* Indications thérapeutiques :

+ Perforations iatrogènes :

Quel que soit l’âge de l’enfant, le traitement médical de première intention est le plus souvent suffisant.

La prise en charge chirurgicale (exclusion, réparation directe) n’est proposée qu’en seconde intention si la perforation survient sur un terrain débilité traumatique, si l’état clinique se détériore ou si le drainage thoracique devient inefficace.

L’intervention chirurgicale s’impose en cas de péritonite par perforation de l’oesophage abdominal.

Les érosions oesophagiennes par corps étranger doivent être assimilées aux perforations iatrogènes.

+ Perforations traumatiques :

Les perforations limitées peuvent bénéficier d’un traitement médical conservateur sous réserve d’une surveillance étroite multidisciplinaire pour diagnostiquer précocement des signes de décompensation imposant un geste chirurgical.

Si une telle surveillance ne peut être mise en place, un traitement chirurgical d’emblée peut se justifier.

La réparation directe doit être réalisée le plus tôt possible, le risque de désunion croissant avec le délai de prise en charge.

En cas de perforations majeures ou de délabrements oesophagiens, un traitement chirurgical précoce s’impose, si possible par réparation directe.

Celle-ci peut être privilégiée chez l’enfant étant donné la bonne qualité des tissus et la capacité de cicatrisation accrue par rapport à l’adulte.

En cas de perforation vue tardivement, avec des signes d’inflammation de la paroi oesophagienne contre-indiquant une réparation directe, une exclusion oesophagienne peut être indiquée.

Une oesophagoplastie secondaire peut alors avoir sa place.

* Pronostic et complications :

Les résultats sont meilleurs dans la population pédiatrique que dans la population adulte étant donné les capacités de cicatrisation et le caractère souvent sain de l’oesophage de l’enfant.

La prise en charge précoce, la localisation cervicale de la perforation et l’origine iatrogène plutôt que spontanée sont facteurs de bon pronostic.

Une perforation de l’oesophage thoracique et l’existence d’une fistule oesotrachéale sont, a contrario, de mauvais pronostic.

Dans le cas particulier des perforations néonatales survenant chez les enfants prématurés, l’évolution des perforations oesophagiennes peut être péjorative compte tenu du terrain et des pathologies associées.

La morbidité selon les études est variable de 0 à 44%, son incidence étant très dépendante du retard diagnostique.

La mortalité est faible chez l’enfant (inférieure à 5 %).

À long terme, le risque de dysphagie lié à des sténoses séquellaires est faible quand la lésion est limitée et s’est produite sur un oesophage sain.

On peut inclure dans les séquelles les complications fonctionnelles d’une éventuelle oesophagoplastie (dysphagie, dilatation du transplant).

6- Brûlures caustiques de l’oesophage :

Les ingestions de produits caustiques sont fréquentes chez l’enfant malgré les progrès faits en matière d’information aux parents et de conditionnement.

Si la majorité des accidents sont sans conséquences, les brûlures sévères nécessitent une prise en charge multidisciplinaire, y compris lorsqu’elles ont évolué vers leurs complications les plus fréquentes, les sténoses caustiques de l’oesophage.

Le traitement de ces sténoses est complexe, pouvant aller jusqu’à l’oesophagoplastie.

L’ingestion est accidentelle dans la majorité des cas et concerne des enfants d’âge moyen inférieur à 5 ans (2 fois sur 3 des garçons).

Les produits domestiques en cause ont souvent été stockés à la cuisine hors de leur emballage d’origine et à portée des enfants.

La répulsion de l’enfant lors du contact avec le produit entraîne généralement des réflexes de rejet qui limitent relativement la quantité de produit ingéré.

En revanche, l’ingestion volontaire massive susceptible de créer une nécrose profonde et étendue du tractus digestif comme celles parfois observées chez l’adulte est rare, même si des tentatives d’autolyse ont été décrites chez des grands enfants et des adolescents.

Des tentatives d’infanticide chez les nouveau-nés et les nourrissons ont aussi été décrites.

* Produits caustiques :

Leurs conséquences sur l’oesophage sont variables et dépendent de leur nature chimique et leur présentation.

+ Selon la nature chimique :

Les alcalins sont les produits le plus souvent concernés, contenant de la soude caustique et extrêmement corrosifs : ils entraînent une nécrose par liquéfaction qui s’étend profondément dans la paroi de l’oesophage et vers le périoesophage.

L’hypochlorite de soude (eau de Javel) dans sa forme commerciale est inoffensive : son ingestion ne justifie pas d’investigation endoscopique.

Les acides forts, beaucoup plus rarement impliqués, entraînent une nécrose de coagulation superficielle, protectrice pour les couches plus profondes.

+ Selon la présentation :

Les produits en paillettes et en poudre ont tendance à adhérer à l’oropharynx et à créer des lésions hautes.

Les réflexes de toux qu’ils déclenchent limitent la pénétration dans l’oesophage.

Les lésions oesophagiennes seront assez localisées mais pourront s’associer à des lésions bronchopulmonaires par inhalation.

Les liquides entraînent des lésions digestives plus diffuses (possibles lésions gastriques) d’intensité variable selon la concentration et le temps de contact du produit.

* Lésions :

L’atteinte oesophagienne est classée en trois stades, correspondant schématiquement aux données de l’endoscopie :

– stade I : lésions superficielles de la muqueuse avec hyperhémie ;

– stade II : ulcération et nécrose limitées à la muqueuse ;

– stade III : lésion de la musculeuse, transmurale ou non.

La réépithélialisation muqueuse s’effectue entre 15 jours et 2 mois.

La cicatrisation avec remplacement de la musculeuse par des fibres de collagène et des fibroblastes commence vers le 8e jour.

Cette cicatrisation est génératrice de sténose, notamment lorsque la lésion était circulaire.

Le potentiel évolutif lésionnel vers la sténose reste présent jusqu’au 18e mois, notamment pour les lésions pharyngées.

Les atteintes pariétales sont majorées par stagnation relative du produit ingéré au niveau des trois zones de rétrécissement physiologique de l’oesophage (au niveau du cricopharynx, de la crosse aortique et du sphincter inférieur).

Des vomissements spontanés ou provoqués aggravent les lésions en produisant un effet de deuxième ou de troisième passage.

Des lésions gastriques, qui ne sont pas a priori corrélées au type de produit ou à la gravité de la lésion oesophagienne, peuvent coexister lors d’une ingestion massive.

* Présentation clinique initiale :

L’interrogatoire doit chercher à déterminer la nature du produit, sa concentration, la dose, l’horaire d’ingestion.

Les renseignements obtenus sont souvent imprécis, surtout lorsque l’ingestion initiale est passée inaperçue.

Cette phase d’ingestion est en effet parfois peu remarquable, surtout avec les produits caustiques alcalins, et ce sans liaison avec la gravité réelle de la brûlure.

Les produits acides peuvent provoquer immédiatement une sensation de brûlure intense suivie d’une dysphagie avec parfois vomissements ou hypersialorrhée.

La présence de brûlures cutanées péribuccales ou sur la face antérieure du thorax fait évoquer le contact avec un produit caustique.

Des lésions du carrefour pharyngolaryngé sont notées dans 85 % des cas, mais leur absence ne doit pas faire conclure à l’absence de lésions sous-jacentes ni faire renoncer à un examen endoscopique diagnostique qu’il faudra indiquer selon le contexte clinique.

Un oedème important de la muqueuse oropharyngée, surtout si associé à une inhalation du produit (poudre, paillettes), peut provoquer une détresse respiratoire aiguë qui doit être anticipée par une prise en charge en unité de soins intensifs, avec éventuellement intubation trachéale ou trachéotomie en urgence. Les pneumopathies d’inhalation aggravent notablement le pronostic.

Au stade initial, l’extension transmurale des lésions au-delà de la paroi oesophagienne, soit par atteinte directe par le caustique, soit par les phénomènes inflammatoires ou infectieux associés, peut entraîner à divers degrés une médiastinite et/ou une réaction pleurale avec épanchement ou pleurésie qui aggravent le pronostic.

Un reflux gastro-oesophagien acide favorisé par des lésions de l’oesophage distal est susceptible d’entretenir les lésions pariétales par oesophagite peptique.

Le retentissement général sévère d’une ingestion de caustique (état de choc chez l’adulte) est rarement présent chez l’enfant chez qui l’ingestion n’est pas massive.

Chez le nouveau-né, les brûlures caustiques sont très rares (4 % des brûlures caustiques de l’enfant) mais elles s’accompagnent souvent de lésions graves de l’oropharynx et d’une symptomatologie bruyante à type de détresse respiratoire, de pneumopathie ou de sepsis.

En revanche, en cas d’ingestion par biberon, il peut n’exister aucune brûlure apparente du carrefour pharyngolaryngé.

La morbidité et la mortalité sont élevées dans cette tranche d’âge.

Outre les complications régionales bronchopulmonaires ou générales, les complications oesophagiennes sont liées aux lésions focales de la paroi mais aussi à des altérations diffuses aboutissant à un oesophage rigide.

Les sténoses caustiques, complications majeures des brûlures oesophagiennes, se constituent vers la troisième semaine.

Elles sont favorisées par les lésions circulaires et surviennent dans 20 à 60 % des cas après brûlure de stade II ou III.

Elles se manifestent par une dysphagie qui peut d’ailleurs être révélatrice.

* Explorations :

+ Endoscopie oropharyngée et oesogastrique :

Elle doit être réalisée au cours des 24 premières heures, en urgence mais après stabilisation de l’enfant, sous anesthésie générale, par un opérateur expérimenté compte tenu du risque de perforation.

L’endoscopie permet une estimation initiale des lésions qui oriente la thérapeutique.

Il ne faut pas tenter de franchir les lésions si elles paraissent sévères, et leur étendue vers l’aval est alors difficile à préciser.

Les biopsies, inutiles et dangereuses, sont à proscrire.

La mise en place d’une sonde nasogastrique est envisageable si elle paraît sans risques.

+ Radiographies du thorax et de l’abdomen debout de face :

Elles apportent peu de renseignements à la phase aiguë en dehors de signes de perforation oesophagienne.

+ Transit oeso-gastro-duodénal (TOGD) avec contraste hydrosoluble :

Il ne présente pas d’intérêt en urgence, mais est utile pour suivre l’évolution.

Il évalue la localisation des sténoses et leur intensité .

Il peut donner une image péjorative de l’oesophage sousjacent si les sténoses proximales limitent le passage du produit de contraste dans l’oesophage distal.

Cette notion devra être prise en compte lors de l’évaluation ultérieure des sténoses a priori étendues dans l’éventualité du recours à la chirurgie.

L’opacification ou une endoscopie par la gastrostomie peuvent alors être indiquées, détectant aussi un éventuel reflux gastro-oesophagien.

+ Scintigraphie au 99m technétium sucralfate :

Cet examen a récemment été proposé pour évaluer les lésions à la phase initiale par la fixation de la muqueuse ou évaluer tardivement les séquelles sur la motricité oesophagienne.

+ Manométrie oesophagienne :

Des altérations de la motricité oesophagienne seraient présentes dès le cinquième jour dans 70 % des cas après brûlures de stade II ou III, se traduisant par des ondes motrices oesophagiennes non propulsives avec un transit très ralenti.

Même si les résultats de ces deux examens semblent fiables, leur indication dans cette pathologie n’est pas de pratique courante.

* Traitement :

Quelques principes de base doivent guider le plan thérapeutique.

– Une approche multidisciplinaire impliquant chirurgiens, réanimateurs gastroentérologues et ORL pédiatres est indispensable dans les formes sévères.

– Un état nutritionnel optimal doit être maintenu jusqu’à la guérison.

– Les modalités de restauration de la lumière oesophagienne doivent limiter le risque de complications iatrogènes.

– La chirurgie de remplacement oesophagien doit s’intégrer à part entière dans le programme thérapeutique, mais sans précipitation ni délai excessif.

+ Phase initiale (premier mois) :

La mise au repos de l’oesophage est impérative dans tous les cas de brûlures sévères, et la prévention ou le traitement du reflux gastro-oesophagien y participent largement.

Les lésions de type I autorisent cependant le maintien de l’alimentation orale.

La chirurgie radicale de résection oesophagienne ou gastrique parfois nécessaire en urgence chez l’adulte pour prévenir une lyse corrosive des organes voisins, de même que l’oesophagostomie cervicale d’exclusion, n’ont pratiquement pas d’indications chez l’enfant.

Le traitement symptomatique vise à prévenir ou traiter les complications : antibiothérapie probabiliste à large spectre ; traitement antiacide ; drainage pleural ; intubation trachéale et ventilation artificielle.

Le maintien d’un bon état nutritionnel est un facteur fondamental du programme thérapeutique visant à limiter le risque et/ou la gravité des complications spontanées ou liées au traitement.

C’est aussi une condition essentielle pour la réalisation dans de bonnes conditions d’un éventuel geste chirurgical de plastie oesophagienne.

La surveillance : l’appréciation régulière de l’état clinique de l’enfant (état général, poids...) et de la ration calorique quotidienne permettra de dépister la réduction progressive insidieuse des apports qui accompagne souvent une dysphagie discrète qui s’aggrave.

L’alimentation entérale par sonde nasogastrique est envisageable dans les brûlures modérées pour franchir une courte étape avant la reprise de l’alimentation orale.

La nutrition parentérale exclusive peut être envisagée par voie périphérique pour une durée brève, mais elle doit être pratiquée par l’intermédiaire d’une voie veineuse centrale si l’évaluation initiale des lésions laisse envisager un traitement plus prolongé.

En fait, la mise en place d’une gastrostomie reste le moyen le plus efficace pour assurer quand nécessaire un apport nutritionnel correct à moyen ou long terme.

Il faut y recourir sans hésiter si l’alimentation orale est difficile ou insuffisante.

La restauration de la lumière oesophagienne peut être médicale ou chirurgicale.

Médicale, elle repose sur l’utilisation des corticoïdes qui est toujours controversée dans la prévention des sténoses cicatricielles oesophagiennes.

Les nombreux protocoles utilisés, qui font varier le délai d’introduction des corticoïdes, leur posologie ou leur durée obtiennent des résultats contradictoires et aucun n’a permis d’affirmer l’efficacité réelle de cette thérapeutique.

Les résultats préliminaires d’une étude en cours prospective multicentrique de corticothérapie à forte dose (30 mg/kg/j) semblent favorables sans que des complications iatrogènes excessives ne soient à déplorer.

La corticothérapie est de toute façon indiquée en cas d’oedème buccopharyngé responsable de détresse respiratoire.

Chirurgicale, elle repose sur le principe du calibrage oesophagien.

Le calibrage par sonde de gros diamètre ou sonde à ballonnet à gonflage alternatif a été utilisé sans que des modalités idéales (diamètre, durée) puissent être déterminées.

Le rôle préventif du calibrage vis-à-vis des sténoses n’est pas prouvé.

L’utilisation d’une endoprothèse oesophagienne a été proposée.

La prothèse est régulièrement remplacée pour atteindre progressivement un diamètre de 10 mm ainsi maintenu pendant 1 an.

Malgré le caractère contraignant de cette prise en charge, les résultats semblent satisfaisants.

+ Phase des séquelles :

Les dilatations oesophagiennes restent la méthode classique de traitement des sténoses oesophagiennes.

Leur efficacité et surtout leur sécurité se sont améliorées avec la pratique courante de la fibroscopie oesophagienne et avec les progrès du matériel.

Toutes les dilatations oesophagiennes présentent un risque important de perforation (1,6 à 18 %) pouvant aller jusqu’à la fistule oesotrachéale.

L’impératif de sécurité incite à les pratiquer sous anesthésie générale et sous contrôle endoscopique (au minimum sous contrôle visuel ou mieux sur un guide descendu dans l’estomac), notamment dans la phase initiale du programme de dilatation et en cas de sténose très serrée.

Les dilatations à l’aveugle ne peuvent pas être recommandées, sauf en cas de sténoses anciennes modérées entrant dans le cadre d’un programme prolongé avec dilatations espacées.

La technique la plus séduisante actuellement repose sur l’utilisation de sondes de dilatation pneumatique à usage unique placées sous contrôle endoscopique et fluoroscopique.

Leur expansion radiaire, qui peut être contrôlée avec précision grâce à un manomètre, est peu traumatisante pour la paroi oesophagienne et l’opacification du ballonnet permet de préciser l’étendue, le calibre et la forme de la sténose.

Les dilatations antérogrades par bougies cylindriques ou fusiformes (type Savary) sont encore réalisées dans de nombreux cas.

Les dilatations utilisant des bougies ou des olives montées sur fil sans fin extériorisé par le nez et par une gastrostomie sont d’indications de plus en plus rares même si les résultats à long terme sont satisfaisants.

Cette technique, qui permet d’éviter l’anesthésie et le contrôle endoscopique et autorise même l’autodilatation, doit garder des indications lorsque les conditions idéales de dilatation et/ou d’oesophagoplastie ne peuvent pas être réunies.

Il n’existe pas de règles précises quant à la fréquence des dilatations.

Notre protocole réalise au début une séance tous les 10 jours environ pendant 6 semaines.

Les dilatations sont ensuite espacées progressivement en fonction de leur résultat.

Un traitement chirurgical devra parfois être proposé en cas de sténose résistante aux dilatations.

Il peut s’agir d’un traitement direct de la sténose soit par résection oesophagienne limitée suivie d’une anastomose terminoterminale, soit par des plasties d’élargissement local par patch digestif colique ou jéjunal.

L’oesophagoplastie remplaçant tout ou partie de l’oesophage est cependant l’intervention de base du traitement des sténoses caustiques de l’oesophage.

L’oesophagectomie dans le même temps opératoire est recommandée car elle permet de glisser la plastie dans le médiastin postérieur dans le lit de l’oesophage.

Ce trajet plus anatomique que le trajet rétrosternal évite notablement les plicatures et déformations de la plastie.

L’oesophagectomie à thorax fermé est une excellente alternative à l’oesophagectomie par thoracotomie ou thoracoscopie.

L’oesophagectomie permet aussi de prévenir des complications ultérieures liées à l’oesophage restant (mucocèle et cancérisation secondaire).

Ce risque est très faible et ne justifie pas une oesophagectomie secondaire si l’oesophagectomie n’a pas été réalisée dans le même temps opératoire que la plastie.

Le choix du transplant dépend des orientations de l’équipe chirurgicale : la plastie par tube gastrique peut être jugée préférable à l’oesophagoplastie colique car l’intervention est plus rapide et reste localisée à l’étage susmésocolique.

Le tube gastrique, de calibre réduit, bien vascularisé, s’adapte parfaitement au trajet médiastinal postérieur et il est toujours de longueur suffisante pour être anastomosé au pharynx si nécessaire.

Notre technique de routine est l’oesophagoplastie par tube gastrique antipéristaltique médiastinal postérieur après oesophagectomie à thorax fermé.

* Indications thérapeutiques :

Le bilan initial va déterminer le protocole thérapeutique de départ.

L’évolution au cours du premier mois permet de déterminer a priori le pronostic à moyen terme.

L’appréciation de la sévérité et surtout de l’évolution des sténoses après quelques mois conditionne le recours au traitement chirurgical.

Les brûlures légères ou modérées (stade I) sont de bon pronostic et relèvent d’un traitement symptomatique simple dans lequel l’alimentation orale peut être maintenue.

Le contrôle radiologique et endoscopique n’est pas systématique mais sera proposé au moindre signe clinique anormal.

Dans les lésions de stade II et III, la mise au repos de l’oesophage associée au traitement symptomatique est impérative.

La nutrition parentérale par voie veineuse centrale est indiquée d’autant plus rapidement que la brûlure est sévère avec un certain degré de retentissement général.

Dans les formes les plus modérées, il est possible d’envisager l’alimentation par sonde nasogastrique si elle est bien tolérée.

Le bilan à la troisième semaine va décider des grandes options thérapeutiques.

Si les lésions sont cicatrisées ou en nette amélioration et ne laissent pas prévoir de séquelle majeure, l’alimentation orale est reprise.

Des dilatations pneumatiques sont envisagées en fonction des lésions.

Si les lésions sont sévères, encore très évolutives ou laissent déjà apparaître des zones sténotiques longues et serrées, le programme de dilatation sera long et la pose d’une gastrostomie est impérative.

La nutrition parentérale par voie veineuse centrale ou l’alimentation entérale par sonde transoesophagienne, n’ont pas à être maintenues plus de 1 mois, terme au-delà duquel elle doivent céder la place à la nutrition par gastrostomie si une alimentation per os satisfaisante n’a pu être rétablie.

La durée du programme de dilatation est difficile à déterminer. Elle dépend de la qualité et de la durée des résultats obtenus, des difficultés et des risques des dilatations et des complications intercurrentes.

Il faut aussi tenir compte du contexte socio-familial de l’enfant (compliance aux contraintes des dilatations fréquentes, difficultés logistiques d’accès au centre hospitalier…).

Il est parfois possible de poursuivre sur quelques années un programme de dilatations si celles-ci sont efficaces, faciles, et peuvent être espacées tous les 3 mois ou plus.

Compte tenu des possibilités d’évolution des sténoses, aucune indication opératoire ne doit être posée avant 3 mois.

L’indication opératoire devient licite vers le sixième mois si la sténose est longue, récidive rapidement après chaque dilatation et n’autorise pas une alimentation orale normale.

La chirurgie sera d’autant plus indiquée que les dilatations sont difficiles et à risque de complications ou ont déjà été compliquées.

Cependant, une perforation minime facilement gérée ne doit pas faire impérativement suspendre un programme de dilatations par ailleurs satisfaisant.

Les sténoses longues ou étagées, incluant le pharynx, doivent être traitées par oesophagoplastie.

Quelques rares sténoses courtes et isolées peuvent bénéficier d’une résection partielle.

Les indications de la plastie oesophagienne, qui est censée permettre la guérison définitive du malade, sont extrêmement dépendantes des habitudes de l’équipe en charge du patient et de l’environnement médicochirurgical qui peut inciter à poursuivre sur de très nombreuses années le programme de dilatation.

L’indication d’une oesophagoplastie n’est jamais une urgence si une alimentation satisfaisante est maintenue par la gastrostomie, et le maximum doit être tenté pour conserver un oesophage natif fonctionnel.

* Résultats :

Si les résultats varient selon les séries, il est admis que les brûlures de stade I guérissent sans séquelles.

Le succès d’un traitement médical associé à un programme de dilatations prolongées (plus de 17 dilatations) dans les brûlures de stade II ou III varie de 41 à 95 %. Certains facteurs semblent prédictifs de l’échec de ce type de protocole : prise en charge retardée (plus de 1 mois après l’accident) ; lésions pharyngiennes sévères ; perforation oesophagienne ; sténose oesophagienne de plus de 5 cm de long.

Les résultats à long terme doivent aussi tenir compte des séquelles fonctionnelles, difficiles à apprécier, sur l’oesophage brûlé conservé ou sur la plastie oesophagienne.

Le retentissement psychologique sur l’enfant et sur sa famille de l’accident initial et de son traitement souvent long et difficile n’est pas non plus négligeable.

B - CORPS ÉTRANGERS DE L’OESOPHAGE :

L’ingestion accidentelle d’un corps étranger (CE) solide survient dans 80 % des cas chez l’enfant.

La majorité des CE ingérés traversent le tube digestif et sont éliminés spontanément sans incident mais certains peuvent se bloquer dans l’oesophage.

1- Différents corps étrangers :

Les objets en cause sont hétéroclites.

Par ordre de fréquence décroissante, ce sont les pièces de monnaie, les jouets, les bijoux, les piles (surtout les piles-bouton), les objets pointus (punaise, aiguille...), les résidus alimentaires (os de poulet, arête…).

Les blocages alimentaires peuvent être assimilés à une ingestion de CE.

Une lésion sous-jacente doit être recherchée si elle n’est pas déjà connue. Certaines caractéristiques sont propres à la nature du CE.

Les pièces de monnaie sont susceptibles de passer spontanément dans l’estomac dans 20 % des cas. Indépendamment de sa taille, c’est la position de la pièce lors du diagnostic qui serait l’élément prédictif : 90 % des pièces localisées à la jonction oesogastrique passeraient spontanément contre seulement 8 % des pièces localisées dans les autres portions de l’oesophage.

Les piles-bouton peuvent provoquer des lésions de contact par le courant électrique induit mais également par les produits qu’elles contiennent.

Elle doivent impérativement motiver la réalisation d’un geste endoscopique immédiat si elle ne sont pas rapidement passées dans l’estomac.

2- Terrain :

Ces lésions surviennent préférentiellement quand l’enfant devient autonome, et avant l’âge de 5 ans.

De rares cas d’ingestion de CE en période néonatale ont été décrits, dans des contextes de sévices.

Des facteurs anatomiques vont favoriser le blocage d’un CE lors d’une ingestion.

Environ 13 % des enfants ayant bénéficié de la cure chirurgicale d’une atrésie de l’oesophage présenteraient ensuite une obstruction oesophagienne par CE.

Un reflux gastro-oesophagien sévère peut entraîner des obstructions alimentaires par troubles fonctionnels oesophagiens.

Le site de blocage oesophagien est en général haut situé, au niveau de la jonction entre l’oesophage cervical et l’oesophage thoracique, en amont du croisement avec la crosse aortique, la présence d’un arc aortique étant un facteur favorisant.

3- Diagnostic :

Les symptômes graves du type collapsus sont rares.

Plus souvent, il s’agit de signes peu inquiétants : troubles de la déglutition, hypersalivation ou, chez le grand enfant, douleurs thoraciques, parfois signes respiratoires.

Ces signes ne seraient présents à la phase initiale que dans 54 % des cas.

Lorsque l’ingestion est passée inaperçue, ces symptômes sont souvent difficiles à rattacher à une ingestion de CE.

L’interrogatoire très précis des parents est alors fondamental.

4- Examens complémentaires :

* Radiographie du thorax de face et de profil :

Elle décèle rapidement les CE radio-opaques.

Les piles-bouton sont reconnaissables par leur aspect en cocarde.

* Tomodensitométrie oesophagienne :

Cet examen peut mettre en évidence un CE radiotransparent et évalue l’état de l’oesophage et des tissus en regard de la lésion.

Son indication n’est pas systématique.

* OEsophagoscopie sous anesthésie générale :

Elle est réalisée à but diagnostique et thérapeutique, permettant d’exécuter des manoeuvres d’extraction.

Dans tous les cas, l’endoscopie recherche une anomalie du calibre oesophagien expliquant l’accident de blocage et fait le bilan des lésions lorsque le CE est extrait tardivement.

5- Traitement :

La découverte d’un CE bloqué dans l’oesophage impose une prise en charge rapide car le risque de lésion de la paroi oesophagienne augmente avec le temps.

D’une manière générale, une extraction par manoeuvre externe en cas d’objet non contondant peut être tentée pendant les 24 premières heures après l’ingestion ; passé ce délai, la réalisation d’une endoscopie oesophagienne est préférable devant le risque d’impaction et de lésion oesophagienne secondaire.

* Extraction sans anesthésie :

L’extraction sans anesthésie réalisée en retirant une sonde de Foley dont le ballonnet a été gonflé en aval du CE peut être tentée lorsqu’il s’agit d’un objet peu agressif, en place depuis peu de temps.

Le CE doit être saisi avec une pince de Magill dès qu’il franchit la bouche de Killian pour prévenir le risque d’asphyxie par son déplacement vers le larynx.

Ce risque est faible car le geste est fait sans anesthésie avec les réflexes de toux conservés.

En cas de CE métallique régulier (pièce de monnaie), l’utilisation d’une sonde magnétique peut aussi être proposée.

Elle serait efficace sur les pièces de 1, 2 et 5 centimes d’euros.

* Extraction sous oesophagoscopie :

Dans le cas de CE a priori impacté ou incarcéré dans la paroi oesophagienne ou lorsque l’on n’a pas l’expérience de l’extraction à la sonde, il faut avoir recours à l’endoscopie sous anesthésie générale.

Le CE peut être poussé vers l’estomac, ou mieux extrait avec un instrument endoscopique (pince ou panier) ou une sonde de Foley placée sous contrôle visuel.

Un ballonnet d’angiographie a été utilisé avec succès en cas de CE sphérique.

* Chirurgie :

Le recours à la chirurgie (oesophagotomie par voie cervicale ou thoracique) n’est indiqué qu’en cas d’échec de l’extraction endoscopique ou de complications graves.

6- Résultats et complications :

Les ingestions accidentelles de CE sont des accidents de survenue fréquente chez le jeune enfant. Leur pronostic est favorable en cas de diagnostic précoce et d’extraction rapide du CE, par manoeuvre à l’aveugle ou par endoscopie.

Une étude récente réalisée sur 325 cas pédiatriques d’ingestion de CE met en évidence : un passage spontané du CE dans l’estomac dans 46 % des cas, une extraction à la pince de Magill dans 9 % des cas, par une sonde aimantée dans 20 % des cas, et sousendoscopique dans 25 % des cas sans morbidité ni mortalité.

Des complications majeures à type de perforation oesophagienne, de décompensation respiratoire ou d’érosion vasculaire apparaissent dans moins de 10 % des cas.

Leur survenue est corrélée au délai écoulé entre l’ingestion et l’extraction du CE.

Des complications atypiques à type de paralysie de corde vocale et d’abcès cérébral ont été rapportées.

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