Étiologie :

En France, 40 % des pancréatites aiguës sont associées à la migration d’un calcul biliaire au travers de la papille, et 35 % sont associées à l’alcoolisme.

La proportion de pancréatites aiguës dites idiopathiques est d’autant plus faible que l’on s’applique à rechercher une autre cause, biliaire notamment.

Les pancréatites aiguës postopératoires, post-traumatiques et post-cathétérisme de la papille sont évoquées dans le contexte étiologique qui leur est propre.

Toutes les autres causes de pancréatite aiguë sont rares.

En dehors des pancréatites aiguës postopératoires, aucune étiologie n’est associée à une sévérité pronostique particulière.

A - Causes obstructives :

• La cause la plus fréquente est la lithiase biliaire.

Il est admis que c’est l’obstruction transitoire par un calcul du canal commun biliaire et pancréatique qui participe à la pathogénie de la pancréatite aiguë.

En France, 45 % des patients qui ont un syndrome clinique et biologique compatible avec le diagnostic de pancréatite aiguë sont porteurs de calculs biliaires.

La responsabilité de la lithiase dans la pancréatite aiguë est d’autant plus probable que les calculs vésiculaires sont nombreux et petits (inférieurs à 5 ou à 3 mm).

La proportion plus élevée de femmes chez les patients ayant une pancréatite aiguë biliaire est en relation avec l’épidémiologie de la lithiase biliaire et non avec un risque particulier à la femme d’avoir une pancréatite aiguë quand elle est porteuse d’une lithiase.

Au contraire, la pancréatite aiguë est une complication plus fréquente de la lithiase chez l’homme que chez la femme.

• Environ 3 % des cancers du pancréas peuvent se révéler par une pancréatite aiguë, théoriquement par l’obstruction tumorale du canal de Wirsung.

Le pancréas divisum est une anomalie congénitale du système canalaire pancréatique qui serait présente dans 5 à 7 % de la population et sa responsabilité dans la survenue d’une pancréatite aiguë est controversée.

En l’absence de fusion avec le canal de Wirsung (pancréas ventral), le canal de Santorini (pancréas dorsal) devient le canal principal de la sécrétion exocrine ce qui peut aboutir à une « sténose fonctionnelle » au niveau de la papille accessoire.

B - Causes toxiques et médicamenteuses :

• La cause toxique la plus fréquente de pancréatite aiguë est l’alcool éthylique.

Les autres causes toxiques sont l’alcool méthylique, les insecticides organophosphorés et le venin de scorpion.

• Le nombre de médicaments incriminés dans la survenue d’une pancréatite aiguë dépassait 200 en juin 1998.

La cause médicamenteuse est estimée à environ 1 à 2 % pour l’ensemble des pancréatites aiguës de l’adulte.

Les critères d’imputabilité d’une pancréatite aiguë médicamenteuse sont l’absence d’une cause habituelle de pancréatite aiguë, associée à des critères chronologiques de prise d’un médicament pancréatotoxique et à des signes d’hypersensibilité.

Les mécanismes de la pancréatite aiguë médicamenteuse sont mal connus et variables selon le médicament : immuno-allergiques (sulfamides), toxiques (tétracyclines, paracétamol), métaboliques (oestrogènes, antirétroviraux), ischémiques (oestroprogestatifs) ou canalaires (morphiniques, codéine). Les médicaments anti-infectieux (didanosine, pentamidine, sulfamides, zidovudine) utilisés chez les patients atteints de sida sont le plus souvent incriminés.

Parmi les immunosuppresseurs, les principaux médicaments sont l’azathioprine et la mercaptopurine.

C - Causes traumatiques :

• Les traumatismes fermés de l’étage sus-mésocolique de l’abdomen sont une cause de pancréatite aiguë lorsqu’il existe une rupture du parenchyme ou du système canalaire pancréatique.

• La physiopathogénie des pancréatites après cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) et (ou) sphinctérotomie endoscopique (SE) associe le traumatisme mécanique et thermique de la papille, la pression d’injection, l’hyperosmolarité du produit de contraste, l’activation intracanalaire des enzymes, et une possible contamination bactérienne.

La fréquence des pancréatites aiguës après cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique et sphinctérotomie endoscopique varie selon les définitions utilisées et le mode de recueil, rétrospectif ou prospectif des données.

L’amylasémie augmente après 40 % des cholangiographies seules, et 70 % des wirsungographies.

La fréquence des pancréatites aiguës est de l’ordre de 6 % après cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique, et de 10 % après sphinctérotomie endoscopique.

La fréquence des pancréatites aiguës est significativement plus élevée après manométrie du sphincter d’Oddi.

• Les pancréatites aiguës postopératoires compliquent la chirurgie dirigée directement sur le pancréas ou le sphincter d’Oddi.

Elles peuvent survenir après chirurgie à distance du pancréas, notamment dans la chirurgie cardiothoracique avec une circulation extracorporelle.

Les facteurs qui seraient associés au risque de pancréatite aiguë sont l’hypotension periopératoire, l’insuffisance rénale et l’excès de chlorure de calcium.

D - Causes métaboliques :

L’hypertriglycéridémie est une cause plus fréquente de pancréatite aiguë que l’hypercalcémie.

Un taux de triglycérides supérieur à 10 g/L (11,3 mmol/L) augmente le risque de pancréatite aiguë. Les hyperlipémies qui sont associées au risque de pancréatite aiguë sont les types V, I et IV.

L’alcoolisme peut être une cause d’hyperlipémie.

E - Causes infectieuses :

L’incidence de la pancréatite aiguë est plus élevée chez les patients ayant un sida que dans la population normale.

Plus des deux tiers des cas de pancréatite aiguë chez les patients ayant un sida sont de cause infectieuse.

La cause la plus fréquente est le cytomégalovirus.

La distinction entre cause infectieuse et cause médicamenteuse est difficile dans le contexte du sida.

F - Pancréatites idiopathiques :

Une microlithiase biliaire méconnue serait en cause dans 66 à 75 % des cas de pancréatite aiguë dite « idiopathique ».

L’examen le plus sensible pour la recherche d’une microlithiase biliaire est l’échoendoscopie.

La migration de sludge biliaire ou de polypes vésiculaires cholestéroliques a été rapportée comme cause possible de pancréatite aiguë .

G - Autres causes :

Des pancréatites aiguës ont été associées aux ulcères duodénaux perforés pénétrant dans le parenchyme pancréatique, et à l’obstruction de la papille soit par un diverticule de la fenêtre duodénale soit par une entérite régionale (Crohn duodénal).

Diagnostic :

A - Diagnostic positif de pancréatite aiguë :

1- Signes cliniques :

Le diagnostic est évoqué devant un syndrome dont on dit qu’il est « cliniquement compatible » avec une pancréatite aiguë, associé à une augmentation de l’amylasémie.

Le symptôme qui fait suspecter le diagnostic de pancréatite aiguë est la douleur.

Elle est typiquement de siège sus-ombilical en barre, épigastrique ou dans l’hypocondre droit, intense, d’installation rapide puis permanente, rebelle aux antalgiques habituels, parfois calmée par l’antéflexion du tronc, irradiant dans le dos.

Elle se généralise secondairement à tout l’abdomen.

Il s’y associe des nausées ou vomissements, ainsi qu’une élévation de la température, voisine de 38° C.

L’examen de l’abdomen, qui peut être météorisé du fait de l’iléus réflexe, met en évidence une douleur provoquée, de siège identique à celui de la douleur spontanée, parfois un empâtement épigastrique correspondant à l’infiltration de la glande et des tissus péripancréatiques, et dans 30 à 40 % des cas une défense de la paroi abdominale.

La présence d’un état de choc hémodynamique, d’une oligurie, d’une polypnée, d’une agitation ou d’un état confusionnel, et d’une ecchymose périombilicale ou des flancs constitue des signes de gravité.

2- Signes biologiques :

• Les taux sériques de l’amylase et de la lipase s’élèvent dans les 48 heures qui suivent l’apparition de la douleur et reviennent à la normale en une semaine.

• L’augmentation de la lipase est retardée par rapport à celle de l’amylase et elle s’efface plus lentement.

La sensibilité et la spécificité de l’augmentation de la lipase sérique pour le diagnostic de pancréatite aiguë n’ajoutent rien à l’information apportée par celle de l’amylase mais cette cinétique retardée lui donne un intérêt lorsque le diagnostic est évoqué tardivement par rapport au début de la douleur.

Le seuil reconnu comme diagnostique de pancréatite aiguë pour l’augmentation de l’amylase sérique est de 3 fois la limite supérieure de la normale.

L’importance de l’augmentation des taux sériques de l’amylase et de la lipase n’a aucune valeur pronostique.

• Le dosage de l’amylasurie n’a plus d’intérêt pour le diagnostic de pancréatite aiguë.

En revanche une mesure rapide (3 min) du trypsinogène-2 urinaire sera prochainement d’un grand intérêt avec une sensibilité (0,94) et une spécificité (0,95) supérieures à celles de l’amylase et de la lipase pour le diagnostic de pancréatite aiguë.

B - Diagnostic différentiel :

Aucune des caractéristiques de la douleur n’est spécifique de la pancréatite aiguë, et rien ne permet de la distinguer formellement d’autres syndromes abdominaux aigus, chirurgicaux ou médicaux.

Le choix du seuil de 3 fois la normale pour l’augmentation de l’amylase sérique est un compromis entre sensibilité (risque de faux négatifs) et spécificité (risque de faux positifs).

La sensibilité de l’augmentation de l’amylasémie pour le diagnostic de pancréatite aiguë est de 0,85 lorsque le seuil est fixé à 1 fois la normale et de 0,70 lorsque le seuil est fixé à 3 fois la normale.

Cependant, entre 1 fois et 3 fois la normale, les faux positifs sont nombreux, tant chirurgicaux (occlusions ou ischémies intestinales, perforations digestives, grossesse extra-utérine) que médicaux (infarctus du myocarde, diabète décompensé, insuffisance rénale, parotidite).

C - Diagnostic de gravité :

• Les variables cliniques qui sont associées à la gravité sont l’obésité (body mass index = poids(kg) / taille2 (m2) O30 kg/m 2), l’état de choc [pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg et (ou) fréquence cardiaque supérieure à 130/min], la polypnée ou la défaillance respiratoire, la présence d’un syndrome d’occlusion intestinale, d’un syndrome péritonéal, d’une hémorragie digestive ou de signes neurologiques.

Quelle que soit l’expérience de l’observateur, l’évaluation clinique initiale méconnaît la gravité à l’admission de plus de 6 malades sur 10.

• L’analyse du liquide péritonéal recueilli par ponction ou après lavage est peu utilisée en pratique.

Elle permet de prédire la sévérité de la pancréatite aiguë dès l’admission chez 50 à 72 % des malades examinés.

La pancréatite aiguë est jugée sévère si l’on recueille plus de 20 mL de liquide brun foncé par ponction ou si le liquide de lavage a la même coloration.

• Biologiquement, l’urée sanguine supérieure à 7,4 mmol/L, la glycémie supérieure à 11 mmol/L, la calcémie corrigée en fonction du taux de l’albumine inférieure à 2 mmol/L à l’admission et l’augmentation de la protéine C réactive (supérieure à 210 mg/L entre le 2e et le 4e jour ; supérieure à 120 mg/L au 7e jour) sont associées à la gravité.

• Le score de Ranson est la méthode de référence pour l’évaluation de la gravité de la pancréatite aiguë.

Chaque paramètre présent étant affecté d’un coefficient 1, le score varie de 0 à 11.

Le risque de complications et la mortalité sont proportionnels au nombre de critères présents.

Les écueils du score de Ranson sont le nombre important de critères à recueillir et le délai de 48 heures nécessaire à leur obtention.

• Le score de Glasgow ne comprend que 8 variables.

Il permet une évaluation pronostique dès l’admission.

On parle de pancréatite bénigne lorsque ces scores sont inférieurs à 3 (mortalité < 3 %), de pancréatite grave lorsqu’il sont compris entre 3 et 5 (mortalité 15 %), et de pancréatite sévère au-delà de 5.

Les performances pronostiques des scores de Ranson et de Glasgow sont meilleures pour les pancréatites aiguës alcooliques que pour les pancréatites aiguës biliaires : ces scores ont tendance à surestimer la gravité des pancréatites aiguës biliaires.

• Au-delà de la 48e heure d’évolution, les scores de Ranson ou de Glasgow n’ont plus d’intérêt pronostique.

Dans ces conditions l’évaluation de la gravité de la pancréatite aiguë fait appel à des scores non spécifiques.

Le score APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) prend en compte 12 paramètres qui reflètent le degré d’anormalité des systèmes physiologiques majeurs ainsi que l’âge et l’état de santé antérieur.

À l’admission, APACHE II identifie environ les deux tiers des pancréatites aiguës graves et à la 48e heure, sa précision pronostique est comparable à celle des scores de Ranson et de Glasgow.

Les avantages de APACHE II sont de permettre une évaluation de la gravité des pancréatites aiguës indépendamment du délai écoulé avant l’admission, de n’utiliser que des paramètres disponibles en urgence et d’autoriser un suivi séquentiel de l’état du malade au cours de l’évolution.

L’inconvénient de APACHE II est sa complexité.

Le seuil de gravité est un score APACHE II supérieur à 10.

D - Diagnostic d’imagerie :

1- Radiographies standard :

• La radiographie d’abdomen sans préparation (face debout et couché, cliché centré sur les coupoles) est anormale 2 fois sur 3.

Elle montre une dilatation gazeuse des anses grêles proximales et du côlon transverse. Il n’y a pas de pneumopéritoine.

• La radiographie du thorax montre une surélévation des coupoles diaphragmatiques, des troubles de ventilation des bases pulmonaires et parfois un épanchement pleural uni- ou bilatéral.

2- Échographie :

L’échotomographie de l’abdomen peut montrer des signes directs de pancréatite aiguë : augmentation de volume du pancréas, épanchement intrapéritonéal.

La recherche d’une lithiase vésiculaire et l’étude du pancréas sont difficiles en urgence lorsqu’il existe un iléus intestinal important.

3- Tomodensitométrie :

L’apport de la tomodensitométrie (TDM) abdominale a été déterminant dans la prise en charge de la pancréatite aiguë.

C’est aujourd’hui l’examen diagnostique de référence.

Il n’est utile en urgence que si les diagnostics clinique et biologique sont imprécis.

Dans les autres cas, l’exploration scanographique précoce est prématurée en termes de bilan lésionnel pancréatique et n’apporte pas d’informations pronostiques supplémentaires par rapport à l’évaluation bioclinique initiale.

Les signes tomodensitométriques sont classés en 5 stades : pancréas normal, augmentation de volume du pancréas avec conservation des contours de la glande, inflammation du pancréas et de la graisse péripancréatique avec perte des contours de la glande, présence d’une collection péripancréatique et présence de plusieurs collections liquidiennes péripancréatiques et à distance du pancréas.

L’injection de produit de contraste couplée à l’examen tomodensitométrique permet de rehausser l’image de la glande pancréatique au sein des tissus pancréatiques et (ou) péripancréatiques infiltrés ou nécrosés, de distinguer les collections liquidiennes des infiltrations tissulaires nécrotiques et de vérifier la perméabilité des axes veineux, splénique et portal.

L’évaluation visuelle approximative du degré de rehaussement de la glande par le produit de contraste a permis de décrire un index tomodensitométrique qui est associé à la sévérité de l’évolution.

La morbidité et la mortalité sont respectivement de 8 et 3 % pour un index inférieur à 4, de 35 et 6 % pour un index compris entre 4 et 6, et de 92 et 17 % pour un index supérieur à 6.

Cependant, la valeur pronostique des signes tomodensitométriques qui mesurent la gravité des lésions anatomiques est inférieure à celle des scores biocliniques qui mesurent la gravité du malade.

Le diagnostic tomodensitométrique de la nécrose pancréatique est sensible pour la prédiction de la sévérité (presque toutes les pancréatites aiguës graves sont parmi les pancréatites aiguës avec nécrose), mais peu spécifique (près de la moitié des pancréatites aiguës avec nécrose n’ont pas de gravité clinique).

La présence de bulles gazeuses au sein de la nécrose est considérée comme un signe spécifique mais peu sensible (sensibilité 0,2) de l’infection de la nécrose.

Son interprétation peut être délicate.

Les scores biocliniques et tomodensitométriques doivent être analysés conjointement et non de façon indépendante.

E - Diagnostic étiologique :

Le diagnostic étiologique de la pancréatite aiguë, notamment dans les premiers jours de son évolution, est centré sur la recherche de l’une des 2 causes les plus fréquentes : 75 % des pancréatites aiguës sont d’origine biliaire ou alcoolique.

Les pancréatites aiguës postopératoires, post-traumatiques et post-cathétérisme de la papille sont évoquées dans le contexte étiologique qui leur est propre.

Les caractères de la douleur ne sont pas contributifs à la discrimination entre pancréatite aiguë biliaire ou alcoolique.

Le sexe féminin, l’âge supérieur à 50 ans, et l’augmentation de l’amylasémie (supérieure à 13 fois la normale) sont des variables indépendantes en faveur de la responsabilité de la lithiase au cours de la pancréatite aiguë.

L’amylase revient plus rapidement à la normale, au cours des 24-48 heures après l’admission, dans la pancréatite aiguë biliaire que dans la pancréatite aiguë alcoolique.

L’alanine aminotransférase (ALAT) et l’aspartateaminotransférase (ASAT) sont en moyenne plus élevées à l’admission dans les pancréatites aiguës biliaires que non biliaires.

La valeur seuil permettant la meilleure discrimination entre pancréatite aiguë biliaire et non biliaire est de 2 fois la normale pour l’alanine aminotransférase et l’aspartate aminotransférase.

Le taux d’aspartate aminotransférase n’est un indice prédictif de la lithiase qu’en l’absence d’une consommation excessive d’alcool.

L’augmentation plus importante de l’alanine aminotransférase que de l’aspartate aminotransférase (rapport ASAT / ALAT inférieur à 1) a été décrite comme indice prédictif de la lithiase.

Le taux de phosphatase alcaline est plus élevé à l’admission dans les pancréatites aiguës biliaires par comparaison aux pancréatites aiguës alcooliques.

L’augmentation de la phosphatase alcaline à plus de 2,5 fois la normale est une variable indépendante pour la prédiction de la lithiase au cours de la pancréatite aiguë.

Le taux de bilirubine est en moyenne plus élevé à l’admission dans les pancréatites aiguës biliaires que dans les pancréatites aiguës alcooliques ou non biliaires.

Un taux de bilirubine supérieur à 25 µmol/L a été observé dans 50 à 62 % des pancréatites aiguës biliaires.

La gamma-glutamyltranspeptidase gGT à l’admission est en moyenne plus élevée dans les pancréatites aiguës biliaires que dans les pancréatites aiguës non biliaires.

La prédiction d’une étiologie biliaire pour la pancréatite aiguë n’est pas synonyme de la présence de calculs dans la voie biliaire principale (VBP) car il s’agit d’une complication de la migration transpapillaire des calculs.

Dans la pancréatite aiguë biliaire les taux de bilirubine, phosphatase alcaline et gamma-glutamyltranspeptidase sont significativement plus élevés dans le groupe des patients ayant des calculs dans la voie biliaire principale.

Le taux de l’alanine aminotransférase n’a pas de valeur prédictive en faveur de la présence de calculs dans la voie biliaire principale.

L’échotomographie diagnostique la lithiase biliaire chez 67 % des patients lorsqu’elle est pratiquée dans les 72 premières heures, et chez 78 % des patients lorsqu’elle est pratiquée dans la première semaine.

Le diagnostic de pancréatite aiguë alcoolique sera évoqué dans le contexte d’une intoxication aiguë ou chronique.

La pancréatite aiguë est habituellement l’exacerbation aiguë d’une pancréatite chronique consécutive à plusieurs années d’intoxication alcoolique.

Cependant, il peut s’agir de la crise aiguë inaugurale. Les marqueurs biologiques de l’alcoolisme sont l’augmentation du volume érythrocytaire (supérieur à 100 mm3) et de la gamma-glutamyltranspeptidase.

Les taux respectifs atteints par la lipase et l’amylase à l’admission ont été utilisés pour discriminer les pancréatites aiguës alcooliques et les pancréatites aiguës biliaires.

Lorsque la lipase et l’amylase sont exprimées en multiples de la valeur supérieure de la normale, un rapport lipase/amylase supérieur à 2 serait prédictif de l’étiologie alcoolique.

La présence de calcifications au sein du parenchyme pancréatique est fortement évocatrice de pancréatite aiguë sur pancréatite chronique alcoolique.

Évolution :

L’évolution d’une pancréatite aiguë bénigne est marquée par la résolution en 48 heures de la douleur et la normalisation de l’amylasémie, sans complications générales ou infectieuses.

Si le facteur déclenchant est identifié et supprimé, il n’y a pas lieu de craindre une récidive ou des séquelles.

Les malades qui ont une pancréatite grave présentent une ou plusieurs complications, générales et (ou) locales, cause(s) du décès dans un tiers des cas.

Soixante pour cent des décès surviennent dans la première semaine par défaillance viscérale.

Quarante pour cent des décès surviennent après la première semaine, le plus souvent par complication septique locale ou générale et dénutrition.

A - Défaillance viscérale :

La première semaine d’évolution d’une pancréatite aiguë grave ou sévère est dominée par le risque de défaillance viscérale, le plus souvent respiratoire, rénale et hémodynamique.

Les complications respiratoires modérées sont l’hypoxémie ne justifiant pas d’assistance respiratoire, les troubles de ventilation des bases pulmonaires et atélectasies, les épanchements pleuraux.

Les complications respiratoires sévères justifient une assistance respiratoire et exposent au syndrome de détresse respiratoire de l’adulte (destruction du surfactant au niveau des membranes alvéolaires) avec hypoxémie réfractaire.

Les pneumopathies nosocomiales associées à l’assistance respiratoire aggravent le pronostic.

La défaillance rénale initiale est habituellement fonctionnelle, associée à l’hypovolémie et réversible avec sa correction.

La nécrose tubulaire aiguë anurique est plus grave, nécessitant le recours à une épuration extrarénale.

Le tableau hémodynamique associe un état hyperkinétique (hypovolémie, diminution de la précharge) et des résistances artérielles effondrées, justifiant le recours aux amines vasopressives.

La lutte contre l’hypotension et l’insuffisance rénale par le remplissage vasculaire aggrave l’état respiratoire.

B - Évolution de la nécrose péripancréatique et pancréatique :

Passés les premiers jours, le pronostic est fonction de l’évolution de la nécrose péripancréatique et pancréatique, et de son infection.

Les collections liquidiennes péripancréatiques peuvent soit se résorber spontanément, soit aboutir à la constitution de faux kystes, soit se surinfecter .

1- Résorption spontanée de la nécrose :

Les collections liquidiennes péripancréatiques se résorbent spontanément dans plus de la moitié des cas.

La résorption spontanée de la nécrose sans complication est la règle dans les pancréatites aiguës bénignes.

L’évaluation clinique et biologique du pronostic est supérieure à l’évaluation tomodensitométrique des lésions pancréatiques et péripancréatiques.

2- Faux kystes pancréatiques :

Les liquides péripancréatiques ou la nécrose liquéfiée peuvent s’organiser en collections cloisonnées limitées par les organes de voisinage.

Ces cavités kystiques qui n’ont pas de paroi propre sont appelées de ce fait faux kystes.

Il s’agit dans le cas particulier de la pancréatite aiguë de faux kystes post-nécrotiques.

En l’absence de nécrose du parenchyme pancréatique lui-même, ils ne communiquent pas avec le système canalaire.

Les faux kystes ont un contenu aseptique.

Ils tirent leur symptomatologie de la compression des organes de voisinage, mais peuvent être, en dépit de leur volume, remarquablement tolérés.

Ils peuvent se résorber spontanément.

Seuls les faux kystes persistants, volumineux et symptomatiques justifient un traitement.

L’infection d’un faux kyste donne lieu à la formation d’un abcès pancréatique.

3- Infection de la nécrose péripancréatique :

La nécrose pancréatique est initialement stérile.

L’infection spontanée des tissus péripancréatiques complique près de 40 % des cas de pancréatites nécrosantes.

Les germes responsables sont dans 80 % des cas d’origine intestinale (gram-négatifs, anaérobies) , et dans 20 % des cas nosocomiaux (porte d’entrée veineuse, respiratoire ou urinaire).

Le risque d’infection de la nécrose est fonction de la sévérité clinique (Ranson > 3) et tomodensitométrique (stade D ou E) de la pancréatite aiguë.

L’infection survient rarement avant la fin de la première semaine, le plus souvent après la 3e semaine d’évolution.

Les surinfections les plus précoces sont les plus graves.

La surveillance des patients en réanimation est fondée sur la température et la leucocytose mais ni l’une ni l’autre ne sont des témoins spécifiques de l’infection dans le contexte de la pancréatite aiguë.

Les signes locaux sont difficiles à interpréter chez un malade sous sédatif et ventilé.

Aucun signe clinique ou biologique n’est en mesure de faire la distinction entre nécrose stérile ou infectée.

Seule la ponction percutanée du tissu nécrotique sous contrôle échographique ou tomodensitométrique permet de diagnostiquer la surinfection de la nécrose.

La décision de ponction de la nécrose sera prise en fonction de l’évolution en réanimation : apparition ou aggravation d’une défaillance viscérale, respiratoire ou rénale notamment.

La présence de bulles gazeuses au sein de la nécrose est un signe spécifique d’infection et ne justifie pas la ponction.

Toute infection des tissus péripancréatiques nécrosés justifie leur drainage.

Les collections liquidiennes infectées (abcès) sont accessibles au drainage percutané.

L’infection de tissus nécrotiques non collectés n’est accessible qu’au drainage chirurgical.

L’infection persistante des tissus malgré le drainage, les complications du drainage lui-même (fistules digestives, hémorragies) et la détérioration de l’état général avec dénutrition peuvent rendre compte d’évolutions prolongées, désespérantes et finalement mortelles.

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