Introduction :

La rhinite aiguë se définit comme une infection respiratoire haute développée au niveau de la muqueuse nasale.

Il s’agit d’une affection d’étiologie virale fréquente et récidivante.

Elle peut se compliquer de surinfections bactériennes et diffuser aux organes avoisinants.

La durée de l’atteinte s’étend sur 1 semaine à 10 jours mais l’amélioration de la symptomatologie devient significative après 4 à 5 jours d’évolution.

L’évolution est le plus souvent bénigne mais peut être aggravée chez des patients immunodéprimés ou âgés.

Les mécanismes physiopathologiques de l’infection virale sont actuellement mieux compris.

L’atteinte virale déclencherait une inflammation d’origine neurogène dont la médiation ferait appel à des cytokines pro-inflammatoires et chimiotactiques pour les neutrophiles.

La découverte de l’ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) comme principal récepteur aux rhinovirus sur les cellules épithéliales respiratoires ouvre des perspectives thérapeutiques préventives intéressantes.

Épidémiologie-Prévalence :

La rhinite aiguë ou rhume représente au moins 40 % de l’ensemble des infections respiratoires aiguës.

Les enfants avant 6 ans présentent en moyenne six à dix épisodes de rhinite aiguë par an contre deux à quatre épisodes chez les adultes. Les femmes auraient plus souvent des rhumes que les hommes.

En revanche, les adultes de plus de 60 ans auraient moins d’un rhume par an.

La forte prévalence des rhinites aiguës a des conséquences socioéconomiques importantes. Des statistiques récentes indiquent qu’aux États-Unis, le rhume est responsable d’environ 250 millions de journées d’inconfort gênant l’activité des personnes touchées par cette affection, et de 30 millions de journées d’absentéisme au travail ou scolaire.

Il a été estimé qu’en 1985, dans ce même pays, 556 millions de dollars ont été dépensés pour l’achat de divers produits destinés, avec une efficacité relative, à atténuer les symptômes du rhume.

Rappelons qu’un rhume peut exacerber des épisodes de bronchite ou d’asthme et qu’une otite ou une sinusite aiguë sont des complications éventuelles.

Étiologies :

Le rhume est l’expression symptomatologique d’une infection virale de la muqueuse nasale.

Les agents étiologiques viraux des rhumes infectieux sont très divers : au moins 30 % d’entre eux sont causés par les rhinovirus, 10 % par des coronavirus, les adénovirus, divers entérovirus, le virus respiratoire syncytial (VRS) et les virus grippaux (mixovirus) se partagent, avec une fréquence variable, la responsabilité des autres.

A - RHINOVIRUS :

La création en 1946 du Common Cold Research Unit à Salisbury, Wiltshire (Grande-Bretagne), sous l’impulsion de Christopher Andrewes, a joué un rôle essentiel dans l’étude de l’étiologie des rhumes infectieux, la découverte des rhinovirus et l’élucidation de leur comportement.

Les rhinovirus sont responsables d’épidémies de rhume dans les collectivités, surtout en été et au printemps.

Les rhinovirus appartiennent à la classe des picornavirus (petit virus à acide ribonucléique [ARN]) comme les virus de la poliomyélite et d’autres entérovirus et le virus de la fièvre aphteuse des bovins.

Ils ne se développent que dans les cellules de primate, leur capside est cubique sans enveloppe.

Le virus JH-2060 représente le sérotype 1 (human rhinovirus-1 : HRV-1) de la famille des Rhinovirus, dont on sait aujourd’hui qu’elle comporte au moins 100 sérotypes antigéniquement différents, 90 % des rhinovirus isolés correspondant aux sérotypes 1 à 89 et environ 30 sérotypes étant prédominants.

Le sérotype humain HRV-14 est formé de 7 000 nucléotides, sa structure en trois dimensions a été identifiée par Rossmann et al. Les sérotypes HRV-2 et HRV-89 ont également été récemment décrits.

Chez l’homme, à la suite d’une infection naturelle ou de l’inoculation intranasale d’une souche de HRV, des anticorps neutralisants (immunoglobulines [Ig]G et IgA) apparaissent dans le sérum et les sécrétions nasales, mais ces anticorps sont strictement spécifiques de sérotype, d’où l’impossibilité pratique de réaliser une prophylaxie par vaccination classique.

L’acquisition progressive au cours de la vie d’une immunité de plus en plus large contre les rhinovirus est attestée par la diminution du nombre annuel de rhumes avec l’âge.

La pathogenèse des infections à rhinovirus a été élucidée par des études chez des volontaires sains : le virus est repéré dans les sécrétions nasales 24 heures après l’inoculation ; il atteint un titre maximal aux deuxième et troisième jours et disparaît au bout de 5 à 7 jours (avec parfois persistance d’une excrétion minimale pendant 2 à 3 semaines).

Les symptômes apparaissent 1 jour après la détection du virus dans les sécrétions nasales et atteignent leur acmé en 3 à 4 jours.

Le site primaire, quasi exclusif, de réplication des HRV est l’épithélium nasal, avec production d’oedème, d’infiltration leucocytaire, accumulation de mucus et obstructions des cavités nasales.

Sur des prélèvements effectués au maximum de la symptomatologie, il n’y a que 50 % de cultures positives en regard du méat moyen et 19 % sur le septum nasal, ceci amène à discuter la notion de site privilégié d’infection nasale par HRV.

Il convient de noter que l’inoculation d’un rhinovirus à un volontaire dont on sait qu’il est dénué d’anticorps neutralisant le sérotype utilisé ne provoque pas nécessairement les symptômes classiques du rhume.

Des études récentes effectuées à Salisbury ont mis en évidence le rôle de divers facteurs psychologiques (comme le stress) dans la manifestation clinique du rhume chez des sujets inoculés avec un rhinovirus ou un coronavirus.

B - ADÉNOVIRUS :

Tous les sérotypes de ces virus à acide désoxyribonucléique (ADN) ne sont pas responsables d’infections respiratoires, les sérotypes 1, 2, 3, 5, 6 sont habituellement en cause dans les rhinites aiguës chez l’enfant ; chez l’adulte, ce sont surtout les types 3, 4, 7, 14 et 21.

Le mode de contamination est aérien, direct, l’excrétion virale par les voies respiratoires dure plusieurs semaines.

Le diagnostic repose sur un sérodiagnostic d’hémagglutination.

C - ENTÉROVIRUS :

Le principal représentant des entérovirus responsable d’épidémies de rhume dans les collectivités, surtout au printemps ou en été, est le coxsackie A21.

D - VIRUS RESPIRATOIRE SYNCYTIAL :

En dehors du rhume, le VRS est responsable d’affections graves respiratoires chez le nourrisson.

Il appartient à la famille des Paramyxovirus, le diagnostic est réalisé par sérodiagnostic car l’isolement du virus est rarement possible.

E - VIRUS GRIPPAUX :

Ce sont des virus à ARN qui se fixent sur les récepteurs mucoprotéiques des cellules épithéliales.

Au début de l’infection, le myxovirus influenzae, responsable de la grippe, induit une symptomatologie de rhinite aiguë, la contamination se faisant par voie aérienne, directe, interhumaine, notamment par l’éternuement et la toux, le plus souvent sur un mode épidémique.

Le virus parainfluenzae, proche du virus de la grippe, est responsable d’affections respiratoires basses chez le nourrisson (pour le type 3) et de rhinites aiguës chez l’adulte (pour le type 1).

Facteurs favorisants :

A - FACTEURS LIÉS À L’ÂGE :

À la naissance, l’enfant est protégé contre les germes de l’environnement par les anticorps maternels.

Ces anticorps vont progressivement disparaître alors que, parallèlement, l’enfant va développer ses propres défenses immunitaires.

Celles-ci s’élaborent au fur et à mesure des contacts avec les virus et les bactéries de l’environnement.

La voie de pénétration de ces agents pathogènes est avant tout respiratoire, exposant la muqueuse nasale à une contamination virale favorisant la survenue fréquente de rhumes chez les enfants.

L’acquisition progressive au cours de la vie d’une immunité de plus en plus large contre les rhinovirus serait attestée par la diminution du nombre annuel de rhumes avec l’âge.

B - FACTEURS LIÉS AUX CARENCES DE L’ORGANISME :

La carence en vitamine C diminue les mécanismes de protection antivirale par son influence sur la stimulation lymphocytaire et l’activité cytotoxique.

La carence en interleukine (IL)2 influe sur la fonction lymphocytaire et la cytotoxicité vis-à-vis du virus grippal.

Une carence martiale entraîne une altération des fonctions du polynucléaire neutrophile et une diminution de l’immunité cellulaire.

C - FACTEURS LIÉS AU CLIMAT ET À L’ENVIRONNEMENT :

Pour les rhinovirus, le caractère épidémique est plus important pendant les saisons chaudes.

La période hivernale est favorable aux infections par le virus grippal et certains adénovirus.

Les variations d’hygrométrie de l’air semblent avoir peu d’influence sur la survenue d’une infection virale, bien que certains virus soient sensibles aux conditions d’humidité de l’atmosphère.

En revanche, les modifications de température influent sur le transport mucociliaire et la multiplication virale.

Les modifications de l’écologie ambiante par le tabac ou la pollution influent également sur la survenue d’infections nasales, d’une part en induisant des lésions de l’épithélium respiratoire au niveau de la muqueuse nasale par des phénomènes irritants, et d’autre part en ralentissant le transport mucociliaire.

Différents gaz, comme l’ozone, le NO2 et le SO2, peuvent induire des rhinites aiguës favorisant la survenue d’infections.

Mécanismes biologiques et immunologiques :

A - PHÉNOMÈNE SÉCRÉTOIRE :

La rhinorrhée sécrétoire est un des symptômes les plus caractéristiques de la rhinite aiguë.

L’étude des sécrétions nasales au cours de la rhinite aiguë a fait l’objet de plusieurs travaux.

Doyle a étudié les sécrétions nasales de patients infectés par le virus influenza A et a montré l’existence d’une sécrétion biphasique marquée par une période précoce de transsudation puis par une période tardive marquée par une sécrétion glandulaire active.

Le poids des sécrétions mesuré dans la phase sécrétoire transsudative précoce est maximal aux troisième et quatrième jours de l’évolution de la rhinite et est parfaitement corrélé à la symptomatologie.

Le pic sécrétoire constitué de protéines plasmatiques, dont principalement l’albumine et des IgG, est maximal au quatrième jour puis décroît progressivement.

Le score clinique est maximal aux deuxième, troisième et quatrième jours puis diminue graduellement jusqu’au septième jour.

La sécrétion glandulaire secondaire constituée de protéines glandulaires dont la lactoferrine, le lysozyme et des IgA sécrétoires est maximale aux cinquième, sixième et septième jours de l’évolution de la rhinite et n’est pas corrélée à la symptomatologie.

Les courbes sécrétoires transsudative précoce et glandulaire secondaire se croisent au cinquième jour de l’évolution de la rhinite.

D’autres auteurs ont déjà montré cette caractéristique biphasique des sécrétions.

Butler et Igarashi ont montré ce phénomène respectivement chez des sujets infectés expérimentalement par les virus coxsackie A21 et le rhinovirus de type 15 et chez des sujets infectés par le rhinovirus de type 39.

La différence en ce qui concerne le phénomène sécrétoire entre ces trois virus porte sur la période d’apparition de la sécrétion glandulaire.

Elle serait précoce pour le rhinovirus, intermédiaire pour le virus influenza et tardive pour le virus coxsackie A.

Mais dans tous les cas, la sécrétion biphasique serait une caractéristique de la réponse de la muqueuse nasale à l’infection virale.

Ce rythme sécrétoire aurait pour certains des implications thérapeutiques.

En particulier, l’utilisation de molécules anticholinergiques qui s’attaquent à la sécrétion glandulaire pourrait être remise en cause dans la mesure où l’impact biologique de ces molécules n’apparaîtrait que tardivement (cinquième jour) à un stade où la symptomatologie est en forte décroissance.

De plus, l’existence d’un transsudat est une méthode active de défense contre les virus en balayant la surface nasale et en éliminant les particules virales.

Particulièrement, la présence dans les sécrétions glandulaires de lysozyme et de lactoferrine qui sont des antimicrobiens puissants pourrait contribuer fortement à la guérison et le blocage de leur sécrétion par des anticholinergiques ne serait pas indiqué.

La signification de l’élévation secondaire en protéines glandulaires n’est pas connue.

Butler suggère que cette élévation est associée avec la synthèse d’anticorps antiviraux.

Igarashi suggère que l’activité antimicrobienne des protéines glandulaires peut protéger des infections récidivantes et aider à la cicatrisation de la muqueuse.

Le mécanisme physiopathologique de la sécrétion transsudative précoce n’est également pas parfaitement éclairci.

En particulier, s’il est bien montré que la perméabilité vasculaire est augmentée dans la phase précoce de la rhinite aiguë, d’autres études ont montré qu’aucune des molécules pouvant augmenter cette perméabilité (prostaglandines, leucotriènes, PAF [platelet activating factor] et histamine) n’est retrouvée systématiquement dans les sécrétions.

Or, si on administre ces molécules à la muqueuse nasale, on provoque des réactions symptomatiques analogues à l’infection virale.

Seule la bradykinine est retrouvée dans les sécrétions, mais de façon retardée (sixième jour) par rapport à l’apparition du transsudat. Pour certains, ceci suggère que la bradykinine est plus un marqueur de l’inflammation nasale qu’un agent actif sur la perméabilité nasale et donc sur l’expression de la maladie.

La bradykinine serait plus considérée comme témoin que comme agent causal.

B - THÉORIE DE L’INFLAMMATION NEUROGÈNE :

Il est habituellement considéré que le mode d’action des virus au niveau de la muqueuse nasale passe par une destruction de la couche épithéliale respiratoire.

En fait, ceci reste controversé.

Pour Winther, le rhinovirus et le coronavirus ne provoqueraient pas de lésions significatives de la couche épithéliale nasale et n’auraient pas d’effet cytopathique.

En revanche, le virus influenzae de type A et l’adénovirus provoqueraient des lésions et des destructions de la couche épithéliale nasale avec effet cytopathique.

Les études de Winther ont été réalisées à partir de culture de cellules épithéliales nasales.

Cet auteur conclut que le mécanisme physiopathologique d’infection par le rhinovirus et le coronavirus ne passe pas par une destruction de la couche épithéliale.

Il suggère en particulier que dans l’infection à rhinovirus, les symptômes sont principalement dus à la réponse de l’hôte, plutôt qu’à des lésions de l’épithélium nasal, marquée par une réaction inflammatoire caractérisée par la présence de médiateurs inflammatoires et de cytokines proinflammatoires dans les sécrétions nasales.

Parmi ceux-ci, l’IL8 et la bradykinine tiendraient une place importante.

Le rôle de l’IL8 est signalé par plusieurs auteurs.

Johnston rapporte des taux élevés d’IL8 dans les sécrétions nasales de patients atteints de rhinite aiguë.

Subauste démontre que l’infection par le rhinovirus induit une production d’IL8, d’IL6 et de GM-CSF (granulocyte-macrophage colony stimulating factor) par les cellules épithéliales nasales et que la production d’IL8 est corrélée avec la réplication virale durant les 24 premières heures après infection.

Cette production de cytokines pro-inflammatoires s’accompagnerait d’une infiltration de la muqueuse nasale par une cellularité inflammatoire caractérisée par un nombre élevé de neutrophiles dans la phase précoce de l’atteinte virale.

Il est de plus bien démontré que l’IL8 est un agent chimiotactique puissant pour les neutrophiles.

L’IL8 induit également une dégranulation des neutrophiles avec stimulation du stress oxydatif et formation de radicaux libres.

Winther rapporte cette infiltration neutrophilique directement à l’infection virale et non pas à une infection bactérienne.

Les travaux de Naclerio vont dans ce sens puisque cet auteur aurait démontré que la présence de neutrophiles en nombre élevé dans les sécrétions nasales est corrélée à la symptomatologie dans la rhinite infectieuse due au rhinovirus.

D’autres auteurs, comme Noah et Spector, ont montré, dans les sécrétions nasales d’enfants atteints de rhinite aiguë virale, une élévation significative des IL1bêta, de l’IL8, de l’IL6 et du TNF-alpha(tumor necrosis factor-alpha).

Ces cytokines pourraient être sécrétées par les cellules épithéliales activées.

L’IL1bêta et le TNF-alpha ont également une action activatrice sur les cellules endothéliales à l’origine d’une sécrétion d’IL8.

À l’inverse, d’autres travaux ne confirment pas cette théorie inflammatoire cellulaire.

En particulier, Fraenkel et Holgate ne retrouvent pas d’augmentation de la cellularité inflammatoire au cours de l’infection nasale par le rhinovirus.

Fraenkel, sur des biopsies nasales faites à l’état basal, au quatrième jour puis à la quatrième semaine de l’évolution d’une rhinite aiguë virale, ne retrouve pas de différence significative sur le plan de la cellularité inflammatoire (mastocytes, éosinophiles, lymphocytes et neutrophiles) et conclut que les symptômes ne sont pas liés à une élévation de la cellularité inflammatoire.

Cet auteur ne retrouve également pas d’élévation significative des médiateurs pro-inflammatoires.

Ces deux auteurs proposent une explication purement neurogène non-inflammatoire aux rhinites aiguës provoquées par le rhinovirus.

En fait, il semblerait que les théories inflammatoires et neurogènes ne soient pas contradictoires et que la sécrétion de neuropeptides puisse induire l’expression de facteurs de croissance hématopoïétique et d’IL8 sur des cellules conjonctives provenant des voies respiratoires de sujets allergiques.

Ceci pourrait soutenir l’hypothèse d’une théorie neurogène de l’inflammation dans la rhinite aiguë virale.

L’effet neurogène immédiat pourrait induire, d’une part une augmentation de la perméabilité plasmatique à l’origine du transsudat et d’autre part la sécrétion de neuropeptides.

Ces derniers induiraient une sécrétion par les cellules épithéliales et conjonctives de la muqueuse nasale de cytokines et de chémokines pro-inflammatoires dont l’IL8.

L’IL8 participerait à l’installation de la réaction inflammatoire secondaire et au recrutement de neutrophiles.

Les neutrophiles pourraient représenter les cellules les plus actives dans ce phénomène inflammatoire, mais ces mécanismes impliquant les neutrophiles seraient étroitement contrôlés, limitant les lésions tissulaires et l’extension de la maladie.

À l’inverse, une persistance sur le site d’infection des neutrophiles pourrait conduire à l’inflammation chronique et au recrutement d’autres cellules inflammatoires ; ceci pouvant expliquer l’évolution parfois chronique d’une rhinite aiguë d’apparence banale, la chronicité prenant alors son origine dans une infiltration neutrophilique initiale non contrôlée ou insuffisamment contrôlée.

Dans la rhinite aiguë virale, la réaction inflammatoire peut être considérée comme « utile » et est mise en place pour l’élimination par l’organisme du virus.

L’ampleur de cette réaction dépend de l’équilibre dans la production des cytokines pro-inflammatoires et chimiotactiques (IL8) et anti-inflammatoires.

La rupture de cet équilibre pourrait mener à la chronicité.

C - ICAM-1 ET RHINOVIRUS :

La capacité d’un virus à infecter une cellule dépend étroitement de son potentiel de liaison à cette cellule.

Chaque virus infecte un type particulier de cellules en fonction des récepteurs que portent celles-ci et qui peuvent le lier.

Il a été montré que le principal récepteur au rhinovirus humain sur les cellules épithéliales respiratoires était l’ICAM-1.

Il a d’abord été montré que le rhinovirus pouvait se lier spécifiquement à des cellules épithéliales par deux classes de récepteurs.

Ces études ont montré que 80 % des rhinovirus se liaient spécifiquement à un seul récepteur appelé alors « récepteur majeur pour le rhinovirus », et que les 20 % restants se liaient à un ou plusieurs récepteurs.

L’identification de ce récepteur majeur pour le rhinovirus comme étant l’ICAM-1 a été réalisée en 1989.

L’ICAM-1 fait partie du groupe des molécules d’adhésion. Les molécules d’adhésion sont des glycoprotéines, situées au sein de la membrane cellulaire.

Elles s’expriment à la surface de certaines cellules pour exercer leur fonction, l’adhérence intercellulaire.

Le phénomène d’adhérence intercellulaire est connu depuis de nombreuses années, mais la connaissance des mécanismes précis de l’adhésion a bénéficié de l’essor de la biologie moléculaire dans les années 1980, aboutissant à une description et à une classification des molécules d’adhésion en groupes, basée sur des caractéristiques biochimiques et architecturales.

Actuellement, de nombreuses molécules d’adhésion ont été identifiées ainsi que leurs ligands.

On distingue quatre grandes familles : la famille des Ig, des intégrines, des sélectines et celle des cadhérines.

La molécule d’adhésion ICAM-1 appartient à la superfamille des immunoglobulines.

Fixées dans la membrane cellulaire et pouvant se lier spécifiquement avec leurs ligands exprimés sur d’autres cellules, ces molécules d’adhésion permettent l’adhésion entre cellules circulantes et cellules endothéliales et d’autre part entre cellules inflammatoires et cellules épithéliales.

Les molécules d’adhésion peuvent s’exprimer aussi bien au niveau de l’endothélium vasculaire qu’au niveau de l’épithélium.

L’existence de molécules d’adhésion dont ICAM-1 à la surface des cellules épithéliales respiratoires nasales et bronchiques et la capacité pour les cellules inflammatoires d’y adhérer ont été des éléments importants pour la compréhension des mécanismes physiopathologiques du développement de l’inflammation dans l’asthme et l’allergie.

Le fait que l’ICAM-1 soit le récepteur majeur pour le rhinovirus a pour conséquence qu’une expression exagérée d’ICAM-1 à la surface des cellules épithéliales respiratoires pourrait être un facteur favorisant d’infection virale par le rhinovirus.

Cette élévation d’expression de l’ICAM-1 a été rapportée dans la rhinite allergique et dans la polypose nasosinusienne.

Or, on connaît la susceptibilité de la polypose nasosinusienne aux surinfections locales, elles-mêmes source de décompensation ou d’exacerbation de la maladie polypeuse.

L’inflammation locale chronique est un facteur d’élévation de l’expression d’ICAM-1 sur les cellules épithéliales par le réseau des médiateurs inflammatoires.

Le TNF-alpha, l’IL1bêta et l’IL8 ont la capacité d’augmenter cette expression alors que l’interféron-alpha diminue cette expression.

Certains auteurs ont proposé, dans la lutte préventive des infections à rhinovirus chez des patients dits « à risque » ou à « expression ICAM-1 augmentée », d’engager un traitement inhibiteur spécifique par l’interféron-alpha ou par des inhibiteurs spécifiques de l’ICAM- 1.

Une étude a montré, en particulier chez le chimpanzé, une prévention efficace de la rhinite à rhinovirus par des pulvérisations nasales d’un inhibiteur spécifique de l’ICAM-1, le tICAM-453.

Ces travaux ouvrent des perspectives intéressantes pour le développement de molécules anti-ICAM-1 qui pourraient, au niveau local, prévenir chez des sujets exposés la survenue de rhinites aiguës à rhinovirus.

Étude clinique :

L’incubation des rhumes est de quelques jours, la symptomatologie nasale survient le plus souvent après un prodrome dominé par une asthénie, une sensation de refroidissement et des myalgies atypiques.

Au début de la rhinite aiguë apparaissent des sensations d’irritation nasale, de brûlures endonasales, de douleurs pharyngées sous la forme de picotements.

Cette symptomatologie est souvent plus marquée lors de l’inspiration.

À la phase d’état de la rhinite aiguë, les signes cliniques associent une obstruction nasale bilatérale induite par la congestion de la muqueuse nasale, une rhinorrhée aqueuse profuse et des crises d’éternuements souvent en salves.

Parfois, le rhume peut être associé à des troubles de l’olfaction et du goût ; une anosmie ou des parosmies peuvent persister.

La toux est souvent présente, dans plus de 50 % des cas, le plus souvent la nuit.

L’examen clinique permet de retrouver une rhinorrhée antérieure abondante et muqueuse.

Ces sécrétions deviennent mucopurulentes en 2 ou 3 jours ; elles siègent essentiellement au niveau du méat moyen des sinus maxillaires et sur la paroi pharyngée postérieure qui apparaît alors discrètement inflammatoire.

La rhinoscopie antérieure au spéculum nasal ou à l’aide d’un endoscope souple ou rigide met en évidence une muqueuse nasale oedématiée, quelquefois hyperhémiée, et toujours sensible.

Il existe un oedème turbinal prédominant au niveau du cornet inférieur.

La phase d’amélioration clinique survient entre le cinquième et le huitième jour, les sécrétions nasales sont moins abondantes et redeviennent fluides, le cycle nasal se rétablit.

La résolution spontanée est habituelle vers le dixième jour, en l’absence de complication.

Formes cliniques particulières :

A - RHINITES DU NOUVEAU-NÉ :

Les épisodes de surinfection dans les rhinites virales sont fréquents ; en revanche, les rhinites bactériennes primitives sont devenues très rares et sont l’apanage des nouveau-nés.

Le mode de contamination est de type mère-enfant, le suivi clinique des femmes enceintes, l’asepsie des accouchements et les soins portés aux nouveau-nés ont quasiment fait disparaître ces rhinites.

Les rhinites à streptocoques et à gonocoques sont observées après une contamination lors de l’accouchement, et les rhinites à staphylocoques sont secondaires à une contamination lors de l’allaitement.

Les rhinites gonococciques se présentent sous la forme d’un syndrome infectieux sévère avec écoulement nasal mucosanglant et une conjonctivite.

Les rhinites staphylococciques s’accompagnent souvent d’un syndrome de toxiinfection.

Les rhinites pneumococciques, souvent d’allure banale, précèdent parfois une localisation infectieuse pulmonaire ou méningée.

Les rhinites diphtériques sont exceptionnelles depuis la vaccination obligatoire, et les rhinites syphilitiques ont quasiment disparu.

Toutes ces rhinites ont des manifestations très bruyantes chez le nouveau-né.

Le diagnostic repose sur l’examen bactériologique des sécrétions nasales.

Le traitement antibiothérapique adapté au germe mis en évidence a transformé le pronostic, autrefois redoutable, de ces infections.

Chez le grand enfant, le diagnostic de ces rhinites bactériennes impose un bilan précis visant à rechercher un déficit en immunoglobulines ou un trouble de l’immunité cellulaire.

B - RHINITES DES FIÈVRES ÉRUPTIVES :

La rhinite est habituelle au cours de nombreuses fièvres éruptives, notamment la rougeole et la scarlatine ; elle passe le plus souvent au second plan.

Elle se présente sous la forme d’un catarrhe oculonasal fébrile précédant l’éruption cutanée caractéristique de l’affection en cause.

Complications :

A - SURINFECTION BACTÉRIENNE ET ATTEINTES SINUSIENNES :

Dans près de 25 % des cas, l’évolution peut être plus longue, dépassant même 15 jours, surtout lorsqu’il existe des facteurs favorisants comme le tabac irritant la muqueuse nasale, une diminution des défenses immunitaires ou la survenue d’un rhume sur un terrain fragilisé, notamment les personnes âgées vivant en communauté.

L’inflammation prolongée de l’ostium du méat moyen du sinus maxillaire peut entraîner des douleurs sinusiennes et favoriser une greffe bactérienne sur la muqueuse nasale, induisant une véritable rhinite bactérienne le plus souvent à Haemophilus influenzae ou Streptococcus pneumoniae.

En cas de surinfection bactérienne, les risques d’évolution vers une sinusite aiguë sont estimés à 0,5 % chez l’adulte.

B - COMPLICATIONS OTOLOGIQUES :

Les complications otologiques surviennent surtout chez l’enfant.

Une otite séreuse, le plus souvent asymptomatique, est retrouvée et confirmée par la tympanométrie dans environ 80 % des cas de rhinite aiguë affectant des enfants de moins de 5 ans gardés en collectivité ; au-delà de 5 ans, ce taux ne dépasse pas 20 %.

L’otite séromuqueuse est suspectée sur une gêne auriculaire, une sensation de plénitude de l’oreille, une éventuelle baisse de l’audition et confirmée par l’examen otoscopique et la tympanométrie.

L’otite moyenne aiguë est suspectée sur l’apparition d’otalgies, l’élévation de la température (supérieure à 38,5 °C) et confirmée par l’otoscopie.

C - COMPLICATIONS BRONCHIQUES :

Un rhume peut exacerber des épisodes de bronchite ou aggraver un asthme préexistant.

Diagnostics différentiels :

A - RHINITES MÉDICAMENTEUSES :

Ces rhinites constituent plus un diagnostic différentiel des rhinites habituelles qu’il faut éliminer par l’interrogatoire devant toute rhinite chronique rebelle aux traitements classiques.

En premier lieu, on doit rechercher une utilisation abusive de vasoconstricteurs locaux responsable d’une rhinite atrophique s’exprimant le plus souvent par une obstruction nasale permanente.

D’autres traitements, comme certains antihypertenseurs, peuvent également être en cause lors d’obstructions nasales prolongées.

B - RHINITES ALLERGIQUES ET VASOMOTRICES :

Les rhinites allergiques et les rhinites vasomotrices sans participation neurovégétative comme la rhinite hyperéosinophilique non allergique (NARES : non allergic rhinitis eosinophilic syndrome) ou avec participation neurovégétative liée à une susceptibilité vasculaire supérieure à la normale, soit à l’histamine, soit aux neurotransmetteurs des systèmes sympathiques et parasympathiques sont des diagnostics différentiels classiques des rhinites aiguës d’origine virale.

La symptomatologie de ces rhinites est dominée par l’obstruction nasale, la rhinorrhée aqueuse et souvent les éternuements.

L’existence d’un terrain atopique ou d’antécédents familiaux similaires, la périodicité et le caractère récidivant des troubles, et l’association à un prurit ou une conjonctivite orientent le diagnostic vers une étiologie allergique.

Le bilan allergologique biologique et cutané permet de confirmer le diagnostic.

L’endoscopie des fosses nasales peut parfois retrouver une polypose nasale.

L’existence d’une rhinite perannuelle, en l’absence d’allergie, associée à une éosinophilie nasale importante oriente le diagnostic vers un NARES, dont le traitement fait appel à la corticothérapie locale.

Dans le même contexte, et en l’absence d’hyperéosinophilie nasale, la réalisation de tests vasomoteurs cutanés retrouve, plus fréquemment que dans les rhinites allergiques, une hyperréactivité à l’acétylcholine et à l’histamine, ainsi qu’une facilité de l’histaminolibération ; le diagnostic de rhinite vasomotrice par dysfonctionnement neurovégétatif est alors évoqué.

Le traitement de ces rhinites vasomotrices repose sur l’utilisation des antihistaminiques et des traitements adjuvants.

Traitements :

La rhinite aiguë ou rhume est une affection le plus souvent bénigne d’évolution spontanément favorable dans la grande majorité des cas.

Cependant, actuellement en France, cette pathologie conduit dans environ 40 à 45 % des cas à une antibiothérapie.

Par ailleurs, cette infection virale bénigne peut conduire à une situation pathologique grave, notamment chez les très jeunes enfants et les personnes âgées.

Les rhumes ont donc un retentissement médical, économique, social individuel et collectif très important.

Il convient d’être vigilant lors du choix d’un traitement en appréciant avant tout l’efficacité de cette thérapeutique sur la symptomatologie dans le but d’assurer un meilleur confort aux patients, et en prenant également en compte le caractère contagieux de l’infection et son coût en termes de santé publique.

Deux aspects du traitement sont à discuter, d’une part la prophylaxie et d’autre part l’amélioration symptomatique.

A - MÉTHODES :

1- Prophylaxie :

Le port d’un masque filtrant, peu envisageable en pratique courante, est un moyen efficace de ralentir la diffusion virale.

Informer le patient de la bénignité de l’infection aurait l’avantage d’éviter une prescription médicamenteuse et de favoriser l’acquisition d’une bonne hygiène nasale, en particulier en insistant sur l’utilisation de mouchoirs jetables.

Des études, réalisées en 1974 par Korant, ont montré que les ions Zn2+ ont une très forte activité antirhinovirus.

Des auteurs évoquaient récemment l’utilisation du zinc dans le traitement et la prévention des rhumes ; d’autres auteurs n’ont pas retrouvé d’efficacité du zinc dans le traitement des rhumes, notamment chez l’enfant et l’adolescent.

En fait, les sels de zinc ne semblent pas devoir être retenus comme traitement préventif des rhumes du fait de leur très faible solubilité, libérant des quantités infimes d’ions Zn2+ au pH physiologique de 7,4.

La diversité antigénique des agents viraux responsables des rhumes ne permet pas actuellement une prévention par vaccination.

Au cours des 20 dernières années, les recherches ont essentiellement porté sur une chimioprophylaxie ou une chimiothérapie au moyen de produits antiviraux.

Les interférons-alpha et bêta, administrés par voie intranasale à doses élevées, ont fait la preuve d’une activité prophylactique significative chez des volontaires inoculés avec un rhinovirus ou au cours d’épidémies en milieu familial ; en revanche, leur activité thérapeutique est insignifiante, ce qui limite beaucoup leur intérêt pratique.

2- Traitements symptomatiques :

L’activité relative des antihistaminiques comme antisécrétoire est due à leur effet anticholinergique, mais leur efficacité sur les symptômes de la rhinite aiguë n’a pas été prouvée.

Les sympathomimétiques alpha-adrénergiques entraînent une nette amélioration de l’obstruction nasale par leur effet vasoconstricteur, mais il existe un risque d’effet rebond si leur utilisation dépasse 3 ou 4 jours.

Les anticholinergiques diminuent la rhinorrhée, mais favorisent aussi l’apparition de croûtes endonasales et pourraient, pour certains auteurs, augmenter les risques de complications.

Comme nous l’avons vu précédemment, l’action des molécules anticholinergiques sur la sécrétion glandulaire pourrait retarder la guérison.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens comme l’aspirine sont fréquemment prescrits pour leurs effets antalgiques et antipyrétiques, mais ils pourraient également accroître le risque de contamination virale ; de plus, la prescription d’aspirine aux enfants et aux adolescents est déconseillée par l’American Academy of Pediatrics.

Les antibiotiques, n’ayant pas d’effet sur les virus, ne sont pas indiqués.

Leur utilisation systématique n’est pas recommandée depuis la conférence de consensus de la Société de pathologie infectieuse de langue française de 1991.

La prescription d’antibiotiques doit être réservée aux complications des rhinites aiguës et doit être adaptée aux germes en cause.

La vitamine C pourrait diminuer la sévérité et la durée des symptômes des rhinites aiguës, mais cette propriété n’est pas encore certaine.

B - INDICATIONS :

1- Chez l’adulte :

Le mouchage soigneux atraumatique avec des mouchoirs à usage unique est l’attitude la plus efficace, associé à des instillations nasales de sérum physiologique (Chlorure de sodiumt, Prorhinelt, Physiomert, Stérimart) en cas de sécrétions épaisses et éventuellement à un antipyrétique.

Les vasoconstricteurs en pulvérisations nasales (Aturgylt, Rhinamidet, éventuellement un vasoconstricteur associé à un antibactérien comme le Rhinofluimucilt), prescrits sur une période courte de quelques jours en expliquant bien au malade les inconvénients potentiels de ce genre de traitement, sont des adjuvants utiles en cas d’obstruction nasale très gênante.

Les décongestifs d’action retard par voie générale (Denoralt, Sudafedt, éventuellement avec un antipyrétique associé comme le Rinutant, l’Actifedt ou le Rhinofébralt) peuvent également améliorer la perméabilité nasale.

2- Chez l’enfant :

La désobstruction des fosses nasales par mouchage est la base du traitement, le reniflement réflexe chez l’enfant doit être combattu par l’éducation car il peut favoriser les complications.

L’instillation de sérum physiologique avec ou sans antiseptique (Prorhinelt) facilite l’élimination des sécrétions.

La prescription d’un antipyrétique peut être nécessaire.

La prescription d’examens complémentaires ne présente aucun intérêt dans cette situation clinique. Une exploration radiologique (tomodensitométrique) n’est envisageable que s’il existe des signes de complication sinusienne évoquant une ethmoïdite.

L’éviction temporaire des enfants en collectivité pourrait limiter les risques de contamination.

3- Chez le nouveau-né :

L’obstruction nasale doit être levée en urgence ; elle a rapidement un retentissement respiratoire majeur sous la forme d’une polypnée ; la normalisation de la fréquence respiratoire dans ce contexte est un signe d’aggravation.

L’obstruction nasale gêne également la déglutition favorisant la déshydratation.

La fièvre s’élève souvent assez vite avec des risques potentiels de complications graves, notamment de convulsion, sur ce terrain. Une hospitalisation peut être nécessaire.

Le drainage postural (décubitus ventral), la lutte contre l’hyperthermie et la désobstruction nasale sont les premiers éléments du traitement.

Dans les obstructions majeures, l’utilisation d’adrénaline au 1/1 000 (quelques gouttes trois ou quatre fois par jour ou aérosol) permet d’obtenir une meilleure ventilation nasale.

La prescription d’antibiotiques est licite en cas d’infection bactérienne primitive suspectée ; elle doit être adaptée aux germes mis en évidence par les analyses bactériologiques réalisées sur les sécrétions nasales.

4- Prévention des récidives :

De multiples traitements immunoprophylactiques sont proposés sous la forme de cures répétées pendant plusieurs mois ; l’observance de ces traitements est souvent médiocre.

Leur efficacité dans les rhinites aiguës est encore très relative compte tenu surtout du nombre très élevé des agents viraux responsables de ces infections.

Une étude récente a montré, chez l’adulte, l’efficacité d’un traitement immunoprophylactique utilisant des fractions ribosomales et membranaires bactériennes (Ribomunylt) contre placebo avec une diminution significative du risque relatif de récidives dans les rhinites infectieuses.

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