Le prurit constitue un des signes cardinaux de la dermatologie.
Il
est le seul signe fonctionnel spécifique de cette spécialité. Le prurit
peut être défini comme « une sensation déplaisante qui provoque le
désir de se gratter ».
Les anglophones possèdent deux mots
équivalents à prurit en français : itch désigne un prurit associé à une
maladie cutanée alors qu’aucune dermatose n’est associée au
pruritus.
En pratique, les deux mots sont souvent employés comme
synonymes. Le prurit n’est pas une douleur a minima ; il s’oppose
d’ailleurs sur bien des points à la douleur.
Il existe
néanmoins des sensations intermédiaires entre le prurit et la
douleur, comme les paresthésies.
Le prurit peut survenir au cours
de nombreuses circonstances : maladies cutanées inflammatoires,
accumulation de toxines (prurit cholestatique ou urémique),
maladies générales (hémopathies, maladies endocriniennes, etc).
Il
peut être induit par des agents exogènes (produits chimiques,
médicaments).
Il peut être uniquement neurogénique ou
psychogénique. Il peut être aigu ou chronique.
L’appréciation de
son intensité est difficile. Au même titre que la douleur ou
l’asphyxie, il peut être à l’origine d’une souffrance importante.
Les
thérapeutiques actuelles ne sont pas toujours pleinement efficaces.
Physiopathologie :
La sensibilité cutanée est liée aux fibres C et Aä du système
nerveux dit sensitif ou somatique.
Au niveau cellulaire, elle est liée
à l’activation des neurones en réponse à des stimuli extérieurs de
toute nature.
Les cellules activées connaissent des modifications des
champs électriques de leur membrane et produisent des
neuromédiateurs (substance P et autres).
L’information est reçue au
niveau d’un récepteur puis elle est transmise aux ganglions sensitifs
et à la moelle épinière.
Elle remonte par les faisceaux spinothalamiques jusqu’au thalamus grâce à un deuxième neurone.
Un troisième neurone conduit alors l’information jusqu’au cortex
temporal.
À tous les niveaux, il existe un contrôle dit « de porte »
par des interneurones et un autocontrôle.
Les mécanismes du prurit sont moins bien connus que ceux de la
douleur.
L’existence d’un récepteur spécifique du prurit est discutée.
Des récepteurs spécifiques de type C ont toutefois été décrits.
Le
prurit semble naître dans les terminaisons nerveuses libres
épidermiques ou sous-épidermiques.
Il est ensuite conduit par les
fibres Aä et surtout C, puis suit les voies habituelles de la sensibilité,
transmis par l’influx nerveux et les neuromédiateurs.
L’intégration
centrale est importante mais le centre du prurit n’est pas clairement
identifié.
Un contrôle de porte existe probablement à différents
niveaux, comme pour la douleur.
D’ailleurs, le prurit sénile, mais
peut-être aussi le prurit diabétique et certains prurits neurologiques,
semblent être liés à une désafférentation.
L’histamine est loin d’être le seul médiateur impliqué dans le prurit.
Elle peut même ne pas intervenir du tout dans certains prurits.
Ceci explique pourquoi les antihistaminiques ne sont pas toujours
efficaces.
La substance P, la sérotonine et les prostaglandines sont
aussi importantes que l’histamine.
Le rôle d’autres neuromédiateurs,
comme la somatostatine, le CGRP (calcitonin gene-related peptide) et
le VIP (vasoactive intestinal peptide), est aussi suspecté. Les
morphiniques naturels (ou exogènes) peuvent induire un prurit.
Récemment, il a été démontré que le prurit pouvait être induit par
des cytokines telles que l’interleukine 2 et l’interféron á, et d’ailleurs
calmé par des substances comme la ciclosporine.
Certaines protéases
(trypsine, papaïne) ou kinines (kallicréine, bradykinine) peuvent être
pruritogènes.
Exploration fonctionnelle :
L’exploration fonctionnelle du prurit est difficile mais pourtant
indispensable dans l’évaluation clinique et thérapeutique.
Actuellement, il n’existe pas de modèle in vitro de prurit.
L’appréciation du prurit passe donc par des modèles in vivo,
humains ou animaux.
Elle est basée sur le ressenti du patient ou sur
la mesure des mouvements de grattage.
A - INDUCTION EXPÉRIMENTALE DU PRURIT
:
Le prurit est induit expérimentalement par l’injection dans le derme
d’histamine, de sérotonine, de substance P, de composé 48/80, de kallicréine, de bradykinine, de papaïne ou de trypsine ou par
l’injection intraveineuse de morphiniques ou d’interleukine 2.
Le
prurit peut aussi être induit par de faibles courants électriques mais
ceux-ci induisent souvent une douleur ou des paresthésies plutôt
qu’un prurit.
Ils peuvent même inhiber un prurit par stimulation de
fibres afférentes.
L’esthésiomètre, constitué de fibres de Nylont
de différents calibres, est un nouveau moyen d’induire un prurit.
La stimulation est obtenue en appliquant les fibres de Nylont sur la
peau.
B - ASPECTS QUALITATIFS DU PRURIT
:
Il n’existe pas de questionnaire standardisé sur le prurit comme pour
la douleur.
L’appréciation des aspects qualitatifs du prurit est donc
basée sur les classiques examen clinique et interrogatoire.
L’examen
clinique montre les lésions de grattage (nombre, profondeur,
localisation, disposition), des papules ou des nodules de prurigo,
des lésions de dermographisme, des lichénifications.
Des signes
cutanés ou généraux associés vont guider le diagnostic étiologique.
Un aspect vernissé des ongles est en faveur d’un prurit ancien et
intense.
L’interrogatoire doit essayer de bien discriminer ce qui est vraiment
du prurit de ce qui correspond à des paresthésies ou des
dysesthésies.
– liens avec signes objectifs (avant, pendant ou après signes
cutanés) ;
– existence ou non d’un prurit collectif ;
– effets des traitements.
C - MESURE DE L’INTENSITÉ DU PRURIT
:
L’intensité du prurit ne peut être appréciée que par l’interrogatoire
du patient.
L’appréciation par un observateur est une mauvaise
méthode. La mesure de l’intensité du grattage n’est que le reflet
indirect du prurit.
La mesure de l’intensité du prurit est difficile car
subjective, impossible pendant le sommeil et dépendante des
conditions expérimentales (profondeur de l’injection d’un produit
par exemple).
Plusieurs méthodes d’évaluation de l’intensité du
prurit ont néanmoins été proposées.
Elles s’inspirent des échelles
d’évaluation de la douleur.
Il existe aussi des techniques d’enregistrement du prurit.
Le prurit
est induit puis le patient indique ce qu’il ressent grâce à un crayon
ou un bouton relié à un potentiomètre.
Ceci est transcrit sur un
graphique en fonction du temps, sur du papier millimétré.
D - MESURE DE L’INTENSITÉ DU GRATTAGE
:
L’appréciation du prurit par le grattage est beaucoup utilisée chez
l’homme ou chez l’animal, mais a ses limites.
Un prurit faible
n’entraîne pas de grattage en dessous d’un seuil variable d’un sujet
à l’autre.
Des paresthésies, des dysesthésies et même la douleur
peuvent induire le grattage.
La présence de sondes à la surface du
tégument peut être source de prurit ou gêner les mouvements.
L’intensité du grattage peut être appréciée indirectement par le
nombre et la taille d’excoriations, de lésions de prurigo ou de lésions
de dermographisme.
Mais elle est en général évaluée par
l’observation de l’acte de se gratter, de préférence sur un
enregistrement vidéo.
L’enregistrement du grattage est difficile car il s’agit d’une activité
par définition irrégulière.
La durée, la fréquence, l’intensité, la
direction, l’amplitude et la localisation des actions de grattage sont
très variables.
Il est difficile de séparer un acte de grattage du
suivant.
Plusieurs dispositifs ont néanmoins été inventés afin de
mesurer un ou plusieurs paramètres.
Prurits dermatologiques :
Ce sont les prurits liés à une maladie cutanée.
En présence de lésions
cutanées, le patient ressent souvent un prurit ou l’induit par le
grattage, même s’il ne souffre pas d’une dermatose réputée pruritogène, comme l’acné par exemple.
Le prurit est alors
essentiellement psychogène.
Le psoriasis n’induit classiquement pas
de prurit. Néanmoins, les psoriasiques se plaignent souvent de
démangeaisons, surtout lorsque le facteur psychogène est
prédominant ou dans certaines localisations (cuir chevelu, organes
génitaux).
La frontière entre dermatose et neuropathie n’est
parfois pas claire, comme par exemple dans le prurigo nodulaire ou
le prurit aquagénique.
Dans ce chapitre, les différents prurits
dermatologiques ne seront pas traités en détail, car chaque étiologie
fait l’objet d’un chapitre spécifique dans le traité.
Le diagnostic est en général posé grâce à l’interrogatoire et l’examen
clinique et, parfois, grâce à une biopsie.
Une immunofluorescence
directe et indirecte est nécessaire devant des lésions bulleuses. Des immunomarquages sont utiles en cas de suspicion de lymphome.
Prurits non dermatologiques :
L’interrogatoire est souvent suffisant pour identifier une
cause possible mais un bilan étiologique est parfois nécessaire.
A - CAUSES MÉDICAMENTEUSES :
Face à un prurit isolé, le premier réflexe doit être de rechercher une
cause médicamenteuse.
Le prurit sans véritable
toxidermie associée peut apparaître plusieurs mois ou même années
après l’introduction du traitement.
Il peut disparaître plusieurs
semaines après l’arrêt du traitement incriminé.
Les mécanismes
physiopathologiques sont assez mal connus : cholestase, activation
des mastocytes ou des fibres nerveuses.
B - PRURIT URÉMIQUE :
Il est lié à une insuffisance rénale chronique mais pas aiguë.
Il serait
présent chez 40 à 85 % des hémodialysés.
Il n’y a pas de facteur
favorisant connu et son origine reste mystérieuse, probablement non
univoque (xérose ? accumulation de métabolites dans la peau et/ou
les fibres nerveuses ? hyperparathyroïdisme secondaire ?).
Il est le
plus souvent paroxystique. Il est localisé une fois sur deux.
Il disparaît après tranplantation rénale et, occasionnellement, après
dialyse.
Le traitement est difficile.
Érythopoïétine, émollients,
antihistaminiques, cholestyramine ou héparine donnent des résultats
très décevants. Le charbon activé à 6 g par jour serait efficace.
Les
rayonnements ultraviolets B (UVB) permettent souvent une
diminution du prurit mais leur utilisation doit être limitée chez ces
patients immunodéprimés par l’insuffisance rénale et d’éventuels
traitements immunosuppresseurs.
C - PRURIT CHOLESTATIQUE :
Le prurit est un signe précoce de cholestase chronique et précède
parfois de plusieurs années les autres signes, cutanés ou non, des
hépatopathies.
Il prédomine sur les extrémités et les zones de
frottement, s’intensifie la nuit et s’accompagne souvent d’une
pigmentation cutanée respectant la zone médiodorsale.
Le
diagnostic est aisé par le dosage des phosphatases alcalines, de la ç-glutamyl-transférase, du cholestérol et de la bilirubine.
On
suppose que le prurit serait lié à l’accumulation de sels biliaires
induisant une production exagérée d’opiacés d’origine hépatique.
Les plus fréquemment rencontrées sont l’hépatite C, les
hépatites médicamenteuses et la grossesse.
Il faut noter que la
cirrhose éthylique et l’hémochromatose ne donnent habituellement
pas de prurit.
En plus du traitement de l’étiologie, la cholestyramine (Questrant)
est le traitement de référence, à la dose de trois sachets par jour.
Une amélioration est obtenue en 3-4 jours.
Le traitement est contreindiqué
en cas d’obstruction complète des voies bilaires.
Les effets
secondaires sont nombreux.
La rifampicine, en tant qu’inducteur
enzymatique, est aussi utile.
On peut aussi préconiser les
barbituriques ou surtout la naloxone et la photothérapie.
D - PRURITS HÉMATOLOGIQUES :
1- Lymphomes
:
Le prurit généralisé est un signe classique (30 % des patients) et
précoce des lymphomes, en particulier de la maladie de Hodgkin.
Il
est souvent plus intense la nuit et est souvent classé à tort comme prurit psychogène ou prurigo nodulaire et serait de mauvais
pronostic.
Il peut aussi exister au cours d’autres lymphomes ou gammapathies.
Au cours des lymphomes épidermotropes, il est
sévère et associé à des signes cutanés typiques.
2- Maladie de Vaquez :
Au cours de cette polyglobulie comme au cours de polyglobulies
bénignes, le prurit existe dans 70 % des cas.
Il prend souvent mais
pas toujours la forme d’un prurit aquagénique ou lié à la chaleur. Il
peut précéder le diagnostic de plusieurs années.
Il peut être lié à
la sécrétion de sérotonine et de prostaglandines mais aussi à une
carence relative en fer. Le traitement est étiologique mais aussi
symptomatique par l’aspirine, l’interféron alpha ou la PUVA thérapie.
3- Mastocytose :
Les mastocytoses cutanées et systémiques peuvent s’accompagner
de prurit, même en l’absence de lésion spécifique, du fait de la
libération de nombreux médiateurs, en particulier de l’histamine.
Le
traitement est donc représenté par les antihistaminiques.
E - PRURITS PARANÉOPLASIQUES :
Les prurits peuvent aussi être associés à des cancers « solides ».
Le
prurit est cependant rare au cours de cancers (0,67 %).
Il est
observé au cours de cancers bloquant les voies biliaires, primitifs
(digestifs) ou secondaires.
Les tumeurs cérébrales peuvent s’accompagner d’un prurit
généralisé ou, curieusement, limité au nez.
Les carcinomes du poumon anaplasiques à petites cellules peuvent
exceptionnellement être à l’origine d’un prurit, par la sécrétion
inappropriée de parathormone (PTH).
Le syndrome des néoplasies endocriniennes multiples de type 2 peut
être associé à un prurit localisé (amyloïdose cutanée ou notalgie
paresthésique).
Un prurit généralisé a été observé au cours de tumeurs carcinoïdes,
cancers du sein, de la prostate, de l’utérus ou de la thyroïde, mais il
s’agit de cas isolés et on ne peut exclure une simple coïncidence.
F - PRURITS ENDOCRINIENS :
1- Grossesse :
Le prurit gravidique est souvent associé à la cholestase et bénin,
bien qu’invalidant.
Il est surtout présent en fin de grossesse et guérit
quelques jours après l’accouchement.
Il peut s’accompagner d’un
ictère dans 10 % des cas.
Exceptionnellement, il peut s’associer à une
carence d’absorption en vitamine K, pouvant conduire à des
hémorragies chez la mère et le nouveau-né.
Un prurit de ce type
peut aussi être observé lors de la prise d’oestroprogestatifs ou lors
du syndrome prémenstruel.
Le prurigo gravidique peut perdurer plusieurs mois après
l’accouchement.
Ses causes ne sont pas claires.
Un prurit peut être le premier signe d’une dermite papuleuse et
prurigineuse de la grossesse ou d’une pemphigoïde gestationis.
2- Maladies thyroïdiennes :
L’hyperthyroïdie (essentiellement maladie de Basedow)
s’accompagne d’un prurit dans 10 % des cas.
Il peut être isolé ou
associé à une urticaire.
L’hypothyroïdie peut s’accompagner d’un prurit lié à la sécheresse
cutanée.
3- Diabète
:
C’est une cause classique mais finalement rare de prurit sine materia
généralisé.
Il serait plutôt associé à des hyperglycémies modérées.
Des démangeaisons localisées liées à une candidose semblent plus
fréquentes.
4- Maladies parathyroïdiennes :
Hyper- et hypoparathyroïdie peuvent être associées à un prurit.
G - PRURITS D’ORIGINE MÉTABOLIQUE
:
Le prurit associé à une hypercalcémie survient généralement dans
un contexte d’hyperparathyroïdie alors que celui lié à
l’hyperuricémie est en fait toujours lié à une hémopathie.
La carence en fer est une cause relativement fréquente de prurit,
généralisé ou anogénital.
Le prurit précède ou accompagne
l’anémie.
H - PRURITS NEUROLOGIQUES :
Plusieurs maladies du système nerveux central peuvent donner lieu
à un prurit : tumeurs cérébrales, sclérose en plaques, accidents
vasculaires cérébraux et anévrismes, abcès cérébraux,
lésions ou compressions médullaires.
Au cours de la notalgie paresthésique, il existe un prurit et/ou
des paresthésies localisés dans le dos. Des atteintes similaires ont
été décrites dans d’autres régions, comme par exemple la cruralgie
paresthésique.
I - PRURITS D’ORIGINE INFECTIEUSE
:
Au cours de l’infection par le virus de l’immunodéficence humaine
(VIH), le prurit est un signe fréquent, isolé ou associé à des signes
cutanés variés. Un prurit isolé doit faire rechercher
systématiquement une infection par le VIH.
Un prurit isolé ou seulement associé à une hyperéosinophilie doit
faire rechercher une parasitose : anguillulose, filariose, ascaridiose,
oxyurose, trichocéphalose, trichinose, larva migrans, distomatose,
bilharziose, échinococcose, kyste hydatique, tæniase.
J - PRURIT AQUAGÉNIQUE :
Il survient 1 à 5 minutes après le contact avec l’eau.
Il dure 10 à
120 minutes et peut être intense.
L’examen ne retrouve aucun signe
objectif (à la différence de l’urticaire aquagénique).
Il peut être
isolé (prurit cholinergique) ou associé à une polyglobulie, à un
syndrome hyperéosinophilique ou à une leucémie lymphoblastique
ou à une myélodysplasie ; ces hémopathies pouvant
se révéler des années après le début du prurit.
L’alcalinisation de
l’eau peut être utile (25 à 200 g de bicarbonate de soude dans une
baignoire).
Il peut être traité par anti-H1, UVB, UVA, aspirine,
propanolol ou capsaïcine topique.
K - PRURIT SÉNILE :
Ce diagnostic est posé chez un sujet de plus de 70 ans, après avoir
éliminé toutes les autres causes.
Le prurit est déclenché par les
stimulus habituels (chaleur, laine, etc) ou permanent.
Sa physiopathogénie est discutée : sécheresse cutanée ?
Désafférentation
?
Accumulation de déchets métaboliques dans la peau ou
les nerfs ?
Son traitement est pratiquement impossible, alors que son
retentissement physique (prurigo) ou psychique (dépression) peut
être très important.
L - PRURIT PSYCHOGÈNE :
Ce diagnostic doit être posé après élimination de toute cause
organique et avec des éléments cliniques en faveur d’un trouble
psychiatrique.
Il doit être systématiquement évoqué avec le patient,
qui a souvent une opinion justifiée ou non mais toujours
intéressante.
Le prurit psychogène peut être isolé, associé à une
carence affective, et parfois à des signes de dépression ou, plus
rarement, d’hypocondrie, d’anorexie mentale, d’hystérie ou de
psychose.
Un traitement par hydroxyzine ou doxépine est souvent efficace.
On
peut y associer des émollients ou apprendre au patient à remplacer
le geste de grattage par l’application d’un antiprurigineux. Une
psychothérapie ou un traitement psychotrope peuvent être entrepris.
Quoi qu’il en soit, il existe une composante psychique pour tout
prurit, organique ou non, dans la mesure où le vécu d’un prurit est
très variable d’un sujet à l’autre et souvent sans rapport avec
l’intensité supposée en fonction de l’étiologie.
Bilan étiologique :
Dans la mesure du possible, le bilan étiologique doit être orienté par
les données de l’interrogatoire et de l’examen clinique.
Cependant,
il arrive assez souvent que le clinicien n’ait aucune piste ou qu’il
souhaite éliminer toute cause organique avant de poser le diagnostic
de prurit psychogène.
Un bilan biologique standard est proposé.
Traitement
:
A - TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE :
Dans la mesure du possible, il faut bien entendu supprimer la cause
du prurit.
Il faut aussi éviter tout ce qui peut favoriser l’apparition ou
l’exacerbation du prurit.
Pour la toilette, il faut préférer les douches
courtes aux bains, éviter les détergents et les savons acides et
privilégier les savons surgras ou alcalins.
Des émollients doivent être
appliqués après la toilette et les applications peuvent être
renouvelées dans la journée.
Le coton est mieux adapté que d’autres
textiles, en particulier la laine. Les vêtements trop serrés ou trop
chauds doivent être évités.
Les excitants (alcool, café, thé, épices),
les boissons chaudes et les fruits acides favorisent aussi le prurit.
Afin d’éviter les lésions de grattage, les ongles doivent être coupés
courts.
B - TRAITEMENTS LOCAUX
:
Les antiprurigineux locaux apportent souvent un soulagement
temporaire mais appréciable.
En cas de prurit paroxystique, il faut
apprendre au malade à remplacer le grattage par leur application,
ce qui peut permettre de casser le cercle vicieux pruritgrattage-
prurit.
L’eau fraîche est le plus simple des antiprurigineux locaux.
Des
préparations magistrales à base de camphre, de menthol ou de
phénol peuvent être prescrites, ainsi que des produits
commercialisés (Gel fluide de Calaminet, Sédaxt, Sédagelt,
Trixerat, etc).
Ces produits contiennent souvent du glycocolle ou
des acides gras essentiels.
La capsaïcine est très efficace.
Elle n’est pas encore commercialisée
en France mais des préparations magistrales sont possibles. Les
premières applications sont un peu douloureuses mais la sédation
est obtenue en quelques jours.
La doxépine, par son action antihistaminique et
anticholinergique, est aussi efficace.
Pour l’instant, cet antidépresseur
n’est pas encore commercialisé en France sous forme topique
(préparation magistrale à 5 %).
Les corticoïdes locaux sont essentiellement efficaces sur les lésions
inflammatoires mais peuvent être utiles dans tous les types de
prurit. Leur utilisation doit toutefois être limitée dans le temps et
l’espace.
Les UVA ou B ont une action antiprurigineuse dans des
circonstances très variées.
Les séances doivent être suivies de
l’application d’émollients car la xérose suivant la PUVAthérapie ou
l’UVB-thérapie est une cause classique de prurit.
C - TRAITEMENTS GÉNÉRAUX
:
L’histamine étant un des principaux médiateurs du prurit, les
antihistaminiques sont les médicaments les plus utilisés.
Néanmoins,
ils sont partiellement ou totalement inefficaces sur certains prurits.
Ceux qui sont spécifiques des récepteurs H1 sont indiqués, les
anti-H2 pouvant être toutefois utiles, à la différence des anti-H3.
Les
anti-H1 de première génération sont sédatifs, alors que ceux de
deuxième génération ne le sont pas. Néanmoins, ceux de première
génération sont particulièrement indiqués en cas de composante
psychogène.
Les antihistaminiques sont très bien tolérés. Ceux qui
ont une action anticholinergique sont contre-indiqués en cas de
glaucome ou d’adénome prostatique.
Certains antihistaminiques
non sédatifs (floxafédine ?, mizolastine) peuvent allonger l’espace QT à l’électrocardiogramme (ECG).
Ils sont donc contre-indiqués
chez les sujets qui ont des troubles du rythme et la coprescription
avec des inducteurs ou des inhibiteurs enzymatiques doit être évitée.
Pour l’instant, il n’est pas recommandé de faire un ECG
systématique, même chez les sujets âgés.
Plusieurs psychotropes ont une action antiprurigineuse, qu’ils
soient neuroleptiques (butyrophénone), anxiolytiques (hydoxyzine),
antidépresseurs (doxépine, fluoxétine), barbituriques
(phénobarbital).
La naloxone, antagoniste des opiacés, est essentiellement utilisée
dans les prurits d’origine hépatique.
Les antagonistes des récepteurs de type 3 de la sérotonine ont un
intérêt dans les prurits d’origine rénale.
L’acupuncture, l’autohémothérapie, la crénothérapie, les
techniques de relaxation, les psychothérapies (psychanalyse,
psychothérapie de soutien ou comportementale) ou même les
placebos ont parfois un effet remarquable. Dans tous les cas, il est
important d’écouter le patient et de démonter le cercle vicieux
prurit-vécu anxiogène ou dépressogène-prurit.
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