Introduction :

Entendre et écouter un patient égrener ses plaintes, l’examiner ensuite, constituent le premier et plus important contact entre médecin et malade.

De la qualité de ce premier contact dépendra le degré de confiance que le malade accordera au soignant, lorsque celui-ci va proposer un diagnostic clinique, une mise au point complémentaire plus ou moins approfondie, un traitement.

Le malade attend de son médecin qu’il accorde une attention suffisante à ses problèmes, sans oublier qu’il a devant lui un individu dans toute sa complexité, et qu’il ne se concentre pas exclusivement sur la maladie et ses signes objectifs.

L’intensité de la maladie ressentie par le patient (illness) n’est pas nécessairement étroitement liée à celle démontrée par des tests objectifs et perçue par le médecin (sickness) ; il est fréquemment plus difficile de convaincre un patient qu’aucune maladie organique n’a pu raisonnablement être décelée que d’affirmer la présence d’un cancer.

La majorité des patients souhaitent en outre comprendre le pourquoi des choses et participer à la prise de décision, en particulier dans les nombreuses situations où il n’y a pas de solution éprouvée au problème posé.

Aucune rencontre médecin-malade ne devrait se laisser déborder par la technologie, qui doit venir s’insinuer avec délicatesse entre les interlocuteurs ; le stéthoscope reste ainsi un symbole fort, au même titre que la percussion et la palpation (l’imposition des mains !), de l’intérêt accordé par le praticien, même si très souvent leur portée objective est limitée.

Après que le malade (et/ou son entourage) a eu l’occasion d’exprimer le motif de sa consultation, que le médecin a demandé les précisions nécessaires, une anamnèse générale s’avère très utile en pneumologie, reprenant en premier lieu les antécédents personnels et familiaux, ainsi que les facteurs sociaux, environnementaux et occupationnels, et passant en revue en second lieu les différents systèmes.

Les quelques points suivants méritent un intérêt particulier :

– l’histoire familiale en cas de suspicion d’asthme, de mucoviscidose, de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) (déficit en alpha-antitrypsine, agrégation familiale des BPCO), d’immunodéficiences… ;

– les contacts éventuels avec un malade atteint de tuberculose, de pneumonie à Mycoplasma… ;

– les toxicomanies, avec en particulier le tabagisme, dont les caractéristiques suivantes doivent être relevées systématiquement : âge de début, nombre de cigarettes fumées par jour et durée du tabagisme résumés en paquets-année, longueur d’arrêt éventuel ;

– les hobbies (par exemple colombophilie) et les professions pouvant induire directement une pneumoconiose ou un asthme, ou constituer un facteur de risque indéniable (exposition aux fumées pour les BPCO, à l’amiante pour le cancer bronchique et le mésothéliome…) ;

– les antécédents personnels, importants parce que de nombreuses maladies respiratoires constituent la résurgence d’un contact ancien (exemple : la tuberculose) ou la complication d’une autre affection (exemple : métastases pulmonaire ou pleurale) ou encore sont induites par des médicaments (bêtabloquants, cordarone, antimitotiques…) ; sont de même intéressantes à relever l’installation récente d’une anorexie ou d’une perte de poids, ou à l’inverse une prise de poids rapide ;

– la recherche de documents anciens comme une radiographie de thorax ou un bilan fonctionnel respiratoire.

À l’anamnèse générale va succéder l’anamnèse orientée vers les symptômes respiratoires, ceux-ci étant particulièrement fréquents en pratique générale.

Symptomatologie :

A - TOUX :

1- Définition et mécanisme :

La toux est l’une des plaintes les plus fréquentes amenant un patient à consulter ; elle est rare chez le sujet sain, spécialement pendant le sommeil.

Elle est considérée comme un mécanisme de défense tendant à éliminer des voies aériennes des sécrétions excessives ou du matériel étranger.

Elle est essentiellement un acte réflexe, suscité par l’irritation de récepteurs mécaniques ou chimiques situés dans le larynx et l’arbre bronchique ; des récepteurs à la toux existent également dans le conduit auditif externe, le pharynx et les sinus paranasaux, et sans doute aussi dans le diaphragme, l’estomac, la plèvre et le péricarde.

La toux pouvant par ailleurs être induite ou contrôlée volontairement, il doit aussi exister des centres nerveux supérieurs, en connexion avec les centres tussigènes diffus situés dans le bulbe rachidien.

Les voies afférentes transitent par le nerf vague et probablement par les nerfs glossopharyngé, trijumeau et phrénique, tandis que les voies efférentes contrôlent les muscles expiratoires, le diaphragme et le larynx, ainsi que le muscle lisse bronchique.

La toux peut être décomposée en quatre phases :

– une phase inspiratoire profonde, qui renforce l’efficacité de l’acte tussigène, et se termine avant la fermeture des cordes vocales ;

– une phase compressive induite par une contraction des muscles thoraciques et abdominaux, alors que le diaphragme est fixé et la glotte fermée ;

– une phase expulsive débutant dès que la glotte s’ouvre ; le diaphragme se relâche de façon discontinue tout au long de l’expiration ;

– la fin de la toux, qui survient lorsque les muscles expiratoires se relâchent.

La toux par irritation laryngée n’est pas précédée d’une inspiration profonde, et les laryngectomisés peuvent tousser efficacement.

La toux à haut niveau de volume pulmonaire dégage surtout les voies aériennes centrales, tandis que les voies aériennes plus périphériques ne peuvent être nettoyées que par des quintes de toux à bas volume pulmonaire.

Sur le plan étiologique, il est habituel de classer la toux en deux catégories : les toux aiguës et les toux chroniques, c’est-à-dire durant 3 semaines ou plus.

La plupart des toux aiguës sont liées à une virose touchant les voies aériennes supérieures (VAS) (le rhume banal) ; d’autres peuvent indiquer des pathologies plus sérieuses comme une pneumonie, une décompensation cardiaque, une embolie pulmonaire.

Pour élucider l’origine des toux chroniques, Irwin et al ont mis au point une stratégie diagnostique basée sur une connaissance de l’anatomie de la partie afférente du réflexe tussigène.

En effet, les caractéristiques de la toux (telles que productive ou sèche), ses qualités acoustiques (aboiement, bruit de clairon), sa survenue dans le temps (nocturne ou non, postprandiale) n’aident généralement pas à un diagnostic différentiel efficace, même si les sons sont enregistrés et analysés ; tout au plus une toux bovine suggère-telle une lésion laryngée.

2- Anamnèse :

L’anamnèse joue un rôle essentiel, sans oublier l’histoire du tabagisme.

Cependant, si la majorité des fumeurs sont des tousseurs chroniques, ils consultent rarement à cause de ce symptôme et, lorsque c’est le cas, une complication du tabagisme doit être systématiquement suspectée, telle qu’un cancer bronchique ou une BPCO.

Chez un non-fumeur ayant une radiographie de thorax banale et ne consommant pas d’inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA), plusieurs études prospectives ont mis en évidence quatre principales causes à la toux chronique :

– le jetage ou écoulement nasal postérieur ;

– l’asthme ;

– le reflux gastrooesophagien ;

– la bronchite chronique et les bronchiectasies.

Si une cause unique est présente dans environ trois quarts des cas, deux voire trois causes peuvent être associées. Une liste exhaustive des causes de toux chronique peut être trouvée dans l’article de revue de Irwin.

3- Diagnostic :

Le bilan diagnostique est adapté aux données de l’anamnèse et peut comprendre un examen attentif de la sphère oto-rhinolaryngologique, y compris une radiographie (de préférence une tomodensitométrie) des sinus, un examen cytologique des expectorations (recherche d’éosinophiles), un bilan allergique, une spirométrie et un test de provocation bronchique non spécifique, une oesophagoscopie et un monitoring de 24 heures du pH oesophagien, une tomodensitométrie thoracique (recherche de bronchiectasies).

Une endoscopie bronchique n’est envisagée qu’après échec du bilan initial ou en cas de radiographie thoracique anormale.

Chez un fumeur ou un malade sous IECA, ce bilan peut n’être entamé que 1 mois après cessation du tabac (!) ou du médicament.

C’est seulement si aucune cause organique n’est retrouvée qu’un diagnostic de toux psychogène peut être proposé ; mais même si des troubles psychiques semblent à l’avant-plan, une mise au point exhaustive mérite d’être réalisée.

4- Complications :

Une toux persistante peut se compliquer, suite aux variations brutales de pression intrathoracique qui peuvent atteindre 300 mmHg.

Ces complications ont un impact négatif sur la qualité de vie des patients.

Les principales sont les suivantes.

* Complications cardiovasculaires :

– Perte de conscience par hypotension artérielle.

– Rupture des veines conjonctivales, nasales ou anales.

* Complications neurologiques :

– Syncope tussigène, résultant probablement de facteurs mixtes, hypotension et commotion cérébrale, suite à une augmentation soudaine de pression du liquide céphalorachidien.

– Céphalées post-tussives.

* Complications urinaires :

– Incontinence, surtout chez la femme.

* Complications musculosquelettiques :

– Fractures costales.

– Élévation de la créatine phosphokinase.

– Rupture du muscle grand droit de l’abdomen.

* Complications digestives :

– Reflux gastrooesophagien.

– Hernie inguinale.

– Rupture de cicatrices chirurgicales.

* Complications respiratoires :

– Emphysème interstitiel.

– Exacerbation d’asthme.

* Complications cutanées :

– Pétéchies et purpura.

B - DYSPNÉE :

1- Définition :

La respiration est un acte automatique permanent, habituellement inconscient, se maintenant au cours du sommeil, qui ne peut être volontairement interrompu que pendant quelques secondes.

Elle est dépendante d’une activité neurale générée au niveau bulbaire, laquelle est modulée par des afférences nerveuses d’origine somatique ou viscérale (tel le réflexe de Hering-Breuer médié par le nerf vague).

L’homme est capable de percevoir certains changements induits par la respiration, tels que les variations de pression respiratoire, de volume ou d’effort ; de même, il peut détecter des charges additionnelles résistives (une augmentation de résistance de 25 à 30 % de la résistance de base, soit 0,6 cmH2O/L) ou élastiques (une élastance de 2,5 cmH2O/L).

Lorsque la ventilation devient inappropriée par rapport aux besoins de base, une sensation d’inconfort peut survenir.

La dyspnée est habituellement définie comme la prise de conscience explicite de cet inconfort.

En 1963, Campbell et Howell proposèrent qu’elle trouve son origine dans une rupture de la balance entre la tension générée par les muscles respiratoires et le déplacement du système respiratoire qui s’ensuit (concept de length-tension inappropriateness).

La théorie qui prévaut actuellement admet que c’est l’énergie développée par le pool des neurones respiratoires centraux qui génère un signal, qui, au-dessus d’un certain niveau d’activité (exprimé en valeur absolue ou rapporté à l’activité respiratoire maximale possible), peut être perçu et ressenti désagréablement.

Cette sensation désagréable est appelée dyspnée par le médecin, terme cependant inexistant dans le langage du malade, qui recourt à des expressions variées, telles que : essoufflement, à court d’haleine, besoin d’air, oppression, sensation de serrement dans la poitrine, suffocation…

Les termes descriptifs utilisés peuvent varier en fonction du type de stimulus utilisé ou du type de maladie.

Que des situations différentes puissent induire des sensations différentes fut suggéré dès 1953 par Richards, qui distingua la dyspnée induite par un effort physique intense tel que l’escalade, du halètement (gasping) ressenti par l’asthmatique, et de la suffocation présente en cas de tumeur trachéale.

La grande variété des sensations induites par la respiration a pu être rassemblée en neuf groupes différents :

– respiration rapide ;

– expiration difficile ;

– nécessité de se concentrer sur sa respiration ;

– respiration peu profonde ;

– respiration nécessitant un travail, un effort ;

– suffocation ;

– besoin d’air ;

– lourdeur dans la poitrine ;

– halètement.

Le terme « oppressé » semble le plus spécifique, orientant vers le diagnostic d’asthme.

L’humeur du patient peut influencer la perception de la gêne respiratoire qu’il ressent, notamment un état dépressif et anxieux.

L’essoufflement est générateur d’une sensation de détresse, l’importance relative de l’un et l’autre étant toutefois variable selon les individus.

Aux signaux déclenchés par les neurones respiratoires centraux peuvent se joindre des signaux provenant des chémorécepteurs périphériques (induits notamment par une hypoxie), des muscles respiratoires et de la paroi thoracique, du poumon et des voies aériennes inférieures, ainsi que des VAS.

Dans un cas donné, la place respective de chacun de ces stimuli est impossible à établir.

Certaines observations cliniques suggèrent que les stimuli périphériques ont une place limitée dans la genèse de la dyspnée, qui persiste après transplantation coeur/poumon ou après chémodénervation.

2- Mécanisme :

Trois types de mécanismes se retrouvent dans la majorité des situations dyspnéisantes :

– les muscles respiratoires sont affaiblis suite à une maladie (myopathie, par exemple), un traitement corticoïde prolongé, une hyperinflation réduisant l’efficience diaphragmatique… ;

– les muscles respiratoires doivent faire face à une ventilation accrue volontairement, par l’exercice ou d’origine réflexe ;

– les muscles respiratoires doivent surmonter un travail accru par une résistance ou une élastance thoracopulmonaire augmentée.

Environ 80 % des sujets peuvent juger correctement et de façon reproductible l’intensité du stress auquel ils sont soumis, tel que l’augmentation de la ventilation au cours d’un exercice ou la réduction du volume expiratoire maximum-seconde (VEMS) au cours d’un test de provocation bronchique.

Les premières échelles destinées à évaluer l’intensité de la dyspnée se sont en fait attachées à déterminer le type d’exercice courant (marche lente ou rapide, en montée ou à plat) générateur de dyspnée.

Ces échelles, peu précises et peu sensibles, ont progressivement été remplacées :

– pour mesurer les variations aiguës ou à court terme, les échelles utilisées en psychophysique ont été adaptées aux mesures des variations des sensations respiratoires ; ce sont l’échelle de Borg et l’échelle analogique digitale ;

– une approche multidimensionnelle des limitations induites par la dyspnée a permis de développer des questionnaires plus précis et validés, tels que celui développé par Malher ou le chronic respiratory questionnaire (CRQ) par Guyatt ; le questionnaire développé par Jones au St George Hospital de Londres (SGRQ) s’intéresse ainsi à trois types de conséquences des maladies respiratoires chroniques.

Ces instruments, dont la valeur scientifique est clairement établie, ne font cependant pas encore partie de la routine pneumologique. Des questions, telles que celles proposées par Juniper et al, restent d’une approche plus simple pour cerner les conséquences de la dyspnée.

Cliniquement, il est utile de séparer les dyspnées selon qu’elles surviennent de façon brutale au repos (dyspnées aiguës) ou qu’elles sont induites par l’exercice physique (dyspnée d’effort).

3- Dyspnées aiguës ou paroxystiques :

Elles peuvent être classées selon leur origine principale.

* Voies aériennes supérieures :

Une obstruction brutale des VAS extrathoraciques induit une dyspnée à prédominance inspiratoire, souvent accompagnée de stridor audible à distance.

Cette prédominance inspiratoire s’explique par la diminution physiologique du calibre des VAS liée à une chute de la pression transmurale. Un exemple typique est le laryngospasme d’origine réflexe ou psychogène, qui peut en imposer pour une crise d’asthme sévère.

De tels laryngospasmes peuvent survenir après l’exercice physique ou au cours du sommeil.

Les obstructions organiques des VAS ne deviennent symptomatiques au repos que lorsque le diamètre de la lumière laryngée ou trachéale descend en dessous de 5 mm.

La clinique est donc nettement moins sensible que les boucles débit-volume pour détecter une obstruction intrinsèque ou extrinsèque des VAS.

Lorsqu’un débris alimentaire de gros calibre vient se figer dans le larynx, il peut s’ensuivre un blocage respiratoire ; une intervention de toute urgence pour évacuer l’obstacle est indispensable, telle que la manoeuvre d’Heimlich.

* Arbre bronchique :

+ Asthme :

L’asthme est caractérisé par une réduction diffuse et irrégulière du calibre interne des bronches et des bronchioles suite à un spasme du muscle de Reisseisen, un épaississement inflammatoire de la muqueuse et une hypersécrétion.

Cette obstruction au débit aérien est plus marquée au cours de l’expiration (jeu des pressions transmurales bronchiques).

Il s’ensuit une augmentation notable du travail des muscles inspiratoires, dont l’efficience est par ailleurs modifiée par l’hyperinflation aiguë qui accompagne l’obstruction.

Le premier symptôme est la survenue d’une oppression thoracique, s’accompagnant secondairement d’une sensation d’augmentation de l’effort respiratoire.

Chez la majorité des malades (80 % d’entre eux selon Morris), cette dyspnée est à prédominance inspiratoire, contrairement à l’opinion d’encore pas mal de praticiens.

Tous les asthmatiques ne sont pas capables de juger de l’apparition d’un trouble ventilatoire obstructif et/ou d’en apprécier le degré de sévérité ; 15 à 20 % de la population d’asthmatiques sont « de mauvais percepteurs ».

Il est possible que ces « mauvais percepteurs » courent plus de risques d’encourir une crise d’asthme grave, voire un arrêt respiratoire.

De plus, un effet placebo se manifeste chez la majorité des asthmatiques en crise, lorsqu’on leur administre un aérosol placebo.

Il n’y a pas de différence de perception selon le sexe, ni la longueur d’évolution de la maladie, mais la perception diminue après l’âge de 60 ans.

Environ 75 % des asthmatiques non traités signalent la survenue de dyspnée paroxystique au cours du sommeil ; ces crises n’entraînent cependant pas nécessairement d’éveil.

De même, certains asthmatiques signalent des crises au petit matin (morning dip).

Ces manifestations vespérales et matinales sont associées au rythme nycthéméral auquel est soumis le calibre des voies aériennes, tant chez le sujet normal que chez l’asthmatique.

Particulièrement chez les asthmatiques jeunes, un exercice physique court et intense, surtout si l’air inspiré est froid, peut déclencher une crise d’asthme commençant à se manifester 2 à 3 minutes après l’arrêt de l’effort ; l’anamnèse permet de séparer cet asthme postexercice de la dyspnée d’effort traditionnelle.

Au cours d’une crise sévère, l’asthmatique ne peut rester allongé (orthopnée) : il est assis au bord du lit, souvent transpirant.

Étant donné la relation lâche, voire parfois inexistante, entre la sensation d’oppression ou de dyspnée et un index de mesure du calibre des voies aériennes tel que le débit expiratoire de pointe ou le VEMS, il est indispensable de recourir à des mesures fonctionnelles objectives, réalisées au cabinet du médecin, voire parfois à domicile par le patient lui-même.

L’évaluation des symptômes respiratoires, combinée aux indices fonctionnels (et souvent au nombre d’inhalations d’un bêtamimétique à courte durée d’action) se retrouve dans la quasi-totalité des études thérapeutiques menées dans l’asthme.

+ Exacerbations au cours des bronchopneumopathies chroniques obstructives :

En état stable, un patient atteint de BPCO (caractérisée par un trouble ventilatoire obstructif permanent et peu réversible) se plaint surtout de dyspnée apparaissant ou s’aggravant à l’exercice.

Un paroxysme dyspnéique peut survenir au cours d’une exacerbation d’origine infectieuse virale ou bactérienne, ou liée à une exposition à la pollution domestique, professionnelle ou atmosphérique.

Chez la majorité des malades, la dyspnée aiguë des BPCO est à prédominance inspiratoire comme chez l’asthmatique et la survenue d’une orthopnée est fréquente.

Les malades les plus sévères adoptent une position penchée en avant, les coudes appuyés sur les cuisses. De façon plus exceptionnelle, quelques malades préfèrent la position couchée (platypnée).

Il existe par ailleurs incontestablement un recouvrement entre des asthmatiques chroniques, chez qui s’installe un trouble ventilatoire obstructif partiellement irréversible, et des malades atteints de BPCO d’origine tabagique sujets à des paroxysmes dyspnéiques, parfois nocturnes.

Ce groupe intermédiaire de patients est parfois dit atteint de bronchite asthmatique ou asthmatiforme.

* Parenchyme pulmonaire :

+ OEdème pulmonaire :

L’insuffisance cardiaque aiguë se traduit par une dyspnée paroxystique, conséquence de la congestion et de l’oedème pulmonaire qu’elle induit.

Le travail respiratoire est accru, suite à une diminution de la compliance pulmonaire et à une réduction du calibre bronchique par l’oedème muqueux, de même que l’oedème alvéolaire participe à l’hétérogénéité des rapports ventilationperfusion et à l’hypoxémie qui s’ensuit.

Hypoxémie et chute du débit cardiaque réduisent l’apport énergétique aux muscles respiratoires.

Tous les facteurs ainsi réunis expliquent la dyspnée paroxystique, laquelle s’améliore dès que la pression télédiastolique ventriculaire s’abaisse, quel que soit le moyen utilisé.

Les dyspnées d’origine cardiaque ont tendance à survenir en début de nuit, 2 à 3 heures après le coucher, et sont soulagées par la position assise (dyspnée paroxystique nocturne et orthopnée).

Elles peuvent s’accompagner de sibilances et simuler un asthme véritable (« asthme cardiaque »).

+ Pneumopathies aiguës :

Une pneumonie bactérienne ou virale disséminée peut être à l’origine d’une dyspnée d’installation rapide, de même qu’une pneumonie d’hypersensibilité comme la maladie des éleveurs d’oiseau ou le poumon de fermier, ou encore une hémorragie alvéolaire diffuse.

* Vaisseaux pulmonaires :

La survenue d’une dyspnée aiguë est l’un des symptômes majeurs de l’embolie pulmonaire, avec les douleurs thoraciques et la tachypnée.

Elle peut cependant être absente dans environ 15 % des cas, lorsque le tableau clinique est celui d’un infarctus pulmonaire ou d’un collapsus circulatoire.

* Plèvre :

Un pneumothorax spontané entraîne une dyspnée aiguë, plus volontiers lorsqu’il complique une pathologie respiratoire préexistante, comme un emphysème ou une pathologie interstitielle.

* Dyspnée sine materia :

Le plus souvent après un choc émotionnel, une symptomatologie polymorphe regroupée sous le nom de syndrome d’hyperventilation peut s’installer.

Un des éléments d’orientation est la sensation d’avoir des difficultés à respirer à fond, contrastant avec un rythme respiratoire, y compris pendant la parole, entrecoupé d’inspirations profondes de type baillements.

Une telle situation, très stressante pour la victime, peut être rapidement corrigée par la réinspiration dans un sac.

Ces dyspnées surviennent préférentiellement chez des sujets relativement jeunes (habituellement de moins de 45 ans).

4- Dyspnées chroniques :

* Voies aériennes supérieures :

Une sténose après intubation ou trachéotomie prolongée, une compression sévère de la trachée par un goitre plongeant, une tumeur trachéale, entraînent une réduction progressive du calibre des VAS, se traduisant d’abord par une dyspnée d’effort.

L’étiologie est précisée par des boucles débit-volume inspiratoire et expiratoire, une exploration radiologique et une endoscopie.

* Voies aériennes inférieures :

+ Bronchopneumopathies chroniques obstructives :

Le malade s’adapte longtemps à la limitation lente de ses possibilités physiques et ne consulte généralement que lorsque son VEMS a chuté jusqu’à environ 50 % de la valeur prédite, c’est-à-dire après 50 ans.

L’examen physique n’est pas suffisamment précis, de sorte qu’une spirométrie est absolument indispensable, de préférence complétée d’une mesure des volumes statiques (le degré de distension pulmonaire est correlé à la sensation de dyspnée) et du transfert du monoxyde de carbone (celui-ci peut être beaucoup plus réduit que ne l’est la spirométrie en cas d’emphysème prédominant).

Pour une appréciation plus précise de la capacité physique, il faut recourir à un test de marche de 6 (ou 12) minutes ou à une épreuve d’effort sur bicyclette ergométrique ou tapis roulant.

Le degré de dyspnée n’est pas relié étroitement aux gaz du sang artériel, mais en cas d’hypoxémie prononcée, une oxygénothérapie continue améliore les performances.

+ Asthme chronique :

De nombreux asthmatiques, sans facteur de risque de BPCO, voient au fil des années un trouble ventilatoire obstructif permanent s’installer et un fond de dyspnée d’effort chronique peut alors se superposer aux crises d’asthme classiques.

La spirométrie et les tests de bronchodilatation sont indispensables pour une évaluation correcte de leur état respiratoire.

* Pneumopathies interstitielles :

Les plus fréquentes sont, chez le sujet jeune, la sarcoïdose et, chez le sujet plus âgé, la fibrose pulmonaire idiopathique.

La dyspnée d’effort en est, parfois avec la toux, le symptôme cardinal.

Leur bilan nécessite au minimum un examen tomodensitométrique et un bilan fonctionnel approfondi au repos et à l’effort.

* Maladies cardiaques :

La dyspnée d’effort et la fatigue sont les deux symptômes principaux d’une défaillance cardiaque chronique.

La dyspnée, plutôt que l’angor classique, peut aussi être le seul symptôme d’une insuffisance coronarienne.

La nature de la dyspnée ne permet pas un diagnostic différentiel précis entre dyspnée d’origine cardiaque et dyspnée d’origine respiratoire.

Outre les signes d’accompagnement, le recours à des examens complémentaires simples (électrocardiogramme, radiographie du thorax, spirométrie, échographie cardiaque) permet d’orienter le diagnostic et, en cas de doute persistant ou d’association des deux types de problème, une épreuve d’effort devient utile.

* Maladies vasculaires pulmonaires :

L’hypertension artérielle pulmonaire primitive et l’hypertension artérielle thromboembolique doivent être évoquées lorsqu’une dyspnée chronique n’a pas trouvé d’explication (cf supra).

L’échographie cardiaque permet de suspecter le diagnostic, la scintigraphie pulmonaire de perfusion d’en faire le diagnostic différentiel de probabilité, mais le cathétérisme cardiaque droit et l’angiographie pulmonaire sont incontournables, dans les cas douteux et avant une thérapeutique lourde.

* Maladies pleurales :

La dyspnée d’effort est le symptôme principal des épanchements pleuraux ou des séquelles pleurales significatives (fibrothorax).

* Maladies de la paroi thoracoabdominale :

Les cyphoscolioses sévères (évaluées par la mesure de l’angle de Cobb) limitent la capacité respiratoire maximale, qui devient alors un facteur limitant de l’exercice.

L’obésité morbide entraîne un quasi-doublement de la consommation d’oxygène au repos, ainsi que la consommation d’oxygène induite par le pédalage à vide ; dès lors les possibilités d’effort sont réduites.

De plus, un certain déconditionnement physique déclenche un abaissement du seuil aérobie avec hyperventilation.

L’ensemble de ces facteurs sont responsables de l’apparition de dyspnée, pour des charges habituellement bien supportées par des sujets de poids normal.

* Varia :

Toutes les circonstances aboutissant à une amputation des possibilités ventilatoires (séquelles pleurales, séquelles parenchymateuses) abaissent le seuil de dyspnée.

En outre, il ne faut pas oublier les facteurs extrapulmonaires, tels qu’une anémie significative, une hyperthyroïdie…

C - DOULEURS THORACIQUES :

La cage thoracique est une structure complexe, dans laquelle cohabitent de multiples organes et tissus, tous susceptibles de réaction douloureuse, à l’exception des poumons eux-mêmes !

En outre, des douleurs prenant leur origine au cou, aux bras ou à l’abdomen peuvent être référées et perçues comme si elles étaient d’origine thoracique.

Une liste quasi exhaustive des différentes causes de douleurs thoraciques peut être trouvée dans un article de revue de Curley et Wilson.

L’expression mnémotechnique PQRST aide à la description des douleurs thoraciques :

– P : facteurs provocants/palliatifs ;

– Q : qualité de la douleur ;

– R : région douloureuse ;

– S : sévérité ;

– T : évolution en fonction du temps. Leur intensité peut être mesurée sur une échelle visuelle analogique entre les deux descriptifs extrêmes 0 et 10.

Deux classes principales de neurones contribuent à la perception de la douleur :

– les mécanorécepteurs à seuil élevé sont d’abord recrutés et transmettent les douleurs « primaires », une sensation bien localisée et discriminante (par exemple douleur tranchante, comme une piqûre), persistant aussi longtemps que le stimulus aigu est présent ;

– les nocicepteurs polymodaux recrutés lorsque le stimulus initial est suffisamment puissant et transmettant les douleurs « secondaires », une sensation de brûlure persistante et plus diffuse.

Les douleurs thoraciques peuvent être séparées en deux grandes catégories :

– les douleurs d’origine somatique, prenant naissance dans la peau, les tissus sous-cutanés, les os et les muscles de la paroi, ainsi que dans la colonne vertébrale ; leur caractère est décrit comme une sensation de froid, de brûlure, de chaud, de piqûre, de coup de couteau ; elles peuvent rester localisées ou irradier selon le dermatome atteint ;

– les douleurs d’origine viscérale, se présentant plus comme un inconfort que comme une véritable douleur ; plus sourdes et perçues comme ennuyeuses, elles sont décrites comme une sensation de pression, d’oppression ou de serrement, mal localisées, débordant du territoire où elles sont sensées prendre naissance, et volontiers irradiées.

Leur localisation préférentielle, plutôt rétrosternale ou plutôt latérothoracique, aide à orienter le diagnostic différentiel.

1- Douleurs à prédominance rétrosternale :

* Dissections de l’aorte :

Une douleur sévère est leur symptôme cardinal ; l’impression est celle d’un coup de couteau ou d’une déchirure antérothoracique, pouvant irradier vers le cou, la gorge, les joues ou les dents.

La douleur peut migrer au fur et à mesure que la dissection progresse.

Lors d’une dissection distale, la douleur est plutôt interscapulaire.

* Angor :

L’inconfort ou la douleur (sensation d’oppression, de lourdeur, voire de brûlure) sont ressentis rétrosternalement et profondément, et peuvent irradier vers le bras gauche, jusqu’à la partie médiale de l’avant-bras, du poignet et des doigts.

Plus rarement, ils irradient vers le cou, les joues, l’épaule, les dents, le dos ou le bras droit.

* Infarctus du myocarde :

La douleur est de type angineux, plus sévère voire intolérable, non calmée par le repos ou la trinitrine, durant généralement plus de 30 minutes.

À noter que tant l’angor que l’infarctus peuvent être perçus comme de la dyspnée plutôt que douloureux.

* Péricardites aiguës :

La douleur est rétrosternale ou parasternale gauche, irradiant vers le cou ou le trapèze.

Elle peut s’accompagner d’une douleur pleurale et être modulée par les mouvements respiratoires, aggravée par la toux, calmée par la position assise ou penchée en avant.

* Hypertension artérielle pulmonaire primitive :

Lorsqu’elle est présente, la douleur est précordiale, irradiant peu si ce n’est vers le cou, aggravée à l’effort.

* Maladies oesophagiennes :

Les principales ici en cause sont le reflux gastrooesophagien (douloureux dans un tiers à la moitié des cas) et les troubles de la motilité.

La douleur oesophagienne peut en imposer pour une douleur angoreuse, au point d’être aggravée par l’effort et calmée par la prise de trinitrine.

Si elle est accompagnée de pyrosis ou de régurgitation, une origine oesophagienne devient plus suspecte.

* Maladies du médiastin :

Une médiastinite résultant le plus souvent d’une rupture de l’oesophage ou un pneumomédiastin, spontané ou accompagnant un pneumothorax, peuvent être douloureux.

2- Douleurs à prédominance latérothoracique :

* Douleurs pleurales :

Elles résultent de l’étirement ou du frottement de la plèvre pariétale enflammée, décrites comme tranchantes comme un couteau et de localisation plutôt superficielle.

Elles sont aggravées par la toux, l’inspiration profonde, les changements de position, et aisément localisables. Les douleurs prenant leur origine dans la plèvre diaphragmatique peuvent être référées vers l’épaule (le dôme est innervé par le nerf phrénique issu des racines cervicales C3-C5), tandis que les douleurs d’origine thoracique basse peuvent être référées vers l’abdomen.

Les causes les plus fréquentes sont les pleurésies virales ou idiopathiques, l’embolie pulmonaire, les pneumonies.

Elles sont également éventuellement présentes dans les pleurésies néoplasiques, les pleurésies accompagnant les collagénoses, le mésothéliome malin.

De même, le symptôme prédominant du pneumothorax spontané est la douleur pleurale présente dans 90 % des cas.

* Douleurs pariétales :

+ Douleurs cutanées :

Les douleurs herpétiques, suivant habituellement le trajet d’un dermatome, peuvent apparaître avant l’éruption typique.

Elles peuvent également persister après la guérison du zona, en particulier chez les sujets âgés.

Elles peuvent être exacerbées par un simple toucher.

+ Douleurs musculaires :

– Le syndrome de « click précordial » est une douleur brève (moins de 3 minutes) centrée dans la région de la pointe du coeur, survenant surtout chez les sujets jeunes et au repos.

– La fibromyalgie est caractérisée par une douleur chronique diffuse bilatérale, pouvant n’atteindre que le thorax, s’accompagnant de raideur.

Pour que le diagnostic soit retenu, au moins trois sites doivent être atteints depuis au moins 3 mois. Sont également présents : de l’anxiété et du stress, une activité physique exagérée ou déficitaire, une modulation par des changements de temps, une fatigue générale, un sommeil de piètre qualité, des céphalées, un intestin irritable.

– Le syndrome de la gaine pectorale résulte d’un travail exagéré et inhabituel des muscles pectoraux.

+ Douleurs ostéoarticulaires :

– Les costochondrites, et notamment le syndrome de Tietze, qui atteint de préférence la deuxième ou la troisième jonction costochondrale, qui peuvent être gonflées.

– La xiphodynie résulte d’une inflammation de la région xiphosternale ; elle est aggravée par simple pression de cette région.

– Les lésions costales, notamment les traumatismes ou les fractures secondaires, donnent une douleur élective.

– Les lésions de la colonne vertébrale cervicale ou dorsale peuvent résulter en une compression d’une racine nerveuse.

– Les lésions de l’épaule, ou reférées vers l’épaule, comme lors du syndrome de Pancoast.

– Le syndrome du défilé thoracique se manifeste surtout par des compressions vasculaires.

+ Seins :

Plusieurs maladies du sein chez la femme (mastite, mastodynie, moins fréquemment cancer) et la gynécomastie chez l’homme peuvent être douloureuses.

D - HÉMOPTYSIES :

Une hémoptysie est une émission, par la toux, de sang provenant du poumon ou des voies aériennes sous-glottiques ; elle peut varier entre le simple filet de sang mêlé à une expectoration et une hémorragie massive.

L’importance de l’hémoptysie n’a pas de relation avec le facteur causal, mais détermine le pronostic.

Plus de 90 % des hémoptysies prennent naissance à partir de la circulation bronchique ; font exception l’anévrisme de Rasmussen, les malformations artérioveineuses, les infarctus pulmonaires, les abcès pulmonaires et parfois la décompensation cardiaque congestive.

Sur le plan clinique, il est intéressant de séparer les hémoptysies en deux catégories, les massives (plus de 200 mL en 24 heures) et les non massives.

1- Hémoptysies non massives :

– La bronchite chronique et les bronchiectasies sont la cause la plus fréquente de crachats striés de sang.

– La tuberculose aiguë, vu la réduction progressive de sa prévalence en Europe occidentale, est moins fréquemment en cause.

Ses séquelles, telles que bronchiectasies ou broncholithiases d’une part, cavité séquellaire avec anévrisme de Rasmussen ou colonisation par Aspergillus d’autre part, méritent d’être rappelées.

– En cas de cancer du poumon, une hémoptysie est le symptôme princeps dans environ 10 % des cas, mais augmente en fréquence au cours de l’évolution.

Elle est plus fréquente (environ un tiers des cas) dans les tumeurs vascularisées comme le carcinoïde.

– La décompensation cardiaque congestive peut entraîner une hémoptysie par rupture de veinules ou de capillaires pulmonaires distendus, mais aussi par rupture d’une veine bronchique.

La sténose mitrale était anciennement une cause très fréquente d’hémoptysie.

– En cas d’embolie pulmonaire, la survenue d’une hémoptysie signifie infarctus pulmonaire ou atélectasie congestive, ou encore consolidation hémorragique.

– Dans la mucoviscidose, les hémoptysies augmentent en fréquence avec l’âge.

– Les contusions thoraciques et les plaies pénétrantes peuvent entraîner une dilacération ou un hématome pulmonaire.

– Des hémorragies pulmonaires diffuses se rencontrent au cours de maladies de système, comme le syndrome de Goodpasture ou la granulomatose de Wegener, ou encore le lupus érythémateux.

– Les fistules artérioveineuses de la maladie de Rendu-Osler-Weber peuvent parfois saigner.

– Les anticoagulants oraux sont la cause principale de saignement diffus induit par des médicaments.

– En cas d’hémoptysie récidivant à la période menstruelle, le diagnostic d’endométriose ectopique doit être évoqué.

– Aucune cause n’est retrouvée dans 10 à 30 % des cas ; l’évolution de ces cas est généralement favorable.

2- Hémoptysies massives :

Elles représentent moins de 5 % de toutes les causes d’hémoptysies ; la majorité est attribuable à un cancer bronchique ou des bronchiectasies, un abcès pulmonaire, un aspergillome sur ancienne tuberculose, une mucoviscidose.

En clinique, il n’est pas toujours aisé de séparer une hémoptysie vraie d’une émission de sang à partir des VAS ou d’une hématémèse.

Un examen attentif des muqueuses gingivales et de la langue, ainsi que du nasopharynx, est toujours utile.

Les éléments suivants aident à séparer hémoptysie d’hématémèse, ils sont indiqués hémoptysie versus hématémèse :

– après effort de toux/après vomissement ;

– sang spumeux/sang non spumeux ;

– sang rouge/sang noirâtre ;

– histoire de maladie respiratoire/histoire de maladie digestive ;

– pH alcalin/pH acide ;

– sang mêlé avec macrophages/sang mêlé avec déchets de nourriture.

E - SIFFLEMENTS ET RONFLEMENTS :

Beaucoup de malades sont capables de percevoir leur respiration lorsqu’elle devient bruyante ; les sifflements thoraciques peuvent donc à la fois être un symptôme et un signe physique (sibilances, ronchi).

L’existence d’un sifflement indique la présence d’un rétrécissement diffus ou localisé de tout ou partie de l’arbre respiratoire.

Ils peuvent prédominer en inspiration ou en expiration ; les sifflements d’origine extrathoracique prédominent en inspiration par le jeu des variations de pression transmurale.

Le stridor est une variété de sifflement présent pendant toute l’inspiration et de caractère monophonique.

L’existence d’une respiration sifflante est encore trop souvent assimilée à la maladie asthmatique.

Cependant, dans une étude prospective, la cause la plus fréquente (près de 50 % des cas) est l’écoulement nasal postérieur !

Une respiration sifflante est associée entre autres aux trachéobronchites aiguës et au rhume banal, aux BPCO, à l’oedème pulmonaire, au syndrome d’aspiration chronique…

Les ronflements sont un bruit inspiratoire généré pendant le sommeil suite à la mise en vibration des parois de l’oropharynx.

Ils peuvent varier en sévérité d’un ronflement intermittent en décubitus dorsal, favorisé par la prise d’alcool ou d’un hypnotique, jusqu’au ronflement quasi ininterrompu et dans toutes les positions.

Le diagnostic est plus aisément fait par le partenaire ou par un membre de la famille.

Les ronflements peuvent être le témoin d’un syndrome d’apnées obstructrices du sommeil (SAOS) notamment chez les obèses, chez lesquels peut être réalisé le syndrome de Pickwick.

La fréquence du ronflement dans une population adulte est plus importante chez l’homme que chez la femme, et a tendance à augmenter avec le vieillissement ; beaucoup d’études épidémiologiques sont cependant biaisées par le fait que la question « ronflez-vous ? » a été posée aux sujets eux-mêmes plutôt qu’à leur partenaire.

Un chiffre approximatif de 40 % chez l’homme et 30 % chez la femme semble pouvoir résumer ces données parfois discordantes.

L’histoire clinique diurne aide peu à un diagnostic différentiel entre un ronflement simple nuisance et un ronflement signal d’un SAOS ; toutefois, une tendance à l’endormissement pendant une conversation ou la conduite automobile font penser à un SAOS.

Un diagnostic précis ne peut être atteint que par une polysomnographie.

F - HALITOSE ET HOQUET :

1- Halitose :

L’halitose est appelée communément « mauvaise haleine » ; elle est perçue non pas par le malade mais par un spectateur.

La plupart du temps, elle prend son origine dans la cavité buccale, résultant de la production de composés volatils suite à la putréfaction d’un substrat endogène ou exogène par des microorganismes, une accentuation d’un mécanisme normal.

Le mécanisme est aggravé par le ralentissement du flux salivaire pendant le sommeil.

Le risque d’halitose est fortement réduit par des mesures d’hygiène buccale.

Des régurgitations sur diverticule de Zenker ou par reflux gastrooesophagien peuvent également être à l’origine de l’halitose.

Certaines maladies pulmonaires peuvent également être concernées, et en particulier les infections à germes anaérobies telles qu’un abcès ou des bronchiectasies.

L’haleine du fumeur invétéré permet de le repérer sans peine, de même que la consommation d’ail, d’oignons, de poireaux ou de certaines épices est aisément détectable.

Certaines maladies systémiques peuvent également être détectées à l’odorat :

– l’odeur d’acétone de l’acidocétose diabétique ;

– l’odeur de foie cru (fetor hepaticus) de la cirrhose ou de l’insuffisance hépatique ;

– l’odeur de poisson ou d’ammoniaque de l’insuffisance rénale ;

– l’odeur fétide de certaines histiocytoses.

2- Hoquet :

Le hoquet est dû à une contraction brutale involontaire des muscles inspiratoires, suivie rapidement par une fermeture de la glotte produisant un bruit caractéristique.

On parle d’accès de hoquet lorsque plus de sept se succèdent ; ces accès sont plus fréquents le soir.

Un hoquet aigu peut survenir spontanément ou être induit par l’ingestion d’alcool, une distension gastrique, une excitation émotionnelle…

Le hoquet est fréquent en situation postopératoire, favorisé par une distension gastrique ou un iléus, après chirurgie abdominale.

De multiples causes sont soupçonnées à l’origine d’un hoquet récidivant ou persistant plus de 48 heures :

– provenant du système nerveux central : traumatismes, infections, lésions vasculaires ;

– provenant de la tête et du cou : laryngite, pharyngite, tumeurs diverses ;

– d’origine thoracique : maladies pleurales, lésions du médiastin, infarctus du myocarde inférolatéral, irritation du diaphragme etc ;

– d’origine abdominale : ce sont les causes les plus fréquentes, allant de lésions diverses de l’oesophage, y compris le reflux gastrooesophagien, aux lésions de l’estomac, en passant par de nombreuses maladies intestinales, sans oublier les péritonites et abcès abdominaux ;

– d’origine métabolique : urémie, diabète, troubles ioniques etc ; les patients en état terminal peuvent également souffrir d’un hoquet persistant ;

– d’origine médicamenteuse : certains antibiotiques, barbituriques, antitumoraux…

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