On oppose pour des raisons épidémiologiques, diagnostiques, pronostiques et thérapeutiques, les infections respiratoires basses communautaires, bronchites aiguës et pneumonies, acquises en dehors de tout milieu institutionnel, aux pneumonies nosocomiales contractées en milieu hospitalier. Les facteurs de risque et les signes de gravité des infections respiratoires basses communautaires conditionnent la décision d’hospitalisation, les indications d’examens complémentaires et le traitement. L’antibiothérapie des bronchites aiguës n’est pas systématique et doit éviter de sélectionner des bactéries multirésistantes.
Bronchites aigues :
DONNEES GENERALES :
Définition :
La bronchite aigue est:
* une inflammation aigue des bronches et/ou des bronchioles.
* d’origine infectieuse (virale ou virobactérienne).
* d’évolution :
– habituellement bénigne.
– grave si elle survient aux âges extremes de la vie, si elle s’associe à un tableau de bronchiolite, si elle survient chez l’insuffisant cardiaque ou respiratoire.
* qui laisse parfois des séquelles (bronchiolite, bronchectasies, hyperréactivité bronchique persistante).
Epidémiologie :
La bronchite est un motif fréquent de consultation.
Il existe un pic de fréquence automno-hivernal, surtout chez l’enfant.
C’est un véritable problème de santé publique par l’absentéisme et le cout des antibiothérapies prescrites.
Physiopathologie :
On retrouve:
– destruction épithéliale, migration cellulaire en provenance des zones périlésionnelles, vasodilatation, oedème muqueux et sous-muqueux, hypersécrétion muqueuse, suppuration, desquamation épithéliale.
– restitutio ad integrum en 15 jours.
TABLEAU CLINIQUE TYPIQUE :
Le tableau clinique typique est celui de la bronchite aigue virale de l’adulte sain.
* Phase sèche:
– atteinte ORL précessive (coryza, pharyngite).
– hyperthermie rarement supérieure à 39°C.
– toux sèche, quinteuse, rauque, épuisante, invalidante, non productive (phase sèche).
– douleurs rétrosternales à type de brulures, majorées par la toux.
* Phase humide: toux devenant productive muqueuse, mucopurulente (la purulence n’étant pas un signe de surinfection bactérienne mais un signe de nécrose épithéliale).
* L’auscultation est normale ou présente des ronchus parfois avec sibilances, sous-crépitants en cas d’atteinte bronchiolaire.
* Les examens complémentaires ne sont pas indispensables:
– radiographie thoracique: normale.
– aucun test de laboratoire n’est utile (leucopénie ou polynucléose).
– l’examen microbiologique de l’expectoration est inutile.
– les sérologies n’ont qu’un intérêt rétrospectif, essentiellement épidémiologique.
ÉVOLUTION :
Évolution bénigne :
La régression de la toux s’opère en 2 à 3 semaines.
La persistance, parfois pendant plusieurs mois, d’une toux postvirale témoigne d’une hyperréactivité bronchique non spécifique en rapport avec les dommages épithéliaux viro-induits (perte du facteur myorelaxant d’origine épithéliale, réflexe d’axone par mise à nu de terminaisons sensitives sous-épithéliales).
Complications :
Forme surinfectée
Forme hémoptoique
Forme hémoptoique par hypervascularisation bronchique chez le bronchopathe chronique.
Forme pseudo-membraneuse
Forme pseudo-membraneuse avec expectoration de moules bronchiques (évoquer de principe la bronchite aspergillaire, chercher l’Aspergillus).
Pneumonie
Par une pneumonie: tableau plus fréquent chez le sujet âgé et lors de la bronchiolite du nourrisson.
Décompensation d’un asthme
Motif fréquent de décompensation asthmatique surtout chez l’enfant.
Décompensation d’une bronchique chronique ou d’un emphysème
Décompensation d’une bronchique chronique ou d’un emphysème sous-jacent:
* attention, 50% des exacerbations des broncho-pneumopathies chroniques obstructives ont une origine autre que bactérienne.
* les germes fréquemment en cause sont:
– le pneumocoque.
– Moraxella catarrhalis.
– Haemophilus influenzae.
Des recommandations pour la prise en charge anti-infectieuse des exacerbations de bronchite chronique (BC) ont été proposées par la Société de pneumologie de langue française (SPLF). Face à une exacerbation de la bronchite chronique, on définira:
– une origine infectieuse très probable: fièvre associée à un ou plusieurs éléments définissant l’exacerbation de la bronchite chronique, à savoir l’apparition ou l’aggravation d’une dyspnée, l’apparition ou l’augmentation de volume de l’expectoration ou de sa purulence. On peut en rapprocher tout nouveau foyer d’opacités alvéolaires mais on rentre ici dans le cadre plus particulier des pneumopathies.
– une origine infectieuse probable: infection aigue des voies aéro-digestives supérieures (rhinopharyngite, sinusite), associée à un ou plusieurs éléments définissant l’exacerbation de la bronchite chronique.
– une origine infectieuse possible: un ou deux des éléments définissant l’exacerbation.
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :
Les virus :
* 50 à 90% des bronchites aigues sont virales:
– plus de 180 virus ont été répertoriés comme agents étiologiques possibles.
– les infections bronchiques à Coronavirus, Rhinovirus sont rarement fébriles.
* les infections bronchiques à Myxovirus influenzae, Adénovirus le sont fréquemment.
* Chez le nourrisson et le jeune enfant, prédominance de VRS, Myxovirus para-influenzae, Morbillivirus.
* Chezl’adulte, prédominance de Rhinovirus, Adénovirus, Myxovirus influenzae.
Les germes apparentés :
Leur incidence est mal connue.
Chlamydia psittaci serait responsable de 5% des bronchites aigues, Mycoplasma pneumoniae serait en cause dans 25% des bronchites aigues.
Les pyogènes :
Les pyogènes (pneumocoque, Haemophilus influenzae) sont rarement l’agent étiologique initial sauf en cas de foyer suppuré rhinopharyngé, notamment chez l’enfant, et sont responsables des surinfections.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
Le diagnostic différentiel concerne les étiologies non infectieuses des bronchites aigues:
* physiques: brûlures, irradiation, traumatismes thoraciques.
* toxiques: inhalation accidentelle:
– de vapeurs d’ammoniac, de chlorine (désinfection de l’eau, industrie de la pâte à papier).
– de gaz nitreux (industrie chimique, fermentation des céréales dans les silos à grains).
– d’ozone (travaux de soudure, pose de ligne à haute tension).
– de béryllium (industrie d’appareillages de précision et d’équipements électriques).
– de cadmium, de dioxyde de soufre (industrie de la pate à papier, de conserves alimentaires, de fonderie des métaux).
Devant toute bronchite aigue récidivante, on évoquera de principe:
– une suppuration ORL sous-jacente.
– un cancer broncho-pulmonaire.
– une tuberculose.
TRAITEMENT :
Bronchite aigue du sujet sain :
* Le traitement de la bronchite aigue du sujet sain est exclusivement symptomatique:
– anti-inflammatoires non stéroidiens ou antalgiques simples si fièvre, arthralgies et myalgies (paracétamol, aspirine, AINS).
– expectorants ou fluidifiants en phase catarrhale (Surbronc* ou Mucomyst*: 3 sachets par jour, Exomuc*).
– dérivés de la codéine en cas de toux sèche invalidante (Néo-Codion*, 3cp/j).
– beta-2 mimétiques et/ou corticostéroides inhalés en cas d’hyperréactivité bronchique postvirale.
* Consensus français sur les infections respiratoires (Lille, 1991): « L’absention de toute prescription antibiotique est une attitude acceptable. cependant, la persistance de la toux au-delà de 7 jours, la présence de rales bronchiques diffus à l’auscultation et la notion d’un tabagisme peuvent justifier l’administration d’une aminopénicilline, d’une tétracycline ou d’un macrolide. Il ne serait pas acceptable de recourir à des antibiotiques dont l’utilisation risquerait de modifier l’écologie bactérienne (fluoroquinolones, céphalosporines de deuxième ou troisième génération) ni à des antibiotiques onéreux ou mal tolérés. »
Exacerbation d’une broncho-pneumopathie chronique obstructive :
* En présence des critères justifiant une antibiothérapie:
– en première intention: pénicilline A (Clamoxyl*…), macrolide (Josacine*, Zéclar*, Zithromax*…), céphalosporine de première génération (Alfatil*…), cycline (Vibramycine*…) pendant 8 à 10 jours.
– en cas d’échec (absence de modification de l’expectoration au bout de 72 heures), élargir le spectre: pénicilline A et inhibiteur de beta-lactamase (Augmentin*…), ou céphalosporine orale de 2e ou de 3e génération (Zinnat*…), ou fluoroquinolone (Péflacine*…).
* Toujours prescrire:
– une hydratation suffisante pour lutter contre la fièvre et faciliter l’expectoration.
– une kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique.
– la prévention de la maladie thromboembolique chez l’insuffisant respiratoire alité.
– l’arret du tabac en cas de bronchite aigue récidivante et la recherche d’une néoplasie sous-jacente.
– l’hospitalisation en cas de mauvaise tolérance clinique.
* Parfois prescrire:
– expectorants ou fluidifiants.
– corticostéroides par voie générale en cas de bronchorrhée abondante et/ou de bronchospasme.
– AINS ou antalgiques.
Pneumonies aigues :
DONNEES GENERALES :
Épidémiologie :
Les pneumonies aigues sont des infections respiratoires, s’accompagnant d’une alvéolite, caractérisées par un syndrome en foyer à l’examen clinique et par une opacité thoracique sur le cliché thoracique.
On oppose classiquement les pneumopathies communautaires, contractées en milieu extra-hospitalier, aux pneumopathies nosocomiales, contractées à l’hôpital.
Elles représenteraient 1% de l’ensemble des infections respiratoires selon les pays et les années: soit 1 à 3 cas pour 1000 adultes par an et 120000 cas par an en France.
* 1 malade sur 6 (soit 16%) est hospitalisé pour une pneumopathie sévère.
* Selon les séries, le taux de mortalité varie entre 6,5 et 21%.
Depuis quelques années, des souches de pneumocoque ont une sensibilité diminuée à la pénicilline.
Agents pathogènes :
* 25 à 50% des études ne sont pas confirmées par les examens bactériologiques.
* 5 micro-organismes sont responsables de 80 à 90% des pneumonies communautaires identifiées par la microbiologie:
– Streptococcus pneumoniae.
– Haemophilus influenzae.
– Legionella pneumophila.
– Mycoplasma pneumoniae.
– Myxovirus influenzae (virus grippal).
* Les bacilles à Gram négatif (entérobactéries et bacille pyocyanique), fréquemment rencontrés dans les pneumonies nosocomiales, ne sont identifiés que dans moins de 10% des pneumonies communautaires.
* Il existe des variations considérables selon les études des incidences respectives des cinq germes, en fonction des séries, des pays, de l’âge et du terrain des patients.
Physiopathologie :
* Les voies aériennes sous-glottiques sont normalement stériles. L’infection respiratoire survient quand les capacités d’épuration microbienne sont dépassées.
* Trois facteurs interviennent dans le développement d’une infection respiratoire:
– la virulence microbienne.
– la taille de l’inoculum.
– le terrain sous-jacent.
* Il existe trois modes de contamination:
– la micro-inhalation après colonisation pharyngée (mode le plus fréquent).
– l’inhalation.
– la voie hématogène (sur endocardite, phlébite septique).
* L’infection diffuse habituellement des voies aériennes distales, facilitée par l’absence de toux et d’épuration muco-ciliaire (elle-meme favorisée par l’infection virale précessive):
– une bactériémie peut survenir, favorisant l’atteinte secondaire d’un site extra-pulmonaire.
– une colonisation pleurale peut survenir, via les canaux lymphatiques sous-pleuraux, pouvant aller jusqu’à la pleurésie purulente.
– en cas d’infection à Staphylococcus aureus, par production de toxines, l’évolution peut se faire vers l’abcédation ou la nécrose.
CLASSIFICATION ANATOMOCLINIQUE :
On distingue habituellement la pneumopathie lobaire (habituellement communautaire), la broncho-pneumonie, la pneumopathie interstitielle.
Pneumopathie lobaire :
La pneumopathie lobaire est surtout rencontrée chez l’adulte avec Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila.
Elle atteint un lobe dans sa totalité ou de façon partielle.
Quatre stades anatomopathologiques distincts se distinguent:
* la congestion (1er-2e jour) est un stade de prolifération microbienne caractérisé par des troubles de la perméabilité capillaire.
* la phase d’hépatisation rouge (2e-3e jour):
– la lumière alvéolaire est comblée par un réseau fibrineux dense, une extravasation d’hématies, un afflux de polynucléaires neutrophiles.
– le parenchyme apparait rouge sous le microscope de l’anatomopathologiste.
* à la phase d’hépatisation grise (4e-6e jour), l’infiltration par les polynucléaires neutrophiles est prédominante. c’est une phase de lyse cellulaire.
* la phase de résolution est une phase de résorption de l’exsudat par digestion enzymatique, par phagocytose macrophagique, par évacuation bronchique.
Broncho-pneumonie :
* La broncho-pneumonie survient sur un terrain fragilisé (enfant, vieillard, adulte débilité).
* Les germes rencontrés sont Staphylococcus aureus, les bacilles à Gram négatif, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, plus rarement le pneumocoque.
* L’atteinte est plurifocale, bilatérale, homogène, prédominant aux bases.
– les lésions sont nodulaires (1 à 3cm de diamètre), disséminées ou confluentes.
– l’épithélium bronchique est souvent atteint.
Pneumopathie interstitielle :
* La pneumopathie interstitielle est rencontrée dans les pneumopathies virales (Myxovirus influenzae) et atypiques (Chlamydia, Mycoplasme).
* C’est une atteinte de l’interstitium alvéolaire et péribronchique. L’exsudat endo-alvéolaire est réduit. Les septa alvéolaires et péribronchiques sont épaissis par l’oedème et l’infiltration tissulaire.
MOYENS D’IDENTIFICATION MICROBIOLOGIQUE :
Hémocultures
* Les hémocultures sont à pratiquer avant toute antibiothérapie, si le patient est hospitalisé.
* Elles permettent la mise en évidence du pneumocoque dans 30% des pneumonies à pneumocoques.
Examen cytobactériologique de l’expectoration
* Un examen cytobactériologique de l’expectoration est effectué dans de bonnes conditions, avec ensemencement au laboratoire en moins de 2 heures.
* Critères de qualité (et donc d’interprétation):
– nombre de polynucléaires neutrophiles supérieur ou égal à 25 par champ microscopique au grossissement 10.
– nombre de cellules épithéliales buccales inférieur ou égal à 10 par champ.
– flore abondante après coloration de Gram.
– culture monomorphe supérieure ou égale à 10exp7 germes/ml.
Moyens invasifs
Les moyens invasifs visent à court-circuiter la flore commensale de l’oropharynx:
* aspiration ou brossage bronchique perendoscopique avec des seuils de positivité respectifs en culture de 10exp5 germes/ml et 10exp3 germes/ml et obtention d’un antibiogramme.
* le lavage broncho-alvéolaire est surtout utile au diagnostic viral par la mise en évidence des antigènes viraux grace à la technique d’immunofluorescence ou la mise en évidence d’un effet cytopathogène en culture.
* le cathéter transtrachéal n’est que rarement utilisé de nos jours.
* la ponction transpariétale est encore rarement employée.
* la biopsie sous thoracoscopie ou thoracotomie est exceptionnellement utilisée.
Ces techniques invasives ne se justifient qu’en présence de pneumopathies graves chez des patients hospitalisés ou de pneumopathies nosocomiales.
Méthodes indirectes
* Les sérologies virales et des germes intracellulaires ont surtout un intéret épidémiologique et rétrospectif et mettent plusieurs semaines à se positiver (séroconversion si titre en anticorps multiplié par quatre sur deux sérums successifs à 15 jours d’intervalle, avec présence d’IgM).
* L’identification des antigènes polysaccharidiques du pneumocoque par contre-immunoélectrophorèse du sang, des urines, ou de liquide pleural.
* La recherche d’antigène urinaire de Legionella pneumophila est une technique rapide, fiable du diagnostic de légionellose, réservée à quelques laboratoires.
Méthodes directes d’identification virale
* Méthodes directes: mise en évidence du virus ou des antigènes viraux (par cultures cellulaires sur fibroblastes humains embryonnés avec mise en évidence d’un effet cytopathogène). technique d’immunofluorescence avec mise en évidence des antigènes viraux sur aspiration nasopharyngée, lavage broncho-alvéolaire.
* Les techniques de biologie moléculaire ne sont pas encore de pratique courante.
TABLEAUX CLINIQUES DES PNEUMONIES BACTERIENNES :
Pneumonie franche lobaire aigue :
La pneumonie franche lobaire aigue (PFLA) survient par épidémies hivernales chez l’adulte jeune, sans antécédent:
– début aigu, brutal, horaire.
– fièvre à 39°C-40°C avec frisson « intense et solennel ».
– douleur basithoracique aigue, en coup de poignard, limitant l’inspiration profonde.
– toux sèche initiale devenant rouillée, productive.
– signes accessoires: herpès naso-labial fréquent, pommettes érythémateuses (dites en « poupée de Nuremberg »).
Examen clinique
– Syndrome alvéolaire en foyer, souffle tubaire entouré d’une couronne de rales crépitants, secs et fins.
– Matité.
– Souffle pleurétique ou frottement pleural, témoins d’une pleurésie métapneumonique fréquemment retrouvée.
Examens complémentaires
* La radiographie thoracique montre une opacité alvéolaire, dense, homogène, systématisée, avec bronchogramme aérique, non rétractile.
* La biologie montre un syndrome inflammatoire, une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, sauf dans les formes graves o une leucopénie peut se rencontrer.
Évolution normale
* Sans traitement antibiotique, l’évolution se faisait au neuvième jour par une défervescence thermique précédée d’une crise polyurique.
* Sous antibiotiques, les signes cliniques régressent en quelques jours, le nettoyage radiologique survient au bout de 1 mois.
Broncho-pneumonie :
Clinique
* La broncho-pneumonie est de début brutal:
– fièvre supérieure ou égale à 39°C, désarticulée, avec malaise général.
– expectoration rapidement purulente.
* L’examen clinique montre des zones de submatité avec rales bronchiques et sous-crépitants.
Examens complémentaires
* La radiographie thoracique montre une pneumopathie multifocale, avec nodules mal limités, parfois confluents et/ou pseudo-lobaires.
* La biologie montre un syndrome inflammatoire majeur et une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
Terrain et germes
* la broncho-pneumonie survient habituellement sur un terrain débilité (poumon pathologique, bronchectasies).
* Les germes en cause sont:
– Staphylococcus aureus.
– entérobactéries.
– bacille pyocyanique.
Pneumopathie interstitielle , atypique :
* Rencontrée avec les virus et les micro-organismes apparentés, la pneumopathie interstitielle, atypique, est de début progressif avec:
– signes ORL souvent précessifs.
– signes fonctionnels riches (toux sèche, rauque, quinteuse, non productive).
– signes physiques pauvres: auscultation normale ou quelques ronchus épars.
* La radiographie thoracique montre des opacités interstitielles hilifuges, hilobasales ou opacités micronodulaires éparses, diffuses aux deux champs pulmonaires.
* La biologie montre une leucopénie fréquente, un syndrome inflammatoire.
FORMES SELON LE GERME :
Streptococcus pneumoniae :
Tableau de pneumonie franche lobaire aigue dans 50% des cas, parfois plus fruste.
Diagnostic
– Diagnostic par hémoculture dans un tiers des cas.
– Ou diagnoscit par l’examen direct des sécrétions bronchiques montrant des cocci encapsulés, à Gram positif, groupés par paires (diplocoques) ou en cha”nettes.
Terrain
* Une broncho-pneumopathie chronique obstructive ou une infection virale préalable se développe souvent chez le sujet fragilisé par l’âge, le tabagisme, l’alcoolisme.
* Des formes fulminantes peuvent être rencontrées chez:
– le sujet âgé.
– l’alcoolique.
– le malade splénectomisé.
– le sujet porteur d’une dépranocytose ou d’une hypogammaglobulinémie (facteurs d’immunodéficience vis-à-vis du pneumocoque).
Souches résistant aux beta-lactamines
* Se pose actuellement le problème des pneumocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline (0,1mg/l inférieur ou égal à CMI inférieur ou égal à 1mg/l), ou résistant aux beta-lactamines (CMI> 1mg/l) authentifiés par les résultats de l’antibiogramme:
– la fréquence de la résistance à la pénicilline G parmi les souches de pneumocoques était de plus de 36% en 1995 en France.
– la mortalité ne semble pas majorée par rapport aux pneumonies par souches sensibles.
* Des souches résistant aux beta-lactamines seront suspectées en cas:
– d’hospitalisation antérieure récente.
– d’antibiothérapie antérieure par beta-lactamines.
– de séropositivité VIH.
– d’immunodépression (par immunodéficit caractérisé ou d’affections chroniques traduisant la capacité de défense anti-infectieuse).
Germes apparentés :
* Coxiella burnetii:
– est l’agent de la fièvre Q.
– tableau de pneumopathie bénigne, non systématisée dans un contexte pseudo-grippal.
– environnement évocateur (insectes, rongeurs, animaux domestiques) et sérodiagnostic.
* Mycoplasma pneumoniae:
– est responsable d’épidémies chez l’enfant et l’adulte jeune.
– forme un tableau de pneumonie atypique « typique ».
– biologie: il peut exister une discrète atteinte hépatique, une polynucléose neutrophile plutot qu’une leucopénie, une augmentation du taux d’agglutinines froides ou d’anticorps auto-immuns.
– des techniques de PCR, encore au stade d’évaluation, peuvent mettre en évidence le germe. Une séroconversion avec augmentation du taux d’IgM témoigne du caractère récent de l’infection.
* Chlamydia pneumoniae et C. psittaci:
– tableau de pneumopathie atypique « typique ».
– mise en évidence possible du germe par technique de PCR sur prélèvements bronchiques et/ou nasopharyngés et sérologie.
Légionellose :
* Liée à Legionella pneumophila, germe intracellulaire à Gram négatif proliférant dans les milieux hydriques (circuits de climatisation, sources thermales).
* Tableau composite de pneumonie franche lobaire aigue et de pneumonie atypique.
* Association fréquente des signes respiratoires à:
– des signes neurologiques (céphalées, confusion).
– des signes digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales).
– des signes biologiques (hyponatrémie, parfois insuffisance rénale, hématurie microscopique, une cytolyse hépatique).
* Sur le cliché thoracique, syndrome alvéolaire systématisé fréquemment rencontré.
* L’identification microbiologique peut être rapide par immunofluorescence directe sur l’expectoration ou la brosse ou plus tardivement par culture. La séroconversion est tardive (en moyenne 6 semaines).
* La recherche de l’antigène urinaire de Legionella pneumophila est une technique rapide de diagnostic encore réservée à quelques centres.
Staphylococcus aureus :
Staphylococcus aureus est retrouvé chez le diabétique, le toxicomane, le sujet âgé.
* Toujours chercher une porte d’entrée cutanée.
* Tableau de broncho-pneumonie abcédée, nécrosante. suppuration souvent associée (pleurésie purulente, pyopneumothorax, abcès pulmonaire, endocardite).
Streptococcus non pneumoniae :
Streptococcus non pneumoniae:
– portage dans la gorge, foyer infectieux chronique ORL, surtout chez l’enfant, plus rare chez l’adulte.
– tableau proche de la pneumonie franche lobaire aigue.
Haemophilus influenzae :
* La fréquence d’apparition d’Haemophilus influenzae est difficile à établir en raison d’un portage fréquent.
* Peut être associé au pneumocoque.
Klebsiella pneumoniae :
Klebsiella pneumoniae:
– bacille à Gram négatif.
– terrain sous-jacent (éthylotabagisme, malnutrition).
– opacité alvéolaire bombante (posée sur la scissure), extensive, plus ou moins nécrosante, parfois bilatérale.
Entérobactéries :
* Enterobacter, Serratia, Escherichia coli, Providentia, Morganella, Proteus.
* Exceptionnellement la cause d’une pneumopathie communautaire.
* Souvent nosocomiales à point de départ urinaire ou digestif.
Bactéries anaérobies :
* Les bactéries anaérobies donnent des tableaux de pneumopathies d’inhalation, siégeant surtout à droite dans les segments déclives (lobe moyen, Nelson, pyramide basale). Sur terrain prédisposant (éthylique, pathologie neurologique sous-jacente, mauvais état bucco-dentaire fréquemment associé).
* Les trois germes les plus fréquemment rencontrés sont:
– Fusobacterium et Prevotella (bacilles à Gram négatif).
– et Peptostreptococcus (cocci à Gram positif).
– Bacteroides fragilis n’est isolé que dans 5% des cas. Sa présence doit faire rechercher une lésion gynécologique ou digestive sous-jacente.
* Ils seront suspectés devant une:
– odeur putride.
– un abcès ou une nécrose tissulaire.
– la présence de gaz sur une lésion radiologique.
– une porte d’entrée évidente comme une infection dentaire à germes anaérobies.
– une dilatation des bronches.
– la notion d’un obstacle sous-jacent comme un corps étranger.
– un cancer.
– une ischémie vasculaire (infarctus pulmonaire).
* L’isolement nécessite une technique rigoureuse, un acheminement et un ensemencement rapides (moins de 2 heures) au laboratoire dans des conditions strictement anaérobies.
FORMES CLINIQUES :
Les formes cliniques sont:
– les formes frustes, évoluant à bas bruit.
– les formes graves avec détresse respiratoire aigue.
– les formes compliquées par une hémoptysie, une dissémination septicémique, une pleurésie.
– la forme atypique du sujet âgé, torpide, malgré par une confusion, une déshydratation, un tableau d’encombrement ou une poussée d’insuffisance cardiaque.
– la forme pseudo-chirurgicale, abdominale de l’enfant, parfois associée à une atteinte infectieuse ORL (otite).
– la forme prolongée ou à rechutes, qui impose la recherche d’un déficit immunitaire, d’une cause locale (néoplasie sous-jacente, bronchectasies).
– la forme suppurée, qui marque la sévérité de l’infection et une défaillance des défenses de l’individu.
PRINCIPAUX DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS :
Les principaux diagnostics différentiels sont:
– la néoplasie bronchique (qui peut être sous-jacente).
– l’embolie pulmonaire.
– la tuberculose pulmonaire.
TRAITEMENT :
Pneumonie confirmée par des examens bactériologiques :
Pneumocoque
* Durée du traitement: 10 jours.
* Sensible, de gravité modérée:
– pénicilline G: 1000000 d’unités par voie intraveineuse toutes les 6 heures.
– ou benzylpénicilline procaine (Bipénicilline*): 600000 unités par voie intramusculaire,toutes les 12 heures.
– ou amoxicilline: 1 gramme trois fois par jour per os.
* Sensible, grave, nécessitant l’hospitalisation: augmenter les doses:
– pénicilline G: 2000000 d’unités par voie intraveineuse toutes les 4 heures.
– ou amoxicilline: 2 grammes trois fois par jour sous forme injectable.
* De sensibilité diminuée, augmenter les posologies:
– amoxicilline, 4 à 6g/j.
– ou ceftriaxone, 1g/j.
* Résistant:
– ceftriaxone (Rocéphine*) ou céfotaxime (Claforan*) à forte dose.
– ou vancomycine 2g/j.
– ou imipénème (Tienam*).
* si allergie aux beta-lactamines:
– pneumopathie modérément sévère: pristinamycine (Pyostacine*), 3g/24h per os, érythromycine 3g/24h per os.
– pneumopathie grave: érythromycine 4g/24h par voie intraveineuse ou vancomycine: 2g/24h.
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae ou psittaci, Coxiella burnetii
– Macrolides (Josacine*, Zéclar*, Zithromax*…) ou cyclines per os pendant 15 jours.
– Ou fluoroquinolone (Péflacine*…).
Legionella pneumophila
– Erythromycine: 3 à 4g/j IV avec relais per os pendant 2 à 3 semaines.
– Et/ou fluoroquinolone.
Staphylocoque doré
– Méthicilline ou oxacilline (Bristopen*, Orbénine*) (3g/24h) pendant 10 à 15 jours.
– S’il s’agit d’un staphylocoque méthicilline résistant, vancomycine et/ou aminoside.
Haemophilus influenzae
– Amoxicilline ou amoxicilline et acide clavulanique (Augmentin*…), céphalosporine.
– Ou fluoroquinolone si souche ampicilline-résistant.
Entérobactéries
* Céphalosporine de 3e génération (céfotaxime, ceftriaxone, céfépime, cefpirome) et aminoside (gentamicine, tobramycine) ou fluoroquinolone (ofloxacine, ciprofloxacine, sparfloxacine) dans les formes sévères.
* Traitement maintenu 8 jours après l’apyrexie sur 2 à 3 semaines avec relais possible par céphalosporine de troisième génération per os (cefixime, cefpodoxime proxétil).
Bactéries anaérobies
Pénicilline G (12000000 d’unités par jour) et/ou métronidazole (1,5g/j) ou clindamycine (600mg toutes les 8 heures) pendant 10 jours.
Pneumopathie non confirmée par des examens bactériologiques :
* En cas de tableau de pneumonie franche non grave: amoxicilline 3g/j.
* En cas de tableau de pneumonie bénigne atypique: macrolide.
* En cas d’échec: inversion de l’antibiothérapie (macrolide contre aminopénicilline ou aminopénicilline contre macrolide).
* Devant un tableau clinique préoccupant: association d’une céphalosporine de deuxième ou troisième génération injectable ou d’amoxicilline et acide clavulanique à un macrolide ou une fluoroquinolone.
Pneumopathies virales :
DONNEES GENERALES :
Les pneumopathies virales sont relativement rares par rapport aux infections virales des voies aériennes supérieures.
Elles sont plus fréquentes chez l’enfant.
Le tableau clinique et le contexte épidémiologique sont souvent évocateurs. Il n’y a pas de traitement efficace.
La contamination débute au niveau des voies aériennes supérieures avec une progression centrifuge vers l’alvéole par la bronche (la contamination hématogène est rare sauf pour le Cytomégalovirus).
Le seul traitement chez le sujet non immunodéprimé est symptomatique.
TABLEAU CLINIQUE TYPIQUE :
Le tableau clinique typique associe une grande richesse en signes fonctionnels et des signes physiques pauvres.
* Le tableau typique est celui de la grippe avec atteinte parenchymateuse:
– incubation de 4 à 5 jours asymptomatique.
– début progressif avec fièvre dépassant rarement 39°C.
* Catarrhe oculo-nasal, pharyngite, otite, céphalées, myalgies, arthralgies.
– apparition secondaire d’une toux quinteuse, irritante, insomniante, non productive.
– auscultation pulmonaire pauvre, normale ou avec quelques rales bronchiques, rales sous-crépitants en cas d’atteinte bronchiolaire (virus respiratoire syncitial).
* Cliché thoracique: normal ou avec des opacités hilobasales hilifuges.
* Biologie: une vitesse de sédimentation et/ou une CRP augmentées, une leuconeutropénie avec lymphocytose, monocytose.
* Evolution normale spontanément favorable sur une semaine avec « V grippal » classique (fièvre suivie défervescence thermique puis réascension avant la chute fébrile définitive).
* Asthénie persistant pendant plusieurs semaines:
– les signes radiologiques disparaissent en plusieurs semaines.
– il peut persister des signes d’hyperréractivité bronchique non spécifique, persistant pendant plusieurs mois (toux, syndrome asthmatiforme).
FORMES CLINIQUES :
Formes frustes
* Les formes frustes sont fréquentes et probablement sous-estimées.
* Elles se présentent sous la forme d’infection des voies aériennes supérieures, de trachéo-bronchites.
Formes graves
Les formes graves avec décompensation d’une tare sous-jacente (insuffisance respiratoire ou cardiaque) sont des grippes fulminantes avec bronchiolite associée, atteinte séreuse (pleurale) associée, syndrome de détresse respiratoire aigue par oedème lésionnel d’emblée ou par surinfection bactérienne secondaire.
Formes neurologiques ou digestives
* Apparition d’un syndrome confusionnel ou d’un état de déshydratation parfois peu fébrile, surtout chez le vieillard.
* Tableau digestif pseudo-appendiculaire de l’enfant.
* Tableau de bronchiolite aigue grave du nourrisson.
Formes radiologiques
* Forme hilifuge.
* Infiltrats localisés ou disséminés.
* Atélectasies sous-segmentaires.
Formes selon le virus
* Virus d’Epstein-Barr: tableau de pneumopathie bénigne, parfois surinfectée.
* Cytomégalovirus: pneumopathie du sujet immunodéprimé, le plus souvent par réinfection endogène, parfois hypoxémiante.
* Myxovirus influenzae (virus grippal): surtout A et B:
– tableau de pneumopathie atypique avec courbe thermique en V.
– habituellement bénigne.
– le poids économique est considérable.
* Virus para-influenzae: tableau de trachéo-bronchite.
* Adénovirus de sérotypes 1 à 6 avec tableaux de rhinopharyngite, conjonctivite, voire de pneumopathie atypique. Des syndromes de détresse respiratoire aigue ont été décrits.
* Virus respiratoire syncitial:
– tableau de pneumonie ou de bronchiolite du nourrisson.
– penser au virus respiratoire syncitial devant un syndrome spastique fébrile chez un sujet âgé sans antécédent respiratoire connu.
– l’hyperréactivité bronchique prolongée est fréquente.
* Morbillivirus:
– la pneumonie survient dans 4% des rougeoles.
– elle est cause de mortalité dans les pays sous-développés.
– elle est source de bronchectasies séquellaires.
* Herpèsvirus:
– la pneumopathie à Herpèsvirus simplex ne survient que chez le sujet immunodéprimé.
– la pneumonie varicelleuse survient surtout chez l’adulte: elle peut donner des tableaux sévères avec détresse respiratoire aigue. elle est particulièrement grave chez la femme enceinte, surtout au troisième trimestre de grossesse. elle nécessite un traitement par aciclovir, médicament dépourvu d’effet tératogène connu.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
Le diagnostic différentiel est celui de la pneumopathie bactérienne souvent secondaire.
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :
Le diagnostic étiologique est rarement pratiqué. Il repose sur des méthodes directes d’identification virale ou indirectes (sérodiagnostic).
FORMES EVOLUTIVES :
* Forme normale:
– régression clinique en 10 jours.
– restitutio ad integrum radiologique en 1 mois.
– possible hyperréactivité bronchique transitoire ou persistante.
* Surinfection bactérienne:
– majoration du syndrome infectieux.
– apparition d’une dyspnée, d’une détresse respiratoire aigue.
* Complications à long terme:
– bronchectasies.
– fibrose pulmonaire.
– syndrome de Mac Leod (hyperclarté pulmonaire avec hypoplasie vasculaire et bronchique).
* Le très grave syndrome de détresse respiratoire aigue par virulence du germe.
PRONOSTIC :
Le pronostic est bénin sauf:
– terrain: insuffisant respiratoire chronique, insuffisant cardiaque, immunodéprimé.
– âge: chez le sujet âgé, perte de l’autonomie, déshydratation, complications du décubitus.
– chez l’enfant, convulsions hyperthermiques, séquelles cliniques et radiologiques (dilatation des bronches).
TRAITEMENT :
Cas général
* Les virus sont insensibles aux antibiotiques.
* Toujours prescrire un traitement symptomatique (antipyrétiques, antalgiques, vitamine C, antitussifs, réhydratation).
* Parfois, du fait des difficultés au diagnostic différentiel avec les germes intracellulaires, donner une antibiothérapie active sur les germes intracellulaires, le pneumocoque, l’Haemophilus (macrolides pendant 10 à 21 jours).
Cas particuliers
* Pneumopathie de l’immunodéprimé à Cytomégalovirus: ganciclovir.
* Pneumopathie varicelleuse: aciclovir.
* Virus respiratoire syncitial: ribavirine (devant une détresse respiratoire aigue de l’enfant ou du sujet immunodéprimé).
* Virus grippal: la rimantadine ou l’amantadine ont un effet prophylactique. elles auront un effet thérapeutique si elles sont prescrites durant les 2 premiers jours de l’affection.
* Intéret de la vaccination antigrippale chez les personnes âgées, le personnel médical, les adultes et les enfants porteurs d’une pneumopathie chronique sous-jacente cardiaque ou pulmonaire.
Pneumopathies nosocomiales :
DONNEES GENERALES :
Une pneumopathie nosocomiale est une infection pulmonaire survenant durant un séjour hospitalier, qui n’existait pas ou n’était pas en incubation à l’admission à l’hôpital.
Par convention, il s’agit d’une infection développée au-delà de 72 heures après l’admission à l’hôpital.
* On distingue en pratique les pneumonies nosocomiales précoces (apparues dans un délai inférieur ou égal à 5 jours) dont les agents responsables sont généralement des germes extra-hospitaliers et les pneumonies nosocomiales tardives (délai supérieur ou égal au 5e jour) dont les micro-organismes responsables sont d’origine intrahospitalière.
* Les pneumonies sont au premier rang de gravité des infections nosocomiales. Leur pronostic est aggravé si elles surviennent ou nécessitent une ventilation assistée.
* L’incidence des pneumonies nosocomiales est de 6 cas pour 1000 admissions. Elles viennent en Europe au deuxième rang en fréquence après les infections urinaires, mais au premier rang en mortalité (20 à 50% de mortalité).
* Elles sont responsables d’un surcout financier.
PHYSIOPATHOLOGIE :
Sous la pression antibiotique intrahospitalière et la perte des défenses locales, la flore de l’oropharynx évolue vers une flore à Gram négatif antibiorésistante. La contamination pulmonaire se fait par micro-inhalations successives des sécrétions oropharyngées.
Les bactéries ont trois grandes sources:
– flore endogène des voies aériennes supérieures, des voies digestives hautes et basses.
– flore manu portée par le personnel soignant.
– l’environnement.
DIAGNOSTIC :
Diagnostic radiologique et clinique :
* Le diagnostic est toujours difficile car la symptomatologie est non spécifique. le diagnostic est erroné par défaut ou par excès dans 30% des cas.
* Il est évoqué devant l’association chez un patient ventilé par l’association: infiltrat pulmonaire récent progressif ou persistant et sécrétions purulentes trachéo-bronchiques et présence d’un micro-organisme en concentration significative au brossage protégé dirigé ou après lavage broncho-alvéolaire et/ou isolement par hémoculture et/ou isolement sur liquide pleural et/ou sur un prélèvement histopathologique.
Diagnostic microbiologique :
* L’hémoculture permet le diagnostic dans 10% des cas.
* Le brossage endobronchique (supérieur ou égal à 10exp3 germes/ml et examen direct avec examen par la coloration de Gram suggestif).
* Le lavage broncho-alvéolaire avec recherche de micro-organismes intracellulaires (culture quantitative égale ou supérieure à 10exp4 germes/ml et plus de 2% de cellules infectées).
* Les germes en cause sont:
– les bacilles à Gram négatif (notamment bacille pyocyanique, Acinetobacter baumanii).
– et les cocci à Gram positif (Staphylococcus aureus notamment méthicilline résistant).
TRAITEMENT :
* Hospitalisation dans un service spécialisé de réanimation.
* Oxygénation correcte du patient par sonde nasale ou ventilation assistée.
* Alimentation normocalorique ou hypercalorique.
* Hydratation satisfaisante.
* Prévention de la maladie thromboembolique et de l’ulcère de stress.
* Antibiothérapie débutée après les prélèvements microbiologiques, sans attendre les résultats des cultures.
* Traitement initial:
– orienté en fonction du terrain sous-jacent, de la flore connue du patient, des lacunes du spectre pour un antibiotique préalablement prescrit, des données de l’examen direct des prélèvements microbiologiques.
– bithérapie à large spectre, bactéricide, volontiers beta-lactamine active sur les entérobactéries associée à un aminoside ou à une fluoroquinolone.
Prévention des bronchites et pneumopathies aigues :
MESURES HYGIENODIETETIQUES :
* Arrêt du tabac.
* Maintien de conditions hygrométriques satisfaisantes au domicile.
* Traitement des foyers infectieux dentaires et sinusiens.
* Kinésithérapie respiratoire de drainage autonome ou guidée quotidienne chez les tousseurs chroniques, facilitée par une hydratation correcte.
VACCINATION :
* Vaccination antigrippale:
– en septembre ou octobre, efficace en 3 semaines et pendant 6 à 8 mois, annuelle.
– efficacité vaccinale de l’ordre de 70%.
– prise en charge chez les sujets de plus de 70 ans, diabétiques, porteurs d’une insuffisance cardiaque ou rénale ou respiratoire grave, d’une mucoviscidose, d’un accident vasculaire cérébral invalidant, d’une maladie neuro-musculaire grave, d’un déficit immunitaire grave, du SIDA.
* Vaccination antipneumococcique (Pneumo 23*):
– tous les 5 ans.
– dépourvue d’effet secondaire.
– efficacité de l’ordre de 60%.
– indiquée chez le sujet plus de 65 ans ou le sujet porteur d’une maladie cardio-vasculaire ou respiratoire chronique, le diabétique, l’éthylique, en cas de brèche cérébro-méningée, de drépanocytose, de splénectomie, chez le patient immunodéprimé, le patient infecté par le VIH.
Immunomodulateurs :
Les immunomodulateurs, de type Biostim*, Ribomunyl* sont des extraits de glycoprotéines de Klebsiella pneumoniae, de ribosomes bactériens et sont:
– actifs sur le système immunitaire de façon non spécifique in vitro.
– d’efficacité clinique controversée.
