Sinusites frontales

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Introduction :

Les sinusites frontales aiguës et chroniques sont des sinusites rares.

Sinusites frontalesElles sont caractérisées par la fréquence de leurs complications et les difficultés thérapeutiques essentiellement secondaires à la disposition anatomique du canal nasofrontal (CNF).

Embryologie :

Le sinus frontal provient du développement d’une cellule ethmoïdale antérieure entre les deux tables de l’os frontal à partir de sillons muqueux frontaux (jusqu’à quatre) présents au niveau du hiatus semi-lunaire.

Il se développe initialement comme une poche muqueuse dans ou près du récessus frontal du méat moyen, à partir du quatrième ou cinquième mois foetal.

Cette poche muqueuse peut provenir d’un des sillons frontaux, d’une des cellules les plus antérieures de l’infundibulum ou de la paroi du récessus frontal lui-même.

Puis il reste quiescent.

Brunner définit précisément l’évolution de chaque sillon frontal : le premier donnerait naissance à l’agger nasi, le deuxième au sinus frontal proprement dit et les troisième et quatrième sillons seraient responsables du développement du reste de l’ethmoïde antérieur et se draineraient dans la partie supérieure du méat moyen au niveau du hiatus semi-lunaire.

La deuxième pneumatisation se réalise entre 6 mois et 2 ans.

Elle est d’abord latérale dans le processus orbitaire de l’os frontal puis, à partir de la deuxième année, elle est aussi verticale, atteignant le rebord orbitaire supérieur vers 8 ans et l’écaille frontale vers l’âge de 10 ans.

La taille définitive est atteinte vers l’adolescence, mais le sinus frontal peut n’atteindre sa taille définitive que vers 40 ans.

Anatomie :

Il existe une grande variété de taille, de forme et même d’origine embryologique entre les deux sinus frontaux d’un même individu.

Les dimensions moyennes d’un sinus frontal sont de 24,3 mm de haut (extrêmes de 5 à 66 mm), 29 mm de large et 16,8 mm de profondeur (2,3-31,6).

Au point de ponction habituel du sinus frontal, situé environ à 2 cm de la ligne médiane, la profondeur moyenne du sinus frontal est de 9 mm dans la population générale et de 10,3 mm en moyenne chez l’homme (0-27,6) contre 6,4 chez la femme (0-18,7).

Le volume des cavités varie de 1 à 45 cm3. Une agénésie des sinus frontaux est observée dans 4 à 15% de la population, voire jusqu’à 52 % dans certaines populations esquimaudes.

Les sinus frontaux sont fréquemment asymétriques.

Le développement embryologique complexe de la région frontoethmoïdale a un grand effet sur l’anatomie et la fonction du CNF dont l’atteinte est à l’origine des sinusites frontales chroniques.

L’ethmoïde antérieur est classiquement systématisé en deux compartiments, bullaire et prébullaire.

Le compartiment prébullaire est subdivisé en compartiments méatique (nasal) et unciformien (orbitaire). Dans cette systématisation, le sinus frontal est constitué par la cellule méatique antérieure.

À côté de lui, voire à sa place, peuvent se développer des « bulles » frontales empiétant sur le CNF, qui peuvent le rendre étroit et tortueux.

Le récessus frontal est une partie de l’ethmoïde antérieur situé entre la paroi nasale latérale et le cornet moyen.

Sa limite antérieure est constituée de l’agger nasi et la limite postérieure, des parois osseuses de la bulle.

La longueur, la position et la tortuosité du CNF dépendent de l’origine du sinus frontal et du degré de développement des cellules ethmoïdales antérieures qui l’environnent.

Il s’abouche en face du hiatus semi-lunaire dans 50 % des cas, à son extrémité antérieure dans 22 %, dans son quadrant antérieur dans 26 % et au-dessus de lui dans 2 % des cas.

Le diamètre moyen du CNF est de 5,12 mm (extrêmes de 2 à 11,5 mm), mais son calibre peut être variable chez un même sujet ; ainsi, le plus petit diamètre moyen est de 2,56 mm (0,8-6,4)s sa longueur moyenne de 6,24 mm (3,2-14,9).

Un véritable CNF est présent dans 77 % des cas, mais est seulement représenté par un ostium dans 23 % des cas.

Physiopathologie :

A – FACTEURS SPÉCIFIQUES À LA SINUSITE FRONTALE :

La pathologie chronique du sinus frontal est fortement corrélée aux anomalies congénitales ou acquises du CNF.

Le développement excessif des cellules de l’agger nasi entraîne un rétrécissement du calibre du CNF, limitant les possibilités de drainage du sinus frontal et prédisposant aux sinusites frontales.

L’atteinte iatrogène du CNF après un geste de chirurgie endonasale du récessus frontal est fréquente, mais peut être évitée par une technique chirurgicale rigoureuse.

Bolger, dans une étude portant sur 359 examens tomodensitométriques des sinus de la face, a mis en évidence 74 % de CNF normaux chez des patients ayant seulement 2 % d’antécédents de sinusite frontale, mais également 26 % d’anomalies du CNF (obstruction ou étroitesse) chez des patients ayant 85 % d’antécédents de sinusite frontale.

Le lien entre « anomalie du CNF » et « sinusite frontale » a une spécificité de 85 % et une sensibilité de 98 %.

Sipila, utilisant la technique de rhinomanométrie après mise en place d’un drain dans le sinus frontal, a montré que les patients présentant un CNF partiellement ou totalement obturé ont bénéficié d’un traitement chirurgical plus fréquent que ceux ayant un CNF perméable, avec une forte relation entre résultats de la rhinomanométrie et résultats cliniques.

B – FACTEURS GÉNÉRAUX FAVORISANTS :

L’atteinte isolée du sinus frontal est rare, mais l’atteinte combinée du sinus frontal et maxillaire est plus fréquente du fait de la pathologie muqueuse ou anatomique de l’ethmoïde antérieur.

Un bilan allergologique positif et la présence d’une rhinite vasomotrice sont les deux facteurs favorisants le plus souvent rencontrés dans les sinusites aiguës.

Des facteurs environnementaux tels que le tabac, la faible hygrométrie, des anomalies métaboliques telles l’hypoxie, la déshydratation, les variations de pH ainsi que des causes mécaniques (polypes, corps étranger), ou les anomalies de l’appareil mucociliaire (mucoviscidose, dyskinésie ciliaire primitive) peuvent favoriser l’apparition d’une sinusite frontale.

À l’opposé, les antécédents de turbinectomie moyenne ne favorisent que peu la survenue d’une sinusite frontale si la technique chirurgicale est correcte.

Ces différents facteurs peuvent être à l’origine de la sinusite frontale, mais surtout favorisent la récidive.

Examens complémentaires :

A – RADIOLOGIE STANDARD :

L’incidence la plus adaptée à la pathologie du sinus frontal est la « face haute » (plan orbitoméatal = – 20°, sagittal = 0).

Le cliché de profil permet d’apprécier la profondeur du sinus frontal. Si de telles incidences peuvent être utiles dans l’orientation vers une sinusite frontale aiguë, elles sont tout à fait insuffisantes chez un patient présentant une sinusite frontale chronique ou récidivante.

Dans une série de 159 patients ayant bénéficié de ponctions des sinus frontaux, le diagnostic de sinusite frontale aiguë a été surévalué dans 12 % des cas (pas de liquide à la ponction), mais également sous-évalué dans deux cas, soit une sensibilité de 87 %.

La concordance avec la tomodensitométrie (TDM) est évaluée par Linuma à 71,1 %.

B – EXAMEN TOMODENSITOMÉTRIQUE DES SINUS DE LA FACE SANS INJECTION DE PRODUIT DE CONTRASTE :

La TDM des sinus de la face constitue l’examen de référence dans la pathologie du sinus frontal et de l’ethmoïde antérieur, en particulier dans le cadre du bilan préopératoire.

Elle permet l’étude du sinus frontal et du récessus frontal. Les coupes réalisées en coupes axiales et coronales doivent être fines, voire jointives, pour l’analyse du CNF.

L’injection de produit de contraste est le plus souvent inutile, sauf dans la recherche des complications des sinusites.

Des reconstructions sagittales peuvent améliorer l’étude du récessus frontal ainsi que des coupes parallèles et perpendiculaires au plan du CNF.

C – ÉCHOGRAPHIE MODE A :

Elle utilise des sondes de 1 MHz.

Le principe est celui de la réflexion de l’écho quand il atteint une frontière entre deux zones d’impédance acoustique différente.

Lorsque le sinus est normal, on recueille deux échos.

En cas de pathologie frontale, d’autres échos viennent se surajouter.

La sensibilité de l’échographie est moins bonne dans la sinusite frontale que pour les sinusites maxillaires, variant de 14 à 92 % pour une spécificité de 93 à 99 %.

L’échographie apparaît supérieure dans la détection des épanchements, mais moins performante pour l’évaluation de l’hypertrophie muqueuse que la radiologie standard.

Cette technique a pour principal avantage de ne présenter aucun risque chez la femme enceinte et pour principal inconvénient la mauvaise reproductibilité des résultats.

Cette technique reste peu utilisée, sauf chez les patients de réanimation.

D – IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE :

Son intérêt réside dans le bilan des atteintes orbitaires et des complications des sinusites frontales. Elle permet l’étude des sinus et des structures adjacentes dans les trois plans de l’espace (axial, coronal, sagittal).

Elle comprend des séquences en pondération T1 sans injection de gadolinium, une séquence, au moins, en pondération T2 et parfois des séquences en pondération T1 avec injection de gadolinium.

Elle a été comparée, dans les sinusites frontales aiguës, avec la radiographie standard et a montré une bonne corrélation (sans surestimation) avec la réalité du diagnostic.

Son coût et sa faible disponibilité n’en font pas un examen de première intention.

Sinusite frontale aiguë :

A – ÉPIDÉMIOLOGIE :

La sinusite frontale aiguë est rarement isolée, mais elle est le plus souvent associée à une sinusite maxillaire, voire à une pansinusite.

Néanmoins, l’incidence de la sinusite frontale aiguë a été évaluée à 55,5/100 000 en Finlande.

Ce chiffre représente la seule donnée publiée dans la littérature.

En revanche, de nombreux auteurs soulignent la prépondérance masculine (3/1) de cette pathologie et l’atteinte plus fréquente de jeunes adolescents ou jeunes adultes entre 10 et 40 ans.

L’atteinte est bilatérale dans un tiers des cas.

Elle survient le plus souvent après une banale rhinite aiguë.

À l’inverse, dans une étude sur les infections aiguës des voies respiratoires supérieures (common cold), 32 % des 31 patients qui ont bénéficié d’un examen tomodensitométrique des sinus présentaient des anomalies des sinus frontaux.

B – SIGNES FONCTIONNELS :

Ils sont nombreux et leur fréquence varie dans la littérature.

La douleur sus-orbitaire est le symptôme le plus fréquemment retrouvé dans la littérature.

La fièvre est inconstante.

L’évolution est aiguë (< 3 jours) ou subaiguë (< 3 semaines).

C – SIGNES PHYSIQUES :

La douleur à la pression des sinus frontaux n’est pas un signe spécifique d’une pathologie du sinus frontal.

La rhinoscopie antérieure peut mettre en évidence des sécrétions purulentes ou des polypes en regard du méat nasal moyen.

L’examen endonasal à l’optique rigide 2,7 ou 4 mm à 30° (pour certains après un méchage à la Xylocaïnet naphazolinée du méat moyen) peut permettre de visualiser des sécrétions purulentes provenant du récessus frontal ou un oedème, voire des polypes situés dans cette région.

L’aspect peut être normal en cas de sinusite frontale bloquée.

D – BACTÉRIOLOGIE :

Le pneumocoque et l’Hæmophilus influenzae dominent la bactériologie de la sinusite frontale aiguë.

Le rôle des virus a été peu étudié et les données de la littérature sont peu explicites.

E – COMPLICATIONS :

Les sinusites frontales constituent la forme de sinusite le plus souvent compliquée.

Les complications méningoencéphaliques sont particulièrement fréquentes par thrombophlébite rétrograde à travers les veines de la base du crâne et/ou les veines diploïques avalvulaires, ou par extension directe par érosion de la paroi antérieure ou postérieure du sinus frontal.

1- Complications endocrâniennes :

L’association d’une fièvre, de céphalées et d’une altération des fonctions supérieures (somnolence, désorientation temporospatiale), voire des signes de localisation ou une épilepsie, doit faire rechercher une complication endocrânienne telle qu’un abcès sousou épidural, un abcès frontal, une thrombose du sinus sagittal, transverse, ou une méningite.

Leur suspicion nécessite un examen tomodensitométrique cérébral et sinusien avec injection de produit de contraste, une consultation neurochirurgicale éventuellement suivie d’une ponction lombaire et d’un examen par résonance magnétique nucléaire.

Le germe le plus souvent associé aux complications endocrâniennes est le Staphylococcus aureus.

Les complications endocrâniennes sont traitées dans un autre fascicule du présent traité.

2- Autres complications :

* Ostéomyélite :

L’infection sinusienne peut être à l’origine d’une ostéomyélite frontale par extension directe à l’os du processus infectieux ou par thrombophlébite des veines diploïques.

L’extension de l’ostéomyélite frontale peut éroder la paroi antérieure du sinus frontal et former un abcès sous-périosté générant une tuméfaction frontale fluctuante et douloureuse (Pott’s puffy tumor).

Les germes en cause sont essentiellement le S. aureus, les streptocoques et des germes anaérobies.

Le diagnostic repose sur l’aspect clinique et l’examen tomodensitométrique de la face qui met en évidence une lyse osseuse avec présence de lacunes et de séquestres osseux.

Une scintigraphie au technétium (99mTc) et au gallium (67Ga) permet de préciser l’extension et la réponse au traitement.

Le 99mTc se fixe sur l’os ostéoblastique ou ostéolytique et reflète l’augmentation du flot sanguin.

L’activité ostéoblastique caractérise des zones d’ostéomyélite aiguë ou chronique, mais aussi des zones actives en dehors de toute ostéomyélite.

Le 67Ga est un traceur spécifique de l’os et caractérise les zones de grande activité ostéogénique.

Il possède une affinité particulière pour les zones d’ostéomyélite.

Ainsi, quand la zone d’ostéomyélite est stérilisée, la scintigraphie redevient normale.

Une imagerie par résonance magnétique (IRM) permet de préciser les extensions intracrâniennes éventuelles.

Le traitement consiste en un drainage chirurgical de l’abcès, un parage des fragments nécrosés et un traitement antibiotique adapté au germe, par voie intraveineuse, sur une longue durée de 6 semaines.

* Abcès orbitaire :

Stankiewicz a classé l’atteinte orbitaire en cinq stades.

– Le stade I représente un oedème inflammatoire de la paupière sans réelle infection orbitaire.

Il n’existe pas de limitation des mouvements extrinsèques, ni de baisse d’acuité visuelle.

Il est dû à l’obstruction par l’inflammation sinusienne du drainage veineux des paupières.

– Le stade II est la cellulite orbitaire où le contenu orbitaire est touché de manière diffuse par l’infection sans formation d’abcès réel.

Un chémosis est présent et la mobilité extrinsèque peut être diminuée.

Si l’infection progresse, l’acuité visuelle peut être touchée.

– Le stade III est l’abcès sous-périosté formé par une collection de pus entre la périorbite et la lame papyracée.

Le globe oculaire est déplacé en bas et en dehors et la mobilité extrinsèque est diminuée.

Au cours de l’évolution, l’acuité visuelle peut être affectée.

La périorbite constitue l’ultime barrière à une infection plus sévère.

– Le stade IV est l’abcès orbitaire entraînant une importante exophtalmie et une ophtalmoplégie complète.

L’acuité visuelle est diminuée et peut évoluer vers la perte irréversible de l’oeil si une action rapide n’est pas entreprise.

– Le stade V est la thrombose du sinus caverneux entraînant un sepsis sévère, une violente douleur orbitaire, un chémosis, une exophtalmie et une ophtalmoplégie complète.

À ce stade, l’autre oeil peut même être atteint par la diffusion de l’infection.

La prise en charge de cette complication est médicale dans le stade I (antibiotiques, décongestionnant nasal) et peut être réalisée sans hospitalisation.

Dès le stade II, l’hospitalisation est requise avec perfusion intraveineuse d’antibiotiques.

L’indication chirurgicale est posée devant toute baisse d’acuité visuelle, l’aggravation des symptômes après 24 heures de traitement ou l’absence d’amélioration après 48 à 72 heures de traitement médical.

L’aspect tomodensitométrique d’abcès sous-périosté ou d’abcès orbitaire requiert un drainage chirurgical immédiat par voie externe ou par voie endonasale, selon l’expérience de l’opérateur.

F – TRAITEMENT :

Principes thérapeutiques :

Le traitement d’une sinusite frontale aiguë ou subaiguë est, dans la grande majorité des cas, uniquement médical.

C’est une urgence médicale.

Le traitement médical ne diffère pas du traitement des autres sinusites aiguës.

Il est réalisé dans 52 % en hospitalisation et 48 % en ambulatoire.

L’hospitalisation varie dans la littérature de 2 à 13 jours.

Il associe :

– une antibiothérapie probabiliste active sur les germes le plus fréquemment rencontrés.

Sa durée varie de 7 à 10 jours selon les auteurs, voire 14 jours pour Bailey.

Les céphalosporines de première génération sont peu efficaces sur Moraxella et sur H. influenzae.

Les macrolides sont peu efficaces sur les pneumocoques ;

– des vasoconstricteurs locaux de type oxymétazoline (deux fois par jour) qui ne présentent pas d’effet systémique important mais exposent à un effet rebond à l’arrêt du traitement, ou des vasoconstricteurs généraux (pseudoéphédrine, phénylpropanolamine) qui sont parfois utilisés mais présentent des effets secondaires non négligeables de type nervosité, insomnie, tachycardie, hypertension artérielle, surtout chez des patients ayant une tension artérielle labile ;

– des anti-inflammatoires stéroïdiens.

Mabry utilise uniquement des corticoïdes locaux.

Les corticoïdes par voie générale sont recommandés en cas de sinusite hyperalgique en cure courte de 5 à 6 jours à la dose de 1 mg/kg/j ;

– des mucolytiques qui permettent de fluidifier les sécrétions et améliorent le confort du patient, mais il n’existe pas actuellement de preuve de leur efficacité.

Ils présentent des effets secondaires digestifs et il est recommandé de les administrer durant le repas ;

– des lavages des cavités nasales par des solutions salines ;

– des antalgiques, selon la tolérance du patient.

Le traitement peut également être chirurgical.

Ruoppi propose la médialisation endoscopique du cornet nasal moyen sous anesthésie locale lorsque le méat moyen est étroit.

Il a réalisé cette intervention dans 59 % des 91 patients présentant une sinusite frontale aiguë en association avec le traitement médical.

Certains utilisent la ponction par voie externe et mise en place d’un clou de Lemoyne.

Après une radiographie standard en incidence « face haute » et un profil pour évaluer la hauteur et la profondeur des sinus frontaux, la médiane verticale de la face et l’horizontale passant par les échancrures sus-orbitaires sont tracées.

Cette ponction peut être proposée :

– à visée antalgique devant une sinusite frontale hyperalgique rebelle aux antalgiques usuels et au traitement médical ;

– à visée bactériologique devant une complication ou devant la persistance des signes cliniques, malgré un traitement médical probabiliste bien conduit.

Sipila réalise une ponction de sinus frontal si les signes cliniques et radiologiques ne cèdent pas après 3 à 5 jours de traitement médical associant une antibiothérapie et des décongestionnants.

Enfin, Har-El réalise une sinusotomie frontale endonasale chez les patients n’ayant pas répondu aux antibiotiques intraveineux en guise de trépanoponction du sinus frontal.

G – RÉSULTATS ET ÉVOLUTION :

La guérison complète sans séquelle est l’hypothèse évolutive la plus fréquente.

Une radiographie de contrôle est généralement réalisée 1 mois après la résolution de l’épisode aigu pour vérifier la normalisation du sinus frontal.

La sinusite frontale récidivante est définie par la récidive d’épisodes aigus avec une absence de signes cliniques et radiologiques entre ces épisodes aigus.

Elle fait surtout rechercher un facteur favorisant général et son traitement est essentiellement médical.

Sinusite frontale chronique :

A – SIGNES FONCTIONNELS :

La douleur est la doléance principale des patients.

Elle est retrouvée chez 86 % des patients d’une série de 164 sinusites frontales chroniques recensée par Amble et al.

L’oedème frontal est retrouvé dans 32 % des cas, une rhinorrhée antérieure purulente dans seulement 30 % des cas.

Les autres symptômes sont beaucoup moins fréquents : des troubles visuels (13 %), une obstruction nasale (6 %), une fièvre, une anosmie, des pneumopathies récidivantes, une fistule frontale (un cas).

Jacobs retrouve 74 % de patients ayant des douleurs faciales ou des céphalées dans une série de 101 patients, mais 77 % de patients ayant une rhinorrhée antérieure, 67 % des épisodes infectieux, 52 % une obstruction nasale, 29 % des troubles de l’odorat et divers symptômes dont la prévalence n’est pas détaillée tels des malaises, une toux, des épistaxis et divers symptômes oculaires et otologiques.

B – BACTÉRIOLOGIE :

Les études bactériologiques ont toujours été réalisées chez des patients ayant bénéficié d’au moins un traitement antibiotique.

Blitzer a étudié 184 prélèvements bactériologiques effectués durant l’abord chirurgical du sinus frontal.

Plus de 40 % des cultures étaient stériles, 20,6 % mettaient en évidence des germes non pathogènes (staphylocoques blancs) et 38,6 % des germes pathogènes se répartissant en 33,1 % de Gram positif et 5,4 % de Gram négatif : 25 % de staphylocoques dorés, 3,3 % de pneumocoques, 4,9 % d’autres streptocoques, 2,2 % d’Escherichia coli, 1,1 % de Proteus, 1,1 % de Pseudomonas, 0,5 % de Klebsiella et de Bacteroides.

C – TRAITEMENT :

Il est essentiellement chirurgical ; il est réputé difficile. Deux grands types de traitement peuvent être envisagés.

La chirurgie de reperméabilisation du CNF respectant la physiologie sinusienne, par voie endonasale, externe ou mixte, doit être essayée en première intention.

En cas d’échec, une chirurgie d’exclusion des sinus frontaux peut constituer la solution quand tout espoir de reperméabilisation sinusienne paraît illusoire.

1- Voies d’abord du sinus frontal :

* Voies d’abord externe :

+ Voie d’abord frontosourcilière :

L’incision cutanée suit le bord inféro-interne du sourcil non rasé depuis le canthus interne jusqu’à la limite externe du sinus frontal repéré radiologiquement.

Après hémostase des vaisseaux angulaires, le périoste est incisé et ruginé.

Un volet osseux peut ainsi être confectionné. Pour l’accès aux deux sinus frontaux, certains utilisent une voie sus-sourcilière bilatérale se rejoignant au milieu, en regard des os propres du nez.

L’avantage de cette voie est son accès direct et sa simplicité.

Les inconvénients de cette voie sont d’une part le risque important de lésion du nerf sus-orbitaire, responsable en cas de section d’une anesthésie hémifrontale, et d’autre part le risque de cicatrice disgracieuse médiofaciale.

+ Voie d’abord coronale :

Après repérage de l’incision environ 5 cm en arrière de la ligne d’implantation des cheveux, éventuellement complété par le rasage d’une bande de cheveux de 2 cm, et après une large infiltration au sérum adrénaliné, l’incision est réalisée à travers la peau, le tissu sous-cutané et la galéa.

Le décollement est réalisé au-dessus du plan du périoste.

Celui-ci est ensuite incisé en regard de la zone du volet et ruginé, puis un volet osseux est confectionné.

En fin d’intervention, celui-ci sera reposé et fixé.

L’avantage est d’obtenir un accès large aux deux sinus frontaux avec une cicatrice invisible.

L’inconvénient est celui d’un temps opératoire plus long, voire d’une cicatrice pouvant devenir visible en cas de calvitie secondaire.

Les pertes sanguines sont plus importantes.

* Voies d’abord endonasales :

L’abord endonasal est surtout celui du CNF et, au plus, celui du plancher des sinus frontaux.

L’avantage est dominé par l’absence de cicatrice, ainsi qu’une voie d’approche « physiologique » du sinus frontal.

L’inconvénient majeur est l’abord étroit du sinus frontal et l’impossibilité d’accéder à l’intégralité des sinus frontaux.

Enfin, il existe un risque de brèche méningée iatrogène.

2- Techniques chirurgicales de la sinusite frontale chronique :

* Chirurgie de reperméabilisation du CNF :

+ Voie endonasale :

Lothrop avait décrit, dès 1917, une technique permettant de réséquer le plancher du sinus frontal afin de le nasaliser.

Cette technique, longtemps oubliée, fut réintroduite avec l’essor de la chirurgie endonasale.

Draf en a défini trois types :

– le type I est un simple élargissement antérieur du CNF ;

– le type II résèque l’os antéro-interne vers la ligne médiane à travers l’insertion supérieure du cornet moyen ;

– le type III élargit l’orifice à travers la partie supérieure du septum « nasalisant » les deux sinus frontaux par le même canal aux dépens de la partie supérieure du septum nasal, du plancher du sinus frontal et de la cloison intersinusienne.

La technique chirurgicale consiste à réaliser une ethmoïdectomie antérieure en exposant le récessus frontal et l’orifice du CNF.

Une sonde repère est introduite dans le canal par voie endonasale ou, en cas d’impossibilité, par une sinusotomie frontale a minima par voie infrasourcilière.

Le fraisage débute à la partie antérieure du récessus frontal en restant antérieur par rapport à la sonde.

On effectue une ablation d’une partie de la lame perpendiculaire de l’ethmoïde jusqu’au plancher du sinus frontal qui est ensuite fraisé (ce que Lothrop définit comme la « crête nasale »).

Certains ménagent un pont osseux entre les sinus frontaux nasalisés et le CNF naturel pour diminuer le risque de blessure du mur postérieur du sinus frontal et de blessure muqueuse circonférentielle, source de sténose, ainsi que pour diminuer le risque de fuite de liquide céphalorachidien (LCR).

Il n’est pas nécessaire de laisser un calibrage.

Le risque essentiel de cette chirurgie est la fuite de LCR.

Le taux de succès de la nasalisation complète (Draf type III) est de 88 % et de 42 % pour le type II.

Plusieurs études montrent une amélioration significative de la symptomatologie après ce type de chirurgie.

+ Voie externe avec frontoethmoïdectomie :

La technique décrite par Lynch permet d’éradiquer les lésions inflammatoires étendues à l’orbite et d’assurer le drainage et la décompression orbitaires.

L’intérêt de cette technique réside dans la rançon cicatricielle minime et cosmétiquement acceptable sans déformation faciale, l’accès à l’ethmoïde et au sphénoïde.

Le taux d’échec de la technique de Lynch était évaluée à 30 % mais celle-ci a été modifiée, en particulier en ce qui concerne le calibrage du CNF avec l’essai de différents matériaux (Dacront, Silastict) et l’emploi de lambeau mucopériosté selon la technique de Sewall avec de meilleurs résultats, mais avec un taux d’échec entre 14 et 20 %.

La voie mixte utilise la chirurgie endonasale pour la réalisation de l’ethmoïdectomie antérieure et une voie externe frontosourcilière ou coronale facilitant le repérage du CNF et l’exploration de l’intégralité des sinus frontaux.

* Chirurgie d’exclusion du sinus frontal :

+ Comblement :

La technique de comblement du sinus frontal ne se conçoit actuellement que lorsque les techniques endoscopiques ou mixtes ont échoué.

Elle consiste à aborder les sinus frontaux par une voie coronale, à réaliser un volet osseux en regard de ceux-ci, à réséquer l’intégralité de la muqueuse des deux sinus frontaux, y compris celle des plus petits récessus, à obturer le CNF par invagination de la muqueuse et mise en place d’un taquet osseux.

Ensuite, les sinus frontaux sont comblés avec des matériaux divers : Proplastt, hydroxyapatite, plâtre de Paris, verre bioactif, matrice collagène, pâte de Teflont, éponge de Silastict.

Il semble actuellement que le seul matériau ayant fait la preuve de sa tolérance et de son innocuité à long terme et le plus universellement admis soit la graisse autologue.

Le volet osseux est ensuite remis en place et l’incision refermée sur deux drains.

Cette technique a longtemps été considérée comme la meilleure technique de contrôle des sinusites frontales chroniques rebelles avec un taux de succès de 75 à 93 % selon les séries.

Les difficultés de la technique concernent le repérage de l’aire des sinus frontaux et du volet osseux : trop petit, il risque d’être insuffisant pour permettre l’exérèse de la totalité de la muqueuse des sinus frontaux et l’exérèse d’os supplémentaire risque d’avoir des conséquences esthétiques.

Trop grand, le risque de plaie durale existe.

Certains réalisent cette technique par un abord infrasourcilier bilatéral avec un risque important de blessure du nerf sus-orbitaire.

D’autre part, une infection surajoutée ou séquellaire peut entraîner une ostéomyélite avec ses conséquences esthétiques et infectieuses.

De plus, si la muqueuse n’est pas retirée en totalité, le risque de mucocèle est important.

+ Cranialisation :

Elle consiste en l’ablation complète de toute la muqueuse et de la paroi osseuse postérieure des sinus frontaux, ainsi qu’en l’oblitération du CNF.

L’indication principale réside dans les destructions infectieuses ou traumatiques de la paroi postérieure du sinus frontal.

Les lobes frontaux peuvent alors remplir l’espace laissé libre et atteindre la paroi antérieure des sinus frontaux.

Dans ce cas aussi, toute la muqueuse doit être retirée pour éviter le risque de mucocèles.

* Ablation de la cloison intersinusienne :

Entre ces deux modes principaux de traitement de la sinusite frontale chronique, il existe une technique alternative contournant l’obstacle du CNF obturé consistant en l’ablation de la cloison intersinusienne par voie infrasourcilière, permettant ainsi au sinus frontal pathologique de se draîner dans le CNF controlatéral quand il est sain.

Cela implique nécessairement une pathologie ethmoïdofrontale strictement unilatérale.

3- Indications :

L’approche endoscopique du sinus frontal reste actuellement la technique de choix dans l’abord du récessus frontal mais nécessite un opérateur entraîné.

Cette voie d’abord peut éventuellement être complétée par un abord externe.

Quand l’exposition de l’intégralité du sinus frontal et l’ablation de toute la muqueuse irréversiblement pathologique est indispensable, ou après l’échec des techniques de reperméabilisation du CNF par voie endoscopique ou mixte, la chirurgie de comblement du sinus frontal est la technique la plus indiquée.

La cranialisation ne concerne que les atteintes du mur postérieur du sinus frontal.

Sinusites frontales chez l’enfant :

Les sinusites frontales sont plus rares chez l’enfant que chez l’adulte mais sont volontiers révélées par des complications orbitaires ou intracrâniennes.

A – DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES ET BACTÉRIOLOGIQUES :

Les sinusites frontales surviennent rarement avant l’âge de 10 ans et sont habituellement confondues avec un tableau d’ethmoïdite.

Elles semblent plus fréquentes chez les garçons.

Ceci est facilement expliqué par le développement des sinus de l’enfant.

Le sinus frontal est absent à la naissance et commence à se développer vers l’âge de 3 ans sous la forme d’un récessus ethmoïdofrontal en forme de cupule, et croît progressivement jusqu’à l’âge de 7 à 8 ans.

La phase de croissance du sinus frontal est accélérée au moment de la puberté, tandis que le CNF reste le plus souvent assez étroit.

Une étude radiologique systématique portant sur 196 enfants âgés de 3 à 14 ans illustre la rareté de l’atteinte frontale dans les rhinosinusites de l’enfant.

La fréquence de cette atteinte serait de 7 % à l’âge de 8 ans et augmenterait légèrement ensuite pour atteindre 15 % à 12 ans.

Les germes responsables sont ceux retrouvés dans les sinusites aiguës habituelles, essentiellement Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, dans une moindre mesure S. aureus.

Les germes anaérobies sont rarement impliqués.

Il semble que S. aureus soit plus souvent impliqué dans les thrombophlébites et les localisations cérébrales, et en cas de traumatisme.

B – PRÉSENTATION CLINIQUE :

La présentation clinique initiale diffère peu de celle de l’ethmoïdite aiguë.

Dans les suites d’une rhinopharyngite banale apparaît une rhinorrhée purulente unilatérale accompagnée de fièvre et de céphalées localisées dans la région fronto-orbitaire.

La fièvre est variable au départ et, en l’absence de signes de cellulite, le diagnostic de sinusite frontoethmoïdale peut passer inaperçu et être spontanément résolutif sous traitement médical.

Le diagnostic clinique de sinusite frontale est souvent fait devant l’apparition de douleurs très localisées dans la région frontale, volontiers pulsatiles et s’accompagnant d’un érythème ou d’un léger oedème local sans réelle cellulite.

Parfois, le diagnostic de sinusite frontale n’est fait que lors de la découverte d’une complication intracrânienne.

C – DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE :

Contrairement au diagnostic de sinusite maxillaire aiguë qui est essentiellement clinique, la suspicion de sinusite frontale aiguë, tout comme l’ethmoïdite, justifie la réalisation d’un bilan radiologique.

L’examen tomodensitométrique est actuellement l’examen de choix pour confirmer l’existence d’une sinusite frontale car ceci n’est pas aisé sur des radiographies standards.

L’examen sera réalisé en coupes axiales et coronales, mais aussi avec injection de produit de contraste iodé de façon à dépister les complications intracrâniennes.

Celle-ci peut être répétée en cas d’évolution défavorable sous traitement et de façon à poser une éventuelle indication chirurgicale.

L’IRM n’est indiquée qu’en cas d’anomalie intracrânienne détectée en TDM.

D – COMPLICATIONS :

Elles sont essentiellement orbitaires et intracrâniennes.

Il faut signaler la plus grande fréquence des atteintes intracrâniennes dans la sinusite frontale par rapport aux autres sinusites, et notamment ethmoïdales où les complications sont plus souvent orbitaires.

1- Cellulite orbitaire :

Il s’agit d’une complication fréquente caractérisée par l’apparition d’un oedème portant sur la paupière supérieure et l’angle supérointerne de l’orbite de l’enfant.

Habituellement, elle s’accompagne d’une fièvre élevée, supérieure à 38,5 °C, de signes biologiques d’inflammation comme une polynucléose à neutrophiles et une augmentation de la CRP (C reactive protein).

Les cellulites dites « préseptales » ne concernent que les tissus mous situés en avant du septum orbicularis constituant le prolongement interne du cartilage tarse.

Elles ne s’accompagnent pas de proptôsis. Le cartilage tarse constitue une barrière assez efficace contre l’extension de l’infection et la plupart des cellulites préseptales sont résolutives sous traitement médical.

Les cellulites rétroseptales correspondent le plus souvent à une diffusion de l’infection frontoethmoïdales par contiguïté à la faveur d’érosions osseuses acquises ou congénitales.

La diffusion de l’infection depuis le sinus frontal à l’orbite est possible par plusieurs zones de déhiscence dont en arrière de la fossette trochléaire, en arrière de l’échancrure supraorbitaire et la partie externe du plancher du sinus frontal.

Contrairement aux ethmoïdites pures qui entraînent le plus souvent des localisations sur la face interne de l’orbite, les sinusites frontales donnent des localisations supérolatérales.

Plus rarement, l’extension se produit par l’intermédiaire de thrombophlébites des veines diploïques périorbitaires (veines de Breschet) qui ne disposent pas de valves.

Les cellulites rétroseptales s’accompagnent habituellement d’un proptôsis dont l’importance est souvent corrélée à la sévérité de l’infection.

En cas d’oedème global du contenu orbitaire, le proptôsis est axial, mais en cas de collection, la déviation du globe oculaire se produit dans le quadrant opposé à celui de la collection.

Si le proptôsis est sévère, il peut exister une limitation de la mobilité oculaire et une diminution de l’acuité visuelle.

Celle-ci est souvent difficile à évaluer du fait de l’oedème palpébral empêchant l’ouverture de l’oeil.

L’altération de l’acuité visuelle est le plus souvent due à des modifications de propriétés réfractives de la cornée ou du film lacrymal.

Une atteinte compressive du nerf optique entraîne, en revanche, un altération du réflexe pupillaire du côté atteint avec une dilatation relative bilatérale lorsque le côté atteint est illuminé alors que le réflexe est normal lorsque le côté sain est éclairé (signe de Marcus Gunn).

Une altération de l’acuité visuelle peut parfois survenir en dehors de toute compression, probablement par neuropathie optique inflammatoire liée à la diffusion de facteurs inflammatoires ou vasomoteurs.

2- Complications intracrâniennes :

Les localisations intracrâniennes sont le plus souvent des méningites, des abcès extra- ou sous-duraux et intraparenchymateux et, parfois, des thrombophlébites du sinus caverneux.

Leur fréquence atteint près de 20 % dans certaines études et concerne surtout les adolescents de sexe masculin.

Ceci semble beaucoup plus rare chez les jeunes enfants.

Leur localisation est électivement frontale, souvent au voisinage du foyer infectieux primitif, mais parfois sans contiguïté, ce qui plaide en faveur de mécanismes de type thrombophlébite septique.

Le diagnostic clinique d’abcès frontal n’est pas cliniquement évident et peut prendre l’aspect de « pseudotumor cerebri » par augmentation de la pression intracrânienne, avec nausées, vomissements, raideur de nuque, oedème papillaire et altération sévère de l’état général.

Il est d’autant plus facilement méconnu chez des enfants présentant un retard psychomoteur.

Même s’il existe quasi constamment une modification du LCR, il peut être dangereux d’effectuer une ponction lombaire avant la réalisation d’un bilan radiologique.

3- Ostéomyélite du frontal :

L’infection d’un sinus frontal peut s’étendre aux espaces médullaires de l’os frontal dont la vascularisation veineuse est commune avec la muqueuse sinusienne.

Il se produit alors une ostéomyélite aiguë érodant la table antérieure de l’os frontal, mais aussi parfois la table postérieure, avec risque d’abcès sous-dural, voire de thrombophlébite du sinus longitudinal.

Il existe un gonflement des parties molles en regard, correspondant à un abcès sous-périosté réalisant la « Pott’s puffy tumor » de la littérature anglo-saxonne.

E – TRAITEMENT :

Le traitement des formes non compliquées de sinusites frontales de l’enfant est exclusivement médical, tandis que la plupart des formes compliquées nécessitent en plus un traitement chirurgical.

1- Traitement médical :

Les formes simples de l’enfant peu fébriles et sans oedème frontopalpébral sont souvent confondues avec une ethmoïdite non extériorisée et peuvent être traitées en ambulatoire par une association de type amoxicilline-acide clavulanique (50 mg/kg/j en trois prises), une corticothérapie orale (1 mg/kg/j d’équivalent prednisone) et un lavage des cavités nasales comprenant du sérum adrénaliné (1 mg d’adrénaline pour 10 mL de sérum) et/ou du sérum salé hypertonique (15-20 g de chlorure de sodium [NaCl]/L).

Dans ces cas, l’enfant doit être revu après 24 heures de traitement pour évaluer l’efficacité du traitement.

En cas d’amélioration, le traitement antibiotique est poursuivi 10 à 15 jours et la corticothérapie environ 3 à 4 jours.

En cas d’état stationnaire ou d’aggravation, l’hospitalisation devient nécessaire pour effectuer un traitement parentéral.

Le traitement en milieu hospitalier est indispensable devant toute sinusite frontale extériorisée avec cellulite ou devant l’échec d’un traitement ambulatoire.

L’antibiothérapie intraveineuse comporte l’association d’une céphalosporine de troisième génération (céfotaxime 150 mg/kg/j en trois fois) et d’un antistaphylococcique (Fosfocinet 200 mg/kg/j en quatre fois) et/ou d’un aminoside (nétilmicine 6 mg/kg/j en trois fois).

L’association d’un imidazolé n’est envisagée qu’en cas de suspicion d’infection à germes anaérobies.

La durée de l’antibiothérapie par voie veineuse est habituellement de 5 jours au minimum.

Puis, en cas d’amélioration nette et d’apyrexie, un relais oral est effectué avec une association amoxicilline-acide clavulanique aux doses précisées pendant 10 jours supplémentaires.

Les anti-inflammatoires stéroïdiens sont d’indication controversée, mais ils semblent accélérer la disparition des signes locaux comme l’oedème palpébral et peuvent être prescrits dès la 24e heure.

L’absence d’amélioration ou l’aggravation sous traitement doivent faire rechercher des complications, notamment intracrâniennes, et envisager si nécessaire un traitement chirurgical en urgence.

L’existence d’épaississement sous-périosté sans réelle collection n’est pas une indication chirurgicale formelle, mais nécessite une surveillance très étroite et la répétition des bilans radiologiques en cas d’état stationnaire.

2- Traitement chirurgical :

Celui-ci est indiqué en cas de collection frontale ou orbitaire dont la voie d’abord sera adaptée à la localisation.

Lorsque ceux-ci sont localisés sur la face interne de l’orbite, un traitement endoscopique endonasal peut être envisagé, comprenant une ethmoïdectomie antérieure et un drainage de l’abcès.

Cependant le plus souvent en cas de sinusite frontale, la localisation est supérieure et/ou supéroexterne, nécessitant une voie d’abord externe et un drainage externe du sinus frontal par trépanation prudente à la fraise (importance du repérage anatomique sur des clichés standards et sur la TDM).

La réalisation d’une ethmoïdectomie antérieure est indiquée pour certains dans le but de favoriser le drainage du sinus frontal dans le méat moyen, mais toute tentative de cathétérisme du CNF doit être proscrite, de façon à ne pas induire de sténose secondaire dont le traitement est difficile.

Le cas particulier des ostéomyélites du frontal nécessite souvent un traitement chirurgical comprenant le fraisage de l’os infecté et le drainage de la collection sous-périostée qui l’accompagne.

Les complications intracrâniennes nécessitent un traitement en double équipe neurochirurgicale et rhinologique.

Ce traitement doit être institué rapidement de façon à éviter des séquelles neurologiques.

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