Introduction :

La glande est un tube borgne, dont la moitié distale pelotonnée est logée dans un golfe hypodermique au sein du derme profond, et dont la moitié proximale, rectiligne dans son trajet dermique, est enroulée en vrille dans sa traversée de l’épiderme.

Sa longueur totale est d’environ 5 mm, mais peut varier d’un facteur de 2 à 5 selon les individus et parallèlement à sa production :

2 à 20 nL/min. Les glandes eccrines revêtent la totalité du corps, à l’exception des lèvres, du gland et de la face interne du prépuce, du clitoris et des petites lèvres.

Le nombre de glandes est définitif à la naissance. Leur densité est la plus forte sur les paumes et plantes, le front et les joues.

D’ailleurs, le compte précis a peu d’importance car environ 50 % des glandes semblent ne pas fonctionner et sont inexcitables pharmacologiquement.

Cette inactivité peut résulter d’un blocage naturel et spontané du canal excréteur dans son trajet intraépidermique, car le stripping du stratum corneum augmente à la fois le débit sudoral et le nombre d’orifices sécrétants.

Méthodes d’études de la sécrétion sudorale :

In vivo, on peut simplement observer l’issue pulsatile de sueur au stéréomicroscope, par épi-illumination et sans coloration.

Cette technique, utilisée pour la première fois par Galilée, permet aujourd’hui l’enregistrement du phénomène et, grâce à l’analyse d’image, sa quantification.

On peut aussi repérer les orifices sudoraux sur des moulages de la surface cutanée en polymère siliconé examinés au microscope électronique à balayage : ils sont situés sur les plateaux délimités par les sillons, mais jamais dans ces derniers, ni aux orifices folliculaires.

En cas de transpiration, une gouttelette de sueur (ou de vapeur d’eau) peut se constituer durant le temps de polymérisation du matériau de moulage ; elle témoigne de l’activité de la glande et peut permettre sa mesure.

Parmi les nombreuses colorations porales, les plus courantes sont basées sur la présence d’eau (papier imprégné d’iode et d’amidon), d’ammoniaque (bleu de bromophénol), d’acides aminés (ninhydrine).

Elles fournissent la distribution des glandes sécrétantes et, pour peu que l’on laisse le contact quelques secondes, une estimation (en unités arbitraires) du débit sudoral quantifiable par analyse d’image.

L’impédance de la surface cutanée diminue beaucoup lors de la sécrétion sudorale et permet d’estimer celle-ci (réponse dite électrodermale).

La mesure plus précise du débit sudoral nécessite le recours à des techniques plus complexes : pose de capsules dans lesquelles on fait passer un courant d’azote ou d’air d’humidité connue (le changement de celle-ci étant mesuré par un hygromètre), recueil et pesée de la sueur du sujet placé dans une baignoire adaptée.

Les études physiologiques in vitro utilisent des glandes sudorales de rat, de singe ou d’origine humaine, isolées par microdissection, et maintenues dans un milieu de survie.

Cette technique a permis des progrès considérables dans l’élucidation du fonctionnement biochimique du tube sudoral. Pour recueillir de la sueur, on peut recourir à l’enveloppement dans un sac de plastique (paumes et plantes), à l’hyperthermie par l’exercice physique ou l’environnement thermique (sauna, cabine de PUVAthérapie), ou à l’utilisation d’agents pharmacologiques.

Ces derniers sont principalement les substances cholinergiques et adrénergiques.

Ils peuvent être administrés par voie intradermique ou, mieux, par ionophorèse.

Le recueil de la sueur pour analyse est délicat car il faut éviter une concentration artificielle due à l’évaporation de l’eau, et une contamination par les substances présentes à la surface de la peau ; à cet effet, certains ont collecté la sueur d’un seul canal après l’avoir entouré de vaseline.

Sato et Dobson ont montré que l’on pouvait connaître la composition de la sueur primitive et estimer in vivo la capacité de résorption saline du tube excréteur en traçant la courbe d’excrétion du sel en fonction de celle de la quantité totale de sueur lors d’une sudation cholinergique prolongée.

Formation de la sueur :

Elle comprend deux étapes : la sécrétion, qui aboutit à une sueur primitive, simple ultrafiltrat plasmatique ; puis, dans le canal excréteur, une modification de composition par réabsorption du Na et sécrétion de NH4, aboutissant à la sueur définitive.

A - SUEUR PRIMITIVE :

La partie sécrétrice comporte des cellules claires (séreuses) et des cellules sombres (muqueuses) selon l’aspect en microscopie optique.

Les cellules claires sont le siège de production de la sueur primitive.

Toutefois, à cette sécrétion séreuse s’ajoute un composant mucoïde comportant des mucopolysaccharides, sécrété par les cellules sombres.

Au début de la stimulation par l’acétylcholine, K+ quitte la cellule par sa face basale et Cl- par sa face luminale, suite à l’activation de leurs canaux spécifiques.

Puis, durant la sudation, un cotransporteur permet à Na+, K+ et Cl– d’entrer passivement dans la cellule en raison du potentiel électrochimique décroissant pour Na+ .

L’ion Cl– est transféré dans la lumière.

Les deux autres retournent d’où ils venaient (recyclage), Na+ grâce aux pompes à sodium. L’ion Na+ passe dans la lumière par les espaces intercellulaires.

Des échanges de H+ contre Na+ et de CO3H– contre Cl– peuvent aussi être impliqués.

Le cotransporteur, clé du mécanisme, est sensible aux diurétiques de l’anse tels que le furosémide et le bumétamide.

L’activation initiale par l’acétylcholine passerait par l’augmentation de la concentration cellulaire en Ca++ libre.

Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique inhibent aussi la sudation.

L’énergie nécessaire aux pompes à sodium est fournie par une glycolyse (production de CO2 et de lactates).

Les cellules claires, riches en glycogène, perdent celui-ci après une sudation, constatation faite également par les histologistes.

Cependant, le glucose sanguin reste le substrat énergétique essentiel.

La sueur primitive est donc plus riche en lactates que le plasma.

B - ÉLABORATION DE LA SUEUR DÉFINITIVE :

La densité de la sueur définitive est inférieure à celle de la sueur primitive car tout au long du canal excréteur intradermique se produisent des phénomènes de réabsorption et de sécrétion.

L’ion Na+ est réabsorbé par une paroi imperméable à l’eau, d’où dilution de la sueur.

Le débit de réabsorption du sodium est cependant limité ; de sorte qu’en cas de sudation profuse, les capacités de réabsorption sont débordées et la concentration de la sueur finale en sodium (NaCl) augmente linéairement avec la quantité de sueur émise.

La sueur devient salée après un effort violent et prolongé.

La diminution de la capacité de résorption du sodium est une des caractéristiques de la mucoviscidose, où le « test à la sueur » révèle une concentration en NaCl excessive, même pour une sudation à faible débit.

Excrétion sudorale :

L’excrétion sudurale est pulsatile.

Il suffit d’examiner la pulpe digitale sous un microscope pour voir apparaître à intervalles réguliers au niveau des pores une microgouttelette brillante qui s’évapore en quelques secondes.

La fréquence va de 0,3 à 12 sécrétions par minute selon les individus, circonstances et régions corporelles.

Elle pourrait relever de la contraction des cellules myoépithéliales périphériques distendues par l’afflux de liquide.

Nadel et al puis Thiele et al ont émis l’hypothèse que les glandes sudorales pourraient être actives, même en l’absence de sudation visible, selon le mécanisme du caloduc (heat pipe).

Dans ce modèle, la sueur s’évapore à la partie proximale du canal excréteur, et la vapeur d’eau chemine dans le canal vers la surface.

Au cours de son ascension, néanmoins, une partie va se condenser en contact de parois plus froides, puisqu’il existe dans la peau un gradient thermique non négligeable.

L’eau de condensation redescend dans le canal par capillarité ou électro-osmose (en raison du gradient de concentration de NaCl entre les extrémités du canal), et le cycle recommence.

Le résultat est un transfert de chaleur vers la surface à très grande efficacité et coût énergétique pratiquement nul.

Les calculs de Nadel et al, puis de Thiele et al montrent que ce mécanisme suffirait à évacuer environ 30 W, soit 40 % de la thermogenèse du métabolisme basal (75 à 85 W).

Composition de la sueur définitive :

La sueur est un ultrafiltrat plasmatique appauvri en NaCl et en glucose, sans protéine plasmatique mais additionné de petites quantités de polypeptides et protéines de faible poids moléculaire d’origine sudoripare (notamment des sialomucines, des enzymes protéolytiques et de l’epidermal growth factor [EGF], probablement sécrétés par les cellules sombres), acidifié (acides lactique et pyruvique) et enrichi en ammoniaque. Son delta cryoscopique de 0,33 °C atteste de sa dilution par rapport au plasma (0,56 °C).

La concentration élevée en ammoniaque provient d’une excrétion de NH3 par le tube excréteur, qui croît avec l’acidité de la sueur.

Lactates et pyruvates proviennent de l’utilisation énergétique du glucose par les cellules.

Urée, K+, CO3H– sont à des concentrations voisines de celles du plasma.

Régulation de la sudation :

Le seul moyen dont l’homme dispose pour lutter contre la chaleur lorsque la température extérieure est supérieure à celle de la neutralité thermique, est la mise en oeuvre de la sudation.

Mais seule l’évaporation de cette sudation est efficace, d’où la mise en oeuvre par l’organisme de deux mécanismes complémentaires, l’un tendant à favoriser l’étalement de la sueur sur la surface cutanée (abaissement de sa tension de surface), l’autre à réduire autant que possible le ruissellement de la sueur (hidroméiose).

Le contrôle et la régulation de la température corporelle se font au niveau du « thermostat », situé dans l’hypothalamus antérieur (zone préoptique) par référence à sa « température de consigne ».

Les voies efférentes, bien qu’empruntant le système orthosympathique, sont cholinergiques.

Si la température du sang qui irrigue le thermostat devient supérieure à la température de consigne, les réactions de lutte contre la chaleur sont déclenchées, et l’intensité de la sudation est une fonction linéaire de la différence (abscisse) et de la réactivité de la glande (pente de la droite).

Une élévation de la température cutanée moyenne peut abaisser le point de consigne : le début de la transpiration est plus précoce (cas 1), ou inversement le refroidissement de la peau peut l’élever (aux sports d’hiver, on transpire moins vite).

De plus, une élévation de la température cutanée locale (sans changement de la température cutanée moyenne) peut augmenter la réactivité glandulaire locale (cas 2, la pente de la droite augmente), ou inversement.

Néanmoins, il n’est pas impossible d’observer paradoxalement un débit sudoral plus intense sur une zone moins chaude.

Débit sudoral :

L’activité glandulaire sudorale est marquée par une extraordinaire variabilité.

Les débits peuvent atteindre 3 mg·min–1·cm–2 au niveau du front et des mains.

Lors du travail à la chaleur, on trouve des valeurs moyennes de 2 mg·min–1·cm–2 alors qu’au repos, elles sont de l’ordre de 1 mg·min–1·cm–2.

On ne sait pas encore si l’augmentation du débit sudoral global correspond à une augmentation des capacités de toutes les zones cutanées (origine centrale) ou à un effet local (entraînement glandulaire) ou à une redistribution des activités sudorales, vers les extrémités notamment.

En effet, les différents segments corporels n’ont pas la même densité de glandes sudorales, vraisemblablement du fait que les zones cutanées, équipées du même nombre de glandes chez le nouveau-né, voient ensuite leur surface se développer différemment.

A - FACTEURS BIOLOGIQUES :

L’âge est un facteur important.

De 1 à 6 jours après la naissance, l’ionophorèse de pilocarpine induit une faible sudation.

Le débit double à 1 à 2 mois et reste à ce niveau durant la petite enfance.

Il augmente de nouveau à la puberté et jusque vers 40 ans, puis décroît à la sénescence.

Cependant, l’entraînement sudoral (par activité physique ou par exposition quotidienne à la chaleur) stimule les capacités sécrétoires et permet de maintenir, même avec l’âge, un débit de sueur semblable à celui observé chez des adultes plus jeunes.

Le mécanisme de cette acclimatation reste débattu : augmentation de la sensibilité hypothalamique ; augmentation de la sensibilité des glandes.

Dès la puberté et pendant toute l’existence, le débit sudoral apparaît supérieur d’environ un tiers dans le sexe masculin ; cependant, selon nous, cette différence ne semble dépendre que du poids ou de la taille qui reflètent les besoins sudoraux réels.

La sensibilité des glandes eccrines aux stimuli sudorigènes, thermiques ou pharmacologiques, augmente l’été.

En environnement chaud et humide, donc de réduction de l’évaporation, il est possible que la sudation devienne excessive et noie la surface cutanée comme les canaux excréteurs.

Le gonflement du stratum corneum hyperhydraté peut alors comprimer la portion spiralée du canal et réduire la sudation.

Le phénomène dit d’hidroméiose (en grec : réduction de sueur) correspond à une diminution du débit global de sueur au cours d’une sudation profuse.

Le ralentissement du ruissellement est proportionnel au débit de ruissellement, et non au débit sudoral total, donc n’altère pas le débit évaporatoire total.

Ceci prouve que le phénomène d’hidroméiose ne traduit ni une fatigue sudorale, ni une déshydratation, ni un moyen d’économiser l’eau corporelle (cette économie n’en est que la conséquence).

Le mécanisme intime de l’hidroméiose n’est pas connu ; il ne semble pas assujetti à l’augmentation des hormones de conservation de l’eau, ni même à un mécanisme central, mais plutôt à des phénomènes physiques à la surface de la peau (l’occlusion canalaire par exemple).

L’hidroméiose peut être considérée comme reflétant la fin de la « sursudation » nécessaire à la mouillure complète de la surface cutanée, ceci pour permettre un maximum d’évaporation.

L’humidité de la surface cutanée est par la suite maintenue par une sudation continue mais à débit moindre.

Ceci expliquerait, entre autres, pourquoi les indigènes des pays chauds ne présentent pas de « sursudation ».

À l’opposé, une stimulation pharmacologique répétée et excessive peut engendrer une « fatigue » sudorale, caractérisée par une diminution du nombre des glandes actives et de leur débit.

B - AUTRES FACTEURS :

La sensibilité du système nerveux central peut être modifiée par des facteurs non thermiques.

Si l’alcool semble avoir peu d’effet, les antipyrétiques (type acide acétylsalicylique) sont dépresseurs. L’osmoconcentration plasmatique (ou l’injection de NaCl) réduit l’activité sudorale, et inversement en cas d’osmodilution.

Par ailleurs, l’hypovolémie réduit le débit sudoral alors que l’hypervolémie n’est pas stimulante.

Dans le cas de maintien de débits sudoraux élevés sans prise suffisante de boisson, la déshydratation qui en résulte s’accompagne d’hypovolémie et d’osmoconcentration, deux facteurs agissant de façon synergique négativement sur la commande centrale sudorale : la réduction d’évaporation qui s’ensuit peut conduire au coup de chaleur.

L’hyponatrémie trouvée chez des sujets ayant abusivement consommé de l’eau minérale sous effort à la chaleur est sans conséquence thermophysiologique mais peut entraîner des fuites sodiques dues à la sudation, entraînant des pertes de performance irréversibles.

C - SUDATION PSYCHIQUE, SUDATION RÉFLEXE, SUDATION NOCTURNE :

Outre la sudation dite « thermique » qui trouve son origine dans l’information du système thermorégulateur, on connaît la sudation psychique ou psychogénique qui reflète surtout l’émotion, la peur, le « stress ».

Elle peut être localisée au niveau des paumes, du front (« sueur froide ») ou généralisée (froideur dans le dos).

Aux paumes et plantes, la sudation psychique, grâce à la disposition régulière des pores sudoraux au sommet des crêtes dermatoglyphiques, augmente le coefficient de friction de la peau et de ce fait améliore la préhension et l’adhérence au sol, ce qui chez l’homme primitif vivant dans un environnement sec, était spécialement important.

Il existe également une sudation réflexe de vitesse de réponse très rapide (2 à 7 s) suite à l’ingestion de boisson chez le sujet mal hydraté : ce réflexe potohidrotique, indépendant de la température du fluide ingéré, disparaît après réhydratation.

En matière d’influence réflexe, on peut citer aussi l’effet exercé par une pression unilatérale sur le thorax sous-axillaire, qui renforce la sudation du même côté en inhibant la sudation controlatérale.

Bien que plus faible qu’à l’état de veille, une sudation thermogénique survient fréquemment lors du sommeil.

Maximale aux stades 1 et 2 ou dans la phase à ondes lentes, elle diminue ou s’annule lors du sommeil paradoxal.

Même en condition de thermoneutralité, la présence épisodique de bouffées sudorales à certains stades du sommeil (stades 1 et 2 ou paradoxal) témoigne des fluctuations de la valeur du point de consigne hypothalamique, vraisemblablement sous des influences hormonales.

En dehors de toute stimulation thermique, la sudation associée à des rêves de type émotionnel est une sudation psychogénique.

Sudation pharmacologique :

L’acétylcholine libérée par les terminaisons orthosympathiques du plexus nerveux périsudoral est le stimulant physiologique de la sudation.

Les substances cholinergiques ont le même effet.

Pour une stimulation expérimentale, l’acétylcholine n’est pas utilisable en raison de sa rapide destruction in situ par la cholinestérase.

On utilise l’acétyl-b-méthylcholine (Mecholylt), la carbamylcholine (Carbacholt) ou la pilocarpine. Toutes ces substances agissent aussi bien par voie systémique que locale.

Leur effet est supprimé par les anticholinergiques et notamment l’atropine.

L’adrénaline et les substances a et b-adrénergiques déterminent également une réponse sudorale. Cependant, ces substances agissent surtout par voie locale.

On pense que lors d’administration systémique, la vasoconstriction périsudorale précède et empêche la sudation, probablement par « asphyxie » cellulaire.

La réponse adrénergique est beaucoup moins intense que la réponse cholinergique et n’est pas facilitée par une élévation de la température cutanée.

Elle ne semble pas physiologique chez l’homme où elle ne représente qu’un vestige phylogénétique, alors qu’elle est physiologique chez la plupart des mammifères.

Le vasoactive intestinal peptide (VIP) stimule aussi la sécrétion sudorale et amplifie la sécrétion adrénergique en stimulant l’accumulation d’adénosine monophosphate (AMP) cyclique dans les cellules sudoripares.

Conclusion :

Le système sudoral humain est unique parmi les espèces animales tant par sa richesse que par son mécanisme d’induction cholinergique.

Sa température centrale au repos étant de 37 °C, il fallait une capacité d’évacuation thermique puissante et rapide pour permettre des efforts physiques considérables et dans un climat tropical, sans qu’elle ne s’élève de plus de 4 °C.

Tout le système semble organisé pour permettre une évaporation maximale sur une surface maximale, avec le souci d’économiser l’eau corporelle.

En dehors de ces situations extrêmes, les débits sudoraux montrent de surprenantes variations qui ont rendu son étude in vivo difficile et parfois hasardeuse.

D’un point de vue pratique, les mesures semi-quantitatives, avec ou sans ionophorèse de pilocarpine, par repérage des pores sudoraux et analyse d’image, restent pour le clinicien le meilleur moyen de détecter un trouble de la sudation.

Bien entendu, la sueur a aussi d’autres fonctions que la thermorégulation.

Aux paumes et plantes, elle est un facteur important d’adhérence aux objets ou au sol.

Ailleurs, elle contribue à l’acidité de la surface cutanée, ce qui a d’importantes conséquences sur la flore résidente.

Les lactates facilitent la desquamation épidermique.

Par sa faible énergie de surface, la sueur abaisse celle de la peau et de ce fait la rend plus mouillable.

Enfin, elle excrète certaines substances (griséofulvine, kétoconazole), permettant leur action thérapeutique à la surface cutanée.

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