal, est possible.
Ces signes témoignent de la dissémination de l’infection et peuvent
donc s’accompagner de polyadénopathies et de signes généraux
parfois sévères : fièvre, céphalées, syndrome méningé,
polyarthralgies, douleurs lancinantes osseuses, altération profonde
de l’état général.
Les ganglions fermes et indolores sont petits ;
toutes les aires ganglionnaires sont atteintes avec une prédilection
pour les aires occipitales, cervicales postérieures, et épitrochléennes.
Ils persistent pendant plusieurs mois.
L’hépatosplénomégalie est
rare mais l’hépatite syphilitique fréquente.
Une étude de 70 syphilis
secondaires retrouve six cas d’hépatite soit 8,6 % ; l’atteinte
hépatique est marquée par une cholestase avec augmentation des
gammaglutamines transpeptidases (gamma GT) et des phosphatases
alcalines ; la cytolyse est plus rare et moins importante ; elle s’associe
à un net syndrome inflammatoire et à une sérologie tréponémique
positive et évolue rapidement vers la guérison sous traitement
spécifique.
L’atteinte ostéoarticulaire, rare, réalise une périostite des os longs et
une lyse osseuse localisée (géode radiologique) préférentiellement
dans le sternum et le crâne.
Synovite, bursite, ténosynovite, myosite
peuvent être à l’origine d’arthralgies et de myalgies.
Les
manifestations articulaires de la syphilis secondaire peuvent
également revêtir l’aspect d’une monoarthrite inflammatoire ou
d’une polyarthrite inflammatoire subaiguë.
Le diagnostic peut être
retenu si sont associées une atteinte inflammatoire objective (avec
présence de liquide ou synovie palpable) d’une ou plusieurs
articulations, une syphilis récente, l’absence d’autres causes
d’arthrite et une efficacité rapide et totale de la pénicillinothérapie.
On peut également observer orchiépididymite, glomérulonéphrite,
gastrite et hémoglobinurie paroxystique a frigore.
L’atteinte du système nerveux central est fréquente dès ce stade.
Elle
est quasi asymptomatique et ne remet pas en cause les schémas
thérapeutiques classiques (cf Neurosyphilis).
On en rapproche les
atteintes oculaires à type d’uvéite, d’iridocyclite et de choriorétinite.
C - SYPHILIS LATENTE :
Une phase latente asymptomatique, de longue durée, fait suite à la
phase secondaire.
Dans l’étude d’Oslo, 23 % des patients avec
syphilis précoce présentent des récurrences cutanéomuqueuses,
lésions potentiellement contagieuses, dont environ 90 % surviennent
dans la première année (cf Histoire naturelle).
Consécutivement à
ces données, le CDC définit la syphilis latente précoce (contagieuse)
comme évoluant depuis moins de 1 an et la syphilis latente tardive
comme évoluant depuis plus de 1 an.
En revanche, l’OMS situe la
barre à 2 ans.
Le CDC classifie la syphilis latente comme latente précoce si un des
événements suivants est observé dans les 12 mois précédents :
– une séroconversion ou une ascension de 4 fois le titre du VDRL ;
– une histoire de syphilis primaire ou secondaire non traitée ;
– un contact sexuel avec une personne atteinte de syphilis précoce
confirmée ou présumée.
Si aucun de ces critères n’est réuni, la syphilis latente est classée
comme syphilis latente tardive.
En pratique, cette distinction est de peu d’intérêt car en l’absence de
sérodiagnostic tréponémique dans l’année ou les 2 ans précédents,
on ne peut distinguer le caractère récent ou tardif d’une syphilis
latente.
En effet, dans la plupart des cas, la date de contamination n’est pas connue, les patients n’ont pas le souvenir d’une
symptomatologie évocatrice de syphilis primaire ou secondaire, et
le titre des anticorps ne permet pas de dater l’ancienneté de
l’infection.
Vingt-cinq pour cent des syphilis latentes non traitées évoluent vers
une syphilis tertiaire, ce risque étant plus fréquent après 1 an
d’évolution mais l’indication de la ponction lombaire reste
controversée dans la syphilis latente tardive en l’absence de
manifestations neurologiques.
Une étude évaluant la pratique
systématique de la ponction lombaire dans la syphilis latente tardive
a montré que cette attitude permettait d’obtenir un taux de guérison
un peu supérieur (0,2 %), mais la fréquence des complications
(0,3 %) excédait le bénéfice potentiel.
Les auteurs concluaient que
la ponction lombaire de routine, même en cas de syphilis latente
tardive, n’est pas justifiée et cette conclusion est partagée par
d’autres.
Quant au CDC, même s’il conseille la pratique d’une
ponction lombaire dans tous les cas de syphilis tardive, il ne la
recommande formellement que dans les cas suivants : présence de
signes neurologiques, échec thérapeutique, titre du VDRL quantitatif
supérieur à 32 unités, autre lésion syphilitique active (aortite,
gomme, uvéite), allergie à la pénicilline, séropositivité pour le VIH.
D - SYPHILIS TERTIAIRE
:
La syphilis tertiaire associe à des degrés divers des lésions cutanéomuqueuses,
osseuses, cardiovasculaires et neurologiques, ces deux dernières faisant toute la gravité de la
maladie.
Ces lésions associant destruction et sclérose évoquent plus
une réaction d’hypersensibilité retardée et sont non contagieuses.
La plupart sont des lésions granulomateuses avec endartérite,
nécrose caséeuse, destruction et fibrose.
Le passage de la syphilis
secondaire précoce à la syphilis secondaire tardive puis à la syphilis
tertiaire se caractérise par la diminution du nombre de lésions (qui
deviennent annulaires), l’apparition d’un infiltrat granulomateux, la
diminution du nombre de Treponema pallidum et une contagiosité de
plus en plus faible.
1- Syphilis tertiaire bénigne
:
Les lésions cutanéomuqueuses et osseuses de la syphilis tertiaire
bénigne surviennent chez 14 % des hommes et 16 % des femmes, en
moyenne après 11 à 12 ans d’évolution avec des extrêmes allant de
1 à 46 ans.
Les lésions cutanées sont observées chez 70 % des
patients, les lésions muqueuses chez 10 % et les lésions osseuses
chez 9 %.
Les tubercules cutanés sont des nodules dermiques
indolores, non prurigineux, de couleur rouge cuivré, de 5 à 30mm
de diamètre, disposés à l’emporte-pièce sur le dos, la face, les bras.
Ils évoluent vers l’affaissement ou une ulcération puis une atrophie
centrale.
Les lésions cutanées peuvent se regrouper et prendre une
configuration arciforme, circinée ou serpigineuse.
Les gommes
cutanées sont des nodules hypodermiques, indolores, non
prurigineux, de couleur rouge cuivré, de 2 à 10 cm de diamètre,
unique ou peu nombreux.
L’évolution se fait vers une ulcération granulomateuse, avec élimination d’un matériel caséeux, et
constitution d’une cicatrice rétractile.
Les gommes muqueuses se
localisent dans la bouche, le pharynx, le larynx, et les muqueuses
génitales.
L’atteinte de la langue peut se compliquer d’un infiltrat
gommeux diffus avec dépapillation totale, atrophie muqueuse,
fissures profondes et leucoplasies.
L’atteinte de la muqueuse buccale
peut aboutir, en association aux lésions d’ostéochondrite nasale, à
un effondrement des structures nasales avec nez en « pied de
marmite ».
La gomme génitale peut provoquer une ulcération
appelée chancre redux.
Les lésions osseuses réalisent une ostéochondrite des os longs (tibia
en « lame de sabre », atteinte claviculaire), une ostéite gommeuse
des os plats (voûte crânienne), une ostéite scléreuse (os ivoire).
On
décrit également arthrite, bursite, synovite, nodules fibreux juxta-articulaires.
Gommes et fibrose peuvent s’observer dans de nombreux organes :
foie, pancréas, estomac, intestins, coeur, poumons, glandes parotides,
testicules, etc.
2- Syphilis cardiovasculaire :
La syphilis cardiovasculaire est devenue rare depuis
l’antibiothérapie.
Dans l’étude d’Oslo, elle complique 13 % des
syphilis chez l’homme et 7 % chez la femme ; elle est découverte
après une évolution très prolongée d’au minimum 20 ans, le
diagnostic étant habituellement porté après 40 ans d’évolution.
Des études ultérieures ont montré que cette atteinte était plus
souvent observée chez les hommes, les Noirs, et les patients
autopsiés.
Elle touche l’aorte et se complique, par ordre décroissant,
d’insuffisance aortique, d’anévrisme calcifié de l’aorte thoracique, et
de coronarite.
Histologiquement, c’est une panartérite avec
adventice fibreux et siège de gommes miliaires, fragmentation
élastique de la média siège d’une endartérite des vasa vasorum et
calcification en « coquille d’oeuf » de l’intima.
E - NEUROSYPHILIS :
Le fait que la contamination du système nerveux central soit en fait
présente à tous les stades de la maladie justifie que la neurosyphilis
soit traitée en dehors de la syphilis tertiaire à laquelle elle est
classiquement rattachée.
La neurosyphilis soulève des questions
concernant la signification de la neurosyphilis asymptomatique, le
diagnostic et le traitement de la neurosyphilis, questions aujourd’hui encore
sans réponse.
1- Neurosyphilis asymptomatique
:
La nécessité de définir la neurosyphilis asymptomatique apparaît
discutable si ce diagnostic n’implique pas un risque accru
d’évolution vers la neurosyphilis symptomatique ou la nécessité
d’un traitement différent.
Or les critères biologiques actuels de neurosyphilis ne permettent pas de définir un risque accru
d’évolution vers la neurosyphilis.
Pour d’autres, la présence
d’anomalies du liquide céphalorachidien (LCR) constitue un facteur
de risque d’apparition ultérieure d’une neurosyphilis
symptomatique.
Avant l’ère de l’antibiothérapie, des anomalies telles qu’une hypercellularité, une hyperprotéinorachie (avec augmentation des
immunoglobulines [Ig] de classe IgG), une positivité des tests
tréponémiques dans le LCR étaient fréquemment observées au cours
de la syphilis récente : 10 à 20 % des patients atteints de syphilis
primaire et 30 % à 70 % de ceux atteints de syphilis secondaire
présentent une hypercellularité et une hyperprotéinorachie et
Treponema pallidum pouvait être isolé du LCR chez 15 à 30 % de patients n’ayant aucune anomalie du LCR.
Ces constatations ont
été récemment confirmées par Lukehart et al qui ont isolé du LCR
Treponema pallidum chez 12 (30 %) parmi 40 patients avec une
syphilis précoce (2/7 syphilis primaires et 10/33 syphilis
secondaires) et chez aucun de ceux avec une syphilis latente.
Le LCR
était normal dans un tiers des cas ; une pléiocytose (> 5
leucocytes/mm3) était présente chez 16 (41 %) parmi 39 patients
étudiés avec une syphilis primaire et secondaire ; huit (24 %) parmi
33 patients avec syphilis secondaire ont un VDRL positif dans le
LCR contre aucun des sept patients ayant une syphilis primaire.
La présence de tréponèmes dans le LCR n’est pas prédictive de
l’échec thérapeutique.
Au cours de la syphilis latente, les anomalies du LCR sont plus
rares.
Graman et al ont examiné le LCR de 47 patients
asymptomatiques dont 20 ont une syphilis de plus de 1 an
d’évolution et 27 une syphilis de durée d’évolution inconnue ; 32 %
des patients ont une anomalie du LCR ; neuf (19 %) ont une
hyperprotéinorachie, six (13 %) une pléiocytose et trois (6 %) un
VDRL positif dans le LCR.
Parmi les huit patients dont les titres du
test RPR étaient supérieurs au 1/128e, trois (38 %) avaient un VDRL
positif dans le LCR.
Ces résultats ont conduit les auteurs à
recommander une ponction lombaire pour toute syphilis tardive ou
de durée inconnue.
L’indication de la ponction lombaire reste
pourtant controversée à ce stade de l’infection (cf Syphilis latente).
Les anomalies du LCR constatées au cours
de la syphilis précoce ne remettent pas en cause les
schémas thérapeutiques classiquement recommandés.
2- Neurosyphilis symptomatique
:
Historiquement, 9,4 % des hommes et 5 % des femmes avec une
syphilis non traitée évoluent vers une neurosyphilis.
La neurosyphilis symptomatique peut être divisée en plusieurs
syndromes qui peuvent survenir n’importe quand après une syphilis
primaire et peuvent se superposer en partie.
Classiquement, on
distingue la méningite, la syphilis vasculaire cérébrale, et la neurosyphilis parenchymateuse qui comprend la paralysie générale,
le tabès et les gommes cérébrales.
La méningite aiguë est contemporaine de la phase secondaire ; rare,
elle survient en moyenne pendant la première année d’évolution.
Elle associe signes méningés (céphalées, nausées, vomissements,
raideur de nuque) et le plus souvent signes basilaires témoignant
d’une atteinte du tronc cérébral.
Les paires crâniennes les plus
fréquemment atteintes sont le VII (23 %), le VIII (23 %), le II (15 %),
le III (12 %) et le VI (12 %).
Plus rarement sont observées méningoencéphalite, convulsions, hypertension intracrânienne.
La méningite chronique survient de 3 à 10 ans après l’infection ; elle
est marquée par des signes d’atteinte des nerfs crâniens et
d’hypertension intracrânienne.
La syphilis vasculaire cérébrale survient en moyenne entre 1 et 5 ans
après la syphilis primaire.
C’est une endartérite oblitérante des
vaisseaux cérébraux.
Elle se manifeste par des accidents vasculaires
cérébraux ischémiques : hémiplégie, aphasie, convulsions, altération
des réflexes pupillaires.
On en rapproche l’atteinte médullaire :
méningomyélite syphilitique (paraplégie spastique progressive),
syphilis vasculaire spinale (paraplégie brutale).
La paralysie générale survient en moyenne entre 10 et 15 ans après la
syphilis primaire.
Elle est dominée par des troubles des fonctions
supérieures d’apparition progressive et de gravité croissante : défaut
de concentration, troubles de mémoire, insomnie, irritabilité,
altération des capacités intellectuelles.
L’évolution se fait vers une
démence.
Le tableau s’enrichit de manifestations psychiatriques
(agitation, hallucinations, dépression, délire mégalomaniaque, accès
paranoïaques) et neurologiques (abolition des réflexes ostéotendineux, signe d’Argyll Robertson avec anisocorie, myosis,
abolition des photomoteurs, dysarthrie, troubles de la prononciation
et de l’écriture, tremblements, convulsions).
L’évolution spontanée
se fait vers la mort dans les 5 ans chez 90 % des patients.
Le tabès ou ataxie locomotrice progressive survient en moyenne entre
15 à 20 ans après la syphilis primaire.
Elle est la conséquence
d’une sclérose des cordons postérieurs de la moelle.
Elle se manifeste
par les signes suivants : anomalies pupillaires, perte des réflexes
achilléens et rotuliens, douleurs fulgurantes, signe de Romberg,
signe d’Argyll Robertson, troubles de la sensibilité profonde
(diapason, sens de position des orteils), ataxie, troubles vésicaux,
paresthésies, atrophie optique, incontinence fécale, troubles de la
sensibilité superficielle (douleur, toucher), troubles neurotrophiques
avec arthropathies de Charcot et maux perforants plantaires.
Les gommes du système nerveux central sont rares et se manifestent
par un syndrome tumoral.
Uvéite, rétinite et névrite optique peuvent apparaître isolément ou
en association avec une méningite aiguë ou chronique alors que
l’atrophie optique apparaît plus souvent chez les patients atteints de
tabès.
Sur une série de 20 cas d’uvéite postérieure syphilitique
(choriorétinite, vascularite rétinienne, panuvéite, rétinite nécrosante,
neurorétinite), 50 % des patients ont une méningite syphilitique.
Avant l’ère de l’antibiothérapie, paralysie générale et tabès étaient
les formes le plus fréquemment observées.
Certains auteurs ont noté,
depuis l’apparition de l’antibiothérapie, une plus grande fréquence
des formes frustes et de la syphilis vasculaire cérébrale et méningée
alors que tabès et paralysie générale semblent aussi fréquents.
En
1972, Hooshmand et al ont publié 241 cas de neurosyphilis
diagnostiqués en Virginie (États-Unis) entre 1965 et 1970 ; l’examen
neurologique est anormal chez 75 % des patients mais ces anomalies
sont le plus souvent non caractéristiques : aréflexie ostéotendineuse
rotulienne (66 %), anomalies pupillaires (44 %), troubles sensitifs
profonds (33 %), rétinopathie (12 %).
Les auteurs concluaient que
ces formes atypiques étaient le résultat d’une exposition antérieure
à une antibiothérapie inadaptée.
Dans le LCR, on observe une hypercellularité variable, en règle
modérée (souvent inférieure à 10 éléments/mm3), à prédominance
lymphocytaire (60 % des cas) ou de polynucléaires neutrophiles
(40 % des cas) ; la présence de nombreux plasmocytes est classique
mais rare ; une éosinophilie est exceptionnelle.
L’hyperprotéinorachie, observée dans 40 à 45 % des cas, varie de
0,45 à 1 g/L ; une hypergammaglobulinémie de distribution
oligoclonale est plus fréquente (environ deux tiers des cas).
L’hypoglycorachie est très rare.
F - SYPHILIS CONGÉNITALE :
L’augmentation de la syphilis chez les femmes, toxicomanes
notamment, rend compte d’une augmentation de la syphilis
congénitale aux États-Unis.
La syphilis congénitale est la
conséquence du passage transplacentaire de Treponema pallidum,
passage qui devient possible pendant les deux derniers trimestres
de la grossesse.
Le risque de contamination foetale est d’autant plus
important que la syphilis maternelle est récente et que l’on approche
de l’accouchement.
Le risque est considéré comme nul avant la
neuvième semaine de gestation (11e semaine d’aménorrhée) et en
cas de syphilis tardive de plus de 8 ans d’évolution.
En cas de
syphilis symptomatique récente maternelle, la mortalité (in utero,
néonatale) est de 50 %, et parmi les nouveau-nés, 50 % font une
syphilis congénitale symptomatique et 25 % se séronégativent.
En
cas de syphilis latente récente maternelle, la mortalité est de 20 % et
parmi les nouveau-nés, on observe 40 % de syphilis congénitale et
20 % de prématurité.
En cas de syphilis tardive maternelle, la
mortalité est nulle mais on observe quand même 10 % de
prématurité et 10 % de syphilis congénitale, le risque diminuant
progressivement pour devenir négligeable après la huitième année
d’évolution.
On distingue la syphilis congénitale précoce, la syphilis
congénitale tardive, la syphilis foetale et les stigmates, lésions séquellaires.
Dans une étude portant sur 694 cas de syphilis
congénitale, 87 % des nouveau-nés étaient asymptomatiques à la
naissance.
1- Syphilis congénitale précoce :
La syphilis congénitale précoce se révèle de la naissance à 2 ans,
80 % des cas étant diagnostiqués avant l’âge de 1 an.
C’est l’équivalent congénital de la syphilis secondaire ; elle associe de la
même manière, signes cutanéomuqueux, osseux, méningés et
atteintes viscérales diverses.
L’atteinte cutanéomuqueuse, la plus
fréquente, ressemble à celle de la syphilis secondaire : roséole,
syphilides papuleuses, plaques muqueuses, périonyxis.
Plus
particuliers sont le pemphigus palmoplantaire, les bulles souscornées
palmoplantaires (riches en tréponèmes) et la rhinite
croûteuse, intense, bilatérale, précédant l’apparition de l’éruption
cutanée, riche en tréponèmes et très destructrice à l’origine de
séquelles importantes.
L’atteinte osseuse associe ostéochondrite des os longs, le plus
souvent latente, fréquente dès la naissance et de découverte
radiologique, et périostite, plus rare et plus tardive.
L’image
radiologique de l’ostéochondrite épiphysaire est caractéristique :
épaississement et densification de la ligne épiphysaire, hypodensité
de la zone sous-jacente (aspect bande foncée/bande claire).
L’image
radiologique de la périostite montre un épaississement périosté
parfois pluristratifié visible sur les tibias, clavicules, et os du crâne.
Ces anomalies osseuses sont spontanément résolutives avant 1 an.
L’hépatosplénomégalie est fréquente et précoce comme les
adénopathies ; elle peut s’associer à une hépatite plutôt
cholestatique, et à une pancytopénie.
L’atteinte méningée est fréquente et rarement symptomatique,
dépistée par la ponction lombaire systématique.
Plus rarement, on peut observer une atteinte rénale
(glomérulopathie), pulmonaire, oculaire ou génitale.
2- Syphilis congénitale tardive
:
La syphilis congénitale tardive se révèle après l’âge de 2 ans.
C’est
l’équivalent congénital de la syphilis tertiaire ; 40 % des formes sont
symptomatiques et 60 % asymptomatiques dépistées par un sériodiagnostic des tréponématoses.
Les lésions oculaires sont
fréquentes à type de kératite, iridocyclite, choriorétinite et pouvant
évoluer en l’absence de traitement vers la cécité.
Les manifestations
neurologiques sont dominées par une méningite biologique, la
méningite symptomatique étant plus rare ; paralysie générale, tabès,
syphilis vasculaire cérébrale et myélite sont exceptionnels.
L’atteinte
de l’oreille interne, rare et tardive, se traduit par des vertiges et peut
se compliquer de surdité. Plus rarement, on observe : gommes cutanéomuqueuses, hydarthrose du genou, hépatosplénomégalie,
néphrite subaiguë, aortite, pneumonie interstitielle, hémoglobinurie
paroxystique a frigore.
3- Syphilis foetale
:
La syphilis foetale se révèle dès la naissance ; elle correspond à une
forme septicémique.
Elle associe hépatosplénomégalie,
ostéochondrite, hydrocéphalie, pneumonie interstitielle,
pancytopénie, hyperplasie médullaire et l’évolution est
habituellement mortelle.
4- Stigmates :
Les stigmates sont les séquelles des lésions observées au cours de la
syphilis congénitale ; les plus caractéristiques sont les rhagades et
les anomalies dentaires.
La rhinite destructrice se complique de rhagades, nez en « lorgnette », maxillaire court, palais ogival.
La
périostite se complique de la bosse frontale de Parrot, de
l’élargissement claviculaire parasternal d’Higoumenakis, de
déformation du tibia en « lame de sabre ».
Les gommes muqueuses
peuvent entraîner une perforation palatine.
Les anomalies dentaires
observées sont les dents de Hutchinson (incisives courtes, à bord
libre échancré) et de Fournier (molaires en dôme).
La triade de
Hutchinson associe altérations dentaires, kératite interstitielle et
surdité.
G - SYPHILIS ET INFECTION PAR LE VIRUS
DE L’IMMUNODÉFICIENCE HUMAINE :
Du fait de la peur du syndrome de l’immunodéficience acquise
(sida), on pouvait espérer une diminution de l’incidence de la
syphilis mais il semble qu’il n’en soit rien, du moins aux États-Unis
où la syphilis ne décroît que chez les homosexuels et augmente chez
les toxicomanes et les prostituées (cf Épidémiologie).
De même, à
Nairobi (Kenya), on observe une augmentation de la séropositivité VIH de 6,5 % à 13 %, et de la séroréactivité tréponémique de 2,9 à
5,3 % entre 1989 et 1991 chez des femmes enceintes.
La syphilis est un facteur de risque de l’infection par le VIH.
Toute
ulcération muqueuse génitale, syphilitique ou d’autre origine,
favorise la pénétration du VIH.
Ainsi, dans une cohorte de 124
prostituées africaines séronégatives suivies prospectivement, la
survenue d’une séroconversion VIH chez 83 (67 %) d’entre elles est
significativement associée au nombre annuel moyen d’épisodes
d’ulcération génitale : 1,32 ± 0,55 parmi les séroconversions versus
0,48 ± 0,21 parmi les séronégatives (p < 0,02).
De même Cameron et
al ont suivi prospectivement 293 Africains séronégatifs qui
fréquentent des prostituées infectées, pour 85 % d’entre elles, par le VIH ; la séroconversion VIH survenue chez 24 (8,2 %) d’entre eux
est plus fréquente (risk ratio : 4,7 ; intervalle de confiance 1,3-17) chez
ceux ayant une ulcération génitale pendant l’étude.
Les ulcérations génitales en Afrique favorisent la séroconversion VIH quelle que soit leur cause : chancre mou (étiologie la plus
fréquente en Afrique) mais aussi syphilis.
L’ulcération génitale
facilite la pénétration du VIH par disparition de la barrière
muqueuse et/ou par l’afflux local de cellules immunocompétentes
qui sont autant de cellules cibles réceptrices pour le VIH.
La relation syphilis-infection par le VIH concerne aussi l’expression
sémiologique de la syphilis acquise par un sujet préalablement
séropositif pour le VIH.
Des cas de neurosyphilis précoce ont
d’abord été rapportés.
La symptomatologie évoquait celle d’un
accident vasculaire cérébral avec hémiplégie, troubles de la
conscience, paralysie des paires crâniennes.
L’atteinte du système
nerveux central était précoce.
La neurosyphilis vasculaire cérébrale
pourrait même survenir en même temps que le chancre et se
compliquer précocement d’une encéphalite syphilitique mortelle.
Ces observations sont anecdotiques mais l’infection par le VIH
pourrait accélérer l’évolution de la syphilis précoce vers la
neurosyphilis.
On en rapproche les complications oculaires
syphilitiques à type d’iridocyclite, d’uvéite ou de choriorétinite.
La neurosyphilis peut survenir après traitement classique de syphilis
précoce par la pénicilline.
Les mêmes atypies cliniques ont été signalées par les
dermatologistes : syphilis primaire avec chancre d’inoculation géant
nodulaire, ou à type d’ulcération très profonde ; syphilis secondaire
dite « maligne » ; kératodermie palmoplantaire isolée ; orchite
syphilitique chronique ; syphilides ulcérées ; syphilis tertiaire
bénigne gommeuse.
La publication de cas épars ne permet pas
de conclure que la syphilis cutanée est plus atypique au cours de
l’infection par le VIH qu’en dehors.
En fait, deux études
comparatives prospectives faites à Baltimore et à New York sur
respectivement 341 et 51 patients suggèrent que la symptomatologie
clinique de la syphilis cutanée chez les patients infectés par le VIH
est semblable à celle observée chez les patients séronégatifs pour le
VIH.
Tout au plus, constate-t-on une tendance vers une plus
grande fréquence chez les patients séropositifs des chancres
multiples et des chancres persistants lors de la phase
secondaire ainsi qu’une prédominance de syphilis secondaire.
Toutes les formes « atypiques » observées chez les patients VIH +
avaient déjà été décrites par les anciens auteurs.
RSS
