Il faut préciser l’âge, le sexe, les habitudes alimentaires,
les prises médicamenteuses (prescrites ou non), les antécédents
cardiaques, hépatiques, rénaux et endocriniens,
les antécédents de phlébite, d’embolie pulmonaire ou
d’insuffisance circulatoire veineuse, l’existence d’un
contexte allergique, familial ou personnel.
2- Modalités de survenue
:
Elles précisent le caractère aigu, chronique, récidivant,
les rapports avec les menstruations, les éventuelles circonstances
déclenchantes, la coexistence d’autres manifestations
fonctionnelles ou le caractère isolé.
B - Examen clinique
:
Il apprécie la couleur des téguments, la topographie, le
caractère inflammatoire (rougeur, douleur, chaleur) ou
non, la coexistence de lésions cutanées, la consistance :
résistante et dure évoquant plutôt un problème local ou
au contraire des oedèmes blancs, mous, indolores, prenant
le godet ou plus consistants résistant à la pression
du pouce.
Pour établir l’évolution au cours du nycthémère, l’examen
est complété par la recherche de signes associés
tels que les variations en fonction de l’orthostatisme, la
bouffissure du visage et des paupières, les oedèmes des
lombes le matin, au fur et à mesure de la journée vers les
membres inférieurs, la notion d’une prise de poids
récente, d’une oligurie, l’existence ou l’apparition d’une
dyspnée, d’une variation tensionnelle en plus ou moins,
l’augmentation du volume abdominal, la présence d’une
ascite ou d’un épanchement pleural (anasarque) en cas
d’oedèmes généralisés, une douleur locale, une fièvre,
la présence d’un signe de Homans, d’anomalies de la
circulation veineuse (varices, dermite ocre).
Diagnostic différentiel
:
Les oedèmes discrets survenant par temps très chaud
après une station debout ou une position assise prolongée
(voyage en avion) n’ont pas de signification pathologique.
Il en est de même lors des menstruations ou de
la grossesse (à l’exclusion de toute autre anomalie).
Lors d’une grossesse, les oedèmes isolés, sans hypertension,
sans protéinurie, sans insuffisance rénale, sans
augmentation de l’uricémie sont physiologiques et doivent
être respectés [pas d’indication thérapeutique du
régime sans sel et (ou) de diurétiques].
Diagnostic étiologique
:
A - OEdèmes localisés
:
1- Origine vasculaire :
• La thrombophlébite est à évoquer devant toute grosse
jambe douloureuse, avec une discrète fébricule, même
sans signe de Homans patent, survenant sur un terrain
prédisposé ou dans des conditions propices (alitement).
Un écho-doppler veineux, voire une phlébographie
des membres inférieurs et de la veine cave, peuvent
être réalisés.
• L’insuffisance circulatoire veineuse est plus souvent
bilatérale, elle se traduit plus par une sensation de
jambes lourdes que douloureuses et s’intègre dans un
contexte évocateur.
• L’artérite s’accompagne d’oedèmes très modérés,
rouges, violacés, durs, froids.
Une exacerbation brutale
de la douleur impose la recherche d’une ischémie aiguë
en urgence.
• Dans l’obstruction lymphatique, l’oedème est indolore,
ferme, s’étendant plus volontiers à la face dorsale du
pied.
Une cause principale est le néoplasme connu, traité
ou non (curage ganglionnaire).
2- Origine infectieuse :
• L’érysipèle, caractérisé par une grosse jambe très douloureuse
s’accompagnant de lésions cutanées typiques
et d’une hyperthermie importante supérieure à 39 °C est
dû à une infection en général à streptocoque, et nécessite
la recherche de la porte d’entrée.
• Une cellulite bactérienne peut entraîner un oedème,
voire se compliquer de gangrène gazeuse (crépitation à
la palpation).
3- Causes plus rares :
On peut citer les maladies cutanées auto-immunes, la fasciite, l’algodystrophie post-traumatique (aspect pâle
et succulent), les allergies et piqûres d’hyménoptère.
B - OEdèmes généralisés
:
1- Atteinte cardiaque et vasculaire
:
• L’insuffisance cardiaque droite, isolée ou entrant
dans le cadre d’une insuffisance cardiaque congestive,
se traduit par une augmentation de la pression veineuse
centrale, une turgescence des jugulaires, une hépatomégalie
congestive, douloureuse à la compression et un
reflux hépatojugulaire, un signe de Harzer, une insuffisance
tricuspidienne et un bruit de galop droit.
Le bilan doit être complété par une radiographie de thorax
appréciant le volume de la silhouette cardiaque et
l’existence d’un épanchement pleural.
Il doit être complété
par une échographie cardiaque qui évalue aussi la
fonction ventriculaire gauche, l’existence d’un épanchement
péricardique ou au contraire d’un épaississement
des feuillets évoquant alors une péricardite constrictive.
• La péricardite constrictive donne un tableau de pseudocirrhose
mais avec une pression veineuse élevée.
Elle est
le plus souvent d’origine tuberculeuse ou post-radiothérapique.
• La thrombose cave inférieure entraîne des oedèmes
bilatéraux.
2- Atteinte rénale :
Deux grands cadres de la pathologie rénale peuvent se
compliquer d’oedèmes : les néphropathies glomérulaires
se manifestant soit par un syndrome néphrotique, soit
par un syndrome néphritique ; l’insuffisance rénale
aiguë ou chronique.
• Le syndrome néphrotique se définit par l’association
d’une protéinurie (supérieure à 3 g/24 h), une hypoprotidémie
(inférieure à 60 g/L) et une hypoalbuminémie
(inférieure à 30 g/L).
La fuite liquidienne interstitielle
secondaire à la diminution de la pression
oncotique entraîne une « hypovolémie efficace » responsable
d’une augmentation de la réabsorption sodée par
stimulation du système rénine angiotensine. Il semble
néanmoins que ce mécanisme ne soit pas
exclusif mais que la rétention sodée soit la conséquence
de l’atteinte rénale.
• Le syndrome néphritique aigu se définit par l’association
d’une hypertension, d’une insuffisance rénale,
d’une hématurie et d’une protéinurie.
La rétention sodée
est la conséquence de l’atteinte rénale. Un tel tableau
impose la pratique immédiate d’une biopsie rénale sauf
s’il s’agit à l’évidence d’une glomérulonéphrite aiguë
post-streptococcique.
• Au cours de l’insuffisance rénale aiguë, l’interruption
brutale de la filtration glomérulaire entraîne une
surcharge hydrosodée qui peut imposer des mesures
thérapeutiques rapides.
• Dans l’insuffisance rénale chronique, compte tenu
des capacités d’adaptation, c’est en général une inobservance
des règles thérapeutiques ou diététiques ou la
prise de médicaments modifiant l’hémodynamique intrarénale qui se traduit par l’apparition progressive des
oedèmes.
• Une insuffisance rénale fonctionnelle par hypovolémie
avec hypokaliémie peut être la conséquence d’un
abus de laxatifs ou de diurétiques touchant en général
des jeunes femmes (profil psychique particulier, narcissisme
primaire et image du corps idéalisée, travaillant
souvent en milieu médical ou paramédical) et peut s’accompagner
d’oedèmes modérés.
Dans ce cas, les
oedèmes ne sont pas dus à l’insuffisance rénale mais à
des transferts, conséquence à la fois d’un très gros déficit
en potassium extra- et intracellulaire et à des périodes
alternées d’interruption et de reprise des régimes et des
médicaments.
Il est très difficile de faire entendre raison à ce genre de
patientes d’autant que l’intoxication aux diurétiques et
aux laxatifs est souvent niée.
3- Atteinte hépatique :
• La cirrhose du foie, d’origine éthylique le plus souvent
ou virale, entraîne 2 anomalies majeures : une obstruction
post-sinusoïdale et une vasodilatation splanchnique.
L’hypertension portale, qui se complique d’une « hypovolémie
efficace » et d’un hyperaldostéronisme secondaire
à la diminution de la dégradation hépatique de l’aldostérone
et à la diminution de synthèse de l’albumine,
conséquence des perturbations hépatocellulaires, favorise
l’extravasation liquidienne vers le tissu interstitiel, l’apparition
d’une ascite, voire d’un épanchement pleural
bilatéral (anasarque).
Le diagnostic est évoqué devant un contexte d’imprégnation
éthylique, avoué ou non, un foie dur à bord inférieur
tranchant, la présence d’angiomes stellaires, d’une
circulation collatérale et d’une ascite, la présence de
varices oesophagiennes à la fibroscopie oesogastrique
témoignant d’une hypertension portale et de signes biologiques
d’insuffisance hépatocellulaire.
Dans les autres
cas, c’est l’anamnèse, les antécédents de contamination
virale (hépatite B ou C) qui permettent le diagnostic.
• Le syndrome hépatorénal est en général le terme ultime
de l’évolution d’une cirrhose.
Il se caractérise par l’existence
d’un syndrome d’antidiurèse et d’antinatriurèse et
d’une insuffisance rénale (fonctionnelle), le plus souvent
secondaire à une majoration de l’hypovolémie
« efficace » soit par excès de diurétiques, soit par ponctions
d’ascite trop abondantes ou trop répétées, soit
conséquence d’hémorragies digestives.
Le pronostic en
est particulièrement sombre malgré les tentatives de
rétablissement de la volémie.
• Le syndrome de Budd-Chiari, secondaire à l’oblitération
partielle ou totale des veines sus-hépatiques, se
traduit par l’hypertension portale et par des douleurs
abdominales évoluant dans un contexte fébrile.
C - OEdèmes carentiels
:
• Une carence protéique majeure par dénutrition ou
cachexie s’accompagne d’hypoprotidémie et d’hypoalbuminémie,
terme ultime d’un néoplasme généralisé ou témoin d’un alcoolisme majeur.
Elle existe par défaut
d’apport dans les pays en voie de développement
(kwashiorkor).
• Les malabsorptions digestives peuvent entraîner une
perte protéique, quelles que soient leurs causes (infectieuses,
inflammatoires, immunologiques).
Dans ce cas,
la déperdition protidique affecte toutes les fractions de
l’électrophorèse des protéines sériques.
D - OEdèmes par altération
de la microcirculation
:
Ce type d’oedème prend peu ou mal le godet et leur mise
en évidence nécessite parfois des explorations complémentaires
complexes.
• Les oedèmes médicamenteux sont secondaires à une
perturbation de la perméabilité capillaire. Les inhibiteurs
calciques (dihydropyridines surtout) et les oestroprogestatifs
sont le plus souvent en cause.
• Les oedèmes cycliques idiopathiques s’observent chez
la femme en période d’activité génitale, le plus souvent
lors des menstruations, se traduisant par une poussée
oedémateuse, avec une prise de poids quelquefois importante,
souvent mal vécue par les patients, les incitant à
user voire abuser de diurétiques qui ne font qu’aggraver
la situation dans la mesure où ils créent une tendance hypovolémique entraînant la mise en jeu du système
rénine-angiotensine.
• Les oedèmes des diabétiques peuvent se voir en
dehors de toute complication rénale, conséquence de
lésions anatomiques de la basale des capillaires et la
neuropathie diabétique au terme d’une évolution prolongée
de la maladie.
• Les oedèmes par hyperperméabilité capillaire systémique
sont diffus, par fuite vasculaire avec chute tensionnelle et hémoconcentration sévère.
Ils peuvent se
voir en cas de perfusion thérapeutique d’interleukine 2,
d’utilisation de GMCSF (granulocyte macrophage
colony stimulating factor) recombinant (dans les leuconeutropénies),
dans le syndrome de Clarkson avec
chocs récidivants et présence d’une gammapathie monoclonale.
E - OEdèmes d’origine endocrinienne
:
Les oedèmes peuvent s’observer dans les hypercorticismes
(pathologiques ou par surdosage médicamenteux),
les hyperminéralocorticismes où ils sont en
général très discrets compte tenu du phénomène
d’échappement, l’hypothyroïdie réalisant un myxoedème
dont le mécanisme est mal connu et mal compris.
Il s’agit d’une infiltration du tissu sous-cutané
prédominant en prétibial et au dos des pieds, ne prenant
pas le godet. Le diagnostic repose sur le contexte
clinique et le dosage de la TSH (thyroid stimulating
hormone) ultrasensible.
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