Les broncho-pneumopathies infectieuses sont le plus souvent bénignes et traitables à domicile. Toutefois, dans certains cas, du fait d’une détresse respiratoire marquée ou encore du fait de complications pulmonaires ou générales liées à l’agent infectieux, elles peuvent devenir menaçantes et réclamer une prise en charge urgente. Enfin, le terrain sur lequel elles surviennent peut justifier à lui seul des mesures urgentes.
Diagnostic
CLINIQUE :
* La symptomatologie clinique peut attirer d’emblée l’attention sur l’appareil respiratoire:
– toux plus ou moins grasse, avec ou sans encombrement, et expectoration plus ou moins purulente.
– douleur thoracique.
– signes de détresse respiratoire: polypnée, cyanose, tirage intercostal, battement des ailes du nez.
– auscultation « parlante » avec présence de signes alvéolaires (râles crépitants), bronchiolaires (râles sibilants), ou pleuraux (diminution du murmure vésiculaire et matité).
* Dans certains cas, la symptomatologie pulmonaire peut être au second plan derrière un tableau d’infection sévère:
– fièvre élevée.
– troubles hémodynamiques.
– atteinte polyviscérale.
– troubles de la conscience.
* Enfin, certains tableaux sont trompeurs par leur symptomatologie extrapulmonaire (manifestations abdominales ou méningées) ou par leur présentation bâtarde, notamment sur des terrains prédisposés (sujets immunodéprimés ou atteints de mucoviscidose…).
RADIOLOGIE :
Les radiographies demandées doivent toujours comprendre une radiographie du thorax de face en inspiration et expiration et une radiographie du thorax de profil.
Il est rare que l’urgence soit telle qu’elle ne permette pas la réalisation de ces clichés.
La moindre suspicion d’un syndrome pleural doit faire également demander un cliché pulmonaire en décubitus latéral (du côté où est supposé se trouver l’épanchement).
BIOLOGIE :
* Plusieurs examens contribuent au diagnostic étiologique:
– une numération formule sanguine (NFS).
– des hémocultures.
– la recherche d’antigènes solubles (pneumocoque, Haemophilus influenzae B) dans le sang, les urines et, éventuellement, le liquide pleural.
– l’étude en immunofluorescence des sécrétions nasales, à la recherche de virus: virus respiratoire syncytial (VRS), Adénovirus, influenzae A et B, para-influenzae types I, II et III.
– le prélèvement d’une éventuelle porte d’entrée infectieuse.
– une ponction de liquide pleural, systématique chaque fois que cela est possible.
– l’examen cytobactériologique quantitatif des crachats obtenus par kinésithérapie.
* Certains examens sont parfois nécessaires pour apprécier la gravité de l’atteinte pulmonaire (gaz du sang artériel) ou générale (ionogramme sanguin, ponction lombaire…).
Conduite à tenir immédiate :
Au terme du bilan, l’ensemble des données disponibles permet de mener trois démarches simultanément.
APPRÉCIER LA GRAVITÉ IMMEDIATE :
* Les signes suivants doivent être considérés comme éléments de gravité:
– une détresse respiratoire intense.
– des signes d’épuisement: irrégularités respiratoires, sueurs, tachycardie, agitation, diminution du cri ou de la toux, affaiblissement du murmure vésiculaire, troubles de la conscience.
– une hypoxie nécessitant une FiO2 supérieure à 50% ou se majorant malgré l’oxygénothérapie.
– une hypercapnie supérieure à 55mmHg persistante.
* La présence d’au moins un de ces signes doit faire discuter l’indication d’une assistance ventilatoire après intubation trachéale. Un contact avec le service de réanimation pédiatrique ou le SAMU est indispensable.
ÉLIMINER LES AUTRES CAUSES DE DETRESSE RESPIRATOIRE :
l faut éliminer notamment:
– une inhalation de corps étranger.
– une crise d’asthme.
– une obstruction des voies aériennes supérieures.
– une insuffisance cardiaque aiguë.
PRÉJUGER DU GERME EN CAUSE ET DÉBUTER LE TRAITEMENT :
Différencier une infection virale d’une atteinte bactérienne est le plus souvent difficile. Certains éléments peuvent orienter le diagnostic. Toutefois, l’agent causal va souvent rester méconnu (jusqu’à 40% des cas).
En l’absence d’évolution favorable, d’autres explorations sont justifiées et notamment une fibroscopie bronchique avec des prélèvements protégés et/ou un lavage broncho-alvéolaire. Cet examen peut être indiqué d’emblée, lorsque l’identification du germe est indispensable à la mise en route d’un traitement approprié (immunodéprimés).
Enfin, il faut savoir qu’une infection bactérienne est très souvent associée à une infection virale concomitante (jusqu’à 50% des cas).
Formes selon le germe :
INFECTIONS BACTERIENNES :
Staphylococcie pleuro-pulmonaire :
Épidémiologie :
* La staphylococcie pleuro-pulmonaire (SPP) est l’apanage du nourrisson: 75% des cas sont observés avant l’âge de 1an.
* L’atteinte pulmonaire peut être primaire par inoculation directe à travers le tractus respiratoire ou secondaire à la diffusion hématogène du germe à partir d’un foyer extrapulmonaire. Il est donc nécessaire de rechercher chez l’enfant ou l’entourage une lésion staphylococcique:
– abcès du sein.
– infection cutanée.
– panaris.
– périonyxis.
* Certaines circonstances prédisposent à la survenue d’une SPP: infection virale respiratoire (influenzae, oreillons, Adénovirus), traitement antibiotique antérieur, diminution des défenses immunitaires.
Symptomatologie clinique :
La symptomatologie clinique est en règle évocatrice et associe:
– des signes respiratoires: toux, polypnée superficielle, signes de lutte.
– des signes généraux: fièvre, pâleur, teint gris, refus de boire, geignements, somnolence, collapsus.
– des signes digestifs: vomissements et, surtout, distension abdominale, parfois au premier plan.
Malgré ce contexte sévère, l’examen clinique est assez pauvre et peut ne rien retrouver, ou alors une matité d’une base, quelques râles bronchiques ou des râles sous-crépitants en foyers.
Radiographie :
A la radiographie, différentes images peuvent être associées:
* des opacités, de progression rapide, touchant le plus souvent un seul lobe, mais parfois multilobaires, plus ou moins bien limitées, sans bronchogramme aérien (sa présence doit faire douter du diagnostic).
* un épanchement pleural présent dans 90% des cas, soit limité à un comblement du cul-de-sac pleural ou à une ligne bordante – et alors mieux mis en évidence par le cliché en décubitus latéral – soit plus important, pouvant masquer les opacités.
* des bulles, hyperclartés finement cerclées, présentes dans 40 à 60% des cas, de volume variable, pouvant occuper tout un hémithorax et simuler un pneumothorax, ou même comprimer le médiastin et devenir asphyxiantes:
– elles apparaissent le plus souvent au cours de la première semaine et disparaissent toujours spontanément dans les semaines, voire les mois qui suivent.
– elles peuvent contenir un niveau hydro-aérique.
* un pneumothorax, soit par rupture de bulle, soit par fistule broncho-pleurale. Il peut survenir aussi bien de façon latente que dramatique. La présence d’un pyopneumothorax est particulièrement évocatrice d’une SPP.
Autres explorations :
* La ponction pleurale est systématique dès qu’il y a ligne bordante. Elle ramène un liquide sérohématique ou purulent.
* La NFS montre le plus souvent une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles mais parfois, dans les formes graves, une leuconeutropénie et thrombopénie.
* Des hémocultures et des prélèvements d’une éventuelle porte d’entrée sont systématiques.
Conduite à tenir immédiate :
* L’hospitalisation est bien évidemment indispensable et doit se faire dans un service proche d’une réanimation.
* Traitement symptomatique:
– voie veineuse.
– correction du choc septique (macromolécules, Plasmion* 20ml/kg, ou albumine humaine 1g/kg en 20min).
– antipyrétiques.
– oxygénothérapie.
– arrêt de l’alimentation orale: perfusion ou gavage par sonde naso-gastrique.
* Une antibiothérapie parentérale antistaphylococcique est instituée sans attendre la confirmation bactériologique. Elle associe deux antibiotiques actifs sur le staphylocoque, par exemple:
– nétilmicine (Nétromicine*) 6mg/kg/j en 3injections IV lente (30 minutes) et oxacilline (Bristopen*) 200mg/kg/j en 4 injections IV directe.
– ou mieux: fosfomycine (Fosfocine*) 200mg/kg/j en 4injections IV lente (3 heures) et oxacilline.
– l’antibiothérapie sera adaptée en fonction de l’antibiogramme.
* La surveillance repose sur:
– des éléments cliniques: FR, FC (scope), temps de recoloration cutanée, TA, SaO2 transcutanée par heure initialement.
– la radiologie, qui doit impérativement être répétée quotidiennement, voire biquotidiennement initialement, tant évoluent rapidement les signes radiologiques.
– la gazométrie: pH et PCO2 obtenus par prélèvement veineux (Astrup) sont en routine suffisants pour la surveillance; des valeurs anormales doivent être contrôlées par un prélèvement artériel ou capillaire artérialisé.
– le matériel de drainage doit être prêt dans la chambre.
* Prise en charge des complications:
– l’épanchement pleural liquidien n’est drainé que s’il est mal toléré ou s’il se reproduit après évacuation à l’aiguille.
– un pneumothorax modéré est évacué par ponction à l’aiguille. Un drainage est justifié si l’épanchement est important, s’il se reproduit ou s’il s’associe à un épanchement liquidien.
– la présence de bulles doit faire proscrire tout geste agressif.
Évolution :
* La fièvre persiste habituellement pendant 1 ou même 2 semaines. La durée totale de l’antibiothérapie doit être de 6 à 8 semaines.
* Un relais par un antistaphylococcique oral peut être effectué lorsque l’apyrexie complète est obtenue.
* Lorsque la phase initiale est passée (10% de mortalité), le pronostic à long terme est toujours excellent.
Pneumonie franche lobaire aiguë :
Liée au pneumocoque, la pneumonie lobaire aiguë représente 90% des pneumopathies aiguës bactériennes de l’enfant. Elle s’observe en règle après 3 ans.
Les enfants splénectomisés ou drépanocytaires sont particulièrement exposés aux infections pneumococciques.
Le début :
Le début est habituellement brutal, avec fièvre élevée (jusqu’à 41°C), frissons, toux sèche, et douleur thoracique latérale.
Une infection des voies aériennes respiratoires peut être retrouvée dans les jours précédents.
Examen clinique :
* L’examen clinique retrouve typiquement une diminution localisée du murmure vésiculaire, un foyer de râles crépitants, une matité. Le classique souffle tubaire, traduisant le syndrome de condensation, est en fait rarement entendu initialement; cependant, il est souvent décevant car strictement normal.
* Ce tableau typique peut être masqué par des signes extrapulmonaires susceptibles d’égarer le diagnostic si l’on ne pense pas à demander une radiographie du thorax:
– signes abdominaux avec douleurs diffuses, mal limitées, périombilicales. Les douleurs peuvent également siéger dans la fosse iliaque droite et simuler un tableau appendiculaire.
– signes méningés avec troubles de la conscience, céphalées, vomissements et même raideur méningée franche. Ces signes peuvent être présents en dehors de toute atteinte méningée; toutefois, une atteinte pneumococcique pulmonaire peut se compliquer de méningite bactérienne, notamment en cas de terrain favorisant et de retard diagnostique.
– signes généraux non spécifiques avec tachycardie, cyanose des extrémités. La rougeur d’une pommette et la présence d’un herpès labial ou périnarinaire sont assez évocateurs.
Radiographie :
* La radiographie montre typiquement une opacité systématisée, s’appuyant quasi constamment soit à une scissure interlobaire, soit à la plèvre pariétale. Il faut cependant noter chez l’enfant la possibilité d’image sphérique, simulant une masse (« pneumonie ronde »).
* L’atteinte est le plus souvent limitée à un seul lobe, mais peut être multilobaire.
* La présence d’un bronchogramme aérien est habituelle et son absence doit faire douter du diagnostic, à moins que l’atteinte soit limitée à la périphérie où les voies aériennes sont trop petites pour être clairement identifiées.
* Une atélectasie du lobe atteint est rare à la période initiale, mais plus fréquente lors de la résolution. Un épanchement pleural est rare.
Autres explorations :
* La NFS est de grande valeur, montrant une hyperleucocytose importante (10.000 à 40.000 GB/mm3) avec 70 à 90% de neutrophiles:
– cette anomalie est quasi constante, précoce, et permet d’écarter les viroses respiratoires saisonnières.
– elle est associée à un syndrome inflammatoire avec élévation de la VS, de la fibrine, de la protéine C réactive, des alpha-2-globulines.
* Des hémocultures, la recherche d’antigènes solubles dans le sang et les urines, voire un ECBC peuvent identifier le pneumocoque.
Conduite à tenir :
* L’hospitalisation n’est en règle pas nécessaire. Elle peut cependant être justifiée par un terrain favorisant, ou la suspicion de complications.
* L’émergence de souches résistantes (entre 10 et 20%) ou à sensibilité intermédiaire fait proposer une amoxicilline (Clamoxyl*, A-Gram*, Hiconcil*, Bristamox*): 100mg/kg/j en 3 à 4 prises quotidiennes.
* On peut préférer une céphalosporine: Oroken*, 8mg/kg/j, Orelox*, 8mg/kg/j, en 2 prises quotidiennes, ou Oracéfal*, 50mg/kg/j; Céfaperos*, 15 à 35mg/kg/j; Zinnat*, 20mg/kg/j.
* En cas d’allergie aux pénicillines, le traitement repose sur les macrolides (Josacine*, à la dose de 50mg/kg/j ou Rulid*, 6mg/kg/j, Rovamycine*).
Évolution :
* L’apyrexie, obtenue en moins de 24 heures, est un véritable test diagnostique. Par contre, les images radiologiques ne se nettoient qu’en 10 à 14 jours. Un cliché radiologique contrôlant la guérison est indispensable.
* Les complications sont rares: pleurésie purulente, méningite, voire ictère et CIVD. Elles ne surviennent en règle que chez des enfants prédisposés, et justifient chez ces enfants la vaccination systématique par le pneumovax et la prise quotidienne de pénicillines V.
Autres pneumopathies bactériennes :
Haemophilus influenzae :
Les infections à H. influenzae sont fréquentes chez l’enfant entre 2 mois et 3 ans.
Outre une atteinte pulmonaire, elles peuvent provoquer une méningite ou une épiglottite.
* le tableau respiratoire peut être sévère avec dyspnée et cyanose.
* la radiographie montre une atteinte uni- ou bilatérale, en règle des lobes inférieurs. Un épanchement pleural est fréquent.
* chez l’enfant plus grand, H. influenzae surinfecte en règle une pathologie préexistante.
* la fréquence croissante des souches résistantes aux bêtalactamines fait préférer en première intention:
– l’amoxicilline et acide clavulanique (Augmentin*, Ciblor*, 50mg/kg/j en 3 prises per os).
– ou une céphalosporine: Oroken*, Orelox, 8mg/kg/j en 2 prises quotidiennes.
– ou, si la voie parentérale est nécessaire, une céphalosporine de 3e génération (par exemple: Claforan*, 100mg/kg/j en 3injections IVD; Rocéphine*, 50mg/kg/j en 1 injection quotidienne IVD).
Surinfections d’une pathologie préexistante :
* Elles concernent des enfants porteurs de dilatation des bronches, de séquelles de pneumopathie virale (rougeole, adénovirose), de fibrose kystique, de déficit immunitaire…
* Les aspects cliniques et radiologiques sont très variés, pouvant aller de la forme mineure parfaitement tolérée jusqu’à la forme grave, « réanimatoire ».
* Les germes en cause sont nombreux: H. influenzae, bacille pyocyanique, klebsielle, streptocoque, Proteus…
* Leur isolement est difficile et le traitement repose le plus souvent sur une antibiothérapie large, « à l’aveugle ».
INFECTIONS VIRALES :
Bronchiolite du nourrisson :
(voir question.) La « broncho-alvéolite du nourrisson » représentant une question séparée, nous ne présenterons ici que les aspects indispensables à connaître.
Les infections virales surviennent par épidémies automno-hivernales chez l’enfant de moins de 2 ans et correspondent à une infection d’origine virale des voies aériennes inférieures.
– Le virus respiratoire syncytial (VRS) est responsable dans 50% des cas.
– Les autres principaux virus en cause sont les para-influenzae types I et III (25%), les Adénovirus (15%) et les Rhinovirus (5%).
– L’identification des virus est au mieux réalisée par la détection des antigènes viraux en immunofluorescence dans les sécrétions nasopharyngées.
Manifestations cliniques :
* Elles associent des signes respiratoires (toux, polypnée, « wheezing », encombrement bronchique), avec ou sans signes de lutte.
* La fièvre est inconstante et rarement élevée.
* L’état général est le plus souvent conservé.
* A ce tableau habituel peuvent s’ajouter d’autres signes, notamment dans les formes graves:
– des signes digestifs: refus du biberon, essoufflement à la tétée, vomissements, ballonnement abdominal.
– des apnées, survenant à la période initiale, et parfois inaugurales.
– des signes neurologiques: hypotonie, voire convulsion.
– une cyanose, un teint gris.
* A l’examen, le thorax est distendu avec, à l’auscultation, des râles sibilants caractéristiques.
Radiologie :
La radiologie est souvent pauvre et montre un thorax distendu, avec piégeage expiratoire.
Elle peut toutefois révéler des opacités parenchymateuses mal limitées ou des atélectasies uni- ou bilatérales.
Conduite à tenir immédiate :
L’hospitalisation est à décider en fonction de critères de gravité: ceux-ci sont d’ordre clinique, radiologique et gazométrique.
* Cliniquement, doivent être considérés comme indices de gravité:
– dans les antécédents: prématurité, poids de naissance inférieur à 2.500 grammes, détresse respiratoire néonatale.
– l’existence d’un « terrain à risque »: dysplasie broncho-pulmonaire, cardiopathie congénitale, immunodépression, âge inférieur à 3 mois.
– à l’examen clinique: signes de lutte marqués, apnées, signes digestifs, signes neurologiques, cyanose.
* Radiologiquement, la présence de signes anormaux, outre la distension, et notamment la présence d’opacités alvéolaires et de troubles de la ventilation, est plus fréquemment associée à une forme grave.
* Gazométrie artérielle: hypoxie, hypercapnie.
Le traitement repose sur:
– les mesures symptomatiques (kinésithérapie respiratoire, humidification, oxygénothérapie).
– l’antibiothérapie seulement en cas de surinfection bactérienne.
– les bronchodilatateurs et/ou les corticoïdes ont des effets très discutés.
– les enfants à risque et les formes graves peuvent bénéficier d’un traitement par Ribavirine* (produit antiviral nébulisé) en milieu spécialisé.
La surveillance repose essentiellement sur la clinique et les gaz du sang.
Autres pneumopathies virales :
Outre les virus responsables de bronchiolite chez le nourrisson, d’autres virus sont également à l’origine de bronchopneumopathies:
– Myxovirus (virus influenzae, virus de la rougeole).
– Herpèsvirus (herpès, varicelle, CMV, EBV).
– plus rarement, Picornavirus (Coxsackie, Echovirus) et autres familles virales.
– la responsabilité du virus influenzae semble prédominante.
* La présentation clinique, radiologique et les examens de laboratoire peuvent permettre une orientation diagnostique.
– Le plus souvent, toutefois, le diagnostic de pneumopathie virale est un diagnostic d’exclusion.
– Le traitement est uniquement symptomatique.
* Un terrain fragilisé, immunodéprimé, favorise la gravité de formes habituellement modérées (rougeole) ou inapparentes (CMV).
– Fièvre, détresse respiratoire et hypoxie sont souvent marquées.
– L’auscultation pulmonaire est par contre le plus souvent normale et la radiographie de thorax révèle un syndrome interstitiel plus ou moins diffus.
* La prise en charge diagnostique et thérapeutique ne se conçoit qu’en milieu spécialisé.
– Une fibroscopie bronchique avec lavage broncho-alvéolaire est indiquée d’emblée.
– Le traitement initial comprend, outre les mesures symptomatiques (O2, voie veineuse, hydratation…), une antibiothérapie large, systématique.
AUTRES GERMES RESPONSABLES DE BRONCHO-PNEUMOPATHIES :
Infection à Mycoplasma pneumoniae :
L’infection à Mycoplasma pneumoniae s’observe à tout âge, avec un pic de fréquence entre 4 et 7 ans.
– L’incubation est de 1 à 3 semaines.
– La transmission nécessite un contact prolongé et étroit (milieu scolaire).
– Les enfants atteints de drépanocytose sont particulièrement susceptibles de développer des formes graves.
Symptomatologie :
La symptomatologie est le plus souvent modérée, mais traînante (2 à 3 semaines).
* Rarement, elle peut être fulminante et fatale.
* Il s’agit habituellement de:
– toux sèche initialement, puis mucopurulente.
– céphalées, fièvre, rarement frissons.
– atteinte ORL concomitante: pharyngite, rhinorrhée… (50% des cas).
– « wheezing » et signes de détresse respiratoire, d’autant plus fréquents que l’enfant est plus jeune.
– exanthème et éruption pseudo-urticarienne, rares.
* L’auscultation révèle le plus souvent des râles crépitants et sous-crépitants ainsi qu’une diminution du murmure vésiculaire aux deux bases pulmonaires.
* Les manifestations extrapulmonaires sont le plus souvent sérieuses:
– atteinte du système nerveux central: méningo-encéphalite, méningite, paralysie ascendante, polyradiculite, myélite transverse, ataxie cérébelleuse, psychose aiguë, paralysie des paires crâniennes.
– hémagglutination ou hémolyse, le plus probablement due à la présence d’agglutinines froides. Thromboses veineuses périphériques avec risques de thrombo-embolie pulmonaire (essentiellement chez sujets avec hauts titres d’agglutinines froides).
– arthralgies et arthrites.
– péricardite et myopéricardite, survenant 2 à 3 semaines après le début de l’infection, parfois mortelles.
– rarement: purpura thrombopénique, glomérulonéphrite, syndrome de Stevens-Johnson.
Aspects radiologiques :
* L’aspect radiologique ne présente aucune spécificité et est indistinguable d’une pneumopathie virale: opacités interstitielles et/ou alvéolaires, l’atteinte interstitielle étant plus précoce, et persistant plus longtemps. La normalisation de la radio n’est obtenue qu’en 4 à 6 semaines.
* Les lobes inférieurs sont préférentiellement touchés. L’atteinte alvéolaire est volontiers segmentaire.
* Des adénopathies hilaires sont présentes chez 30% des enfants.
* Un épanchement pleural est présent dans 20% des cas, souvent peu abondant (cliché en décubitus latéral).
Autres examens complémentaires :
* Les globules blancs sont supérieurs à 10.000/mm3 dans 25% des cas.
* Le dosage des anticorps spécifiques par fixation du complément ou ELISA ne permet qu’un diagnostic rétrospectif (exiger une augmentation x 4 du titre d’anticorps pour affirmer le diagnostic).
* La culture est rarement possible à partir de prélèvements pharyngés et de crachats; elle prend 1 semaine et est donc d’intérêt limité.
* Plus intéressante est la présence d’agglutinines froides à des titres significatifs dans 50% des cas (type IgM anti-I). Toutefois, 25% des pneumopathies avec agglutinines froides ne sont pas liées à M. pneumoniae.
* La recherche d’anticorps spécifiques par immunofluorescence (crachat, liquide pleural…) est du plus haut intérêt et permet un diagnostic précoce.
Traitement :
* Les deux familles principales d’antibiotiques actives sur M. pneumoniae sont les macrolides (Rovamycine*, Rulid*, Claramid*, Josacine*,…) et les tétracyclines. Les tétracyclines sont contre-indiquées chez l’enfant de moins de 8 ans.
* Les posologies respectives sont:
– macrolides (Rulid*): 5 à 8mg/kg/j en deux prises per os.
– tétracyclines: 20 à 50mg/kg/j en 3-4 prises avant les repas.
* La voie orale est en règle suffisante. La durée du traitement est de 2 à 3 semaines.
* Seules les formes sévères justifient l’hospitalisation et éventuellement la voie intraveineuse.
Évolution :
L’évolution est en règle favorable.
Exceptionnellement, une atteinte pulmonaire diffuse peut laisser des séquelles à type de bronchiectasies.
Infection à Chlamydia trachomatis :
* Parmi les souches de C. trachomatis, deux groupes peuvent être distingués:
– celles responsables d’infections génito-urinaires chez l’adulte ainsi que de conjonctivites et de pneumonies chez le nourrisson né de mère infectée.
– celles à tropisme ganglionnaire, pouvant également être responsables de pneumopathie interstitielle.
* 50% des nourrissons nés de mère infectée risquent de développer une conjonctivite et 10 à 20% une pneumopathie.
– Celle-ci survient toujours avant 6 mois, le plus souvent entre 2 et 14 semaines.
– A l’inverse, si l’on considère toutes les pneumopathies survenant durant cette même période, C. trachomatis serait responsable d’environ 30% des cas: il est donc important d’y penser systématiquement.
* Ces nourrissons sont en règle apyrétiques, mais présentent une tachypnée et une toux quinteuse, coqueluchoïde. Une otite moyenne peut être associée.
Examens complémentaires :
* Une éosinophilie sanguine et des titres élevés d’anticorps spécifiques type IgM sont habituellement présents.
* La radiographie de thorax montre une atteinte alvéolo-interstitielle diffuse avec distension thoracique et bandes d’atélectasie. Il n’y a pas d’épanchement pleural.
Conduite à tenir et traitement
* L’hospitalisation est le plus souvent nécessaire chez ces enfants, du fait de leur jeune âge, des difficultés alimentaires liées à la dyspnée et de l’hypoxie fréquente.
* Le traitement repose sur:
– des mesures symptomatiques (oxygène, kinésithérapie, alimentation par sonde naso-gastrique, surveillance cardio-respiratoire et gazométrique).
– et une antibiothérapie (macrolides à 5 à 8mg/kg/j pendant 3 semaines).
Évolution :
* L’évolution est très lente, mais se fait habituellement sans séquelles.
Atteinte chez le grand enfant :
* C. trachomatis est également responsable d’infection pulmonaire chez l’enfant plus grand et chez l’adulte, que le sujet soit immunodéprimé ou non.
– L’aspect clinique est très variable, depuis la bronchite aiguë jusqu’à la pneumopathie interstitielle sévère.
– Le traitement repose également sur les macrolides ou sur les cyclines après 8 ans.
