Le syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte, traduction de l' »adult respiratory distress syndrom » (ARDS) des Anglo-Saxons, est une entité clinique responsable d’une insuffisance respiratoire aigue, rencontrée dans une large variété de situations pathologiques. Le syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte est lié à une atteinte de la membrane alvéolo-capillaire responsable d’un oedème pulmonaire. Plusieurs décennies après sa description, la physiopathologie de ce syndrome reste imprécise et son traitement empirique, grevé d’une mortalité lourde de 50 à 70%.
HISTORIQUE :
Des cas de détresse respiratoire aigue grave ont été rapportés lors de la Première et surtout de la Seconde Guerre mondiale: il s’agissait d’oedèmes pulmonaires massifs chez des soldats polytraumatisés ou atteints de choc hémorragique.
Pendant la guerre du Vietnam, la fréquence de cette complication a augmenté, recevant le nom de « poumon de Da Nang ».
Finalement, c’est à Petty et Ashbaugh que reviennent la dénomination de syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte en 1967 et la définition de ces oedèmes pulmonaires riches en protides, liés à une augmentation de la perméabilité alvéolo-capillaire.
DÉFINITION :
Le syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte est actuellement considéré comme la manifestation pulmonaire (insuffisance respiratoire aigue) d’une atteinte généralisée de l’endothélium, secondaire à des agressions diverses.
En l’absence de consensus et/ou de critères objectifs unanimement acceptés, la définition du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte se réduit à une description des caractéristiques cliniques, radiologiques et hémodynamiques de ce syndrome.
* Il s’agit d’une insuffisance respiratoire aigue associée à une hypoxémie sévère:
– peu améliorée par l’oxygénothérapie (PaO2 inférieure ou égale à 50mmHg pour une FiO2 (fraction inspirée d’oxygène) supérieure ou égale à 0,6).
– survenant dans des circonstances compatibles.
– en l’absence de maladie pulmonaire chronique ou d’insuffisance ventriculaire gauche (pression capillaire pulmonaire inférieure à 12mmHg).
– et s’accompagnant d’opacités initialement interstitielles, puis rapidement alvéolaires bilatérales.
* En 1982, Petty proposa les critères de diagnostic du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte.
* Cependant, ces critères sont rarement tous réunis en pratique et parfois contestés.
– Ainsi, une insuffisance ventriculaire gauche ou une surcharge volémique peuvent déclencher ou démasquer un syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte, de meme qu’un syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte peut s’accompagner d’un dysfonctionnement ventriculaire gauche lors d’un état infectieux sévère.
– Il faut enfin noter la difficulté de mesurer avec précision la pression capillaire pulmonaire (PAPO) chez des malades sous ventilation mécanique, ce qui rend aléatoire le seuil indiqué de 12mmHg dans la définition.
Épidémiologie et étiologies :
INCIDENCE :
L’incidence du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte est très mal connue, probablement du fait de l’absence de définition consensuelle.
L’incidence en Europe serait de l’ordre de 3 pour 100000 habitants par an.
Par ailleurs, une étude récente effectuée dans plusieurs services de réanimation retrouve 7 à 8 patients hospitalisés par mois et par unité de réanimation pour un syndrome de détresse respiratoire aigue.
ETIOLOGIES :
Un très grand nombre d’affections disparates peuvent, dans certaines conditions particulières, conduire à la survenue d’un tableau de syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte par des mécanismes physiopathologiques complexes, intriqués, et mal précisés.
De ce fait, le terme de situation pathologique prédisposant au syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte parait plus approprié que le terme étiologie.
Ces situations prédisposant au syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte peuvent être classées en deux grands groupes:
– les affections avec lésion pulmonaire présumée directe.
– et les affections sans lésion pulmonaire directe.
Il faut noter la place particulière qu’occupe l’infection grave comme condition prédisposant au syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte puisqu’elle est en tête des étiologies.
– On estime que 20 à 40% des patients présentant un syndrome septique développent un syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte.
– D’autre part, la mortalité des syndromes de détresse respiratoire aigue de l’adulte liés à un état septique grave peut atteindre 70%, alors qu’elle est bien moindre dans d’autres étiologies non infectieuses, et cela malgré l’existence d’un traitement spécifique (antibiotiques, drainage chirurgical).
Physiopathologie :
SÉQUENCE ANATOMOFONCTIONNELLE :
Quelle que soit la situation pathologique associée, le syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte évolue schématiquement en trois stades de gravité croissante.
Phase d’ oedème pulmonaire dit lésionnel :
Un processus initiateur altère la paroi alvéolo-capillaire et la rend perméable aux protéines de grand poids moléculaire.
– Il s’ensuit un oedème pulmonaire massif envahissant interstitium et alvéoles.
– Contrairement à l’oedème hémodynamique, cet oedème dit lésionnel s’accompagne d’une pression capillaire pulmonaire normale et est riche en protides.
Du point de vue ultrastructural, on assiste à un élargissement des septa interalvéolaires par l’oedème et à une disparition des cellules épithéliales, la membrane basale apparaissant complètement dénudée.
Phase proliférative :
La phase proliférative est caractérisée par l’apparition de membranes hyalines résultant de la nécrose des pneumocytes I et d’un coagulum de l’exsudat protéique, associée à une prolifération des pneumocytes II. Il s’agit là d’une complication de la phase oedémateuse, entraînant une modification des surfaces alvéolaires et des propriétés du surfactant.
Une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire par augmentation des résistances vasculaires pulmonaires semble liée en partie à une libération locale de substances vasoactives.
On note la présence de microthrombus artériolaires, en particulier fibroleucoplaquettaires.
Phase de fibrose :
Au stade de fibrose, apparaissent les dépôts de tissu fibreux au niveau des septa alvéolaires et des membranes hyalines.
– Il s’ensuit une fibrose interstitielle et alvéolaire diffuse pouvant envahir tout le poumon avec disparition progressive des espaces alvéolaires.
– La répartition des lésions est anarchique.
On observe également des atteintes vasculaires au niveau sous-pleural, provoquant une nécrose et favorisant l’apparition de pneumothorax.
CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES :
Conséquences sur les gaz du sang :
Phase initiale
* L’hypoxémie profonde caractéristique du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte est en rapport avec un « shunt » et un effet « shunt » intrapulmonaires, liés au collapsus et au remplissage des alvéoles par l’oedème ainsi qu’à l’occlusion des petites voies aériennes par l’oedème pariétal.
* Une hypocapnie est le plus souvent associée par hyperventilation réflexe.
Phase tardive
A la phase tardive du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte, l’oedème alvéolaire disparaît généralement.
* L’hypoxémie serait plutôt secondaire à la destruction du lit capillaire associée à une diminution de la diffusion de l’oxygène.
* Parallèlement à ce stade ultime, apparaissent l’augmentation de l’espace mort alvéolaire et l’hypercapnie.
Conséquences sur les volumes fonctionnels respiratoires :
Les volumes pulmonaires et la compliance pulmonaire sont réduits au cours du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte.
* La diminution des volumes est liée à plusieurs mécanismes: l’oedème et le collapsus alvéolaire, la compression des petites voies aériennes par l’oedème, et les modifications des propriétés du surfactant.
* La réduction de la compliance est liée à l’augmentation de la tension de surface, la diminution du volume pulmonaire par l’oedème, l’atélectasie et la fibrose diffuse.
Diagnostic :
PRÉSENTATION CLINIQUE :
* Le syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte s’installe le plus souvent de façon insidieuse, 10 à 48 heures après un événement pathologique responsable de l’agression causale.
* Au terme de cette période de latence, apparaît une détresse respiratoire caractérisée par une dyspnée intense, une polypnée, un tirage sus-sternal et intercostal et une cyanose.
– L’auscultation pulmonaire peut révéler des râles crépitants.
– L’auscultation cardiaque reste normale en dehors d’une tachycardie.
– La gazométrie artérielle montre une hypoxémie profonde (PaO2 inférieure ou égale à 30-40mmHg à l’air ambiant) associée à une hypocapnie. L’hypoxémie est réfractaire à l’adjonction d’oxygène nasal à fort débit, ce qui impose rapidement une ventilation assistée.
– L’analyse de la « mousse » parfois extériorisée par le tube endotrachéal, ou aspirée à travers ce dernier, révèle une très forte teneur en protides dans le liquide d’oedème, en faveur d’une origine lésionnelle.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
Présentation radiologique :
Radiographie du thorax
La radiographie du thorax peut être normale au stade initial du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte.
* Puis, apparaissent rapidement des opacités interstitielles bilatérales qui se transforment en opacités alvéolaires confluantes, réalisant un aspect de « poumon blanc ».
– La silhouette cardiaque n’est pas élargie et les angles costo-diaphragmatiques sont épargnés.
– Les opacités parenchymateuses correspondent à l’installation de l’oedème alvéolaire.
– Elles peuvent s’aggraver sous l’influence d’une expansion volémique ou s’améliorer lors de la mise sous pression expiratoire positive en fin d’expiration.
* Au stade de la fibrose, les opacités alvéolaires deviennent moins confluantes et tendent à prendre un aspect en verre dépoli.
* Une maladie sous-jacente peut modifier l’aspect radiologique. par exemple, la présence d’un emphysème pulmonaire peut être responsable d’une franche asymétrie des images alvéolaires.
Scanner thoracique
L’analyse tomodensitométrique a permis de démontrer que les opacités parenchymateuses n’avaient pas toujours une distribution aussi homogène que le laissait supposer la radiographie thoracique de face et que les lésions parenchymateuses prédominaient dans les régions déclives.
D’autre part, la tomodensitométrie thoracique permet d’objectiver des images de barotraumatismes et/ou de foyers infectieux localisés non visualisés sur les clichés thoraciques standards.
Présentation hémodynamique :
Le syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte s’accompagne d’une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire (pression capillaire pulmonaire inférieure à 12mmHg) plus ou moins sévère.
Sa pathogénie est liée à plusieurs mécanismes:
– vasoconstriction hypoxique.
– libération locale de molécules vasoactives.
– présence de microthromboses artériolaires.
– et réduction du lit vasculaire pulmonaire.
Lavage broncho-alvéolaire :
Le lavage broncho-alvéolaire pratiqué chez des patients présentant un syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte révèle un pourcentage élevé en polynucléaires neutrophiles (environ 80% des cellules recueillies).
Cette polynucléose neutrophile a donc été incriminée dans la physiopathologie du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte.
D’autre part, le lavage broncho-alvéolaire de même que les autres procédures de prélèvements perendoscopiques sont utiles à la recherche d’infections nosocomiales compliquant un syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte ou d’infections opportunistes simulant ce syndrome.
SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUE DE L’ADULTE ET SYNDROME DE DÉFAILLANCE MULTIVISCERALE :
* Le syndrome de défaillance multiviscérale (« multi organ failure » (MOF) des Anglo-Saxons) se définit par la survenue, chez un malade en état circulatoire hyperkinétique, de défaillances viscérales multiples (respiratoire, rénale, hématologique, hépatique, cérébrale) non directement liées à l’affection causale.
* Actuellement, la mortalité du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte semble davantage due au développement d’un syndrome de défaillance multiviscérale qu’au problème respiratoire lui-meme. Plus le nombre d’organes défaillants est élevé, plus le pronostic est mauvais.
* Des modèles expérimentaux de choc septique chez l’animal ont montré, parallèlement à l’atteinte pulmonaire, des lésions endothéliales au niveau d’autres organes comme le rein et le foie.
* Les relations entre syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte et syndrome de défaillance multiviscérale restent obscures. Le syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte constitue-t-il l’atteinte initiale qui déclenche secondairement le syndrome de défaillance multiviscérale par l’activation et l’amplification d’une réponse inflammatoire systémique?
* Toutes ces constatations conduisent actuellement à considérer le syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte comme l’expression pulmonaire d’une maladie inflammatoire systémique liée à une anomalie diffuse de la perméabilité capillaire, dont l’oedème pulmonaire aigu ne serait que l’un des aspects dominant le tableau clinique initial.
Principes du traitement :
En dehors du traitement spécifique de l’affection causale, le traitement du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte reste symptomatique, avec comme objectif l’oxygénation des organes vitaux.
Il s’agit là d’un traitement symptomatique d’urgence de la détresse respiratoire aigue et des défaillances viscérales éventuellement associées.
TRAITEMENT DE LA CAUSE :
Le traitement de l’affection causale doit être entrepris chaque fois que cela est possible.
* Toute suspicion de foyer infectieux doit être prise en charge de façon intensive et traitée par antibiothérapie et drainage chirurgical si nécessaire. L’antibiothérapie sera initialement à large spectre et débutée de façon empirique en se fondant sur les données cliniques et le site de l’infection, puis adaptée en fonction des résultats des prélèvements bactériologiques pratiqués (hémocultures, lavage alvéolaire, brossage endobronchique et distal protégé, ponction…).
* En dehors des situations infectieuses, le traitement causal sera adapté à la situation pathologique prédisposant au syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte:
– ostéosynthèse d’un foyer de fracture responsable d’embolie graisseuse.
– délivrance d’un foetus mort.
OXYGENATION ET ASSISTANCE VENTILATOIRE :
L’assistance ventilatoire est la pièce ma”tresse du traitement du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte.
L’hypoxémie profonde, rebelle à l’oxygénothérapie, fait partie de la définition du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte, ce qui implique le recours rapide à la ventilation mécanique.
Si la ventilation non invasive (sans avoir recours à l’intubation trachéale), par masque facial ou nasal, sous surveillance étroite, a été préconisée par certaines équipes lors de syndromes de détresse respiratoire aigue de l’adulte peu sévères, la ventilation controlée, sous sédation, après intubation naso-trachéale ou oro-trachéale, demeure la règle.
Ventilation controlée en pression positive :
Indications
La persistance d’une hypoxémie malgré une FiO2 élevée nécessite le recours à la pression positive télé-expiratoire (PEEP).
Avantages de la PEEP
* Le but de la PEEP est de réouvrir des zones de parenchyme pulmonaire oedémateuses et collabées.
* L’application de cette pression positive sur les voies aériennes permet d’améliorer les échanges gazeux pulmonaires de façon importante en recrutant des alvéoles non ventilées, diminuant ainsi le « shunt » intrapulmonaire, et par là meme la FiO2 utilisée en dessous de son seuil toxique (supérieur à 0,6).
Inconvénients de la PEEP
Les inconvénients de la PEEP sont dus essentiellement à l’effet pression par augmentation des pressions intrathoraciques.
* La surdistension pulmonaire induite par la PEEP peut favoriser la survenue de barotraumatismes (pneumothorax). l’utilisation d’un niveau de PEEP raisonnable et surtout la réduction du volume courant semblent limiter la survenue de cette complication.
* La PEEP diminue le débit cardiaque (par diminution du retour veineux et dysfonction ventriculaire) et le transport d’oxygène.
– Ces anomalies peuvent etre supprimées ou minimisées par un remplissage vasculaire correct associé à des drogues inotropes positives dont l’adaptation thérapeutique sera fondée sur les données du cathétérisme cardiaque droit (sonde de Swan-Ganz), indispensables à la prise en charge du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte.
– Une réduction des apports liquidiens ainsi qu’une négativation de la balance hydrique restent néanmoins indiquées dans le syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte tout en gardant un débit cardiaque adéquat.
Autres modes de ventilation possibles :
A coté de la ventilation mécanique en pression positive avec application d’une PEEP, il existe d’autres procédés, moins conventionnels, qui sont parfois mis en place en cas d’échec de la ventilation classique.
Certaines de ces procédures restent des techniques d’exception, disponibles seulement dans quelques centres de réanimation, et la plupart de ces méthodes manquent d’études randomisées prouvant leur efficacité.
* Parmi ces procédés:
– l’adjonction d’une insufflation intratrachéale par cathéter afin d’améliorer la ventilation alvéolaire.
– l’oxygénation par membrane extra-corporelle (ECMO).
– l’épuration extra-corporelle de CO2 (ECCOR).
– la ventilation contrôlée avec rapport temps inspiratoire/temps expiratoire inversé.
* A coté de ces procédures, il faut noter une technique intéressante et très séduisante qui est l’utilisation du monoxyde d’azote (NO) en ventilation conventionnelle. Le monoxyde d’azote inhalé est délivré uniquement au niveau des zones bien ventilées. Ce vasodilatateur pulmonaire sélectif qui relaxe les vaisseaux pulmonaires ayant subi une constriction au niveau d’alvéoles ventilées entraine le détournement du débit sanguin pulmonaire des zones de « shunt » vers des zones normalement ventilées, ce qui provoque une amélioration de l’oxygénation artérielle au cours du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte.
* Certaines équipes associent l’inhalation du NO à l’administration intraveineuse d’almitrine qui a pour effet de renforcer la vasoconstriction hypoxique. L’intéret de cette administration simultanée est de permettre un gain supplémentaire sur l’oxygénation et de réduire la fraction d’oxygène inspirée délivrée au patient en la ramenant en dessous du seuil toxique.
AUTRES THERAPEUTIQUES :
Corticostéroïdes
* Des études prospectives multicentriques n’ont montré aucun bénéfice des corticostéroïdes à la phase précoce du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte.
* Leur utilisation à la phase proliférative pourrait améliorer l’évolution de certains patients.
Agents diminuant les radicaux libres
Chez l’homme, les traitements par les agents diminuant les radicaux libres (N-acétyl-cystéine. diméthyl-sulfoxyde. gluthation-éthyl-éther. cadmium. sélénium) diminuent la libération des radicaux libres toxiques sur la cellule endothéliale. Mais aucune étude clinique n’a démontré d’amélioration du pronostic du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte.
Anticorps antiendotoxines
Les anticorps antiendotoxines sont des anticorps polysaccharides membranaires qui devraient permettre un progrès dans le traitement du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte associé à un choc septique à bacille à Gram négatif. Leur rôle en pratique clinique n’est pas encore défini.
Surfactant
L’efficacité du surfactant est démontrée dans la maladie des membranes hyalines du nouveau-né. Dans le syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte, plusieurs types de surfactant sont en cours d’évaluation.
Pronostic :
Malgré l’amélioration de la prise en charge du syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte, la mortalité reste élevée et varie de 40 à 70% selon les séries.
– Cette mortalité peut atteindre les 90% au cours des états septiques graves.
– La majorité des patients décèdent dans les 14 jours suivant le début du syndrome.
* Les facteurs de mauvais pronostic sont:
– l’age avancé.
– la présence d’un état septique et l’existence d’une défaillance multiviscérale.
* Néanmoins, seule une meilleure compréhension des facteurs prédisposant au syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte permettra de déboucher sur des thérapeutiques spécifiques qui, associées aux progrès de l’assistance ventilatoire et à une meilleure détection des pneumopathies nosocomiales, permettront d’améliorer le pronostic de ce syndrome.
